Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang
ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran nafas yang bersifat progresif
nonreversible atau reversible parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan
emfisema atau gabungan keduanya. Bronkhitis kronik sendiri ditandai dengan
adanya batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurangkurangnya dua tahun berturut-turut, dan tidak disebabkan penyakit lainnya.
Sedangkan emfisema adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh
pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding
alveoli. Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronis juga
memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat
dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversible penuh, dan memenuhi kriteria
PPOK.1,2
Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang
terpenting dari PPOK, jauh lebih penting daripada faktor penyebab lainnya. Selain
itu, faktor risiko lain yang dapat menyebabkan PPOK diantaranya adalah
hipereaktiviti bronkus, riwayat infeksi saluran nafas bawah berulang, dan riwayat
terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja.2,3
Di Indonesia, berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1986,
asma, bronkitis kronik, dan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai
penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes
RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronis, dan
emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di
Indonesia. Faktor yang berperan dalam peningkatan tersebut diantaranya adalah
kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70%), polusi
udara terutama di kota besar, dan industrialisasi. Karena jumlah dan tingkat
mortalitas akibat kasus PPOK di Indonesia adalah tinggi, maka sebagai dokter
umum harus dapat mengenali dan melakukan terapi pada PPOK.3

1

BAB II
LAPORAN KASUS
IDENTIFIKASI
Nama

: Tn. B

Jenis kelamin

: Laki-laki

Usia

: 72 tahun

Alamat

: BTN Ds. Teladam

Pekerjaan

: Wiraswasta

Status perkawinan

: Kawin

Agama

: Islam

MRS

: 07 July 2015

Tanggal pemeriksaan : 13 July 2015
ANAMNESIS
Keluhan utama
Sesak yang bertambah hebat sejak 1 minggu SMRS
Keluhan tambahan
Batuk berdahak sejak 1 bulan lebih, semakin hari dahak yang dikeluarkan
semakin banyak, darah (-), os juga mengeluh demam sejak 3 hari yang lalu.
Demam naik turun, mual (+), muntah (-). BAB (+) normal, BAK (+) normal.
Riwayat penyakit dahulu
-

Riwayat alergi makanan tidak ada.
Riwayat bersin-bersin udara dingin ada.
Riwayat hipertensi disangkal.
Riwayat DM disangkal.
Riwayat sakit jantung sebelumnya disangkal
Riwayat minum obat-obatan NSAID disangkal.

Riwayat kebiasaan

2

os mengkonsumsi 2 bungkus per hari. pucat pada telapak tangan dan kaki (-).3°C Keadaan spesifik Kulit Warna sawo matang. KGB Tidak ada pembesaran KGB pada daerah axilla. Kepala 3 . ikterus pada kulit (-). pertumbuhan rambut normal. turgor kembali cepat. inguinal dan submandibula serta tidak ada nyeri penekanan. Riwayat penyakit keluarga - Riwayat penyakit di keluarga dengan keluhan yang sama disangkal. Riwayat sosioekonomi - Status ekonomi kurang II.- Riwayat merokok sejak umur 25 tahun. namun sudah berhenti 10 tahun terakhir. leher. PEMERIKSAAN FISIK (Pemeriksaan Tanggal 07 July 2015) Keadaan umum : Tampak sakit Keadaan sakit : Sakit sedang Kesadaran : Compos mentis Gizi : kurang Dehidrasi :- Tekanan darah : 120/70 mmHg Nadi : 94 x/ menit Pernapasan : 30x/ menit Suhu : 37. sianosis (-).

