Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Kelenjar tiroid mempertahankan tingkat metabolisme di berbagai jaringan agar optimal
sehingga mereka berfungsi normal.Hormon tiroid merangsang konsumsi oksigen pada sebagaian
besar sel di tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat, dan penting untuk
pertumbuhan dan pematangan normal.Kelenjar tiroid tidak essensial bagi kehidupan, tetapi
ketiadaannya menyebabkan perlambatan perkembangan mental dan fisik, berkurangnya daya
tahan terhadap dingin, serta pada anak-anak timbul retardasi mental dan kecebolan.Sebaliknya,
sekresi tiroid yang berlebihan menyebabkan badan menjadi kurus, gelisah, takikardi, tremor, dan
kelebihan pembentukan panas. Fungsi tiroid diatur oleh hormon perangsang tiroid (Thyroid
stimulating hormon = TSH) dari hipofisis anterior. Sebaliknya, sekresi hormon tropik ini
sebagian diatur oleh umpan balik inhibitorik langsung kadar hormon tiroid yang tinggi pada
hipofisis serta hipotalamus dan sebagian lagi melalui mekanisme neural yang bekerja melalui
hipotalamus. Dengan cara ini, perubahan-perubahan pada lingkungan internal dan eksternal
menyebabkan penyesuaian kecepatan sekresi tiroid.
1.2 RUMUSAN MASALAH
a.

Bagaimana kosep dasar Hipotiroidisme?

b. Bagaimana gambaran tentang pengkajian pada klien dengan Hipotiroidisme?


c.

Bagaimana rumusan diagnosa keperawatan pada klien dengan Hipotiroidisme?

d. Bagaimana rencana keparawatan pada pada klien dengan Hipotiroidisme?


1.3 TUJUAN PENULIS
aTujuan Umum
Untuk mendapatkan gambaran dan mengetahui tentang bagaimana Asuhan Keperawatan pada
klien dengan Hipotiroidisme.

b. Tujuan khusus

Diharapkan mahasiswa mampu memberikan gambaran asuhan keperawatan meliputi :


Mampu memberikan :
1. Mampu menjelaskan kosep dasar pada klien dengan Hipotiroidisme.
2. Mampu memberikan gambaran tentang pengkajian pada pklien dengan Hipotiroidisme.
3. Mampu merumuskan diagnosa keperawatan pada klien dengan Hipotiroidisme.

BAB II
PEBAHASAN

2.1 ANATOMI

Kelenjar tiroid/gondok terletak di leher bawah laring bagian depan, kanan dan kiri.
Panjangnya 5 cm menyatu di garis terngah dan beratnya kurang dari 20 gram.Kelenjar tiroid
berfungsi mengatur metabolisme dan bertanggung jawab atas normalnya kerja sel tubuh.Kelenjar
ini memproduksi kelenjar tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dan menyalurkan hormone
tersebut ke pembuluh darah.
Yodium merupakan unsur penting hormone tersebut. Jika kelenjar tiroid kekurangan
yodium maka kelenjar akan bekerja lebih aktif dan membesar. Pada orang sehat kadar hormone
T3 dan T4 dipetahankan dalam batas normal oleh TSH. TSH diproduksi oleh kelenjar hipofisis
anterior di bagian otak di belakang mata. Bila kadar hormone Tiroid menurun, produksi TSH
meningkat.

2.2 DEFINISI

Hipotiroidisme merupakan kelainan yang disebabkan berkurangnya fungsi kelenjar tiroid


