Anda di halaman 1dari 17

Naufal Kamal Yurnadi

1102014189
B.7
LO.1 Memahami dan Menjelaskan Paramyxovirus
1.1.
Definisi Paramyxovirus
1.2.
Klasifikasi Paramyxovirus
1.3.
Struktur dan MorfologiParamyxovirus
1.4.
Siklus Hidup Paramyxovirus
LO.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Campak
2.1.
Definisi Campak
2.2.
Etiologi Campak
2.3.
Epidemiologi Campak
2.4.
Patogenesis Campak
2.5.
Manifestasi Klinis Campak
2.6.
Diagnosis Campak
2.7.
Penatalaksanaan Campak
2.8.
Komplikasi Campak
2.9.
Prognosis Campak

LO.1 Memahami dan Menjelaskan Paramyxovirus


1.1.
Definisi Paramyxovirus

1.2.

Paramyxovirus tergolong dalam virus yang mengandung RNA. Manusia


adalah host normal dari virus rubeola. Pada genus Morbilivirus, hanya virus
campak yang menginfeksi manusia.
Paramyxovirus merupakan patogen pernapasan utama pada bayi dan anak
kecil.paramyxovirus memulai infeksi melalui saluran pernapasan.
Paramyxovirus termasuk dalam family Paramyxoviridae
Paramyxovirus atau virus mumps adalah virus penyebab akut , parotitis jinak
(pembengkakan yangmenyebabkan sakit kelenjar saliva) atau disebut penyakit
gondongan. Penyakit gondongan merupakan suatu penyakit menular dimana
seseorang terinfeksi oleh virus (Paramyxovirus) yang menyerang kelenjar
ludah diantara telinga dan rahang sehingga menyebabkan pembengkakan pada
leher bagian atas atau pipi bagian bawah. Pada saluran kelenjar ludah terjadi
kelainan berupa pembengkakan epitel, pelebaran, dan penyumbatan saluran.
Menyerang anak dibawah usia 2-15 tahun (sekitar 85% kasus). (Arif, 2012)

Klasifikasi Paramyxovirus

Paramyxoviridae merupakan family yang besar dan mempunyai tiga genus, yaitu:
1. Paramyxoviridae (parotitis epidemika, parainfluenza tipe 1-5 dan penyakit New Castle)
2. Morbilivirus (campak, morbili)
3. Pneumovirus (sinsitial pernapasan)
(FKUI, 2014)
1.3.

Struktur dan Morfologi Paramyxovirus

STRUKTUR

Bentuk : bulat, pleomorfik, berdiameter 150 nm, dengan nucleocapsid helix 13-18
nm)
Komposisi : RNA (1%), protein (73%), lipid (20%), karbohidrat (6%)
Genom : RNA rantai tunggal, linear, tidak bersegmen
Envelope : mengandung glikoprotein virus (G, H, HN), dan glikoprotein fusion (F),
bersifat rapuh dan labil

MORFOLOGI

Source: http://education.expasy.org/images/Paramyxo_virion.jpg
-

Glikoprotein virus yang besar untuk hemaglutinasi (HN)


Glikoprotein virus kecil terlibat dalam fusi sel oleh virus-virus ini dan mungkin dalam
masuknya virus dalam sel (F)
Lipid berlapis dua, lipid berasal dari sel (warna biru muda)
Membran protein non glikosilat (M)
Ribonukleoprotein, antigen ikatan komplemen yang penting (N)(FKUI,2014)

1.4.

Siklus Hidup Paramyxovirus


Virus menyerang sel inang dengan cara menyuntikkan materi genetiknya ke dalam sel
inang. Sel yang terinfeksi memproduksi protein virus dan materi genetiknya lebih
banyak dibandingkan protein tubuhnya sendiri. Ada beberapa tahap dari siklus hidup
virus.
Tahap I
: ADSORPSI, ditandai dengan melekatnya virus pada dinding sel
inangnya.
Tahap II
: PENETRASI, materi genetik virus disuntukkan kedalam sel
inangnya.
Tahap III
: SINTESIS, merupakan tahap menggandakan komponen-komponen
tubuh virus.
Tahap IV
: MATURASI ATAU PERAKITAN, berupa penyusunan tubuh-virus
menjadi satu kesatuan yang utuh.
Tahap V
: LISIS. Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan
siap menginfeksi sel inang berikutnya. mekanisme reproduksi virus
seperti di atas disebut daur litik.

Siklus hidup paramyxovirus yaitu:


1.IKATAN PENETRASI PELEPASAN SELUBUNG VIRUS
Paramyxovirus berikatan dengan sel inang (reseptornya adalah molekul CD46
membran) melalui glikoprotein hemaglutinin (protein HN).Kemudian,amplop virion
berfusi dengan membran sel melalui kerja dari produk pemecahan F 1 (fusi oleh F1
terjadi pada pH netral lingkungan ekstraseluler) memungkinkan pelepasan
nukleokapsid virus secara langsung ke dalam sel (sitoplasma).
2. TRANSKRIPSI, TRANSLASI DAN REPLIKASI DNA
Paramyxovirus mengandung genom RNA untaian negatif yang tidak
bersegmen,transkrip RNA messenger dibuat dalam sitoplasma oleh polimerase RNA
virus. Posisi dari gen relatif terhadap ujung 3 genom berkorelasi dengan efisiensi
transkripsi.Kelas trasnkripsi yang paling banyak dihasilkan oleh yang terinfeksi adalah
dari gen NP (nukleoprotein),sementara yang paling sedikit adalah gen L (polimerase
besar) yang berlokasi di dekat ujung 5.Kemudian protein virus di sintesis di
sitoplasma dan glikoprotein virus juga di sintesis dan terglikosilasi dalam jalan kecil
sekretoris.Genom-genom progen dengan panjang dan penuh kemudian digandakan
dari templete antigenom.