sklera ikterik (-). pembesaran kelenjar tiroid (-). deformitas (-). pernapasan cuping hidung (-). Paru-paru 4 .Bentuk oval. faring tidak ada kelainan. Leher Pembesaran kelenjar getah bening (-). bentuk barrel chest. krepitasi (-). pergerakan mata ke segala arah baik. konjungtiva palpebra pucat (-). nyeri tekan (-). lurus. tidak ditemukan penyumbatan maupun pendarahan. atrofi papil (-). bau pernapasan khas (-). kaku kuduk (-). gusi berdarah (-). nyeri tekan prosesus mastoideus (-). pursed lips breathing (-). endoftalmus (-). Mulut Tonsil tidak ada pembesaran. nyeri ketok di dada (-). JVP (5-2) cmH2O. sela iga melebar. diameter 3 mm. retraksi suprasternal (-). pucat pada lidah (-). rambut putih. edema palpebra (-). Dada Dada simetris pada kondisi statis. simetris. Telinga Tophi (-). pupil isokor. tidak mudah dicabut. septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik. Hidung Bagian luar tidak ada kelainan. refleks cahaya (+) normal. Pada kondisi dinamis dada kanan dan kiri tidak ada yang tertinggal. stomatitis (-). Mata Eksoftalmus (-). pendengaran baik. ekspresi sakit sedang.

nyeri ketok (-). kekuatan +5. murmur (-). rata. P : Sonor pada kedua lapangan paru A : Vesikuler (+) melemah pada kedua lapangan paru. retraksi suprasternal (-) P : Stem fremitus melemah pada kedua lapangan paru-paru. sela iga melebar (+). dinamis kanan = kiri tidak ada yang tertinggal. nyeri sendi (-). konsistensi kenyal. wheezing (+).I : Statis simetris. ronkhi basah pada kedua apeks paru. jari tabuh (-). turgor kembali cepat. eutrofi. jaringan parut (-). P : thympani. gerakan bebas. hepar teraba 1 jari di bawah arcus costae. nyeri tekan (-). nyeri tekan (+) di epigastrium A : BU (+) Normal Alat kelamin Tidak diperiksa Ekstremitas atas Eutoni. sela iga melebar (+). tajam. akral hangat. gallop (-) Abdomen I : Datar P : Lemas. pigmentasi normal. Ektremitas bawah 5 . edema (-). ekspirasi memanjang. lien tidak teraba. Jantung I : Ictus cordis tidak terlihat P : Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavikularis sinistra P : Batas jantung dalam batas normal A : BJ I II reguler.

Farmakologis       IVFD RL gtt x/menit (makro) O2 canul 2-4 L/menit Retaphyl SR 300 mg 2x1 tablet Injeksi ranitidine 2x1 amp IV Paracetamol 500 mg 3x1 tablet Nebulizer combivent 1 amp + NaCL 0. eutrofi.000-450. PEMERIKSAAN PENUNJANG PEMERIKSAAN LABORATORIUM (07 July 2015) Hasil Pemeriksaan Hematologi: Pemeriksaan Hasil Normal Hb 12.000/ mm3 150.9% 37-47 vol% Leukosit 11. III.000/ mm3 Diagnosis kerja: PPOK eksaserasi akut Diagnosis banding: Asma attack Penatalaksanaan: Nonfarmakologis   Istirahat Diet nasi biasa tinggi kalori tinggi protein. gerakan bebas. jaringan parut (-).300/mm3 4800-10. turgor kembali cepat.9 % 2 cc Prognosis: Quo ad vitam : Dubia ad bonam Quo ad Functionam : Dubia ad malam 6 .Eutoni. pigmentasi normal.1 g/dl 12-16 g/dl Ht 36. kekuatan +5. jari tabuh (-).800/mm3 Trombosit 308. nyeri sendi (-). akral hangat. edema pretibial (-).

batuk (+).Compos mentis 7 . susah tidur .PERKEMBANGAN SELAMA RAWAT INAP Tanggal S: 08 July 2015 Sesak nafas (+).9% 2 cc /8jam Tanggal S: O: keadaan umum - Sensorium TD (mmHg) 09 July 2015 Sesak nafas berkurang. Farmakologis     O2 2-4 L/mnt IVFD RL gtt x/menit (mikro) Injeksi ranitidine 2x1 amp IV Injeksi Azitromisin 500 mg dalam     100cc D5% /24jam (I) Ambroxol sirup 3x II cth Retaphyl SR 300 mg 2x1 tablet Paracetamol 500 mg 3x1 tablet Nebulizer farbivent 1 amp 2. mual sudah berkurang O: keadaan umum - Sensorium TD (mmHg) Nadi (x/mnt) Pernapasan (x/mnt) Suhu (°C) -compos mentis -120/80 mmHg -96x/mnt -26x/mnt -36°C PPOK eksaserbasi akut Nonfarmakologis A: P:   Istirahat Diet nasi biasa tinggi kalori tinggi protein.5 mL + NaCl 0. batuk (+).

