Anda di halaman 1dari 35

BAB 1

PENDAHULUAN
Tumor kulit merupakan tumor yang paling sering ditemukan pada manusia.
Bahkan beberapa jenis tumor kulit didiagnosa pada lebih dari satu juta orang pertahun
di Amerika Serikat. Tumor kulit merupakan salah satu dari beberapa jenis tumor pada
manusia yang dapat diikuti secara dini karena dapat dilihat dan diraba sejak
permulaan. Pengawasan dan penemuan tumor kulit dapat dilakukan lebih dini dan
teliti apabila masyarakat juga ikut ditingkatkan pengetahuannya.1,2,3,4,5
Kanker kulit secara umum terbagi atas dua yaitu melanoma dan non
melanoma. Non melanoma sendiri terdiri atas karsinoma sel squamos, karsinoma sel
basal, dan karsinoma adneksa kulit. Kanker kulit yang paling umum ditemukan
adalah basal sel karsinoma. Walaupun demikian basal sel karsinoma ini jarang
menyebar ke seluruh tubuh, biasanya keganasn ini hanya akan menyebabkan
destruksi lokal apabila tidak ditangani dengan baik. Kanker kulit adalah jenis kanker
yang paling sering di US. Lebih dari 1 juta kanker kulit didiagnosa setiap tahun. 1
dalam 5 orang Amerika diperkirakan akan menderita kanker kulit selama hidupnya.
Di Netherland tiap tahun terdapat kira-kira 500,000 penderita baru ini berarti sekitar 1
tiap 1000 penduduknya. Distribusi kanker kulit nenurut jenisnya menunjukkan bahwa
: karsinoma sel basal 60 %, karsinoma sel squamosa 30 %, melanoma maligna 5
7 %, dan merkel sel tomor 1 2 %, dari seluruh kanker kulit yang ditemukan.2,5,6,7,8,9
Kanker kulit merupakan tiga serangkai keganasan pada umumnya yang
ditemukan di Indonesia. Jaman sebelum penjajahan tumor ganas kulit lebih banyak
ditemukan pada rakyat atau petani (banyak trauma, tidak memakai sepatu pada
golongan pribumi). Setelah penjajahan (sesudah tahun 1945) ternyata tumor ganas
sudah berubah tidak lagi ditungkai. Basal sel karsinoma ternyata banyak ditemukan di
sekitar mata. Kelompok umur ( 50-59 tahun) tetap merupakan golongan terbanyak
menanggung risiko tumor ganas kulit. Perbedaan antara pria dan wanita tidak
bermakna.2,4,5,6,7,8

Pada kanker kulit, interaksi antara gen dan lingkungan memegang faktor
penting. Pada tingkat molekuler, kanker kulit diperkirakan timbul oleh karena
perubahan genetik. Yang mana hal ini disebabkan kebanyakan oleh karsinogen,
seperti yang paling umum adalah paparan sinar matahari. 4,7,8,10,11

BAB 2
ISI

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI KULIT


Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari
lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5 2 m2 dengan berat kira-kira
15% berat badan. Tebalnya antara 1,5 5 mm bergantung dari tebal kulit, umur, jenis
kelamin, suhu dan keadaan gizi. Kulit sangat kompleks , elastic dan sensitive
bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras dan bergantung pada lokasi pada
tubuh. Kulit paling tipis di kelopak mata, penis, labium minor, dan bagian medial
lengan atas, sedangkan kulit tebal terdapat di telapak tangan dan kaki, punggung,
bahu dan bokong. Organ tambahan (appendix) kulit juga berbeda menurut tempatnya.
Kelenjar sebacea paling banyak ditemukan pada daerah muka, tetapi tidak ada pada
derah telapak kaki atau tangan, sementara kelenjar keringat terdapat di seluruh tubuh.
Asam laktat dalam keringat dan asam amino hasil keratinisasi mempertahankan pH
permukaan kulit antara 4 6 sehingga pertumbuhan bakteri terhambat. Namun
beberapa jenis streptokokus dan stafilokokus hidup komensial di kulit. Bakteri
tersebut berada di lapisan keratin, muara rambut serta kelenjar sebasea2,8

Gambar 2.1 Penampang kulit


Secara garis besar kulit tersusun atas tiga lapisan utama yaitu:
1. Lapisan epidermis
Lapisan ini terdiri atas lapisan korneum (lapisan tanduk) yang
merupakan lapisan paling luar dan terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng
yang mati, tidak berinti dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin.
Lapisan berikutnya adalah stratum lucidum yang merupakan lapisan sel-sel
gepeng tanpa inti dengan protoplasmanya berubah menjadi protein disebut
eleidin. Lapisan ini tampak lebih jelas pada telapak tangan dan kaki. Lapisan
selanjutnya adalah stratun granulosum (lapisan ketratohialin) merupakan 2
atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti
di dalamnya. Lapisan selanjutnya adalah stratum spinosum terdiri atas
beberapa lapis sel yang berbentuk polygonal yang besarnya berbeda-beda oleh
karena adanya proses mitosis. Diantara sel-sel stratum spinosum terdapat
jembatan-jembatan antar sel (inter cellular brige) yang terdiri atas protoplasma
dan tonofibril atau keratin. Lapisan terakhir adalah stratum basale yang terdiri
atas sel-sel berbentuk kubus yang tersusun vertikal pada perbatasan dermoepidermal berbaris seperti pagar (palisade). Sel-sel basal ini mengadakan
mitosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri atas dua jenis sel, yaitu
sel sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong
dan besar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh jembatan antar sel dan sel

pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell merupakan selsel berwarna


muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan mengandung butir
pigmen (melanosomes).3,4,8
2. Lapisan dermis
Lapisan ini jauh lebih tebal dari lapisan epidermis, dan terdiri atas
lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen-elemen seluler dan folikel
rambut. Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian yaitu pars papillare
yang merupakan bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut
saraf dan pembuluh darah. Bagian kedua yaitu pars retilulare, bagian ini
terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen, elastin, dan
retikulin. Dasar (matriks) lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat
dan kondroitin sulfat, di bagian ini terdapat pula fibroblast, membentuk ikatan
(bundel) yang mengandung hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda
bersifat lentur, akan tetapi seiring dengan bertambahnya umur menjadi kurang
larut sehingga bersifat stabil.4,8
3. Lapisan subkutis
Lapisan ini adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar
berisi sel-sel lemak di dalamnya. Sel-sel ini membentuk kelompok yang
dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel
lemak berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujungujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening.4,8
Vaskularisasi di kulit diatur oleh dua pleksus, yaitu pleksus yang terletak di
bagian atas (pleksus superficial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda).
Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus
yang di subkutis dan pars papillare juga mengadakan anastomosis. Di bagian ini

pembuluh darah berukuran lebih besar, bergandengan dengan saluran getah bening.
3,4,8