3. MATURASI
Virus matur melalui pertunasan dari permukaan sel.Nukleokapsid progen terbentuk di
sitoplasma dan pindah ke permukaan sel.Mereka tertarik ke tempat pada membran
plasma yang terpaku oleh duri-duri glikoprotein HN dan F 0 virus. Protein M penting
untuk pembentukan partikel,mungkin membantu merangkaikan amplop virus pada
nukleokapsid.Selama pertunasan,kebanyakan protein inang menjauh dari
membran.Aktivasi protein fusi kemudian menyebabkan fusi membran
berdekatan,menyebabkan pembentukan sinsitium besar.
4. NASIB SEL
Pembentukan sinsitum merupakan respon yang umum pada infeksi paramyxovirus.
Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan siap menginfeksi sel inang
berikutnya.
LO.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Campak
2.1.
Definisi Campak
Campak adalah suatu penyakit akut yang sangat menular yang disebabkan oleh virus. Campak
disebut juga rubeola, morbili, atau measles. Penyakit ini ditandai dengan gejala awal demam,
batuk, pilek, dan konjungtivitis yang kemudian diikuti dengan bercak merah pada kulit (rash).
Campak biasanya menyerang anak-anak dengan derajat ringan sampai sedang. Penyakit ini dapat
meninggalkan gejala sisa kerusakan neurologis akibat peradangan otak (ensafalitis).
(Widoyono,2008)
Campak merupakan penyakit akut yang sangat menular yang ditandai oleh demam, gejala napas,
dan ruam makulopapular. Komplikasinya sering dijumpai dan dapat serius. (Jawetz,2014)
Infeksi akut akibat virus campak. Penyakit ini sangat infeksius dengan transmisi utama melalui
droplet. (Kapita Selekta, 2014)
2.2.

Etiologi Campak

Penyakit ini disebabkan oleh virus campak dari family Paramyxovirus. Virus campak adalah
virus RNA yang dikenal hanya mempunyai 1 antigen. Struktur virus ini mirip dengan virus
penyebab parotitis epidemis dan parainfluenza. Setelah timbulnya ruam kulit, virus aktif dapat
ditemukan pada secret nasofaring, darah, dan air kencing dalam waktu sekitar 34 jam pada suhu
kamar.
Virus campak dapat bertahan selama beberapa hari pada temperature 00C dan selama 15 minggu
pada sediaan beku. Di luar tubuh manusia virus ini sudah mati. Pada suhu kamar sekalipun, virus
ini akan kehilangan infektivitasnya sekitar 60% selama 3-5 hari. Virus campak mudah hancur
oleh sinar ultraviolet.

2.3.

Epidemiologi Campak

Campak merupakan penyakit endemic di banyak negara terutama di negara berkembang. Angka
kesakitan di seluruh dunia mencapai 5-10 kasus per 10.000 dengan jumlah kematian 1-3 kasus
per 1000 orang. Campak masih ditemukan di negara maju. Sebelum ditemukan vaksin pada
tahun 1963 di AS, terdapat lebih dari 1,5 juta kasus campak tiap tahun.mulai tahun 63 kasus
campak menurun dan hanya ditemukan kurang dari 100 kasus pada tahun 1988.
Di Indonesia, campak masih menempati urutan ke-5 dari 10 penyakit utama pada bayi dan anak
balita (1-4 tahun) berdasarkan laporan SKRT tahun 1985/1986.
Angka kesakitan campak di Indonesia dilaporkan tercatat 30.000 kasus per tahun yang
dilaporkan, meskipun pada kenyataannya hampir semua anak setelah usia balita pernah terserang
campak. (Widoyono,2008)
2.4.

Patogenesis Campak
Fase inkubasi
Virus dapat masuk kedalam tubuh manusia melalui saluran nafas, tempat virus
melakukan multiplikasi lokal kemudian infeksi menyebar ke jaringan limfoid regional,
tempat terjadinya multiplikasi yang lebih lanjut. Viremia primer yang menyebarkan
virus, yang kemudian bereplikasi di dalam sistem retikuloendotelial. Akhirnya viremia
sekunder berkembang biak di permukaan epitel tubuh, termasuk kulit, saluran napas,
dan konjungtiva tempat terjadinya replikasilokal.Campak dapat bereplikasi ke dalam
limfosit tertentu, yang membantu penyebaran keseluruh tubuh. Sel multinukleus
raksasa dengan inklusi intraselular terlihat di dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh
(kelenjar getah bening, tonsil dan apendiks). Sel mononuklear yang terinfeksi
menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak,sedangkan Limfosit T yang
rentan terhadap infeksi turut aktif membelah. Kejadian yang digambarkan tersebut
terjadi pada masa inkubasi, yang khasnya berlangsung selama 8 - 12 hari tetapi dapat
berlangsung hingga 3 minggu pada orang dewasa.
Fase prodromal
Pada hari ke 9-10,fokus infeksi yang berada di saluran nafas dan konjungtiva akan
menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel.Sehingga virus yang
jumlahnya banyak masuk kembali ke pembuluh darah yang menimbulkan keluhan
batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah.Maka terjadilah respon
imun dengan proses peradangan epitel pada saluran pernapasan diikuti demam
tinggi,anak tampak sakit berat dan bercak kopiks pada pangkal lidah.Kemudian daya
tahan tubuh menurun,sebagai respon terhadap antigen virus,muncul ruam
makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral
dapat dideteksi pada kulit.

