Anda di halaman 1dari 31

Laporan Kasus

ST-ELEVATION MYOCARDIAL
INFARCTION (STEMI)
Disusun Oleh :
1. Devi Nafilah Yuzar

(100100166)

2. Rizki Masharida Nasution

(100100216)

3. Fatin Fatharani Erizal

(100100339)

Pembimbing : dr. Anggia C. Lubis, Sp. JP

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2014

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul STEMI
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Kardiologi,
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing,
dr. Anggia C. Lubis, Sp.JP, yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak
masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat
pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan,
baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari
pembaca sebagai koreksi dalam penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah
laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 24 Agustus 2014

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR......................................................................................................1
DAFTAR ISI.....................................................................................................................2
BAB 1 PENDAHULUAN................................................................................................3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................5
2.1. Infark Miokard dengan Elevasi Segmen ST................................................. 5
2.1.1. Definisi STEMI.......................................................................................5
2.1.2. Etiologi dan Faktor Resiko..................................................................... 6
2.1.3. Patofisiologi............................................................................................ 8
2.1.4.

Manifestasi Klinis................................................................................ 11

2.1.5. Diagnosa .............................................................................................. 12


2.1.6. Penatalaksanaan.................................................................................... 17
2.1.7. Komplikasi............................................................................................22
2.1.8. Prognosis..............................................................................................24
BAB 3 LAPORAN KASUS...........................................................................................25
BAB 4 PENUTUP..............................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Infark miokard akut (IMA) atau yang lebih dikenal dengan serangan jantung adalah
suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu bagian jantung terhenti sehingga sel otot
jantung mengalami kematian.1 Infark miokard sangat mencemaskan karena sering berupa
serangan mendadak, umumnya pada pria usia 35-55 tahun, tanpa ada keluhan sebelumnya.1
Berdasarkan data dari SKRT (Survey Kesehatan Rumah Tangga) tahun 1995 dan
SURKESNAS 2001 menyebutkan bahwa penyebab kematian nomor satu di Indonesia adalah
penyakit jantung dan sistem sirkulasi. Sindrom Koroner Akut merupakan salah satu jenis dari
penyakit jantung dan sistem sirkulasi yang memiliki persentase tinggi sebagai penyebab
kematian1.
The American Heart Association (AHA) memperkirakan bahwa 13 juta orang di
Amerika menderita Sindrom Koroner Akut (SKA) dan kurang lebih dari satu juta orang
meninggal tiap tahunnya. Di Eropa, dilaporkan bahwa SKA pada tahun 2006 menyerang 234
orang/100.000 penduduk/tahun pada kelompok umur 30 sampai 69 tahun, lebih sering pada
pria (50-75%), dan 10% diantaranya meninggal setiap tahun2.
Sindrom koroner akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi Unstable Angina (UA),
ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI) dan Non ST-segment Elevation
Myocardial Infarct (NSTEMI). IMA tipe STEMI sering menyebabkan kematian mendadak,
sehingga merupakan suatu kegawatdaruratan yang
membutuhkan tindakan medis
secepatnya.6
Oklusi total arteri koroner pada STEMI memerlukan tindakan segera yaitu
tindakan reperfusi, berupa terapi fibrinolitik maupun Percutaneous Coronary Intervention
(PCI), yang diberikan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam. Pada pasien STEMI
yang datang terlambat (>12 jam) dapat dilakukan terapi reperfusi bila pasien masih mengeluh
nyeri dada yang khas infark (ongoing chest pain).
American College of Cardiology/American Heart Association dan European Society
of Cardiology merekomendasikan dalam tata laksana pasien dengan STEMI selain diberikan
terapi reperfusi, juga diberikan terapi lain seperti anti-platelet (aspirin, clopidogrel,
thienopyridin), anti-koagulan seperti Unfractionated Heparin (UFH) / Low Molecular Weight
Heparin (LMWH), nitrat, penyekat beta, ACEinhibitor, dan Angiotensin Receptor Blocker.
7,8,9

1.2. Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah
1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit infark miokard elevasi segmen ST
(STEMI).
3

2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap kasus infark
miokard elevasi segmen ST (STEMI) serta melakukan penatalaksanaan yang tepat,
cepat, dan akurat sehingga mendapatkan prognosis yang baik dan keselamatan pasien
terjamin.
1.3.

Manfaat Penulisan
Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang infark miokard
elevasi segmen ST (STEMI).
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai infark miokard
elevasi segmen ST (STEMI).

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Infark Miokard dengan Elevasi Segmen ST
2.1.1. Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan
untuk menggambarkan suatu spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi
angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), atau infark miokard tanpa elevasi
segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), atau infark miokard dengan
elevasi segmen ST (ST elevationmyocardial infarction/STEMI).
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang
menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi
sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di
sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau
alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan
4

mengalami infark. Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardial
Infarct) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri
atas angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.
Infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST-Elevation Myocardial Infarction,
STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindroma koroner akut yang terdiri dari angina
tipikal dan disertai dengan gambaran elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang
bersebelahan pada EKG. Sebagian besar pasien STEMI akan mengalami peningkatan marka
jantung, sehingga berlanjut menjadi infark miokard dengan elevasi segmen ST. Infark
miokard dengan elevasi segmen ST akut merupakan indicator kejadian oklusi total pembuluh
darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan
aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen
fibrinolitik atau secara mekanik, intervensi koroner perkutan primer9.
Ketiga keadaan tersebut merupakan keadaan kegawatdaruratan kardiovaskular dan
memerlukan tatalaksana yang adekuat untuk menghindari terjadinya sudden death10.
Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan
pembagian:
1. Derajat I : tanpa gagal jantung
2. Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galopdan peningkatan tekanan
vena pulmonalis
3. Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.
4. Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik _90 mmHg) dan
vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis)10
Klasifikasi Infark Miokard Akut (IMA) diklasifikasikan berdasar EKG 12 sandapan menjadi:
1. Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI) : oklusi total dari arteri koroner yang
menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang
ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG.
2. Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI) : oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa
melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.
2.1.2. Etiologi dan Faktor Risiko
Seseorang untuk menderita SKA ditentukan melalui interaksi dua atau lebih faktor
risiko antara lain: faktor yang tidak dapat dikendalikan (nonmodifiable factors) dan faktor
yang dapat dikendalikan (modifiable factors).15
Faktor risiko biologis yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu:
a. Usia
Risiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat dengan bertambahnya usia, diatas
45 tahun pada pria dan diatas 55 tahun pada wanita. Riwayat keluarga yang memiliki
penyakit jantung juga merupakan faktor risiko, termasuk penyakit jantung pada ayah dan
saudara pria yang didiagnosa sebelum umur 55 tahun, dan pada ibu atau saudara perempuan
yang didiagnosa sebelum umur 65 tahun.
Pasien usia lanjut lebih sering dari pada usia muda mengalami perubahan
abnormalitas anatomi dan fisiologi kardiovaskular, termasuk respon simpatis beta yang
terbatas, peningkatanafterload jantung karena penurunan compliance arteri dan hipertensi
5