Faal kulit sangat kompleks dan berkaitan satu dengan yang lainnya di dalam
tubuh manusia. Ada delapan fungsi kulit, yaitu : 2,4,8
1. Fungsi Proteksi
Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau
mekanis, misalnya tekanan, gesekan, tarikan, gangguan kimiawi, misalnya zat
zat kimia terutama yang bersifat iritan seperti lisol, karbol, asam, alkali kuat:
gangguan yang bersifat panas, misalnya radiasi, sengatan sinar ultra violet;
gangguan infeksi luar terutama kuman, bakteri, maupun jamur. Hal ini
dimungkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan
serabut serabut jaringan penunjang yang berperanan sebagai pelindung
terhadap gangguan fisis. Melanosit turut berperan dalam melindungi kulit
terhadap pajanan sinar matahari dengan mengadakan tanning. Proteksi
rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang
impermeable terhadap berbagai zat kimia dan air, disamping itu terdapat
lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat zat kimia dengan kulit.
Lapisan keasaman kulit ini mungkin terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan
sebum, keasaman kulit menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5 6,5
sehingga merupakan perlindungan kimiawi terhadap infeksi bakteri maupun
jamur. Proses keratinisasi juga berperanan sebagai sawar (barrier) mekanis
karena sel sel mati melepaskan diri secara teratur.
2. Fungsi Absorpsi
Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan, dan benda padat
tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun yang larut
lemak. Permeabilitas kulit terhadap O2, CO2, dan uap air memungkinkan

kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi. Kemampuan absorpsi kulit
dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolism, dan
jenis vehikulum. Penyerapan dapat berlangsung melalui celah antara sel,
menembus sel sel epidermis atau melalui muara saluran kelenjar; tetapi
lebih banyak yang melalui sel sel epidermis daripada yang melalui muara
kelenjar.
3. Fungsi Ekskresi
Kelenjar kelenjar kulit mengeluarkan zat zat yang tidak berguna
lagi atau sisa metabolism dalam tubuh berupa NaCl, urea, asam urat, dan
ammonia. Kelenjar lemak pada fetus atas pengaruh hormone androgen dari
ibunyamemproduksi sebum untuk melindungi kulitnya terhadap cairan
amnion, pada waktu lahir dijumpai sebagai vernix caseosa. Sebum yang
diproduksi melindungi kulit karena lapisan sebum ini selain meminyaki kulit
juga menahan evaporasi air yang berlebihan sehingga kulit tidak kering.
Produk kelenjar lemak dan keringat di kulit menyebabkan keasaman kulit
pada pH 5 6,5.
4. Fungsi Persepsi
Kulit mengandung ujung ujung saraf sensorik di dermis dan sub
kutis. Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan badan Ruffini di
dermis dan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan badan Krause
yang terletak di dermis. Badan taktil Meissner terletak di papilla dermis
berperan terhadap rabaan, demikian pula badan Merkel Ranvier yang terledak
di epidermis. Sedangkan tehadap tekanan diperankan oleh badan Vater Paccini
di epidermis. Saraf saraf sensorik tersebut lebih banyak jumlahnya di daerah
yang erotik.
5. Fungsi Pengaturan Suhu Tubuh (termoregulasi)

Kulit melakukan peran ini dengan cara mengeluarkan keringat dan


mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh darah kulit. Kulit kaya akan
pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit mendapat nutrisi yang cukup
baik. Tonus vascular dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin). Pada bayi
biasanya dinding pembuluh darah belum terbentuk sempurna, sehingga terjadi
ekstravasasi cairan karena itu kulit bayi tampak lebih edematosa karena lebih
banyak mengandung Na dan Cl.
6. Fungsi Pembentukan Pigmen
Sel pembentuk pigmen (melanosit) terletak di lapisan basal dan sel ini
berasal dari rigi saraf. Perbandingan jumlah sel basal : melanosit adalah 10:1.
Jumlah melanosit dan jumlah serta besarnya pigmen (melanosomes)
menentikan warna kulit ras ataupun individu. Pada pulasan H.E sel ini jernih
berbentuk bulat dan merupakan sel dendrite, disebut pula sebagai clear cell.
Melanosom dibentuk oleh badan Golgi dengan bantuan enzim tirosinase., ion
Cu, dan O2. Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi
melanosom. Pigmen disebar ke epidermis melalui tangan tangan dendrit
sedangkan ke lapisan kulit di bawahnya dibawa oleh sel melanofag
(melanofor). Warna kulit tidak sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit,
melainkan juga oleh tebal tipisnya kulit, reduksi Hb, Oksi Hb, dan karoten.
7. Fungsi Keratinisasi
Lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama, yaitu
keratinosit, sel Langerhans, melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basal
mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan
berubah bentuknya menjadi sel spinosum. Makin ke atas sel menjadi semakin
gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Makin lama inti menghilang
dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung
terus menerus seumur hidup, dan sampai sekarang belum sepenuhnya

dimengerti. Maltotsy berpendapat mungkin keratinosit melalui proses sintesis


dan degradasi menjadi lapisan tanduk. Proses ini berlangsung normal selama
kira kira 14 21 hari, dan memberi perlindungan kulit terhadap infeksi
secara mekanis fisiologik.
8. Fungsi Pembentukan Vitamin D
Fungsi ini dimungkinkan dengan mengubah 7 dihidroksi kolesterol
dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan tubuh akan vitamin D
tidak cukup hanya dari sel tersebut sehingga pemberian vitamin D sistemik
masih tetap diperlukan.