Selama fase predromal (2 4 hari) dan 2 5 hari pertama ruam, virus terdapat
didalam air mata, sekret nasal dan tenggorok, urine, serta darah. Ruam makulopapular
yang khas muncul sekitar 14 hari ketika antibodi yang bersikulasi terdeteksi, viremia
menghilang, dan demam mereda. Ruam terjadi akibat interaksi sel imun T dengan
selyang terinfeksi virus di dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar
1minggu. Pada pasien dengan gangguan imunitas selular tidak terjadi ruam.
Fase akhir
Pada fase akhir suhu biasanya akan menurun dan gejala penyakit mereda. Ruam
kulitakan mengalami hiperpigmentasi (berubah warna menjadi lebih gelap) dan
mungkin mengelupas. Penderita akan tampak sehat apabila tidak disertai oleh
komplikasi seperti konjungtivitis, bronkopneumonia, radang telinga tengah dan
peradangan otak.Dalam waktu 12 hari setelah infeksi campak mencapai puncak titer
sekitar 21 hari.IgM akan terbentuk dan cepat menghilang, sehingga akhirnya digantikan
oleh IgG.
RESPON IMUNITAS
Pada saat terinfeksi, system imun tubuh harus mampu menghambat parasit yang
menginfeksi sel yang lain, menghancurkan sel yang sudah terinfeksi dan mencegah
infeksi berulang.
Respon imunitas yang berperan dalam menghambat masuknya virion ke dalam tubuh
adalah Respon Humoral dan Respon Imunitas Seluler.
Respon humoral ini biasanya dilakukan dengan cara netralisasi yaitu mencegah virus
berkembang ke sel lain, membatasi penyebaran virus, menghambat perlekatan virus
pada reseptor yang ada di permukaan sel jadi virus tidak bisa menembus membrane,
menghancurkan virus dengan aktivasi komplemen lewat jalur klasik sehingga virus
mudah di fagositosis.
Antibodi dapat gagal menghalangi penyebaran virus jikavirusnyatelah mengubah
struktur antigennya dan melepaskan diri dari membrane sel sehingga virus dapat
menyebar. Jika terjadi infeksi akut, akan muncul sel limfosit T dan sel limfosit B yang
membantu pengeluaran antibodi. Antibodi IgM akan muncul, naik dan turun lagi. IgM
menunjukan adanya infeksi campak dan akan menghilang selama4 minggu. IgG akan
muncul setelah rash muncul sebagai respon antibody yang akan naik mencapai puncak
lalu turun lagi lalumenetap seumur hidup dan akan menjadi kekebalan tubuh bagi
manusia.
Munculnya rash ini lebih kearah respon imunitas seluler karena timbulnya ruam sebagai
hipersensitivitas host pada virus campak. Hal ini terbukti ketika pasien defisiensi imun
seluler maka tidak ada ruam yang muncul.
Cara Penularan Campak

Virus campak mudah menularkan penyakit. Virulensinya sangat tinggi terutama pada
anak yang rentan dengan kontak keluarga,sehingga hampir 90% anak yang rentan akan
tertular. Campak ditularkan melalui droplet di udara oleh penderita, kontak langsung,
melalui secret hidung atau tenggorokan dari orang yang terinfeksi sejak 1hari sebelum
timbulnya gejala klinis sampai 4 hari sesudah munculnya ruam, minimalhari kedua
setelah timbulnya ruam.
Virus campak berada dalam lendir di hidung dan tenggorokan orang yang terinfeksi.
Penularan campak dapat terjadi ketika bersin atau batuk. Lendir yang terinfeksi dapat
mendarat di hidung orang lain atau tenggorokan ketika mereka bernapas atau
memasukkan jari-jari mereka di dalam mulut atauhidung setelah menyentuh permukaan
yang terinfeksi. Virus tetap aktif dan menular pada permukaan yang terinfeksi sampai 2
jam. Transmisi campak terjadi begitu mudah kepada siapa pun yang tidak di imunisasi
campak. Masa inkubasinya 10-12hariMasa penularan berlangsung mulai dari hari
pertama sebelum munculnya gejala prodormal biasanya sekitar 4 hari sebelum
timbulnya ruam,minimal hari kedua setelah timbulnya ruam.Masa inkubasinya antara
10-12 hari.
Ibu yang pernah menderita campak akan menurunkan kekebalannya kepada janin yang
dikandungnya melalui plasenta, dan kekebalan ini bisa bertahan sampai bayinya berusia
4-6 bulan. Pada usia 9 bulan bayi diharapkan membentuk antibodinya sendiri yang
secara aktif setalah menerima vaksinasi campak.Dalam waktu 12 hari setelah infeksi
campak mencapai puncak titer sekitar 12 hari, IgM akan terbentuk dan cepat
menghilang, hinggaakhirnya digantikan oleh IgG. Adanya karier campak sampai
sekarang tidak terbukti.Cakupan imunisasi campak yang lebih dari 90% akan
menyebabkan kekebalankelompok (herd community) dan menurunkan kasus campak di
masyarakat.