arterial, hipotensi ortostatik, hipertropi jantung, dan disfungsi ventrikular terutama disfungsi
diastolik.
b. Jenis kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih tinggi daripada perempuan. Walaupun setelah
menopause, tingkat kematian perempuan akibat penyakit jantung meningkat, tapi tetap tidak
sebanyak tingkat kematian pada laki-laki.
c. Riwayat keluarga
Anak-anak dengan orang tua yang memiliki riwayat penyakit jantung, lebih berisiko
untuk terkena penyakit jantung itu sendiri.
d. Ras/Suku
Afrika Amerika memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada Kaukasian, dan
memiiki risiko lebih tinggi pada penyakit jantung. Risiko tinggi juga terdapat pada orang
Mexican Amerika, American India, native Hawaiians dan Asian Amerika. Hal ini juga
berhubungan dengan tingginya angka orang yang obesitas dan diabetes.Insidensi kematian
pada penyakit jantung koroner pada orang Asia yang tinggal di inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan penduduk lokal, sedangkan angka yang rendah terdapat pada ras AfroKaribia.16
e. Kelas sosial
Tingkat kematian akibat penyakit jantung koroner tiga kali lebih tinggi pada pekerja
kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja pofesi (misal dokter,
pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata dua kali lebih besar untuk
mengalami kematian dini akibat penyakit jantung koroner dibandingkan istri pekerja
profesional/non-manual.
Sementara itu faktor risiko yang dapat dimodifikasi, antara lain:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner, antara lain menimbulkan aterosklerosis,
peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi, peningkatan tekanan darah, pemicu aritmia
jantung, meninkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan
oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan risiko 2-3 kali
dibandingkan individu yang tidak merokok.
b. Konsumsi alkohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alkohol dosis rendah hingga moderat,
dimana ia bisa meningkatkan tromolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan
meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih kontroversial tidak
semua literatur mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alkohol dikaitkan dengan
peningkatan mortalitas kardiovaskular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati
dilatasi.16
c. Hipertensi
Hipertensi menyebabkan peningkatan afterload yang secara tidak langsung akan
meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri
sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya meningkatkan
kebutuhan oksigen jantung.16
d. Dislipidemia
6

Kolesterol merupakan prasyarat terjadi penyakit koroner pada jantung. Kolesterol


akan berakumulasi di lapisan intima dan media pembuluh arteri koroner. Jika hal tersebut
terus berlangsung, makan akanterbentuk plak sehingga pembuluh arteri koroner yang
mengalami inflamasi atau terjadi penumpukan lemak akan mengalami aterosklerosis.17
e. Obesitas
Pada umumnya, obesitas cenderung meningkatkan kadar kolesterol total dan
trigliserida dan menurunkan kadar HDL. Meskipun kolesterol LDL tetap meningkat sedikit
atau normal, partikel small dense LDL yang aterogenik cenderung meningkat, terutama pada
pasien dengan resistensi insulin yang berkaitan dengan adipositas viseral. Perubahanperubahan ini meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis.
f. Olahraga
Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan risiko terkena penyakit jantung
koroner, yaitu sebesar 20-40%.
g. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus sudah dikenal sebagai faktor risiko utama penyakit kardiovaskular.
Data dari penelitian klinis menunjukkan sebagian besar pasien DM meninggal karena
penyakit kardiovaskular dan lebih dari tiga perempat pasien DM yang meninggal
penyebabnya dikaitkan dengan aterosklerosis, sebagian besar kasus (75%) karena PJK.
Diabetes mellitus tipe 2 meningkatkan risiko PJK, 2 sampai 4 kali pada populasi
secara keseluruhan. Pasien DM tanpa riwayat PJK mempunyai risiko infark miokard yang
sama seperti pasien PJK yang bukan DM.. Risiko PJK tersebut bahkan lebih tinggi pada
wanita. Pasien DM wanita mempunyai laju kematian 5-8 kali lebih tinggi daripada wanita
non-diabetes.17
2.1.3. Patofisiologi
STEMI umumnya disebabkan penurunan atau berhentinya aliran darah secara tibatiba akibat oklusi trombus pada arteri koroner yang sudah mengalami aterosklerosis. Pada
kebanyakan kasus, proses akut dimulai dengan ruptur atau pecahnya plak ateroma pembuluh
darah koroner, dimana trombus mural timbul pada lokasi ruptur dan menyebabkan oklusi
arteri koroner, baik secara total atau parsial. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi
plak dan penipisan tudung fibrus (fibrous cap) yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini
akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Secara histologis,
plak koroner yang lebih mudah ruptur adalah yang intinya kaya dengan lemak dan yang
mempunyai fibrous cap yang tipis9,11. Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok,
diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan
disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan
injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi
molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide. Sebaliknya, disfungsi endotel justru
meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam
migrasi dan pertumbuhan sel sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner9 seperti
terlihat pada gambar 2.2.. Pasokan oksigen yang berhenti selama kira-kira 20 menit dapat
menyebabkan nekrosis pada miokardium (infark miokard).9