2.2 ETIOLOGI
Faktor-faktor yang memegang peranan penting dalam penyakit neoplastik
kulit dapat diuraikan ke dalam dua golongan yaitu faktor luar dan faktor dalam.
Faktor luar meliputi bahan karsinogen (zat kimia), cahaya matahari, radiasi,
lingkungan/pekerjaan. Sedangkan faktor dalam meliputi genetik, imunologik, ras dan
jenis kelamin. Sel-sel kanker mempunyai fungsi biologis yang membedakannya
dengan sel normal. Pada kultur jaringan sel-sel yang telah bertransformasi
mempunyai kemampuan yang tidak terbatas untuk berproliferasi, yang mencerminkan
hilangnya kemampuan mekanisme inhibisi yang mengatur pertumbuhan sel.
Transformasi sel yang akan menuju kearah pembentukan tumor adalah proses yang
kompleks. Setiap manusia mempunyai resiko untuk terjadinya kanker kebanyakan
individu menderita kanker pada usia lanjut dari kehidupannya. Bahan-bahan
karsinogen baik fisik maupun kimia menyebabkan kerusakan dan perubahan DNA
yang akan menginduksi proliferasi sel sebagai respon terhadap adanya kerusakan
jaringan.2,3,6,10

Selain itu, ada beberapa tipe individu yang mempunyai resiko lebih tinggi
untuk tejadinya kanker, misalnya:

Individu dengan kulit yang berbintik-bintik, mudah terbakar oleh sinar


matahari, dan menjadi nyeri oleh karena panas matahari.

Individu dengan rambut berwarna (pirang atau merah) dan bermata biru atau
hijau.

Individu dengan penyakit-penyakit genetik yang menyebabkan gangguan


pigmen, misalnya albinisme, xeroderma pigmentosum.

Individu yang pernah diobati dengan kanker kulit.

Individu dengan riwayat keluarga pernah menderita kanker kulit.

2.3 PATOGENESIS
Radiasi sinar ultraviolet adalah penyebab paling umum dari kanker kulit baik
yang melanoma maupun yang non melanoma. Berdasarkan percobaan yang dilakukan
oleh binatang, sinar ultraviolet dengan panjang gelombang yang paling efektif adalah
UVB. Hal ini disebabkan oleh karena kemampuan dari UVB itu sendiri untuk
menembus kedalam lapisan ozon dan juga startum korneum yang akhirnya akan
diabsorbsi oleh DNA. Langkah pertama dari proses karsinogenik ini adalah
penginduksian DNA oleh photon UVB. Photon UVB ini biasanya akan diabsorbsi
pada 5 6 ikatan dobel dari pyrimidine, yang akan menyebabkan terbukanya ikatan
tersebut. Sebagai hasilnya akan terbentuk cyclobutane dimmer atau pyrimidinepyrimidone photoproduct. Keduanya menyebabkan struktur DNA yang abnormal.
Pada saat terjadi replikasi DNA, DNA polymerase sering salah memasukkan cytosine
yang telah rusak berseberangan dengan thymine. Mutasi ini muncul hanya apabila

10

cytosine berada berseberangan dengan thymine atau dengan cytosine yang lain, yang
merefleksikan sisi spesifik dimana photoproduct UV muncul. Dua gen yang secara
normal dapat mencegah terjadinya kanker akan tetapi menjadi tidak aktif pada kanker
kulit adalah PTCH dan P53. PTCH yang merupakan komponen dari jalur signal
seluler, bermutasi pada sekitar 90% dari BCC. Sedangkan P53 yang mengkode
regulator dari siklus sel dan kematian sel bermutasi pada sekitar setengah dari BCC
dan lebih dari 90% SCC. 5,6,7,8

2.4 KLASIFIKASI TUMOR KULIT4


Tumor kulit dibagi menjadi:
I.

Tumor jinak
Tumor jinak ialah tumor yang berdiferensiasi normal (matang).
Pertumbuhannya lambat dapat ekspansif serta kadang-kadang berkapsul.
Tumor jinak umumnya tidak menimbulkan persoalan, akan tetapi perlu
diketahui beberapa jenis yang sering ditemukan agar tidak terjadi
kekeliruan dalam tata cara diagnosis, maupun penatalaksanaanya.
Berikut ini dicantumkan table berbagai jenis tumor jinak mengenai asal,
tempat predileksi, gambaran klinis dan terapi (lihat table 2.1)
Di antara tumor-tumor jinak tersebut yang paling sering ditemukan ialah
keratosis seboroik. Prognosisnya baik, terutama dengan penatalaksanaan
yang tepat.

II.

Tumor prakanker

11

Prakanker berarti mempunyai kecenderungan berkembang menjadi


ganas. Mengenali penyakit ini penting karena apabila dapat ditemukan
dalam bentuk prakanker serta diobati adekuat akan memberikan
penyembuhan

yang

memuaskan.

Secara

histopatologi

ditemukan

perubahan yang menyimpang dari polarisasi sel normal.


Istilah ca in situ berarti bahwa kelainan tersebut telah memnuhi syarat
sebagai kanker secara histologist saja, misalnya penyakit Bowen,
eritroplasia (Queyrat). Kanker kulit dapat tumbuh di atas kulit normal (de
novo) akan tetapi kebanyakan terjadi di atas kulit didahului oleh faktor
predisposisi. Pelbagai jenis tumor prakanker mengenai etiologi, faktor
predisposisi dan kemungkinan jenis kanker dikemukakan di bawah ini
(lihat table 2.2).
Gambaran klinis tumor prakanker tersebut telah banyak diuraikan
dalam kepustakaan. Umumnya ditemukan tanda-tanda keratosis, ulserasi,
papul, nodus dan morfea, variasinya bermacam-macam. Dalam praktek
hendaknya kita waspada, bila menemukan kelainan kulit yang sulit
sidembuhkan dengan cara biasa.
Pengobatan kelainan prakanker ini umumnya dengan alat/bahan yang
dapat

menghilangkan

kelainan

tersebut

secara

total,

misalnya:

pembedahan, bedah listrik, bedah beku, bedah kimia, dermabrasi, salap 5fluorourasil dan lain-lain. Hasil tindakan pengobatan bergantung pada
penatalaksanaannya.

III.

Tumor ganas

12

Dilihat dari segi histopatologik, maka tumor ganas mempunyai


struktur yang tidak teratur dengan diferensiasi sel dalam pelbagai tingkatan
pada kromatin, nucleus dan sitoplasma.
Umumnya

pertumbuhannya

cepat

(kecuali

basalioma)

dengan

gambaran mitosis yang abnormal. Tumor ganas bersifat ekspansif,


infiltratif sampai merusak jaringan di sekitarnya serta bermetastasis melalui
pembuluh darah dan atau pembuluh getah bening. Tumor ganas kulit dapat
primer dan sekunder (metastasis dari alat-alat dalam). Jenis tumor ganas
kulit yang banyak ditemukan di seluruh dunia ialah:
1. Karsinoma se basal (basal cell carcinoma)
2. Karsinoma sel skuamosa (Squamous cell carcinoma)
3. Melanoma Maligna
Tumor ganas yang jarang dijumpai ialah sarkoma Kaposi, tumor
tersebut banyak ditemukan di Afrika.