8°C 8 .- Nadi (x/mnt) Pernapasan (x/mnt) Suhu (°C) -140/80 mmHg -80x/mnt -21x/mnt -36. Farmakologis     O2 2-4 L/mnt IVFD RL gtt x/menit (mikro) Injeksi ranitidine 2x1 amp IV Injeksi Azitromisin 500 mg dalam      100cc D5% /24jam (II) Ambroxol sirup 3x II cth Retaphyl SR 300 mg 2x1 tablet Paracetamol 500 mg 3x1 tablet Cetirizine 10 mg 1x1 tablet Nebulizer farbivent 1 amp 2.9% 2 cc /8jam Tanggal S: 10 July 2015 Sesak nafas (+) berkurang.4°C PPOK eksaserbasi akut Nonfarmakologis A: P:   Istirahat Diet nasi biasa tinggi kalori tinggi protein.5 mL + NaCl 0. batuk (+) berkurang . nyeri ulu hati (+) berkurang O: keadaan umum - Sensorium TD (mmHg) Nadi (x/mnt) Pernapasan (x/mnt) Suhu (°C) -compos mentis -110/70 mmHg -88x/mnt -24x/mnt -36.

9% 2 cc /8jam Tanggal S: 11 July 2015 Sesak nafas (+) berkurang.5 mL + NaCl 0. nyeri ulu hati (+) berkurang O: keadaan umum - Sensorium TD (mmHg) Nadi (x/mnt) Pernapasan (x/mnt) Suhu (°C) -compos mentis -120/80 mmHg -80x/mnt -22x/mnt -36.8°C A: PPOK eksaserbasi akut 9 (+) .A: P: PPOK eksaserbasi akut Nonfarmakologis   Istirahat Diet nasi biasa tinggi kalori tinggi protein. batuk berkurang. Farmakologis     O2 2-4 L/mnt IVFD RL gtt x/menit (mikro) Injeksi ranitidine 2x1 amp IV Injeksi Azitromisin 500 mg dalam       100cc D5% /24jam (III) Ambroxol sirup 3x II cth Retaphyl SR 300 mg 2x1 tablet Paracetamol 500 mg 3x1 tablet Cetirizine 10 mg 1x1 tablet Imunvit plus 1x1 tablet Nebulizer farbivent 1 amp 2.

Farmakologis   O2 2-4 L/mnt IVFD RL gtt x/menit (mikro) 10 . batuk (+) berkurang .8°C PPOK eksaserasi akut Nonfarmakologis   Istirahat Diet nasi biasa tinggi kalori tinggi protein.5 mL + NaCl 0. Farmakologis     O2 2-4 L/mnt IVFD RL gtt x/menit (mikro) Injeksi ranitidine 2x1 amp IV Injeksi Azitromisin 500 mg dalam       100cc D5% /24jam (IV) Ambroxol sirup 3x II cth Retaphyl SR 300 mg 2x1 tablet Paracetamol 500 mg 3x1 tablet Cetirizine 10 mg 1x1 tablet Imunvit plus 1x1 tablet Nebulizer farbivent 1 amp 2.P: Nonfarmakologis   Istirahat Diet nasi biasa tinggi kalori tinggi protein.9% 2 cc /8jam Tanggal S: 12 July 2015 Sesak nafas (+) berkurang. nyeri ulu hati (+) berkurang O: keadaan umum A: P: Sensorium TD (mmHg) Nadi (x/mnt) Pernapasan (x/mnt) Suhu (°C) -compos mentis -100/60 mmHg -80x/mnt -28x/mnt -36.