Gambar 2.1. Proses


Pembentukan Plak

Gambar 2.2.
Mekanisme
Pembentukan
Trombus Koroner
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit
bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai
pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan
kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell) seperti pada gambar 2.1.. Faktor
pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam
tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma
matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah.
Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis.
Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma
menyebabkan oklusi arteri.13
Menurut American Heart Association, tipe plak diklasifikasikan sesuai dengan
tampilan klinis dan histologi.
a. Tipe I (lesi awal)
Terdiri dari makrofag dan sel busa, berlaku pada dekade pertama dan asimptomatik.
b. Tipe II (fatty streak)
Terdiri dari akumulasi lipid, berlaku pada dekade pertama, dan asimptomatik.
c. Tipe III (lesi intermediate)
Sedikit berbeda dari tipe II. Terdiri dari kumpulan lipid ekstraseluler, berlaku pada
dekade tiga dan asimptomatik.
d. Tipe IV (atheroma)
8

Intinya terdiri dari lipid ekstraseluler dan berlaku pada dekade ketiga. Pada awalnya
asimptomatik dan menjadi simptomatik.
e. Tipe V (fibroatheroma)
Berinti lipid dan terdapat lapisan fibrosis, atau beinti lipid multiple dan lapisan
fibrosis atau terdiri dari kalsifikasi terutama atau fibrosis. Terdapat pertumbuhan otot
polos dan kolagen. Biasanya berlaku pada dekade keempat dan bisa simptomatik atau
asimptomatik.
f. Tipe VI (complicate lesion)
Adanya defek permukaan,hematoma-hemorrhage, dan trombus. Biasanya berlaku
pada dekade keempat dan bisa simptomatik atau asimptomatik.14
Kerusakan miokard yang disebabkan oklusi arteri koroner bergantung pada beberapa
faktor, yaitu bagian yang disuplai oleh pembuluh darah yang rusak, apakah oklusinya total
atau parsial, durasi oklusi koroner, kuantitas darah yang disuplai oleh pembuluh darah
koroner ke jaringan yang terganggu, kebutuhan oksigen oleh miokard, dan apakah perfusi
miokard pada daerah infark adekuat setelah pulih seperti pada gambar 2.3.. Faktor pemicu
pada STEMI antara lain aktivitas fisik yang berat, stres emosional, penyakit medis atau
pembedahan, serta penyalahgunaan kokain ataupun narkoba lain seperti amfetamin.11
Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium
karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), disritmia dan remodeling
ventrikel (perubahan bentuk, ukuran, dan fungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak
mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas, melainkan karena obstruksi dinamis akibat
spasme local dari arteri koronaria epikardial (Angina Prinzmetal) Penyempitan arteri
koronaria, tanpa spasme maupun thrombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau
restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP). Sementara itu terdapat beberapa faktor
ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi
pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.9
Gambar 2.3. Konsekuensi dari
Trombosis Koroner
2.1.4

a.

M
ani
festasi
Klinis
Nyeri
Dada
Mayoritas
pasien

(80%) datang
dengan
keluhan
nyeri
9

dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada infark lebih panjang yaitu
minimal 20 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina
biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa
tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut.
Meskipun IMA memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher
sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal
tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropati.
b. Sesak Napas
Sesak napas bisa disebabkan oleh peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
yang mendadak, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hiperventilasi. Pada infark
yang tanpa gejala nyeri, sesak napas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna.
c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih
sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa
menyebabkan cegukan.
d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat
emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstremitas).
2.1.5. Diagnosa
a. Anamnesa
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu ditelaah secara cermat apakah
nyeri dada yang timbul tipikal berasal dari arteri koroner atau bukan. Riwayat nyeri dada
sebelumnya juga perlu ditanyakan, selain faktor-faktor risiko PJK (penyakit jantung koroner)
yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, obesitas,
stres serta aktivitas fisik. Selain itu riwayat keluarga sakit jantung koroner perlu ditanyakan.
Pada hampir setengah kasus, terdapatfaktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti
aktivitas fisik berat, stres emosional atau penyakit medis atau tindakan pembedahan.
Walaupun STEMI bisa terjadi hampir sepanjang hari atau malam, variasi sirkardian
dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
Sifat nyeri dada/angina tipikal antara lain:
Lokasi nyeri: substernal, retrosternal, dan prekordial.
Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas,dan dipelintir.
Penjalaran: biasanya lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/intrakapsular, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau dengan obat golongan nitrat.
Faktor pencetus:latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan
Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan
lemas.

10

Gambar 2.4. Diagnosa Banding Sindrom Koroner Akut


Diagnosis banding STEMI antara lain perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta
akut, kostokondritis, dan gangguan gastrointestinal. Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada
STEMI. infark miokard akut dengan elevasi segmen ST tanpa nyeri lebih sering dijumpai
pada diabetes mellitus dan usia lanjut.

Gambar 2.5.
Faktor
Pembeda dalam Mendiagnosa Sindrom Koroner Akut
b. Pemeriksaan Fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali dijumpai
ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada subternal >30 menit dan
banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior
mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan
11

hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktifitas parasimpatis (bradikardia


dan/atau hipotensi).
Tanda fisik lainnya pada disfungsi ventrikel adalah S4 dan S3 gallop, penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat
ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena
disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38C
dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.
c. Elektrokardiogram (EKG)
Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan EKG yaitu adanya elevasi ST 2mm,
minimal pada 2 sadapan prekondrial yang berdampingan atau 1mm pada 2 sadapan
ekstremitas. Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri
dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10
menit sejak kedatangan di Instalasi Gawat Darurat (IGD). Pemeriksaan EKG di IGD menjadi
landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat dalam menunjukkan
gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasikan pasien yang bermanfaat untuk
dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi
pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 510 menit atau pemantauan EKG 12 sadapan secara kontinyu harus dilakukan untuk
mendeteksi potensi perkembangan elevasi ST. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal
elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya
didiagnosis infark miokard gelombang Q. Apabila obstruksi yang terjadi tidak total, bersifat
sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak akan ditemukan elevasi segmen
ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tak stabil atau non STEMI.