2.5.

Manifestasi Klinis Campak

Sekitar 10 hari setelah infeksi akan muncul demam yang biasanya tinggi, diikuti dengan koriza,
batuk, dan peradangan pada mata. Gejala penyakit campak di kategorikan dalam tiga stadium:
1. Stadium masa inkubasi
Berlangsung 10-12 hari
2. Stadium masa prodromal
Munculnya demam ringan sampai sedang, batuk yang makin berat, koriza, peradangan
mata, dan munculnya enantema atau bercak koplik yang khas pada campak yaitu bercak
putih pada mukosa pipi
3. Stadium akhir
Ditandai demam tinggi dan timbulnya ruam-ruam kulit kemerahan yang dimulai dari
belakang telinga dan kemdian menyebar ke leher, muka, tubuh dan anggota gerak

Dua hari kemudian biasanya suhu akan menurun dan gejala penyakit mereda. Ruam kulit akan
mengalami hiperpigmentasi (berubah warna menjadi lebih gelap) dan mungkin mengelupas.
Penderita akan tampak sehat bila tidak disertai komplikasi. Komplikasi yang sering terjadi
adalah konjungtivitis, bronkopneumonia,radang telinga tengah, dan peradangan otak.
(Widoyono,2008)
Gambaran klinis campak:
Periode inkubasi selama 8-12 hari
Fase prodromal 2-4 hari
Fase eruptif 5-8 hari
Fase prodromal ditandai dengan adanya demam, bersin, batul, pilek, mata merah, bercak Koplik,
dan limfopenia. Batuk dan koriza mencerminkan reaksi peradangan hebat yang melibatkan
mukosa saluran napas. Konjugtivitas umumnya terjadi fotofobia. Bercak koplikpatognomonik
untuk campakmerupakan ulserasi kecil berwarna putih-kebiruan di mukosa bukal yang
berhadapan dengan molar bawah. Bercak-bercak ini mengandung sel raksasa dan antigen virus
serta muncul sekitar dua hari sebelum ruam. Demam dan batuk terus ada sampai ruam muncul
kemudian berkurang dalam 1-2 hari. Ruam yang bermula di kepala lalu menyebar secara
progresif ke dada, batang tubuh, dan turun ke ekstremitas, memiliki tampilan berupa
makulopapula diskret berwarna merah muda yang bersatu membentuk kumpulan bercak-bercak,
kemudian menjadi berwarna kecokelatan dalam waktu 5-10 hari. Ruam yngg memudar akan
membaik disertai deskuamasi (pengelupasan). Gejala paling nyata adalah ketika ruam mencapai
puncaknya kemudian menghilang. (Jawetz, 2014)
Transmisi Campak
Virus campak mudah menularkan penyakit. Virulensinya sangat tinggi terutama pada anak yang
rentan dengan kontak keluarga, sehingga hampir 90% anak rentan akan tertular. Campak
ditularkan melalui droplet di udaraoleh penderita sejak 1 hari sebelum timbulnya gejala klinis
sampai 4 hari sesudah munculnya ruam. Masa inkubasinya antara 10-12 hari.
Ibu yang pernah menderita campak akan menurunkan kekebalannya kepada janin yang
dikandungnya melalui plasenta, dan kekebalan ini bisa bertahan sampai bayinya berusia 4-6
bulan. Pada usia 9 bulan, bayi diharapkan membentuk antibodinya sendiri secara aktif setelah
menerima vaksinasi campak. Dalam waktu 12 hari setelah infeksi campak sampai puncak titer
sekitar 21 hari, IgM akan terbentuk dan akan cepat menghilang untuk kemudian digantikan oleh
IgG. Adanya karier campak sampai sekarang tidak terbukti. (Widoyono,2008)
2.6.

Diagnosis & Diagnosis Banding Campak

Untuk menegakkan diagnosis penyakit campak terutama pada penderita dengan gejala klinis
yang klasik adalah sangat mudah. Dengan menemukan gejala klinis yang khas kita sudah dapat
menegakkan diagnosis. Tetapi sebagian besar penderita campak menunjukkan gejala subklinis
tanpa gejala yang khas, sehingga menegakkan diagnosis penderita hanya berdasarkan gejala
klinis sangat sulit.