8°C PPOK eksaserasi akut Nonfarmakologis   Istirahat Diet nasi biasa tinggi kalori tinggi protein.5 mL + NaCl 0. nyeri ulu hati (+) berkurang O: keadaan umum A: P: Sensorium TD (mmHg) Nadi (x/mnt) Pernapasan (x/mnt) Suhu (°C) -compos mentis -100/60 mmHg -80x/mnt -28x/mnt -36. batuk (+) berkurang . Farmakologis      Os boleh pulang Aff infus Ambroxol sirup 3x II cth Retaphyl SR 300 mg 2x1 tablet Imunvit plus 1x1 tablet BAB III TINJAUAN PUSTAKA 11 .Tanggal S:   Injeksi ranitidine 2x1 amp IV Injeksi Azitromisin 500 mg        dalam 100cc D5% /24jam (stop) Injeksi Sohobion 1 amp drip Ambroxol sirup 3x II cth Retaphyl SR 300 mg 2x1 tablet Paracetamol 500 mg 3x1 tablet Cetirizine 10 mg 1x1 tablet Imunvit plus 1x1 tablet Nebulizer farbivent 1 amp 2.9% 2 cc /8jam 13 July 2015 Sesak nafas (+) berkurang.

dan partikel gas berbahaya. Penyebab utama PPOK adalah rokok. Asap rokok Perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami gejala respiratorik.. bergantung pada ukuran dan komposisinya dapat memberikan kontribusi yang berbeda.1 Definisi Penyakit Paru Obstruksi Kronik Penyakit Paru Obstrutif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial.2 Epidemiologi Setiap orang dapat terpapar dengan berbagai macam jenis yang berbeda dari partikel yang terinhalasi selama hidupnya. biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat memberikan gambaran gangguan sistemik.3 1.3 Faktor Risiko Faktor resiko PPOK bergantung pada jumlah keseluruhan dari partikelpartikel iritatif yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya.1 Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 3.1 3.1. Setiap partikel. oleh karena itu lebih bijaksana jika kita mengambil kesimpulan bahwa penyakit ini disebabkan oleh iritasi yang berlebihan dari partikel-partikel yang bersifat mengiritasi saluran pernapasan. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat diobati.2 3. dan dengan hasil akhirnya tergantung kepada jumlah dari partikel yang terinhalasi individu tersebut. bersifat progresif.1.1. Namun akhir-akhir ini insiden pada wanita meningkat dengan semakin bertambahnya jumlah perokok wanita. abnormalitas fungsi paru dan mortalitas yang lebih tinggi daripada orang yang tidak merokok. Resiko untuk menderita PPOK bergantung pada “dosis merokok” nya. seperti umur orang tersebut mulai 12 .3. asap polusi dari pembakaran. Insidensi pada pria lebih banyak daripada wanita.1.

kayu bakar ataupun bahan bakar biomass lainnya sebagai penghasil energi untuk memasak. dan untuk kebutuhan rumah tangga lainnya. Ini memungkinkan bahwa wanita di negara berkembang memiliki angka kejadian yang tinggi terhadap kejadian PPOK. zat iritan. seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan. Status sosioekonomi dan status nutrisi 13 . Polusi tempat kerja (bahan kimia. Namun hal tersebut masih kontoversial. Jenis kelamin Dahulu. Hal ini dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok itu sendiri. gas beracun) 3. 4. 2. Di negara berkembang wanita lebih banyak terkena paparan polusi udara yang berasal dari asap saat mereka memasak. PPOK lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita. 7. lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita. Tapi dewasa ini prevalensi pada laki-laki dan wanita seimbang. Indoor Air Pollution atau polusi di dalam ruangan Hampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara. arang. Karena dahulu. 5. jumlah rokok yang dihisap per hari dan berapa lama orang tersebut merokok.merokok. pemanas. Polusi di luar ruangan. maskipun beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok wanita lebih rentan untuk terkena PPOK dibandingkan perokok pria. Enviromental Tobacco Smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami gejala-gejala respiratorik dan PPOK dikarenakan oleh partikel-partikel iritatif tersebut terinhalasi sehingga mengakibatkan paru-paru “terbakar”. Infeksi saluran nafas berulang 6.