Lokasi

Lokasi Elevasi
Segmen ST

Perubahan
Resiprokal

Arteri Koroner

Anterior

V3,V4

V7,V8,V9

Arteri koroner kiri,cabang


LAD/Diagonal

Anterioseptal

V1,V2,V3

V7,V8,V9

Arteri koroner kiri,cabang


LAD diagonal cabang LAD
septal

Anteriorekstensif

I,aVL,V2-V6

I,III,aVF

Arteri koroner kiri,proksimal


LAD

12

Anterolateral

I, aVL,V3,V4,V5,V6

II,III,aVF,V7,V8,V9

Arteri koroner kiri


Cabang LAD-diagonal dan
cabang sirkumfleks

Inferior

II,III,aVF

I,aVL,V2,V3

Arteri koroner kanan cabang


decendens posterior dan
cabang arteri koroner kiri
sirkumfleks

Lateral

I,aVL,V5,V6

II,III,aVF

Arteri koroner kiri


Cabang LAD- diagonal dan
cabang sirkumfleks

Septum

V1,V2

V7,V8,V9

Arteri koroner kiri cabang


LAD-septal

Posterior

V7,V8,V9

V1,V2,V3

Arteri koroner kanan/


sirkumfleks

Ventrikel kanan

V3R-V4R

I,aVL

Arteri koroner kanan


proksimal

d. Laboratorium
Petanda (biomarker) kerusakan jantung. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah
creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan
secara serial. cTn harus digunakan sebagai penanda optimal untuk pasien STEMI yang
disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan
CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan sesegera
mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan biomarker.

Peningkatan enzim dua kali di atas nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung
(infark miokard).
13

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan
kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB
cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah 2 jam bila infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi
setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari
Pemeriksaan lainnya: mioglobin, creatinine kinase (CK) dan lactic dehidrogenase
(LDH)
Reaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah leukositosis PMN yang dapat terjadi
dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat
mencapai 12.000-15.000/uL.22
e. Angiografi Koroner (Coronary angiography)
Angiografi koroner merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan
pembuluh darah yang sering dilakukan selama serangan untuk menentukan letak sumbatan
pada arteri koroner. Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty,
dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Terkadang akan
ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri.
2.1.6. Penatalaksanaan
a. Tatakasana Pra Rumah Sakit
Tujuan utama tatalaksana STEMI adalah mendiagnosis secara cepat, menghilangkan
nyeri dada, menilai dan mengimplementasikan strategi reperfusi yang mungkin dilakukan,
memberi antitrombotik dan anti platelet, memberi obat
Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu
: komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar
kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak,
yang sebagian besar terjadi pada jam pertama.
Elemen utama tatalaksana pra rumah sakit pada pasien yang dicurigai STEMI antara
lain:
Penanganan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi
Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ ICU serta staf
medis dokter dan perawat yang terlatih.
Melakukan terapi reperfusi
Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama
transportasi ke rumah sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai
keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini bisa ditanggulangi dengan cara edukasi
kepada masyarakat.
b. Tatalaksana Umum
Terapi reperfusi segera, baik dengan IKP atau farmakologis, diindikasikan untuk
semua pasien dengan gejala yang timbul dalam 12 jam dengan elevasi segmen ST yang
menetap atau Left Bundle Branch Block (LBBB) yang (terduga) baru. Terapi reperfusi
14

(sebaiknya IKP primer) diindikasikan bila terdapat bukti iskemia yang sedang terjadi, bahkan
jika gejala mungkin telah timbul >12 jam yang lalu atau bila nyeri dan perubahan EKG
terlihat terhambat. Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan
derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI
berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna.9
1. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%.
Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam
pertama.17
2. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam
tatalaksana nyeri dada pada infark miokard. Morfin diberikan secara bolus intravena
dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit dengan dosis total 20
mg. Mengurangi dan menghilangkan nyeri dada sangat penting karena nyeri dikaitkan
dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatkan beban
jantung.12,17
3. Intervensi Koroner Perkutan Primer (IKP primer)
IKP primer terbukti memiliki keberhasilan membuka dan mempertahankan patensi
arteri koroner yang tersumbat lebih baik dibandingkan dengan fibrinolosis apabila
dilakukan oleh tim yang berpengalaman dalam 120 menit dari waktu kontak medis
pertama. IKP primer diindikasikan untuk pasien dengan gagal jantung akut yang berat
atau syok kardiogenik, kecuali bila diperkirakan bahwa pemberian IKP akan tertunda
lama dan bila pasien dating dengan awitan gejala yang telah lama.
Pasien yang akan menjalani IKP primer sebaiknya mendapatkan terapi
antiplatelet ganda (DAPT) berupa aspirin dan penghambat reseptor ADP sesegera
mungkin sebelum angiografi, disertai dengan antikoagulan intravena.9
4. Terapi fibrinolitik
Terapi fibrinolitik direkomendasikan diberikan dalam 12 jam pertama sejak awitan
gejala pada pasien-pasien tanpa indikasi kontra apabila IKP primer tidak bisa dilakukan
oleh tim yang berpengalaman dalam 120 menit sejak kontak medis pertama.
Agen yang spesifik terhadap fibrin (tenekteplase, alteplase, reteplase) lebih
disarankan dibandingkan agen-agen tidak spesifik terhadap fibrin (streptokinase).
Aspirin oral atau intravena harus diberikan dengan dosis loading 150-300 mg, tanpa
memandang strategi pengobatan yang diberikan. Clopidogrel direkomendasikan untuk
diberikan bersama dengan aspirin.
Antikoagulan direkomendasikan pada pasien-pasien STEMI yang diobati dengan
fibrinolitik hingga revaskularisasi (bila dilakukan) atau selama dirawat di rumah sakit
hingga 5 hari.
Setelah diberikan fibrinolisis, semua pasien perlu dirujuk ke rumah sakit yang
menyediakan IKP. IKP rescue diindikasikan segera setelah fibrinolysis gagal, yaitu
resolusi segmen ST kurang dari 50% setelah 60 menit disertai tidak hilangnya nyeri
dada.
15

Kontraindikasi fibrinolitik:
a. Kontraindikasi absolut:

Riwayat perdarahan intracranial apapun.

Lesi structural cerebrovaskular.

Tumor intracranial (primer ataupun metastasis).

Stroke iskemik dalam 3 bulan atau dalam 3 jam terakhir.

Dicurigai adanya suatu diseksi aorta.

Adanya trauma/ pembedahan/ truma kepala dalam 3 bulan terakhir.