Gejala klinik yang sangat khas dari penyakit campak klasik adalah demam, ruammakulopapuler
pada kulit, coryza/pilek, batuk, konjungtivitis, dan adanya enantem dimukosa pipi yang
merupakan tanda patognomonik campak (Bercak Koplik).Umumnya dengan menemukan gejalagejala ini sudah cukup untuk menegakkan diagnosis, terutama pada saat terjadinya wabah di
masyarakat.
Meskipun demikianmenentukan diagnosis perlu ditunjang data epidemiologi.
Tidak semua kasus manifestasinya sama dan jelas. Jadi, dapat disimpulkan bahwa diagnosis
campak dapat ditegakkan secara klinis, sedangkan pemeriksaan penunjang sekedar membantu.
Diagnosis laboratorium mungkin diperlukan pada kasus campak atipikal atautermodifikasi.
a.Deteksi Antigen
Antigen campak dapat dideteksi langsung pada sel epitel dalam sekretrespirasi dan
urine. Antibodi terhadap nukleoprotein bermanfaat karenamerupakan protein virus
yang paling banyak ditemukan pada sel yangterinfeksi.
b.Isolasi dan identifikasi virus
Apusan nasofaring dan konjungtiva, sampel darah, sekret pernapasan,serta urine yang
diambil dari pasien selama masa demam merupakansumber yang sesuai untuk isolasi
virus. Namun isolasi virus sulit secarateknik
c.Serologi
Pemastian infeksi campak secara serologis bergantung pada peningkatantiter antibodi
empat kali lipat antara serum fase akut dan fase konvalensiatau terlihatnya antiobdi
IgM spesifik campak di dalam spesimen serumtunggal yang diambil antara 1 dan 2
minggu setelah awitan ruam. Yangdapat digunakan untuk mengukur antibodi campak:
ELISA, uji HI, dan tes Nt, walaupun ELISA merupakan metode yang paling
praktis.Pada pemeriksaan darah didapatkan jumlah leukosit normal ataumeningkat
apabila ada komplikasi infeksi bakteri.
Pemeriksaan antibody IgM merupakan cara tercepat untuk memastikan adanya infeksi
campak akut. Karena IgM mungkin belum dapat dideteksi pada 2 hari
pertamamunculnya rash, maka untuk mengambil darah pemeriksaan IgMdilakukan
pada hari ketiga untuk menghindari adanya false negative. Titer IgM mulai sulit diukur
pada 4 minggu setelah muncul rash.
Sedangkan IgG antibodi dapat dideteksi 4 hari setelah rash muncul, terbanyak
IgGdapat dideteksi 1 minggu setelah onset sampai 3 minggu setelah onset.IgG masih
dapat ditemukan sampai beberapa tahun kemudian. Virusmeasles dapat diisolasi dari
urine, nasofaringeal aspirat, darah yang diberiheparin, dan swab tenggorok selama
masa prodromal sampai 24 jamsetelah timbul bercak-bercak. Virus dapat tetap aktif
selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar.
Diagnosis Banding

Gejala klinis yang khas yaitu melalui 3 fase trias dapat ditegakkan secara klinis (demam, ruam,
batuk, dan konjungtivitis, atau ditemukan bercak koplik) dikonfirmasi dengan:
1.) Identifikasi sel sel besar multinukleus apusan mukosa nasal
2.) Isolasi virus untuk kultur
3.) Deteksi antibody serum (pada fase akut dan penyembuhan)
Diagnosis banding:
Penyakit lainnya dengan karakteristik demam yang disertai ruam makulopapular: rubella,
roseola, infeksi enteroviral atau adenovirus. Infeksi mononucleosis, tokso plasmosis,
meningokoksemia, demam scarlet, penyakit riketsia, sindro Kawasaki, maupun akibat obatobatan.
(Kapita Selekta, 2014)

a) Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari :


Pemberian cairan yang cukup.
Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkatkesadaran
dan adanya komplikasi.
b) Campak tanpa komplikasi :
Antidemam (seperti parasetamol).
Antibatuk (seperti antitusif, antiekspetoran).
Vitamin A
< 6 bulan : 50.000 IU diberikan satu kali
6-11 bulan : 100.000 IU diberikan satu kali
>11 bulan : 200.000 IU diberikan satu kali
Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai.Jenis disesuaikan dengan
tingkat kesadaran pasien dan adatidaknya komplikasi.
c)Komplikasi
Suplemen nutrisi.
Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder.
Anti konvulsan apabila terjadi kejang.
Pemberian vitamin A.Dengan Indikasi rawat inap, jika :
1. Campak disertai komplikasi berat
2. Campak dengan kemongkinan terjadinya komplikasi, yaitu bila ditemukan:
Bercak/eksantem merah kehitaman yang menimbulkan deskuamasidengan
skuama yang lebar dan tebal.
Suara parau, terutama disertai tanda penyumbatan seperti laryngitisdan
pneumonia.
Dehidrasi berat.
Hiperpireksia (suhu tubuh > 39oC)
Asupan oral sulit
Kejang dengan kesadaran menurun
MEP yang berat
d) Campak dengan komplikasi :