Tabel 2.1 Tumor Jinak

No.
1.

Nama
Keratosis

Asal
Epidermis

Tempat
Predileksi

Gambaran Klinis

- tubuh bagian - papul berwarna

13

Anjuran
Terapi
- Bedah plastic

seboroik

atas

coklat sampai
hitam

- muka

- Bedah beku
- Bedah kimia

- Dapat generalisarta
- Perabaan kenyal
2.

3.

Nevus
pigmentosus

Siringoma

Krista
neural

Ekrin

Muka dan
badan
lainnya

- papul berbatas tegas


dan berkilat,
umumnya
berambut. Atas
dasar
histopatologik
ditemukan
bentuk:
1.

intradermal

2.

Nevus
verukosus

3.

Blue nevus

4.

Compound
nevus

5.

Junctional
nevus

- Kelopak
- Papul-papul milier
mata
dan lentikuler
bawah/atas
- Putih
- Pipi

Bedah
(skalpel)

Bedah (listrik)

- Dahi
4.

Trikoepitelioma
soliter

Folikel
rambut

Muka dan
badan

- Papul-papul coklat

Bedah (listrik)

- Telangiektasis
- Miliar
- Lentikuler
5.

Silindrom
(tumor Turban)

Ekrin &
apokrin

- Muka

- Papul-papul coklat

- Kulit kepala - Telangiektasis

14

Bedah (listrik)

6.

Adenoma
sebaseus
(Pringle)

Jaringan
ikat
vaskular

Muka
(sekitar
hidung)

- Papul-papul coklat

7.

Xantalesma

Deposit
lipoid

Kelopak
mata

Papul-papul coklat
kekuningan

Bedah
(skalpel)

8.

Dermatofibrom
a

Jaringan
ikat

Badan dan
ekstremitas

Nodus, kadangkadang bertangkai,


datar berwarna
kecoklatan, perabaan
keras

Bedah
(skalpel)

9.

Keloid

Jaringan
- Daerah
ikat, bakat
deltoid

Umumnya - Dada
karena
trauma
- Punggung

Bedah
(skalpel)

- Kenyal

- Keras

- Intralesi TA

- Tak teratur

- N2 cair

- Berbatas tegas

- Radiasi

- Coklat dan keputihan - Bedah dan TA


- Ekstremitas

Tabel 2.2 Tumor Prakanker


No
.
1.
2.
3.

4.
5.
6.

7.
8.

Tumor
prakanker
Keratosis
aktinik
Penyakit
Bowen
Eritroplasia
(Queyrat)

Leukoplakia
Keratosis
arsenik
Giant
condyloma
(Buschke &
Lowenstein)
Fibroepiteliom
a (Pinkus)
Nevus
sebaceous
Jadassohn)

Etiologi/fakto
r predisposisi

Karsinom
a sel basal

Sinar matahari

Karsinoma
planoselular
e
+

Arsen

Iritasi kronik
di mukosa
genetalia
(pada pria tak
dkhitan) dan
mulut)
Iritasi kronik
Arsen

Virus,
kelembaban

Sinar X
Kongenital

+
+
Atau
kanker
adneksal

15

Melanom
a maligna

Sarkoma

9.

10.
11.
12.

Giant
congenital
nevus
pigmentosous
Liken sklerosus
et atrofikus
Xeroderma
pigmentosum
Radiodermatiti
s

Kongenital

+
Resesif
autosomal
Sinar X

++

Tabel 2.3 Genodermatosis berhubungan dengan tumor kulit dan mukosa dan
Keganasan
Klasifikasi

Nama penyakit

Genodermatosis 1. Sindrom
berhubungan
karsinoma
dengan tumor kulit
sel basal
dan mukosa
nevoid

Cara
penularan
Dominan
autosomal

Bentuk klinis
Milia, lipoma,
karsinoma sel basal,
pitted telapak tangan
dan kaki

Keganasan
yang sering
ditemukan
Karsinoma sel
basal, fibroma
ovarium
medulo
blastoma

Lanjutan Tabel 2.3 Genodermatosis berhubungan dengan tumor kulit dan mukosa dan
Keganasan
dilanjutkan
Klasifikasi

Nama penyakit

Genodermatosis 2. Xeroderma
berhubungan
pigmentosum
dengan tumor
kulit dan mukosa

Cara penularan
Resesif
autosomal

Bentuk klinis
- Lentigo
- Kulit kering
- Takut cahaya
(photophobi)

Keganasan
yang sering
ditemukan
Karsinoma
sel basal,
karsinoma
sel
skuamosa,
melanoma
maligna

3. Albinisme

Resesif
autosomal

Tidak ada
pigmentasi

Karsinoma
sel basal,
karsinoma
sel
skuamosa

4. Trikoepitelioma

Dominan
autosomal

Papul lentikuler
berkelompok di
hidung dan di
sekitarnya

Trikoepitelio
ma,
karsinoma
sel basal

16

5. Displasia epidermal
verusiformis

Resesif
autosomal

Gambaran
menyerupai kulit
di tengkuk dan
mata

Karsinoma
sel
skuamosa

Tidak jelas

Erupsi
menyerupai
rosasea

Epitelioma
intraepiderm
al, plakat
keratotik d
badan dan
ekstremitas

Resesif
autosomal

Bula, erosi,
jaringan parut di
daerah
trauma/tekanan

Karsinoma
sel
skuamosa di
kulit, mulut,
dan
esophagus

Resesif sex
linked

Distrofik kuku,
pigmentasi
menyerupai
poikiloderma,
leukoplakia

Karsinoma
sel
skuamosa di
esophagus,
mulut, dan
rectum

6. Sindrom Haber

7. Epidermolisis
bulosa

8. Diskeratosis
kongenital

Lanjutan Tabel 2.3 Genodermatosis berhubungan dengan tumor kulit dan mukosa dan
dilanjutkan
Keganasan
Klasifikasi

Nama penyakit

Genodermatosis 9. Anemia Fanconi


berhubungan
dengan tumor
kulit dan mukosa
10.

11.