Adanya perdarahan aktif (termasuk menstruasi).24

b. Kontraindikasi relatif:

Riwayat hipertensi kronik dan berat yang tidak terkontrol.

Riwayat stroke iskemik > 3 bulan, demensia, atau kelainan intracranial

selain yang disebutkan pada kontraindikasi absolute.


Resusitasi jantung paru traumatic atau lama > 10 menit atau operasi besar

< 3 minggu.
Perdarahan internal dalam2-4 minggu terakhir.

Terapi antikoagulan oral.

Kehamilan.

Non compressible punctures.

Ulkus peptikum aktif.

Khusus untuk streptokinase/ anistreplase: riwayat pemaparan sebelumnya (>5hari)


atau riwayat alergi terhadap zat-zat tersebut

Terapi awal
Streptokinase(SK)

Kontraindikasi
Spesifik
tanpa Riwayat SK atau

Antitrombin Terapi

1,5 juta unit/ 100ml D5% Dengan

atau

16

Alteplase(tPA)

atau NaCl 0,9% selama


30 60 menit.
15 mg iv bolus 0,75 mg/
kg BB selama 30 menit
kemudian 0,5 mg/ kg BB
selama 60 menit iv. Dosis
total
tidak
melebihi
100mg

heparin iv selama 24 anistreplase


48 jam
Heparin iv selama 24
48 jam

17

Gambar 2.7. Pendekatan Manajemen STEMI oleh ESC 2012 GL19


c. Terapi Jangka Panjang
Mengingat sifat PJK sebagai penyakit kronis dan risiko tinggi bagi pasien yang telah
pulih dari STEMI untuk mengalami kejadian kardiovaskular selanjutnya dan kematian
premature, perlu dilakukan berbagai intervensi untuk meningkatkan prognosis pasien. Terapi
jangka panjang yang disarankan setelah pasien pulih dari STEMI adalah9
1. Kendalikan faktor risiko seperti hipertensi, diabetes, dan terutama merokok, yang
ketat.
2. Terapi antiplatelet dengan aspirin dosis rendah (75-100 mg) diindikasikan tanpa
henti.
3. DAPT (aspirin dengan penghambat reseptor ADP) seperti clopidogrel (75 mg setiap
hari) diindikasikan hingga 12 bulan setelah STEMI.
4. Pengobatan oral dengan penyekat beta (-blocker) diindikasikan untuk pasienpasien dengan gagal ginjal atau disfungsi ventrikel kiri.
5. Profil lipid puasa harus didapatkan pada setiap pasien STEMI sesegera mungkin
sejak dating.
6. Statin dosis tinggi perlu diberikan atau dilanjutkan segera setelah pasien masuk
rumah sakit bila tidak ada indikasi kontra atau riwayat intoleransi, tanpa
memandang nilai kolesterol inisial.
7. ACE-I diindikasikan sejak 24 jam untuk pasien-pasien STEMI dengan gagal ginjal,
disfungsi sistolik ventrikel kiri, diabetes, atau infark anterior. Sebagai alternative
dari ACE-I, ARB dapat digunakan.
8. Antagonis aldosterone diindikasikan bila fraksi fraksi ejeksi 40% dengan syarat
tidak terdapat gagal ginjal (kreatinin >2,5 mg/dl) atau hyperkalemia.
18

2.1.7. Komplikasi

Gambar 2.8. Komplikasi Infark Miokard


Ketika proses infark telah terjadi, terutama pada STEMI, komplikasi dapat timbul dari
abnormalitas proses inflamasi, mekanik, dan elektrik yang dipicu oleh daerah miokard yang
nekrosis (gambar 2.8.).
a. Aritmia
Aritmia sering terjadi selama infark miokard akut dan merupakan penyebab kematian
terbesar pada pasien-pasien yang tiba di rumah sakit. Mekanisme yang berkontribusi terhadap
terbentuknya aritmia setelah proses infark miokard, sebagai berikut:
1. Terganggunya anatomis aliran darah yang menuju struktur yang menghantarkan
konduksi listrik jantung (seperti SA node, AV node, dan bundle branch)
2. Akumulasi hasil-hasil metabolik yang toksik (contohnya asidosis selular) dan
konsentrasi ion transselular yang abnormal karena kebocoran membran.
3. Stimulasi otonom (simpatis dan parasimpatis)
4. Administrasi dari obat-obat aritmogenik (contohnya dopamin)
b. Disfungsi Miokard
1. Congestive Heart Failure
Iskemia akut pada jantung menyebabkan kerusakan dari kontraktilitas ventrikel
(disfungsi sistol) dan peningkatan dari kekakuan miokard (disfungsi diastol),
keduanya dapat menyebabkan munculnya keluhan gagal jantung. Tanda dan gejala
terhadap dekompensasi tersebut termasuk dispnoe, ronki paru, dan terdengarnya
suara jantung 3 (S3).
2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah kondisi dimana terjadi penurunan yang fatal terhadap
cardiac output dan hipotensi (tekanan darah sistol <90mmHg) dengan ketidakcukupan

19

perfusi ke jaringan-jaringan perifer, hal ini terjadi jika lebih dari 40% massa ventrikel
kiri sudah terjadi infark.
3. Perikarditis
Perikarditis akut bisa terjadi pada awal masa post-myocard infarct sebagai akibat dari
inflamasi yang menjalar dari miokardium hingga ke perikardium
4. Tromboemboli
Aliran darah yang stasis pada regio yang terjadi kerusakan kontraksi ventrikel kiri
setelah infark miokard menyebabkan terbentuknya trombus di intrakvitas, terutama
jika infarknya melibatkan apeks ventrikel kiri atau ketika aneurisma sebenarnya telah
terbentuk. Tromboemboli dapat menyebabkan infark pada organ-organ perifer (seperti
cerebrovascular [stroke] akibat dari emboli ke otak).
5. Disfungsi Ventrikular
Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan ketebalan pada
segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodelling
ventricular yang sering mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam
hitungan bulan atau 16 tahun pasca infark. Pembesaran ruang jantung secara
keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi
terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan
hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk
6 . Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di
rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi dengan
tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya..
2.1.8. Prognosis
Terdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca infark miokardium akut
(IMA). Prognosis IMA dengan melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara klinis dinilai
menggunakan klasifikasi Killip.
Tabel 2.2. Klasifikasi Killip20
Kelas
Definisi
Mortalitas(%)
I