-Ensefalopati/ensefalitis
Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan penderita
ensefalitis.
Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan penderita ensefalitis.
Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan sertakoreksi terhadap
gangguan elektrolit dan gangguan gas darah.
-Bronkopneumonia :
Antibiotika sesuai dengan penderita pneumoniaAntibiotik ampisilin 100
mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravenadikombinasikan dengan kloramfenikol 75
mg/kgBB/hari intravenadalam 4 dosis sampai gejala sesak berkurang dan pasien
dapatminum obat peroral.
Oksigen nasal atau dengan masker.
Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dnelektrolit
Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dangizi kurang perlu
dipantau terhadap adanya infeksi spesifik. Pantaugejala klinis serta lakukan uji
Tuberkulin setelah 1-3 bulan penyembuhan.
-Enteritis
Koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi. Pemberian cairanintravena dapat
dipertimbangkan apabila terdapat enteritis dengandehidarsi.
-Otitis media
Diberikan antibiotik kortimoksazol-sulfametokzasol (TMP 4mg/kgBB/hari dibagi
dalam 2 dosis)
Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang atau buruk.
Pencegahan Campak
Pencegahannya dengan vaksin morbili hidup yang telah dilemahkan(Attenuvax) harus
diberikan pada usia 15 bulan untuk perlindungan maksimum.Idealnya dikombinasikan
dengan vaksin untuk parotitis epideika dan rubella(M-M-R II)
Yang Divaksinasi :
A. Anak sehat di atas umur 15 bulan
B. Bayi-bayi diimunisasi sebelum umur 1 tahun
C. Yang diberikan bersamaan gama globulin dan vaksin morbili hidup.
D. Orang-orang yang sebelumnya telah diimunisasi dengan vaksin virus mati.
E. Orang-orang yang tinggal di derah endemic morbili yang tinggi dapatmenerima
vaksin pada umur 6 bulan dan divaksinasi ulang pada umur 15 bulan.

Pencegahan Tingkat Awal (Priemordial Prevention)


Pencegahan tingkat awal berhubungan dengan keadaan penyakit yang masih dalamtahap
prepatogenesis atau penyakit belum tampak yang dapat dilakukan denganmemantapkan
status kesehatan balita dengan memberikan makanan bergizi sehinggadapat
meningkatkan daya tahan tubuh.
Pencegahan Tingkat Pertama (Primary Prevention)

Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mencegah seseorang terkena
penyakit campak, yaitu :
a) Memberi penyuluhan kepada masyarakat mengenai pentingnya pelaksanaanimunisasi
campak untuk semua bayi.
b) Imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan, yang diberikan padasemua
anak berumur 9 bulan sangat dianjurkan karena dapat melindungisampai jangka waktu 45 tahun

Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention)


Tingkat kedua ditujukan untuk mendeteksi penyakit sedini mungkin untuk mendapatkan
pengobatan yang tepat. Dengan demikian pencegahan ini sekurang-kurangnya dapat
menghambat atau memperlambat progrefisitas penyakit, mencegahkomplikasi, dan
membatasi kemungkinan kecatatan, yaitu:
A. Menentukan diagnosis campak dengan benar baik melalui pemeriksaan fisik
atau darah.
B. Mencegah perluasan infeksi. Anak yang menderita campak jangan masuk
sekolah selama empat hari setelah timbulnya rash. Menempatkan anak pada
ruang khusus atau mempertahankan isolasi di rumah sakit dengan melakukan
pemisahan penderita pada stadium kataral yakni dari hari pertama hingga hari
keempat setelah timbulnya rash yang dapat mengurangi keterpajanan pasienpasien
dengan risiko tinggi lainnya.
C. Pengobatan simtomatik diberikan untuk mengurangi keluhan penderita yakni
antipiretik untuk menurunkan panas dan juga obat batuk. Antibiotika hanya
diberikan bila terjadi infeksi sekunder untuk mencegah komplikasi.
D. Diet dengan gizi tinggi kalori dan tinggi protein bertujuan untuk
meningkatkan daya tahan tubuh penderita sehingga dapat mengurangi
terjadinya komplikasi campak yakni bronkhitis, otitis media, pneumonia,
ensefalomielitis, abortus, dan miokarditis yang reversibel.
Pencegahan Tingkat Ketiga ( Tertiary Prevention)
Pencegahan tingkat ketiga bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi dankematian.
Adapun tindakan-tindakan yang dilakukan pada pencegahan tertier yaitu :

Penanganan akibat lanjutan dari komplikasi campak.

Pemberian vitamin A dosis tinggi karena cadangan vitamin A akan turunsecara cepat
terutama pada anak kurang gizi yang akan menurunkan imunitasmereka.
Selain itu untuk pencegahan umunisasi terdiri dari imunisasi aktif dan imunisasi pasif
serta isolasi. Untuk imunisasi aktif,imuniasi campak awal dapat diberikan pada usia 1215 bulqn tetapi mungkin diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit terjadi
(endemik ) pada usia 9 bulan. Imunisasi aktif dilakukan dengan menggunakan strain
Schwarz dan Moraten. Vaksin tersebut diberikan secara subcutan dan menyebabkan
imunitas yang berlangsung lama.sedangkan untuk imunisasi pasif dengan kumpulan
serum orang dewasa, kumpulan serum konvalesens, globulin plasenta atau gamma
globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan pelemahan
campak.Pada Isolasi ; Penderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang

terkena penyakitcampak dalam kurun waktu 20-30 hari, demikian pula bagi
penderita campak untuk diisolasi selama 20-30 hari guna menghindari penularan
lingkungan sekitar.