Sindrom
Rothmund
Thomson
Porokeratosis
Mibelli

Cara penularan

Bentuk klinis

Keganasan
yang sering
ditemukan
Karsinoma
sel
skuamosa di
esophagus,
mulut, dan
rectum

Resesif
autosomal

Distrofik kuku,
pigementasi
menyerupai
poikiloderma,
leukoplakia

Resesif
autosomal

Keratosis,
poikiloderma

Karsinoma
epidermoid

Dominan
autosomal

Kelainan kulit
dengan atrofi di
tengah dan
dikelilingi oleh
tepi yang
meninggi dan
berkerut

Karsinoma
sel
skuamosa

17

2.5 KARSINOMA SEL BASAL


Karsinoma sel basal atau basalioma, ulkus rodens adalah keganasan yang
paling sering ditemukan pada manusia. Tumor ini berasal dari sel lapisan basal atau
dari lapisan luar sel folikel rambut yang paling sering muncul pada daerah-daerah
yang sering terekspos oleh sinar matahari. BCC biasanya tumbuh lambat dan jarang
bermetastse, akan tetapi dapat menyebabkan kerusakan lokal yang nyata apabila
dibiarkan atau diterapi dengan tidak adekuat. Secara umum prognosanya sangat baik
dengan terapi yang adekuat. 1,2,3,4,13

a. Epidemiologi
Di Amerika, setiap tahun 900.000 orang didiagnosa basalioma. BCC paling
sering muncul pada orang kulit putih, dan jarang pada orang berkulit gelap.
Perbandingan antara laki-laki dengan wanita adalah 3 : 2, selain itu BBC lebih
sering pada usia lanjut. Rata- rata usia yang beresiko terkena basalioma kurang
lebih 60 tahun dan jarang sebelum usia 40 tahun, namun basalioma juga bisa
terjadi pada anak remaja dan sekarang lebih sering ditemukan pada pasien yang
berkulit

cerah

yang

berumur

sekitar

30

50

tahun.13

Basalioma juga dapat timbul pada kondisi tertentu , misalnya sindroma nevus sel
basal. Sepertiga dari basalioma bermanifestasi pada kepala, leher dengan bentuk
nodul yang ulserasi. Insiden basalioma berhubungan langsung dengan usia
penderita dan berhubungan terbalik dengan jumlah pigmen melanin pada
epidermis. Dari aspek mortalitas dan morbiditas, walaupun basalioma merupakan
suatu neoplasma maligna, namun jarang bermetastasis. Insiden terjadinya
metastasis basalioma diperkirakan < 0,1%. 3,13

b. Etiologi dan Faktor Predisposisi.

18

Etiologi dan factor predisposisi lain dari basalioma dapat dikelompokkan


pada dua kelompok yaitu faktor lingkungan dan faktor genetik.
Faktor lingkungan antara lain :

Radiasi ultraviolet adalah penyebab basalioma paling penting dan paling


sering. Radiasi ultraviolet gelombang pendek, ultraviolet B, 290 320
nm, yang menyebabkan sunburn, lebih sering menyebabkan basalioma
dibandingkan ultraviolet gelombang panjang, ultraviolet B, 320 400
nm. 3,13,21

Radiasi lain, yaitu sinar x dan sinar grenz juga berhubungan dengan
terjadinya basalioma.3,13

Paparan arsen lewat obat-obatan, pekerjaan atau diet. Kontaminasi air


sering menyebabkan ingesi arsen. 3,13, 20

Pengobatan dengan imonosupressan jangka panjang juga dapat


meningkatkan resiko basalioma. Oleh karena itu, penerima trasplantasi
organ atau sel stem mempunyai resiko tinggi hidup untuk menderita
basalioma.3,13,21,29

Adanya trauma, jaringan parut, luka bakar juga dapat menimbulkan


basalioma.13,20

Faktor genetik, antara lain : 3,21,22,29

Kulit tipe 1, rambut kemerahan atau keemasan dengan anak mata


berwarna hijau atau biru telah menunjukan faktor resiko yang tinggi
untuk terjadinya basalioma, dengan perkiraan ratio 1:6. Perkembangan

19

basalioma dilaporkan lebih sering terjadi setelah freckling pada usia anak
dan setelah sunburn hebat pada usia anak.

Xeroderma pigmentosum : penyakit autosomal resesif ini dipicu oleh


faktor pembedahan pada kulit, dimulai dengan perubahan pigmen dan
akhirnya

menjadi

basalioma.

Efeknya

berhubungan

dengan

ketidakmampuan untuk menginduksi kerusakan DNA karena ultraviolet.

Sindrom nevoid basalioma (sindrom nevus sel basal , sindrom Gorlin) :


Basalioma muncul pada keadaan autosomal dominan, timbul pada usia
muda. Biasanya terdapat odontogenik keratosistik, plitting palmoplantar,
kalsifikasi intracranial dan kelainan tulang iga. Biasa juga timbul tumor
seperti meduloblastoma, meningioma dan ameloblastoma.

Sindrom Bazex : terdapat atropoderma folikuler (tanda-tanda ice pick,


khususnya pada dorsal tangan), basalioma multiopel dan anhidrosis local.

Terdapat riwayat kanker kulit nonmelanoma sebelumnya. Insiden kanker


kulit nonmelanoma adalah 35% pada 3 tahun pertama dan 50% pada 5
tahun kedua setelah diagnosis awal kanker kulit.

c. Patogenesis
Aspek terpenting dari basalioma adalah bahwa kanker kulit ini terdiri
dari sel tumor epithelial berasal dari sel primitive selubung akar rambut
sementara komponen stroma menyerupai lapisan papilaris dermis dan terdiri dari
kolagen, fibroblast dan subtansia dasar yang sebagian besar berupa berbagai jenis
glukosa aminoglikans (GAGs). Kedua komponen ini saling ketergantungan
sehingga tidak bisa berkembang tanpa komponen yang lainnya. Hubungan
ketergantungan ini sifatnya sangat unik, hal inilah yang dapat menjelaskan
20

mengapa basalioma sangat jarang bermetastase dan mengapa pertumbuhan


basalioma pada kultur sel dan jaringan sangat sulit terjadi. Hal ini dikarenakan
bolus metastase yang besar dengan komponen sel dan stroma didalamnya sulit
memasuki system limfatik ataupun system vascular. Dan inilah yang
membedakan antara basalioma dengan melanoma maligna dan karsinoma sel
skuamosa