Tidak terdapat tanda gagal jantung kongestif

II

S3 dan ronkhi basah pada setengah lapangan paru


Edema paru akut ditandai oleh ronkhi basah di seluruh
lapangan paru
Syok kardiogenik yang ditandai oleh tekanan darah sistolik
<90 mmHg dan tanda hipoperfusi jaringan

17

III
IV

38
81

Tabel 2.3. TIMI Risk Score untuk Infark Miokard dengan elevasi ST18
Faktor risiko (bobot)
Mortalitas 30 hari (%)
Usia 65-74 tahun (2 poin)
0,8
Usia > 75 tahun (3 poin)
1,6
Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin)
2,2
TDS <100mmHg (3 poin)
4,4
Frekuensi jantung > 100mmHg (2 poin)
7,3
20

Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)


Berat < 67 kg (1 poin)
Elevasi ST anterior atau LBBB (1poin)
Waktu ke reperfusi > 4 jam (1 poin)
Skor risiko = total poin (0-14)

12,4
16,1
23.4
26,8
35,9

BAB 3
LAPORAN KASUS
No RM. : 00.61.28.06
Nama pasien : Sintong
Alamat : Perumanas
Simalingkar

Agama : Kristen
Jenis kelamin : laki-laki
Umur : 40 tahun
Pekerjaan : Wiraswasta

Masuk tanggal : 16/8/2014

Keluhan Utama : Nyeri dada


Anamnesa :
Hal ini dialami pasien 30 menit SMRS. Nyeri dirasakan os seperti tertimpa benda berat
dan terasa sesak di dada. Os juga mengeluhkan rasa pegal pada bahu kiri. Penjalaran ke
tempat lain tidak dijumpai. Nyeri dada terjadi secara tiba-tiba pada saat os sedang mandi
dengan durasi lebih dari 20 menit. Keringat dingin dijumpai. Mual dan muntah disangkal
oleh os.
Sebelum menuju RS H.Adam Malik, os mengaku mengonsumsi obat yang diletakkan di
bawah lidah. Batuk disangkal. Sesak nafas disangkal. PND (-), OP (- )
Os memiliki riwayat nyeri dada 2 tahun yang lalu dengan durasi sekitar 20-30 menit, tetapi os
tidak berobat. BAK normal. BAB normal.
Riwayat merokok dijumapi sejak os kelas 5 SD sebanyak 1 bungkus/ hari. Riwayat minum
minuman beralkohol dijumpai. Riwayat darah tinggi dan sakit gula disangkal oleh os.
Riwayat keluarga yang menderita penyakit yang sama disangkal.
Faktor risiko PJK : Laki-laki, perokok, alkohol
Riwayat penyakit terdahulu : Riwayat penggunaan obat-obatan : ISDN
Status Presens :
Keadaan umum : baik
Kesadaran ; Compos mentis
Tekanan Darah : 100/80 mmHg
HR : 60x/menit
RR : 20x/menit
21

Suhu : 36,5 oC
Sianosis (-), ortopnu (-), dispnu (-), ikterus (-), edema (-), pucat (-)
Pemeriksaan Fisik :
Kepala : mata : anemis (-/-), ikterik (-/-)
Leher : JVP : R+2 cm H2O
Dinding toraks : inspeksi : simetris fusiformis
Palpasi : SF kanan=kiri, kesan: normal
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi :
Jantung : S1 (+) S2 (+) S3 (-) S4 (-) reguler
Murmur : (-)
Paru : Suara pernafasan : vesikuler
Suara tambahan : ronki (-) wheezing (-)
Abdomen : Palpasi : soepel, hepar/lien tidak teraba
Asites (-)
Ekstremitas : Superior : sianosis (-) clubbing (-)
Inferior : edema (-)
Akral : hangat , Edem pretibial (-)
Interpretasi rekaman EKG : (tanggal 5/08/2014 di IGD)
Sinus rhythm, QRS rate 60x/menit, QRS axis : normoaxis, gel P (+) normal, PR interval 0,20
s, durasi QRS 0,08 s, ST elevation : di lead II, III, aVF, ST depresion: di aVL, T wave (+) N,
LVH (-), VES (-)
Kesan EKG : Sinus rhythm + STEMI inferior
Interpretasi foto toraks (AP/PA) :
CTR ratio 52,4 %, Segmen aorta: normal, segmen pulmonal: normal, pinggang jantung
normal, Apex downward, (-), infiltrat (-), kongesti (-)
Kesan : kardiomegali

Hasil Laboratorium 5/08/2014 :


Hb
: 15, g%
Eritrosit
: 5,18 x 106/mm3
Leukosit
: 10.59 x 103/mm3
Trombosit
: 186.000/mm3
Hematokrit : 43,20 %
Troponin T : HI > 2,0 ug/l
CK-MB
: 243 U/L
Gula darah sewaktu : 145 mg/dl

Hitung Jenis
Neutrofil
Limfosit
Monosit
Eosinofil
Basofil
Ureum
Kreatinin
Natrium

: 45,60%
: 42,60 %
: 6,60%
:5 %
: 0,200 %
: 24 mg/dl
: 0,87 mg/dl
: 137 mEq/l
22

Kalium

: 3,2 mEq/l

Klorida

: 112 mEq/l

Diagnosa kerja :
1. Fungsional : STEMI inferior onset 30 menit KILLIP I TIMI risk 2/14
2. Anatomi : arteri koroner
3. Etiologi : aterosklerosis
Differensial Diagnosa :
1. Unstable angina pectoris
2. Non ST-Elevation Myocard Infarct (NSTEMI)
3. Myocardial ischemia
4. Diseksi aorta
Pengobatan :
1. Bed rest
2. O2 2-4 l/menit
3. IVFD NaCl 0,9% 10gtt/i mikro
4. Plavix loading dose 300 mg 1x75 mg
5. Aspilet loading dose 160 mg 1x80 mg
6. Simvastatin 1x40 mg
7. ISDN 3x5 mg
8. Inj. Lovenox 0,6 cc/12 jam
9. Inj. Pethidin 25 mg
Rencana pemeriksaan lanjutan :
1. EKG serial
2. Enzim jantung serial
3. Lipid profile
4. KGD N/ 2 jam PP, HbA1C
5. Ekokardiografi
Prognosis : Dubia ad bonam
Klasifikasi Killip
Kelas
Definisi