(Ranakusuma, B, 1992:35).Hipotiroidisme adalah suatu atau beberapa kelainan structural atau
fungsional dari kelenjar tiroid sehingga sintesis dari hormone-hormone tiroid menjadi isufisiensi
(Haznam, M.W, 1991: 149).Hipotiroidisme adalah suatu keadaan hipometabolik akibat defisiensi
hormone tiroid yang dapat terjadi pada setiap umur (Long, Barbara.C, 1996:102).Hipotiroidisme
adalah tiroid yang hipoaktif yang terjadi bila kelenjar tiroid berhenti atau kurang memproduksi
hormon tiroksin (Semiardji, Gatut, 2003:14).
2.3 ETIOLOGI
Etiologi dari hipotiroidisme dapat digolongkan menjadi tiga tipe yaitu
Hipotiroid primer mungkin disebabkan oleh congenital dari tyroid (kretinism), sintesis
hormone yang kurang baik, defisiensi iodine (prenatal dan postnatal), obat anti tiroid,
pembedahan atau terapi radioaktif untuk hipotiroidisme, penyakit inflamasi kronik seperti
penyakit hasimoto, amylodosis dan sarcoidosis.
Hipotiroid sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang tidak memadai dari kelenjar
tiroid normal, konsekwensinya jumlah tiroid stimulating hormone (TSH) meningkat.Ini
mungkin awal dari suatu mal fungsi dari pituitary atau hipotalamus.Ini dapat juga disebabkan
oleh resistensi perifer terhadap hormone tiroid.
Hipotiroid tertier/ pusatdapat berkembang jika hipotalamus gagal untuk memproduksi tiroid
releasing hormone (TRH) dan akibatnya tidak dapat distimulasi pituitary untuk
mengeluarkan TSH.Ini mungkin berhubungan dengan suatu tumor/ lesi destruktif lainnya
diarea hipotalamus.Ada dua bentuk utama dari goiter sederhana yaitu endemic dan
sporadic.Goiter endemic prinsipnya disebabkan oleh nutrisi, defisiensi iodine.Ini mengalah
pada goiter belt dengan karakteristik area geografis oleh minyak dan air yang berkurang
dan iodine.
Sporadik goiter tidak menyempit ke area geografik lain. Biasanya disebabkan oleh :
1. Kelainan genetic yang dihasilkan karena metabolisme iodine yang salah .
2. Ingesti dari jumlah besar nutrisi goiterogen ( agen produksi goiter yang
menghambat produksi T4 ) seperti kobis, kacang, kedelai , buah persik, bayam,
kacang polong, Strowbery, dan lobak. Semuanya mengandung goitogenik
glikosida
3. Ingesti dari obat goitrogen seperti thioureas ( Propylthiracil ) thocarbomen,
( Aminothiazole, tolbutamid )

2.4 PATOFISIOLOGI
Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormone tiroid. Jika
diet seseorang kurang mengandung iodine atau jika produksi dari hormone tiroid tertekan

untuk alasan yang lain, tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompendasi dari
kekurangan hormone. Pada keadaan seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting pada suatu
defisiensi hormone tiroid.Pembesaran dari kelenjar terjadi sebagai respon untuk
meningkatkan respon sekresi pituitary dari TSH.TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresi
T4 lebih banyak, ketika level T4 darah rendah. Biasanya, kelenjar akan membesar dan itu
akan menekan struktur di leher dan dada menyebabkan gejala respirasi disfagia.
Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat dan
menyeluruh. Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada kondisi
achlorhydria (pennurunan produksi asam lambung), penurunan traktus gastrointestinal,
bradikardi, fungsi pernafasan menurun, dan suatu penurunan produksi panas tubuh.
Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid yang
mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan
level trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami arteriosclerosis dan penyakit jantung
koroner. Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga pleural, cardiac,
dan abdominal sebagai tanda dari mixedema.
Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan
hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit yang tidak
optimal dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat (Lukman and Sorrensons,
1993: 1810; Rumaharbo, H, 1999:)

2.5 Pathway

2.6 MANIFESTASI KLINIS


1Kulit dan rambut

1. Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal


2. Pembengkakan, tangan, mata dan wajah
3. Rambut rontok, alopeksia, kering dan pertumbuhannya buruk
4. Tidak tahan dingin
5. Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal
2 Muskuloskeletal
1. Volume otot bertambah, glossomegali
2. Kejang otot, kaku, paramitoni
3. Artralgia dan efusi sinovial
4. Osteoporosis
5. Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda
6. Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis
7. Kadar fosfatase alkali menurun
3 Neurologik
1. Letargi dan mental menjadi lambat
2. Aliran darah otak menurun
3. Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian kurang, penurunan reflek
tendon)
4. Ataksia (serebelum terkena)
5. Gangguan saraf ( carfal tunnel)
6. Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu
4 Kardiorespiratorik
1. Bradikardi, disritmia, hipotensi
2. Curah jantung menurun, gagal jantung

3. Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)


4. Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan gelombang T mendatar/inverse
5. Penyakit jantung iskemic
6. Hipotensilasi
7. Efusi pleural
8. Dispnea

5 Gastrointestinal
1. Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen
2. Obstruksi usus oleh efusi peritoneal
3. Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa
6 Renalis
1. Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun
2. Retensi air (volume plasma berkurang)
3. Hipokalsemia
7 Hematologi
1. Anemia normokrom normositik
2. Anemia mikrositik/makrositik
3. Gangguan koagulasi ringan
8 Sistem endokrin
1. Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore / masa menstruasi yang
memanjang, menoragi dan galaktore dengan hiperprolaktemi

2. Gangguan fertilitas
3. Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap insulin akibat
hipoglikemi
4. Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun
5. Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun
6. Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri, perilaku maniak
7. Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti bula (moon face), wajah
kasar, suara serak, pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas terhadap opioid, haluaran
urin menurun, lemah, ekspresi wajah kosong dan lemah. (Stevenson, J. C& Chahal, P,
1993: 52-53)

2.7 KOMPLIKASI
Komplikasi yang serius dari hipotiroidisme adalah koma miksedema dan kematian,
efusi pericardial dan pleura, megakolon dengan paralitik ileus dan kejang.Koma miksedema
adalah situasi yang mengancam nyawa yang di tandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua
gejala hipotiroidisme termasuk hipotermia tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia,
hipoventilasi dan penurunan kesadaran hingga koma.
Penyakit yang sering muncul akibat hipotiroidisme adalah
1 Penyakit Hashimoto
Disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat otoantobodi yang merusak jaringan tiroid. Ini
menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik
negatif yang minimal.

2 Gondok Endemic
Hipotiroid akibat defisiensi iodium dalam makanan.Ini terjadi karena sel-sel tiroid menjadi aktif
berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua iodium yang tersisa dalam darah.
Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan
balik.
3 Karsinoma Tiroid
Karsinoma Tiroid dapat terjadi akibat terapi tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH atau
terapi iodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan tiroid. Terapi- terapi tersebut akan
merangsan proliferasi dan hiperplasia sel tiroid. (Long, Barbara.C,2000:261 dan Hudak and
Gallo,1996:479)

2.8 PENATALAKSANAAN
Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan
memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormon tiroid buatan
T4. Bentuk yanglain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan).
Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah,
karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya
diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum
sepanjang hidup penderita.
Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormon
tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat
diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

Tujuan primer penatalaksaan hipotioidisme adalah memulihkan


metabolisme pasien kembali kepada keadaan metabolik normal dengan cara
mengganti hormon yang hilang. Levotiroksin sintetik (Synthroid atau
Levothroid) merupakan preparat terpilih untuk pengobatan hipotiroidisme
dan
supresi
penyakit
goiter
nontoksik.
Yang perlu diperhatikan adalah :
a. Dosis awal
b. Cara menaikan dosis tiroksin
Tujuan pengobatannya :
a. Meringankan keluhan dan gejala
b. Menormalkan metabolisme
c. Menormalkan TSH
d. Membuat T3 dan T4 normal
e. Menghindari komplikasi dan resiko

Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksakanan subsitusi:


Makin berat hipotiroidisme, makin rendah dosisi awal dan makin landai
meningkatan dosis.
b. Geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hati-hati.
Tiroksin dianjurkan minum pagi hari dalam keadaan peru kosong dan tidak
bersama bahan lain yang menggangu serapan usus. Contohnya pada
penyakit sindrom malabsorsi, short bowel sindrome, sirosis, obat (sukralfat,
alluminium hidroksida, kolestiramin, formula kedele, sulfat, ferosus, kalsium
kalbronat dll) ( Aru W. sudoyo:1939).
a.