yang

keduanya

sering

mengadakan

metastase.13,17,21

Dianggap berasal dari sel-sel pluripotensial (sel yang dapat berubah menjadi selsel lain) yang ada pada stratum basalis epidermis atau lapisan follikuler. Sel ini
diproduksi sepanjang hidup kita dan membentuk kelenjar sebacea dan apokrin.
Tumor tumbuh dari epidermis dan muncul dibagian luar selubung akar rambut,
khususnya dan stem sel folikel rambut, tepat dibawah duktus glandula
sebacea.13,20
Sinar ultraviolet menginduksi mutasi pada gen suppressor tumor p53,
yang terletak pada kromosom 17p. Sebagai tambahan mutasi gen suppressor
tumor pada lokus 9q22 yang menyebabkan sindrom nevoid basalioma, suatu
keadaan autosomal dominan ditandai dengan timbulnya basalioma secara dini.
Mutasi pada gen supresi tumor p53 ditemukan dalam hampir 50% kasus
karsinoma sel basal secara sporadik. Kebanyakan dari mutasi ini adalah translasi
dari C T dan CC TT pada susunan dipyrimidine, yang merupakaan mutasi
khas yang mengindikasikan bahwa adanya paparan terhadap radiasi ultraviolet B.
Akhir-akhir ini terdapat nucleus -catenin yang menunjukkkan hubungannya
dengan peningkatan proliferasi sel tumor. Fungsi spesifik dari gen-gen ini masih
belum diketahui.5,18,21

d. Gambaran Klinik
Pasien biasa datang dengan keluhan lesi yang bertambah besar secara
perlahan tidak menyembuh dan mudah berdarah bila terjadi trauma dengan

21

bentuk yang bervariasi. Bentuk-bentuk klinis yang banyak ditemukan adalah:


15,19,20,21,29

Sumber : Bader, 2011

Gambar 2.2 Karsinoma sel basal

Bentuk nodulus
Bentuk ini merupakan yang paling sering ditemukan. Pada tahap
permulaan sangat sulit ditentukan, malah dapat berwarna kulit normal
atau kutil. Gambaran klinis yang khas berupa gambaran keganasan yaitu
tidak berambut, berwara coklat/hitam, tidak berkilat (keruh). Bila sudah
berdiameter 0,5 cm sering ditemukan pada bagian pinggir berbentuk

22

papuler, meninggi, anular, dibagian tengah cekung yang dapat


berkembang menjadi ulkus (ulkus rodens) kadang-kadang ditemukan
telengiektasis. Pada perabaan terasa keras dan berbatas tegas. Dapat
melekat di dasarnya bila telah berkembang lebih lanjut. Dengan trauma
ringan atau krustanya diangkat mudah terjadi perdarahan.

Bentuk kistik
Bentuk ini agak jarang ditemukan, permukaannnya licin, menonjol di
permukaan kulit berupa nodus atau nodulus. Pada perabaan keras dan
mudah digerakkan dari dasarnya. Talangiektasis dapat ditemukan pada
tepi tumor. Kelihatan lesi yang memberikan gambaran translusen biru
abu-abu yang mungkin tampak seperti lesi kistik benign. Pada bagian
tengah nodul terisi dengan cairan musin jernih yang mempunyai
konsistensi seperti gelatin.

Bentuk superficial
Bentuk ini menyerupai penyakit bowen, lupus eritematosus, psoriasis atau
dermatomikosis tapi tidak berfluktuasi. Ditemukan di badan dan
umumnya multiple dan sedikit kemungkinan untuk invasive. Timbul
dengan gambaran sisik-sisik atau papul yang berwarna merah muda
hingga merah coklat, biasanya dengan daerah sentral yang jelas. Erosi
lebih sedikit dibandingkan dengan tipe noduler. Biasanya terdapat faktorfaktor etiologi berupa arsen. Ukurannya dapat berupa plakat dengan
eritema, skuamasi halus dengan pinggir yang agak keras seperti kawat
dan agak meninggi. Warnanya dapat hitam berbintik-bitik atau homogen
yang kadag dapat menyerupai melanoma maligna.

23

Sumber : Bader, 2011.

Gambar 2.3 Superficial karsinoma sel basal

Bentuk morfea
Merupakan tipe klinis yang paling penting karena bersifat agresif dengan
plak atau papul yang sklerotik. Batasnya tidak tegas, menyebabkan eksisi
langsung sukar dilakukan. Tipe ini agak sukar didiagnosis dan
manifestasinya agak lambat dan merupakan 5% dari kasus basalioma.
Secara klinis menyerupai morfea akan tetapi ditemuka tanda-tanda berupa
kelainan yang datar, berbatas tegas, tumbuhnya lambat berwarna
kekuningan, pada perabaan pinggirnya keras.
Basalioma umumnya tumbuh lambat, kadang-kadang dapat berkembang

cepat. Jaringan yang paling rusak adalah apada bagian permukaan. Ulserasi dapat
terjadi yang menjalar kearah samping maupun kearah dasar meliputi otot, tulang
maupun jaringan lainnya. Ulcerasi pada daerah mata dapat merusak bola mata
sampai orbita. 13,15

24

Penderita basalioma mempunyai resiko tinggi untuk kambuh, dalam


penelitian dikatakan resiko kamulatif tiga tahun adalaah 33% dan 77%. Resiko
ini tergantung dari jumlah lesi yang diderita. Daerah yang paling sering
terjadinya metastase adalah kelenjar getah bening, paru dan tulang. Invasi
perineural juga bias terjadi yang menyebabkan hilangnya fungsi saraf.4.13,15
Resiko untuk menderita karsinoma sel skuamosa lebih tinggi setelah mendapat
basalioma, dengan resiko 6% dalam 3 tahun. Penderita juga mempunyai resiko
yang lebih tinggi untuk menderita melanoma maligna, penelitian di Amerika
menunjukkan ratio 2.2, Belanda dengan ratio 2.62 dan Sweden dengan resiko
pada laki-laki sebanyak enam kali lipat dan wanita empat kali lipat. Resiko ini
diduga mempunyai hubungan dengan paparan radiasi ultraviolet.29

e. Histopatologi 15,21
Pada pemeriksaan histologist, tipe-tipe yang ditemukan adalah :
1. Karsinoma sel basal nodular
Nucleus oval besar, hiperkromatik dan sitoplasma sedikit. Bentuk sel
seragam dan bila ada gambaran mitotic biasanya sedikit. Bentuk padat
biasanya bergabung dengan pola palisade di daerah perifer dan membentuk
sarang-sarang. Biasanya ada peningkatan produksi musin di sekitar stroma
dermis. Pembalahan sel, yang dikenal sebgai artefak retraksi biasanya muncul
di antara sarang-sarang basalioma dan stroma, yang berkurang selama fiksasi
dan pewarnaan.
2. Karsinoma sel basal adenoid

25

Terdapat lobus di daerah pseudoglandular.Ada juga tumor lobules yang


berdegenerasi secara sentral, membentuk ruangan pseudokistik berisi musin
dan dapat dijumpai di basalioma jenis nodulokistik.