Proporsi pasien Mortalitas (%)


23

Tidak ada tanda gagal jantung kongestif

40-50%

II

+ S3 dan/atau ronkhi basah di basal paru

30-40%

17

III

Edema paru akut

10-15%

30-40

IV

Syok kardiogenik

5-10%

60-80

TIMI Risk Score untuk Infark Miokard dengan elevasi ST


Faktor risiko (bobot)
Usia 65-74 tahun (2 poin)
> 75 tahun (3 poin)
Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin)
TDS <100mmHg (3 poin)
Frekuensi jantung > 100x/menit (2 poin)
Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)
Berat < 67 kg (1 poin)
Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin)
Waktu ke reperfusi > 4 jam (1 poin)
Skor risiko = total poin (0-14)
Total Poin
0
1
2
3
4
5
6
7
8
>8

Poin
2
3
1
3
2
2
1
1
1
2/14

Angka Mortalitas dalam 30


Hari (%)
0.8
1.6
2.2
4.4
7.3
12.4
16.1
23.4
26.8
35.9

Follow Up Pasien
Tanggal 16/8/2014:
S : nyeri dada (+)
O : sens : CM
HR : 60x/i
T : 36,4oC
TD : 100/70 mmHg RR : 20x/i
Kepala : mata : anemis -/- ikterik -/Leher : TVJ R+2 cm H2O
Toraks : Cor : S1S2 (N), murmur (-), gallop (-)
Pulmo : SP: vesikuler , ST : ronkhi -/Abdomen : soepel, BU (+) N
Ekstremitas : akral hangat, oedem pretibial -/EKG : SR+, ST elevasi di II, III, aVF, ST depresi di aVL, V1-V3
Kesan : SR+ infark interior + iskemik lateral
2

A : STEMI inferior onset 30 menit KILLIP I TIMI risk 2/14


P : -Bed rest
-O2 2-4 L/i
-IVFD NaCl 0,9% gtt/i mikro
-plavix 1x75 mg (loading 300 mg)
-Aspilet 1x80 mg (loading 160mg kuyah)
-Simvastatin 1x40mg
- ISDN 3x5 mg
- Inj. Stereptokinase 1,5 juta unit (dlm 1 jam)
-Inj. lovenox 0,6cc/12 jam
- Pethidin 25mg (k/p)
- Laxadin syr 1 x CI
-Aprazolam 1 x 0,5 mg
Tanggal 17/8/2014:
S : nyeri dada (-)
O : sens : CM
HR : 60x/i
T : 36,4oC
TD : 120/80 mmHg RR : 20x/i
Kepala : mata : anemis -/- ikterik -/Leher : TVJ R+2 cm H2O
Toraks : Cor : S1S2 (N), murmur (-), gallop (-)
Pulmo : SP: vesikuler , ST : ronkhi -/Abdomen : soepel, BU (+) N
Ekstremitas : akral hangat, oedem pretibial -/A : STEMI inferior onset 30 menit KILLIP I TIMI risk 2/14
P : -Bed rest
-O2 2-4 L/i
-IVFD NaCl 0,9% gtt/i mikro
-plavix 1x75 mg
-Aspilet 1x80 mg
-Simvastatin 1x40mg
- ISDN 3x5 mg
-Inj. lovenox 0,6cc/12 jam
- Laxadin syr 1 x CI
-Aprazolam 1 x 0,5 mg
Rencana: Cek lab: CKMB, Troponin T (serial), KGD N/2jPP, HbA1C, Lipid profile,
urinalisa
Tanggal 18/8/2014 :
S : nyeri dada (-)
O : sens : CM
HR : 66x/i
TD : 120/80 mmHg RR : 20x/i
Kepala : mata : anemis -/- ikterik -/Leher : TVJ R+2 cm H2O

T : 36,5oC

Toraks : Cor : S1S2 (N), murmur (-), gallop (-)


Pulmo : SP: vesikuler , ST : ronkhi -/Abdomen : soepel, BU (+) N
Ekstremitas : akral hangat, oedem pretibial -/A : STEMI inferior onset 30 menit KILLIP I TIMI risk 2/14
P : -Bed rest
-O2 2-4 L/i
-IVFD NaCl 0,9% gtt/i mikro
- Inj lovenox 0,6cc/12 jam (H3)
-Plavix 1x75 mg
-Aspilet 1x80 mg
-Simvastatin 1x40mg
- ISDN 3x5 mg
-Aprazolam 1 x 0,5 mg
Tanggal 19/8/2014 :
S : nyeri dada (-)
O : sens : CM
HR : 66x/i
T : 36,5oC
TD : 100/80 mmHg RR : 20x/i
Kepala : mata : anemis -/- ikterik -/Leher : TVJ R+2 cm H2O
Toraks : Cor : S1S2 (N), murmur (-), gallop (-)
Pulmo : SP: vesikuler , ST : ronkhi -/Abdomen : soepel, BU (+) N
Ekstremitas : akral hangat, oedem pretibial -/A : STEMI inferior onset 30 menit KILLIP I TIMI risk 2/14
P : -Bed rest
-O2 2-4 L/i
-IVFD NaCl 0,9% gtt/i mikro
- Inj lovenox 0,6cc/12 jam (H3)
-plavix 1x75 mg
-Aspilet 1x80 mg
-Simvastatin 1x40mg
- ISDN 3x5 mg
-Aprazolam 1 x 0,5 mg
Tanggal 20/8/2014:
S : nyeri dada (-)
O : sens : CM
HR : 72x/i
T : 36,6oC
TD : 100/80 mmHg
RR : 20x/i
Kepala : mata : anemis -/- ikterik -/Leher : TVJ R+2 cm H2O
Toraks : Cor : S1S2 (N), murmur (-), gallop (-)
Pulmo : SP: vesikuler , ST : ronkhi -/4