3.8. Onset usia dari PPOK ini adalah pertengahan 12. 9. parenkim paru sampai struktur vaskukler pulmonal. limfosit T (terutama CD8) dan neutrofil. Sel-sel radang yang teraktivasi akan mengeluarkan berbagai mediator seperti Leukotrien B4. parenkim paru dan vaskuler pulmonal.4 Patofisiologi Karakteristik PPOK adalah keradangan kronis mulai dari saluran napas. IL8. C. Perubahan patologis yang khas dari PPOK dijumpai disaluran napas besar (central airway). Faktor Genetik 13. saluran napas kecil (periperal airway). 14 . meskipun banyak penelitian terbaru menemukan bahwa vitamin C dan magnesium memiliki prioritas utama. Asma 10. Faktor kompleks genetik dengan lingkungan menjadi salah satu penyebab terjadinya PPOK. Pada saluran napas besar dijumpai infiltrasi sel-sel radang pada permukaan epitel. Usia 11. Kelenjar-kelenjar yang mensekresi mukus membesar dan jumlah sel goblet meningkat.1. TNF yang mampu merusak struktur paru dan atau mempertahankan inflamasi neutrofilik. Kelainan ini menyebabkan hipersekresi bronkus. E. meskipun penelitian Framingham pada populasi umum menyebutkan bahwa faktor genetik memberi kontribusi yang rendah dalam penurunan fungsi paru. Diberbagai bagian paru dijumpai peningkatan makrofag. kadang-kadang berhubungan dengan peningkatan resiko terkena PPOK. Disamping inflamasi ada 2 proses lain yang juga penting yaitu imbalance proteinase dan anti proteinase di paru dan stres oksidatif. Rendahnya intake dari antioksidan seperti vitamin A.

proteoglikan dan kolagen bertambah sehingga dinding pembuluh darah bertambah tebal. Pada emfisema paru. Kelainan ini lebih sering dibagian atas pada kasus ringan namun bila lanjut bisa terjadi diseluruh lapangan paru dan juga terjadi destruksi pulmonary capilary bed. penyempitan saluran napas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru. Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi dan menimbulkan sesak.1.Pada saluran napas kecil terjadi inflamasi kronis yang menyebabkan berulangnya siklus injury dan repair dinding saluran napas. Perubahan vaskular pulmonal ditandai oleh penebalan dinding pembuluh darah yang dimulai sejak awal perjalanan ilmiah PPOK. Pada parenkim paru terjadi destruksi yang khas terjadi pada emfisema sentrilobuler. Anamnesis:  Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan  Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja  Riwayat penyakit emfisema pada keluarga 15 . Perubahan struktur yang pertama kali terjadi adalah penebalan intima diikuti peningkatan otot polos dan infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-sel radang.5. Saluran napas besar juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus. Proses repair ini akan menghasilkan struktural remodeling dari dinding saluran napas dengan peningkatan kandungan kolagen dan pembentukan jaringan ikat yang menyebabkan penyempitan lumen dan obstruksi kronis saluran pernapasan. Pada bronkitis kronis maupun emfisema terjadi penyempitan saluran napas. Penyempitan ini terjadi karena metaplasi sel goblet. Pada bronkitis kronik.1 Gambaran klinis a.5 Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan:1 3. saluran pernapasan yang berdiameter kecil (<2mm) menjadi lebih sempit dan berkelok-kelok.1.1 3. Jika penyakit bertambah lanjut jumlah otot polos.

lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) .suara napas vesikuler normal.Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai .5.Penampilan pink puffer atau blue bloater  Palpasi Pada emfisema fremitus melemah.Hipertropi otot bantu napas .Pelebaran sela iga .1. atau melemah .Pursed .2 Pemeriksaan Penunjang  Pemeriksaan rutin:1 16 . letak diafragma rendah. misal berat badan lahir rendah (BBLR).bunyi jantung terdengar jauh 3.ekspirasi memanjang . hepar terdorong ke bawah  Auskultasi . lingkungan asap rokok dan polusi udara  Batuk berulang dengan atau tanpa dahak  Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi b. sela iga melebar  Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil.Penggunaan otot bantu napas . infeksi saluran napas berulang. Pemeriksaan fisik PPOK dini umumnya tidak ada kelainan  Inspeksi .Barrel chest .terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa . Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak.

Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil b. dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore.a. Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 % . .Hiperlusen . VEP1 prediksi. VEP1/KVP) - Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP (%). APE meter walaupun kurang tepat.Dilakukan dengan menggunakan spirometri. Radiologi  Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Faal paru Spirometri (VEP1. Uji bronkodilator .VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. tidak lebih dari 20% b. perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml .Hiperinflasi . KVP. leukosit. Pada emfisema terlihat gambaran : .Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan. Ht.Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. bila tidak ada gunakan APE meter. 15 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE.Normal 17 .Diafragma mendatar  Pada bronkitis kronik : . .Ruang retrosternal melebar . Darah rutin Hb. c.

Faal paru . Hyperinflation Gambar 2.VR/KPT meningkat .Volume Residu (VR).. lebih rendah dari normal c. Uji latih kardiopulmoner .  Pemeriksaan khusus (tidak rutin) a.Jalan 6 menit.DLCO menurun pada emfisema .Raw meningkat pada bronkitis kronik . foto thoraks menunjukkan adanya hiperinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah dan datar. pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktivitas bronkus derajat ringan.Variabiliti Harian APE kurang dari 20 % b.Sepeda statis (ergocycle) . penciutan pembuluh darah pulmonal. Kapasiti Residu Fungsional (KRF).Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus Pada bronkitis kronis. Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus. foto thoraks memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah. Pada emfisema. VR/KRF. Peredaan paru normal dan hiperinflasi pada foto thoraks. Kapasiti Paru Total (KPT). dan penambahan cortakan ke distal.Jentera (treadmill) .Sgaw meningkat . 18 .

19 . Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.Gagal napas kronik stabil . Analisis gas darah Terutama untuk menilai : .CT . Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda).Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru g. Radiologi . h.d. .Gagal napas akut pada gagal napas kronik f. e.Scan resolusi tinggi Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos.50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. j. Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan i. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid. Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 .

naik tangga) .80% mulai terasa pada latihan / kerja prediksi ringan (misal : berpakaian) Berat VEP/KVP < .3. Terapi oksigen 20 .Tanda-tanda korpulmonal VEP1/KVP < 75% 3.Tidak ada gejala waktu istirahat atau VEP bila exercise > 80% prediksi .Tidak ada gejala waktu istirahat tetapi VEP 30 .1. Obat-obatan 3.Gejala sedang pada waktu istirahat VEP1<30% .6 Klasifikasi Tabel 1.1.Tidak ada gejala waktu istirahat tetapi VEP/KVP < 75% gejala ringan pada latihan sedang Sedang (misal : berjalan cepat.Gejala ringan pada istirahat 75% . Klasifikasi PPOK Klasifikasi Penyakit Ringan Gejala Spirometri .Gejala berat pada saat istirahat prediksi . Edukasi 2.7 Penatalaksanaan Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :1 1.

Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah :  Pengetahuan dasar tentang PPOK  Obat-obatan.4. Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi berat derajat penyakit. Edukasi Inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Obat-obatan a. manfaat dan efek sampingnya  Cara pencegahan perburukan penyakit  Menghindari pencetus (merokok)  Penyesuaian aktifitas Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Pemilihan bentuk obat 21 . Ventilasi mekanik 5. Edukasi berdasarkan derajat penyakit: Ringan   Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus. Nutrisi 6. karena PPOK merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibel. antara  lain berhenti merokok Segera berobat bila timbul gejala Sedang    Menggunakan obat dengan tepat Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini Program latihan fisik dan pernapasan Berat    Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan Penggunaan oksigen di rumah b. Rehabilitasi a.