3. Karsinoma sel basal pigmentasi


Pada karsinoma sel basal berpigmen yang mengandung melanosit, melanosit
ini terdiri dari sitoplasma granula melanin dan dendrite
4. Karsinoma sel basal superficial
Penampakannya seperti semak-semak sel basaloid yang berlekatan dengan
epidermis. Sarang-sarang berbagai ukuran sering terlihat di dermis.
5. Karsinoma sel basal morfea
Pada karsinoma sel basal morfea dan bentuk infiltrasi, pola sarang
pertumbuhannya tidak melingkar tapi membentuk untaian. Bentuk morfea
tertanam dalam stroma fibrous yang padat dalam bentuk untaian. Untaian
karsioma sel basal infiltrasi cenderung lebih tipis daripada morfea dan
bentuknya

ireguler.

Krsinoma

sel

basal

infiltrasi

biasanya

tidak

memperlihatkan skar stroma seperti bentuk morfea. Retraksi dan palisade


perifer bentuk morfea dan infiltrasi kurang tegas bila dibandingkan tumor
bentuk agresif.

f. Diagnosis & Staging

26

Untuk basalioma seperti halnya pada karsinoma sel skuamosa dan


karsinoma kulit lainya, penentuan stadium tumor berdasarkan klasifikasi menurut
UICC masih dapat digunakan. Akan tetapi secara klinis tidak berguna karena
untuk penentuan T (besarnya tumor primer) sukar dilakukan dan N (keadaan
kelenjar getah bening regional) dan M (ada atau tidaknya metastase) secara
praktis tidak ada. Jadi untuk menentukan stadium dapat dipakai :
1. Ukuran atau diameter horizontal tumor
2. Lokasi tumor
3. Tipe basalioma
4. Penyebaran histologik ke jaringan yang lebih dalam (diameter vertical)
5. Batas keamanan tepi
6. Batas reseksi operasi mikroskopis.

Penentuan Stadium Basalioma (PERABOI 2003), sebagai berikut :


BCC dapat dicurigai apabila pada anamnesis pasien mengeluhkan
adanya lesi seperti tahi lalat yang semakin mebesar, biasanya disertai rasa sakit
yang tidak bias sembuh dalam jangka waktu yang bervariasi. Lesi paling sering
terlihat pada daerah wajah. Telinga, leher dan ekstremitas atas. Trauma ringan
seperti misalnya membersihkan wajah dengan handuk dapat menimbulkan
perdarahan. Adanya riwayat berwisata atau pekerjaan yang sering terpapar
dengan sinar matahari biasa dijumpai. Dari pemeriksaan fisik berbagai jenis lesi
dapat dijumpai sesuai dengan tipe-tipe BCC. Yang paling khas adalah ulkus
rodent yaitu ulkus dengan tipe yang tidak rata, berwarna kehitaman, di daerah
perifer tampak hyperplasia dan di sentral tampak ulkus. 3,11,19,21
27

Biopsi kulit diperlukan untuk menegakkan diagnosis dan menentukan


tipe histology dari BCC. Pada hasil pemeriksaan biopsy BCC yang berbentuk
nodus biasanya mempunyai inti yang besar, berbentuk oval, hiperkromatik
dengan sedikit sitoplasma. Sel-sel tampak seragam , dan kadang-kadang tampak
beberapa gambaran mitosis. Bentuk superficial terlihat seperti puncak sel
basaloid yang dilekatkan di bawah lapisan epidermis. Kumpulan-kumpulan
sarang dengan berbagai ukuran tampak pada bagian atas dermis.3,11,19,21

g. Penatalaksanaan
Dalam penatalaksanaan basalioma, kita harus mencapai

Eksisi lesi primer yang radikal

Rekontruksi dengan memperhatikan fungsi dan kosmetik terutama yang


di daerah wajah.
Terapi yang dianjurkan adalah eksisi luas dengan safety margin 0,5-1 cm.
Bila radikalitas tidak tercapai, diberi adjuvant radioterapi. Untuk lesi di
daerah canthus, nasolabial fold, periorbital dan periauricular, dianjurkan
untuk melakukan Mohs micrographic surgery (MMS). Bila tidak ada
fasilitas, dapat dilakukan eksisi luas. Untuk lesi di kelopak mata dan
telinga

dapat

diberikan

radioterapi.

(Protokol

Peraboi)

Rekontruksi daerah lesi dapat dikerjakan dengan :


-

Penutupan primer
Penutupan dengan tandur kulit secara STSG/FTSG (Split/Full
thickness skin graft)

Pembuatan flap
28

Untuk lesi rekuren dianjurkan tindakan eksisi luas.


Idealnya semua basalioma harus dibiopsi sebelum menentukan
tindakan terapi yang paling tepat. Bila biopsy preoperative tidak dilakukan,
dianjurkan untuk melakukan biopsy pada saat tindakan operatif dilakukan.
Dalam memilih penatalaksanaan yang tepat harus diperhatikan hal-hal sebagai
berikut : ukuran, lokasi lesi, umur penderita, dapat memberikan hasil kosmetik
yang baik, tipe histologiknya, bentuk tumor dan kemampuan penderita untuk
mentoleransi tindakan operasi. Terapi operatif kombinasi dengan konfirmasi
histologis merupakan prosedur standar penanganan basalioma. Operasi bertujuan
untuk menghilangkan tumor. Dikenal 2 macam operasi yaitu :
1. Operasi Mikrografi (pemotongan komplit)
Ada 2 metode yaitu frozen ection contohnya teknik Mohs dan Parafin Section
(metode Breuninger). Prosedur ini memiliki tingkat akurasi diagnostic yang
tinggi, sehingga kulit yang sehat dapat diselamatkan dan hanya mengeksisi
tumornya saja sehingga teknik ini aman serta bagus dari segi kosmetik.
Operasi Mikrografi ini diperlukan untuk KSB yang kurang potensial untuk
mengalami rekurensi, yaitu :
Tipe infiltrative, yang ada di kepala dan bagian distal ekstremitas Karsinoma
sel basal dengan diameter > 5mm dan berlokasi di hidung, mata, daerah
telinga, dan tumor yang berdiameter > 20mm di daerah lain selain yang
disebut diatas. Tumor yang rekuren.
2. Operasi Konvensional
Tingkat rekurensinya 5 10%. Untuk meminimalisir tingkat rekurensinya
maka harus digunakan batas eksisi 0,3 1 cm di luar tumor bahkan pada
penderita dengan tumor yang kecil. Operasi ini untuk tumor yang berukuran
3 10 mm.
29