Abdomen : soepel, BU (+) N


Ekstremitas : akral hangat, oedem pretibial -/A : STEMI inferior onset 30 menit KILLIP I TIMI risk 2/14
P : -Bed rest
-O2 2-4 L/i
-Plavix 1x75 mg
-Aspilet 1x80 mg (loading 160mg kuyah)
-Simvastatin 1x40mg
- ISDN 3x5 mg
- Inj. lovenox 0,6cc/12 jam
- Pethidin 25mg (k/p)
- Laxadin syr 1 x CI
-Aprazolam 1 x 0,5 mg
Tanggal 21/8/2014 :
S : nyeri dada (-)
O : sens : CM
HR : 72x/i
T : 36,6oC
TD : 110/70 mmHg
RR : 20x/i
Kepala : mata : anemis -/- ikterik -/Leher : TVJ R+2 cm H2O
Toraks : Cor : S1S2 (N), murmur (-), gallop (-)
Pulmo : SP: vesikuler , ST : ronkhi -/Abdomen : soepel, BU (+) N
Ekstremitas : akral hangat, oedem pretibial -/A : STEMI inferior onset 30 menit KILLIP I TIMI risk 2/14
P : -Bed rest
-O2 2-4 L/i
-Plavix 1x75 mg
-Aspilet 1x80 mg (loading 160mg kuyah)
-Simvastatin 1x40mg
- ISDN 3x5 mg
- Inj. lovenox 0,6cc/12 jam
- Pethidin 25mg (k/p)
- Laxadin syr 1 x CI
-Aprazolam 1 x 0,5 mg
Rencana : Cek DL, Elektrolit, HST, Echocardiography

BAB 4
PENUTUP

4.1. Kesimpulan
S, lakilaki berusia 44 tahun, mengalami STEMI inferior onset 30 menit Killip I TIMI Risk
2/14 dan diberi pengobatan:
Bed rest

O2 2-4 l/menit

IVFD NaCl 0,9% 10gtt/i mikro

Plavix loading dose 300 mg 1x75 mg

Aspilet loading dose 160 mg 1x80 mg

Simvastatin 1x40 mg

ISDN 3x5 mg

Inj. Lovenox 0,6 cc/12 jam

Inj. Pethidin 25 mg

DAFTAR PUSTAKA
1. Khairuni, Raisa., 2013. Gambaran Jenis dan Biaya Obat pada Pasien Rawat Inap
dengan Sindroma Koroner Akut di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan
pada Tahun 2011. USU Institutional repository.
2. Nielsen K., Faergeman O., Larsen M.L., and Foldspang A., 2006. "Danish singles have a
two fold risk of acute coronary syndrome. Dalam: Nurulita A, Bahrun U., Arif M., 2011.
Perbandingan Kadar Apolipoprotein B dan Fraksi Lipid Sebagai Faktor Resiko
Sindroma Koroner Akut. JST Kesehatan 2011; 1: 95
3. Lilly, L. S., 2011.Pathophysiology of Heart Disease: Edisi 5.Lippincott
Williams&Wilkins.Philadelphia, 161-162.
4. World Health Organization,2008. Mortality Country Fact Sheet . Available from:
http://www.who.int/whosis/mort/profiles/mort_searo_idn_indonesia.pdf
5. Gaziano, T.A, Gaziano, J.M, 2008. Epidemiology of Cardiovascular Disease.In :
Loscalzo, J. ed. Harrisons Cardiovascular Medicine. United State of America: The
McGraw-Hill Companies : 18
6. Antman, E.M., Anbe, D.T., Armstrong, P.W., Bates, E.R., Green, L.A., Hand, M. et al,
2004. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-elevation
Myocardial Infarction : A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to revise the 1999 guidelines
for the management of patients with acute myocardial infarction). Circulation
2004;110:588-636.
7. World Health Organization,2008. Mortality Country Fact Sheet . Available from:
http://www.who.int/whosis/mort/profiles/mort_searo_idn_indonesia.pdf
8. KementerianKesehatan Indonesia, 2011.Risiko Utama Penyakit Tidak Menular
Disebabkan Rokok. Jakarta: DepartemenKesehatanRepublik Indonesia. Available from:
http://www.depkes.go.id/index.php/component/content/article/43-newsslider/1386risiko-utama-penyakit-tidak-menular-disebabkan-rokok.html
9. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2014. Infark Miokard dengan
Elevasi Segmen ST. Edisi ke-3.
10. Rhee W.J, Sabattne S.M., Lily S.L., 2011. Acute Coronary Syndromes,p.161-188,
Pathophysiology of Heart Diseases, 5th edition, Philadelphia, Lippincott Williams &
Wilkins, a Wolters Kluwer business.
11. Antman E.M., Braunwald E., 2008. Disorders of cardiovascular system.ST-segment
Elevation Myocardial Infarction, p.1532-1544. Harrisons Internal Medicine, 17 th
edition, United States of America, The McGraw-Hill Companies.
7

12. Katritsis, D.G., Gersh, B.J., and Camm, A.J., 2013. Acute Myocardial Infarction, p.177.
In: Clinical Cardiology: Current Practice Guidelines, Oxford, Oxford University Press.
13. Kawai C., Pathognesis of Acute Myocardial Infarction, Novel Regulatory System of
Bioactive Substance in the Vessel Wall. 2012. American Heart Association .
14. Diego S., William W., Thygesen C., Management of acute myocardial infarction in
patients presenting with ST-segment elevation.2002. European Society of Cardiology.
Elsevier.
15. Tyroler H.A., Diseases and Health Probelms, 2000, Coronary Heart Disease
Epidemiology in the 21st Century, The Johns Hopkins University School of Hygiene and
Public Health.
16. American Heart Association. Older Americans and Cardiovascular Diseases-Statistics.
2013.Available from: http://www.american heart.org/presenter.jhtml identifier_3000936
17. Fuster,at al. Hurst, The Heart Disease. 13th, 2011, McGraw Hill Publisher.
18. Steg, Gabriel, et.al., 2012, ESC Guidelines for The Management of Acute Myocardial
Infarction in Patients Presenting with ST-Segment Elevation, European Heart Journal, p.
1-51
19. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting
with ST-segment elevation. Eur Heart J 2012; 33 :25012502.
20. Killip T, Kimball JT (Oct 1967). Treatment of myocardial infarction in a coronary care
unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 20(4):457-64