Penatalaksanaan medis umum lainnya :


a. Farmakoligi:
Penggantian hormon tiroid seperti natrium levotiroksin(synthoroid), natrium
liotironin (cytomel).
b. Diet rendah kalori (Barbara Endang:569)

2.9 PEMERIKSAAN LABORATORIUM


Pemeriksaan laboratorium yang didapatkan pada pasien hipotiroidisme didapatkan hasil
sebagai berikut:
1. T3 dan T4 serum rendah
Jika kadar TSH meningkat, maka T4 menurun sehingga terjadi
hipotiroid.
T3 serum(0,6 1,85 mg/dl)
T4 serum (4,8 12,0 mg/dl)
TSH (0,4 6,0 mg/dl)

2. Pemeriksaan TSH
Diproduksi kelenjar hipofise merangsang kelenjar tiroid untuk membuat dan
mengeluarkan hormon tiroid. Saat kadar hormon tiroid menurun, maka TSH akan menurun.
Pemeriksaan TSH menggunakan uji sensitif merupakan scirining awal yang direkomendasikan
saat dicurigai penyakit tiroid. Dengan mengetahui kadar TSH, maka dapat dibedakan anatara
pasien hipotiroid,hipertiroid dan orang normal. Pada dasar nya TSH nrmal dapat menyingkirkan
penyakit

tiroid

primer.

Kadar TSH meningkat sehingga terjadi hipotiroid.


3.
4.
5.
6.

Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus


Peningkatan kolesterol
Pembesaran jantung pada sinar X dada
EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T
datar atau inversi (Haznam, M.W, 1991: 104)

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA GANGGUAN SYSTEM ENDOKRIN HIPOTIROIDISME
3.1 Pengkajian
Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah
pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak mungkin informasi antara
lain :
1. Anamnesis
Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, dan diagnosis medis.

Riwayat Kesehatan
a.

Keluhan utama klien


mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh;
1.
2.
3.
4.
5.

Sistem pulmonary : Hipovenilasi, efusi pleura, dipsnea


Sistem pencernaan : anoreksia, opstipasi, distensi abdomen
Sistem kardiovaslkuler : Bradikardi, distrimia, cardiomegali
Sistem musculoskeletal : nyeri otot, kontraksi dan relaksasi otot lambat
Sistem neurologik dan Emosi/psikologis : fungsi intelektual lambat, berbicara lambat dan

terbata bata, gangguan memori


6. Sistem reproduksi : perubahan ovulasi, anovulasi, dan penurunan libido
7. Metabolik : penurunan metabolism basal, penurunan suhu tubuh, intoleransi terhadap dingin

b. Riwayat penyakit saat ini


Riwayat penyakit sangat penting diketahui untuk mengetahui jenis kelenjar teroid yang
mengalami atrofi.Perawat harus menanyakan dengan jelas tentang gejala yang timbul seperti
kapan mulai serangan, sembuh, atau bertambah buruk.
c.

Riwayat penyakit dahulu


Kaji riwayat penyakit yang pernah dialami klien yang memungkinkan adanya hubungan atau
menjadi predisposisi.

d. Riwayat kesehatan klien dan keluarga.


Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita
penyakit yang sama.
e. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti :
1. Pola makan
2. Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur).
3. Pola aktivitas.
f.

Riwayat Psikososial
Klien sangat sulit membina hubungan sosial denganlingkungannya, mengurung diri.Keluarga
mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari.Kajilah bagaimana
konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep diri.

2. Pemeriksaan Fisik
a. Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata, wajah bulan
dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik
klien sangat lamban.Postur tubuh keen dan pendek.Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan
b.
c.
d.
e.

pucat.
Nadi lambat dan suhu tubuh menurun
Perbesaran jantung
Disritmia dan hipotensi
Parastesia dan reflek tendon menurun

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum
b. Pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan TSH
serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal).
3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Intoleran aktifitas berhubungan dengan penurunan metabolisme sekunder terhadap
hipotiroidisme
2. Resiko tinggi terhadap konstipasi berhubungan dengan penurunan peristaltic.
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi
3.3 Intervensi Keperawatan
N

Diagnosa

Tujuan

Kriteria

Intervensi

o
1

Intoleran aktifitas

Tolerasi

Hasil
Melaporkan 1.Anjurkan

Istirahat

berhubungan

aktivitas

sedikit lelah

aktivitas sesuai

membantu

dengan

membaik.

pada AKS

tolerasi.

menghemat

penurunan

energy.