golongan agonis beta-2. c. 22 . b. Tetapi obat ini tidak dianjurkan untuk pemakaian jangka panjang. d.diutamakan inhalasi (dihisap melalui saluran nafas). terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang kental. f. sefalosporin. Antitusif Diberikan dengan hati-hati. Ini berfungsi untuk menekan inflamasi yang terjadi. Macam-macam bronkodilator adalah : golongan antikolinergik. karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi. e. Dan untuk lini kedua diberikan amoksisilin dikombinasikan dengan asam klavulanat. Ventilasi mekanik Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut. kuinolon dan makrolid baru. tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin. Digunakan Nasetilsistein. Mukolitik (pengencer dahak) Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut. Dipilih golongan metilpradnisolon atau prednison. Anti inflamasi Digunakan apabila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral (diminum) atau injeksi intravena (ke dalam pembuluh darah). atau pada penderita PPOK derajat berat dengan gagal napas kronik. Antibiotik yang digunakan untuk lini pertama adalah amoksisilin dan makrolid. kombinasi antikolinergik dan beta-2 dan golongan xantin. d. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi dalam sel dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ-organ lainnya. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek panjang (long acting). Terapi oksigen Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang mengakibatkan kerusakan sel dan jaringan. Antibiotika Hanya diberikan bila terdapat infeksi. nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. dan dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering. c. Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup.

pada derajat berat diberikan intravena. Nutrisi Malnutrisi pada pasien PPOK sering terjadi. harus gunakan ventilasi mekanik. Sebaiknya dipertahankan PaO 2> 60 mmHg atau Sat O2> 90%. Rehabilitasi Rehabilitasi PPOK bertujuan untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualitas hidup penderita dengan PPOK. yaitu dengan intubasi atau tanpa intubasi. tetapi banyak menimbulkan efek samping. 3. e. Pemerian lebih dari 2 minggu tidak memberikan hasil yang lebih baik. disebabkan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respiratorik yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperaapni menyebabkan terjadinya hipermetabolisme. Diagnosis beratnya eksaserbasi 2. 23 . evaluasi ketat hiperkapnoe. Pemberian obat-obatan yang adekuat  Antibiotik  Bronkodilator  Kortikosteroid 4. Terapi oksigen adekuat Tujuan terapi oksigen adalah untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa.Ventilasi dapat dilakukan dengan dua cara. psikososial dan latihan pernapasan. Beberapa hal yang harus diperhatikan meliputi: 1. Prinsip Penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Program ini dapat dilaksanakan baik di luar maupun di dalam Rumah Sakit oleh suatu tim Program rehabilitasi ini terdiri dari latihan fisik. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigen adekuat. Pada eksaserbasi derajat sedang diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu. Tidak terlalu diberikan tergantung derajat eksaserbasi. f. bila tidak berhasil gunakan intubasi.

tersedia di: http://www.5. 3. Aditama Tjandra Yoga. Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.org. BM et all. Rasyid. Chronic Ostructive Pulmonary Disease. 43: 3 [diakses pada tanggal 26 Maret 2012. Jakarta. Palembang: Subbagian Pulmonologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam. 2005. 2002. Hedge. Kuwait Medical Journal. 2011. Etiopatogenesis Penyakit Paru Ostruktif Kronik dalam Work-Shop Pulmonology.kw/KMJ/journals/Full%20Isslue%20September %202011.  Evaluasi ketat progresivitas penyakit DAFTAR PUSTAKA 1. Ahmad. dan menghindari kelelahan otot bantu napas. Patofisiologi Batuk. 6. Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia berkepanjangan. Ventilasi mekanik 7.pdf ] 24 . Kondisi lain yang berkaitan  Monitor balans cairan elektrolit  Pengeluaran sputum  Gagal jantung aritmia. 2.kma. Unit Paru RS Persahabatan.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Arif et al. dkk.int/respiratory/copd/en/ ] 5. Pitz MW. Mansjoer. [diakses pada tanggal 26 Maret 2012. Inhaled Corticosteroids in Patients With Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease. tersedia di: http://www. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1.who. Journal of American Medical Association.4. Dasenbrook EC. 2007. Edisi Ketiga.: 488-491 6. Sudoyo. 7. Jakarta: Pusat Penerbitan FKUI. p. Hisyam B 2006. 2012. 2408-2416. Riyanto BS. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. p. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI. 2006 25 . Jakarta. Drummond MB. et all 2011. WHO. Chronic Ostructive Pulmonary Disease (COPD). 8. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. 984-5. Aru W.