1.Imunisasi aktif.
Imunisasi aktif dapat dirangsang dengan memberikan virus campak hidup
yangdilemahkan, yang tidak menyebar melalui kontak dengan individu yang
divaksin.Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi
mungkindiberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit lebih sering terjadi.
Imunisasikedua terhadap campak biasanya diberikan sebagai campak-parotitisrubellaterindikasi. Dosis ini dapat diberikan ketika anak masuk sekolah dasar atau nanti
padasaat masuk sekolah menengah. Program imunisasi campak secara luas
barudikembangkan pelaksanaannya pada tahun 1982.Pada tahun 1963 telah dibuat dua
macam vaksin campak, yaitu :
Vaksin yang berasal dari virus campak yang hidup dan dilemahkanLive Attenuated Measles Vaccine (tipe Edmonstone B).
Vaksin yang berasal dari virus campak yang dimatikan (virus campak yang
berada dalam larutan formalin yang dicampur dengan garam aluminium).
Sejak tahun 1967 vaksin yang berasal dari virus campak yang telah dimatikan tidak
digunakan lagi oleh karena efek proteksinya hanya bersifat sementara dan
dapatmenimbulkan gejala atypical measles yang hebat. Sebaliknya, vaksin campak yang
berasal dari virus hidup yang dilemahkan, dikembangkan dari Edmonstone strainmenjadi
strain Schwarz (1965) dan kemudian menjadi strain Moraten (1968).
Menurut WHO (1973) imunisasi campak cukup dilakukan dengan 1kali suntikansetelah
bayi berumur 9 bulan. Lebih baik lagi setelah ia berumur lebih dari 1 tahun.Karena
kekebalan yang diperoleh berlangsung seumur hidup, maka tidak diperlukanrevaksinasi
lagi.
Di Indonesia keadaannya berlainan. Kejadian campak masih tinggi dan seringdijumpai
bayi menderita penyakit campak ketika ia berumur antara 6-9 bulan, jadi pada saat
sebelum ketentuan batas umur 9 bulan untuk mendapat vaksinasi campak seperti yang
dianjurkan WHO. Dengan memperhatikan kejadian ini, sebenarnyaimunisasi campak
dapat diberikan sebelum bayi berumur 9 bulan, misalnya padaumur antara 6-7 bulan
ketika kekebalan pasif yang diperoleh dari ibu mulaimenghilang. Akan tetapi kemudian ia
harus mendapat satu kali suntikan ulang setelah berumur 15 bulan.
Dosis baku minimal untuk pemberian vaksin campak yang dilemahkan adalah
1.000TCID-50 atau 0,5 ml. Tetapi untuk vaksin hidup, pemberian dengan 20 TCID50.Cara pemberian yang dianjurkan adalah subkutan. Pemberian vaksin
EdmonstoneZagreb mendapatkan respon antibodi yang baik pada anak dibawah usia 9
bulan.Kombinasi vaksin dapat menghemat biaya.

Kegagalan vaksinasi dibedakan antara :


Kegagalan primer
: Tidak terjadi serokonversi stelah imunisasi

Kegagalan sekunder : Tidak ada proteksi setelah terjadi serokonversi danvaksin yang
kurang kuat sehingga respon imun tidak adekuat.Pada saat ini di negara yang
berkembang, angka kejadian campak masih tinggi danseringkali dijumpai penyulit, maka
WHO menganjurkan pemberian imunisasi campak pada bayi berumur 9 bulan. Untuk
negara maju imunisasi campak (MMR) dianjurkan pada anak berumur 12-15 bulan dan
kemudian imunisasi kedua (booster) juga denganMMR dilakukan secara rutin pada umur
4-6 tahun, tetapi dapat juga diberikan setiapwaktu semasa periode anak dengan tenggang
waktu paling sedikit 4 minggu dariimunisasi pertama.
Imunisasi campak tidak dianjurkan pada ibu hamil, anak dengan imnunodefisiensi
primer, pasien TB yang tidak diobati, pasien kanker atau transplantasi organ, merekayang
mendapat pengobatan supresif jangka panjang atau anak imunocompromised yang
terinfeksi HIV. Anak yang terinfeksi HIV tanpa imunosupresi berat dan tanpa bukti
kekebalan terhadap campak, bisa mendapat imunisasi campak.
Reaksi Ikutan Pasca Imunisasi (KIPI) campak yang banyak dijumpai pada imunisasiulang
pada seseorang yang telah memiliki imunitas sebagian akibat imunisasi denganvaksin
campak dari virus yang dimatikan. Kejadian KIPI imunisasi campak telahmenurun
dengan digunakannya vaksin campak yang dilemahkan. Gejala KIPI berupademam yang
lebih dari 39,5oC yang terjadi pada 5-15% kasus, dan mulai dijumpai pada hari ke 5-6
sesudah imunisasi dan berlangsung selama 2 hari.
2.Imunisasi pasif.
Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum
konvalesens,globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif
untuk pencegahan dan pelemahan campak. Campak dapat dicegah denganmenggunakan
imunoglobulin serum dengan dosis 0,25 mL/kg diberikan secaraintramuskuler dalam 5
hari sesudah pemajanan tetapi lebih baik sesegera mungkin.Proteksi sempurna terindikasi
untuk bayi, anak dengan penyakitkronis dan untuk kontak di bangsal rumah sakit anak.
3.Isolasi
Penderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang terkena penyakitcampak
dalam kurun waktu 20-30 hari, demikian pula bagi penderita campak untuk diisolasi
selama 20-30 hari guna menghindari penularan lingkungan sekitar.
2.8.