metabolism
sekunder

Rasionalisasi

Memberikan
2.Bantu aktivitas

terhadap

perawatan

hipotiroidisme

mandiri ketika
pasien berada

kesempatan
pada pasien
berada dalam
keadaan lelah

dalam keadaan
2

Resiko tinggi

Hilang dari

lelah.
Melaporkan 1.Berikan makanan

Meningkatkan

terhadap

konstipasi

pasase

massa feses

yang kaya serat.

konstipasi

bentuk feses

dan frekuensi

berhubungan

lunak

buang air

dengan

besar.

penurunan

2.Ajarkan pada

peristaltic

pasien tentang
jenis jenis
makanan yang
banyak
mengandung air.
3.Kolaborasi
pemberian obat
pencahar dan

Untuk
peningkatan
asupan cairan
kepada pasien
agar feses tidak
keras.
Untuk
mengencerkan
feses.

enema bila
3

Pola nafas tidak

Perbaikan

diperlukan.
Melaporkan 1.Pantau frekuensi,

efektif

dan pola

dapat

kedalaman, pola

si hasil

berhubungan

nafas normal

bernafas

pernafasan.

pemeriksaan

Mengidentifika

dengan depresi

dengan

dasar untuk

ventilasi

efektif

memantau
perubahan
selanjutnya dan
mengevaluasi
efektivitas
intervensi.
Mencegah
2.Dorong pasien
untuk nafas

aktifitas dan

dalam dan batuk.

meningkatkan
aktifitas yang
adekuat.

3.4 Implementasi
Diagnosa I : Intoleran aktifitas berhubungan dengan penurunan metabolism sekunder terhadap
Tindakan :
a. Menganjurkan aktivitas sesuai tolerasi.
b. Memberikan Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.
Diagnosa II : Resiko tinggi terhadap konstipasi berhubungan dengan penurunan peristaltic.
Tindakan :
a. Berikan makanan yang kaya serat.
b. Ajarkan pada pasien tentang jenis jenis makanan yang banyak mengandung air.
c. Kolaborasi pemberian obat pencahar dan enema bila diperlukan.
Diagnosa III : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.
Tindakan :
a. Memantau frekuensi, kedalaman, pola pernafasan.
b. Mendorong pasien untuk nafas dalam dan batuk.
3.5 Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap akhir dari suatu proses perawatan dan merupakan perbandingan
yang sistematik dan terencana tentang kesehatan pasien dengan tujuan yang telah ditetapkan
dilakukan dengan cara melibatkan pasien dan sesama tenaga kesehatan (Nasrul Effendi, 1995).
Evaluasi pada pasien dengan gangguan system endokrin hipotiroidsme adalah :
1. Perbaikan dan pola nafas normal.
2. Tolerasi aktivitas membaik.
3. Klien dapat beraktivitas kembali
4. Pasien dapat mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas.

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi
tubuh.Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh.
Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang mengalami atrofi
atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau ablasi radioisotope, atau akibat
destruksi oleh antibody autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Cacat perkembangannya dapat
juga menjadi penyebab tidak terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme kongenital.
Hipotiroidism adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan menghasilkan
terlalu sedikit hormone tiroid.Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema.
Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadangkadang disebut miksedema.
4.2 Saran
Dengan dibuatnya asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan endokrin
hipotiroidsm ini diharapkan mahasiswa untuk lebih bisa memahami, mengetahui dan mengerti
tentang cara pembuatan asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan endokrin
hipotiroidsme.

DAFTAR PUSTAKA
Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta ; EGC
A.Prince, Sylvia & M.Wilson, Lorraine. (2009). Patofisiologi konsep klinis proses penyakit.
Jakarta : EGC
http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=11&judul=Hipertiroidisme&iddtl=1

24&UID=20071121172513125.163.255.129.Last update : copyright 2005 Last log in :


november 30,2007
Barbara, C. Long.1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan Yayasan Ikatan Allumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran: Bandung
Corwin, E,J, 2000, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta
Syaifudin. 2006. Anatomi Fisiologi. Jakarta : EGC
Carpenitto, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan.EGC :
Jakarta.
Arief, M, Suproharta, Wahyu J.K. Wlewik S. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, ED : 3 jilid
: 1. Jakarta : Media Aesculapius FKUI.