Komplikasi Campak
Pada penyakit campak terdapat resistensi imun yang menurun sehingga dapat
terjadianergi. Keadaan ini menyebabkan mudahnya terjadi komplikasi sekunder
seperti:
1. Laringitis akut
Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran napas, yang
bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya. Ditandai dengan distres

pernafasan, sesak, sianosis, dan stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik
dan gejala akan menghilang.
2. Pneumonia
Dapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat invasi bakteri. Ditandai dengan
batuk, meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat
suhuturun apabila disebabkan oleh virus, gejala pneumonia akan menghilang, kecuali
batuk masih dapat berlanjut beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak juga turun padasaat
yang diharapkan dan gejala saluran nafas masih terus berlangsung, dapat
didugaadanya penumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi pada sel epitel
yangtelah dirusak oleh virus. Gambaran infiltrat pada foto thoraks dan adanya
lekositosisdapat mempertegas diagnosis. Di negara yang sedang berkembang dimana
malnutrisimasih menjadi masalah, penyulit pneumonia bakteria biasa terjadi dan dapat
menjadifatal bila tidak diberikan antibiotik.
3. Ensefalitis
Merupakan komplikasi neurologis yang berat dan lebih sering pada campak
daripadaeksantem yang lain. Insiden komplikasi ini berkisar antara 0,1-2% dan
biasanyatimbul pada hari ke2-6 setelah timbulnya ruam. Patogenesis komplikasi ini
belumdiketahui secara pasti, beberapa dugaan seperti melalui mekanisme imunologik
maupun melalui invasi langsung virus campak ke dalam otak. Gejala ensefalitis dapat
berupa panas, sakit kepala, muntah, lemah, kejang, koma atau kelemahan
umum.Perjalanan penyakit ini bervariasi dari yang ringan sampai berat dan berakhir
dengankematian dalam waktu 24 jam. Pemeriksaan cairan cerebrospinal menunjukkan
pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuklear, peningkatan proteinringan,
sedangkan kadar glukosa dalam batas normal.
4. Otitis Media
Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang
telinga biasanya hiperemis pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi
bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus akan terjadi otitis
media purulenta. Dapat pula terjadi mastoiditis.
5. Konjungtivitis
Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis yang ditandai dengan
matamerah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang
terjadiinfeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat terdeteksi
padalesi konjungtiva pada hari pertama sakit. Konjungtivitis dapat memburuk
denganterjadinya hipopion dan pan-oftalmitis sehingga menyebabkan kebutaan. Dapat
pulatimbul ulkus kornea.
6. Enteritis
Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada fase
prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus.
7.Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE)

Subacute sclerosing panencephalitis merupakan kelainan degeneratif susunan saraf


pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi virus campak yang persisten.Kemungkinan
untuk menderita SSPE pada anak sebelumnya pernah menderitacampak adalah 0,6-2,2
per 100.000 infeksi campak. Resiko terjadi SSPE lebih besar pada usia yang lebih
muda, dengan masa inkubasi rata-rata 7 tahun. Gejala SSPEdidahului dengan
gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti olehinkoordinasi
motorik, kejang. Umumnya bersifat mioklonik. Laboratoriummenunjukkan
peningkatan globulin dalam cairan cerebrospinal, antibodi terhadapcampak dalam
serum (CF dan HAI) menigkat 1 : 1280). Tidak ada terapi untuk SSPE.Rata-rata
jangka panjang waktu timbulnya gejala sampai meninggal antara 6 9 bulan.
2.9.

Prognosis Campak
Prognosis juga baik pada anak dengan keadaan umum yang baik tetapi
prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit
kronis atau bila ada komplikasi. Morbiditas campak dipengaruihi oleh beberapa faktor
seperti :

Diagnosis dini, pengobatan yang adekuat terhadapkomplikasi yang timbul.


Kesadaran dan pengetahuan yang rendah dari orangtua penderita
Penggunaan fasilitas kesehatan yang kurang.
Bayi dengan sindroma rubella spectrum komplit mempunyai prognosis yang buruk,
terutama bila penyakit terus memburuk selama masa bayi. Prognosis jelas lebih baik
pada penderita yang hanya mempunyai sedikit stigmata sindroma, kemungkinan pada
mereka terinfeksi pada akhir kehamilan.

DAFTAR PUSTAKA

Widoyono. 2011. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan &


Pembrantasannya Edisi 2. Jakarta: Erlangga.
lizabeth J. Corwin. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. USA: EGC
Janet,S, dkk. 2005. Mikrobilogi Kedokteran Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika
Handayani, Sarwo. 2005. Infeksi Campak, Karakteristik dan Respon Imunitas yang
Ditimbulkan. Cermin Dunia Kedokteran volume 148 tahun 2005.
Poorwo Soedarmo, SS., dkk. (Ed.). Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi Kedua.
Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI)
Maldonado, Y. 2002. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC.
Hassan, et al. 1985. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. Infomedika
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20116/4/Chapter%20II.pdf (Diakses pada
8 April 2014 pukul 11:35)