Selain operasi, terapi yang lain yaitu cryoterapi dengan nitrogen cair
dengan teknik kontak atau spray pada suhu 96C, jika dilakukan dengan tepat
dan menggunakan safety margin yang benar maka hasilnya sama dengan terapi
konvensional. Pada kasus tumor superfisial dengan batas jelas cryoterapy ini
merupakan terapi alternative pilihan utama, khususnya pada penderita usia lanjut.
Metode operasi yang lain adalah kuretase dengan menggunakan mata pisau yang
melingkar yang digunakan untuk menggores tumor menjauh dari daerah
sekitarnya. Dimulai dengan melakukan kuretase pada daerah yang besar lalu
yang kecil untuk membersihkan fragmen yang lebih kecil di sekitarnya. Teknik
ini paling baik untuk KSB nodular atau yang superfisial karena stromanya
tertanam dalam stroma fibrous. Biasanya kuretase dilanjutkan dengan
elektrodesikasi dan seluruh proses dilang 1 2 kali lagi. Kemungkinan terjadinya
rekurensi setelah kuretase diduga berhubungan dengan tidak adekuatnya operasi.
Tingkat kesembuhan untuk KSB resiko rendah adalah 90%. Kuretase atau teknik
buta dimana specimen tidak bisa ditentukan batasnya. Kekurangan control batas
mikroskopis ini mengurangi kegunaan kuretase pada KSB resiko tinggi, misalnya
pada muka dan telinga. Keberhasilan operasi tergantung pada pengalaman dan
teknik operasi. Penyembuhan dengan granulasi bisa memberikan bekas luka yang
atropi dan tidak baik bila ada di daerah estetika.21,23,26
Radioterapi perlu untuk kasus inoperable atau postoperasi mikro atau
makroskopis, lebih penting lagi pada kasus rekuren dan residif. Teknik radiasi
yang digunakan yaitu pengobatan standar terdiri dari sinar x. area radiasi
adalah tumor yang kelihatan dan safety margin dengan range 0,5 1,5 cm
tergantung dari ukuran tumor. Jaringan sekitarnya seperti mata termasuk palpebra
dan glandula lakrimalis harus dilindungi. Dosis ditentukan oleh ukuran, lokasi,
jaringan sekitar dan tingkat radiosensitivitasnya. Dosis tunggal antara 1,8 5 Gy,
total maksimum dosis 50 74 Gy.2
Penatalaksanaan KSB dapat pula dengan cara kemoterapi/imunoterapi.
Pada penatalaksanaan dengan imunoterapi dapat dilakukan dengan cara
30

imunoterapi lokal dan sistemik. Imunoterapi lokal penting untuk KSB multipel.
Sitostatik 5-fluorourasil diberikan secara topikal setiap hari selama 4 6 minggu
(1 5% dalam bentuk krim atau salep). Sitostatik ini bekerja selektif terhadap
tumor epidermal yang hiperproliferasi. Namun juga dapat mengiritasi kulit yang
sehat. Setelah 1 2 minggu pengobatan, kulit mengalami inflamasi dan
erosi.3,21,23,26
KSB

juga

berespon

terhadap

pengobatan

intra

lesi

dengan

menggunakan interferon tipe 1 yang diberikan lebih dari 3 minggu dengan


pemberian 1 3 juta IE 3 kali seminggu. Tetapi terapi ini masih dalam penelitian.
Untuk KSB yang bermetastasis memiliki prognosis yang jelek dan usia harapan
hidup dilaporkan 10 20 bulan. Keberhasilan terapi dengan cisplatin (100mg/m2
setiap 3 minggu) dan dengan 5-flourourasil kombinasi dengan cisplatin
(100mg/m2 cisplatin d1 dan 1000mg/m2 5-FU dilanjutkan dengan pemberian d1d5 setiap 3 minggu). Dengan kombinasi ini tingkat remisinya mencapai 50%.
Dengan alasan kosmetik banyak orang yang enggan untuk dilakukan operasi
terhadap tumor yang terdapat di wajah. Oleh karena itu perlu adanya suatu teknik
untuk menghilangkan KSB yang terdapat pada bagian bagian tertentu yang
berkaitan dengan kosmetik. Sejauh ini telah ada uji coba pengobatan KSB tanpa
operasi diantaranya adalah dengan penggunaan Imiquimod 5% dalam bentuk
krem.21, 26,29 Cara kerja Imiquimod 5% krim adalah dengan menginduksi respon
imun seluler sehingga menyebabkan sekresi interferon-gamma (IFN-),
Interleukin-12 (IL-12) dan sitokin lainnya. Masuknya IFN ke dalam tumor akan
menurunkan sifat inhibitor IL-10 dan membantu T-helper-1 (Th-1) untuk
menstimulasi IL-2 dan menginduksi adhesi molekul permukaan sel. Ini akan
menyebabkan perlekatan limfosit dengan CD4 serta membunuh sel tumor dan
regresi tumor.25,26 Pada suatu penelitian Imiquimod pernah diujucobakan dengan
dosis pemberian sekali sehari selama 12 minggu dan didapatkan tingkat
kesembuhan mendekati 90% untuk KSB. Hal ini harus dilanjutkan dengan
menggunakan

penderita

dalam

31

jumlah

yang

lebih

besar.6,26

Imiquimod mungkin adalah alternatif yang baik, mengingat ada banyak alasan
mengapa orang tidak mau operasi, termasuk alasan medis dan alasan pribadi.
Dampak kosmetik mungkin penting bagi penderita dalam pengobatan.
Imiquimod tidak menyebabkan skar, penderita yang lebih muda lebih menyukai
pengobatan topikal ini dibandingkan dengan operasi. Imiquimod cenderung
menyebabkan reaksi inflamasi local yang secara umum ringan hingga sedang dan
hilanh setelah pengobatan dihentikan. Imiquimod menyerupai kerja dari respon
imun alami pada tubuh dalam melawan KSB. Pada lesi ini, sitokin yang penting
pada imunitas seluler, seperti IFN-, terdeteksi dan berperan untuk meningkatkan
CD4 dan limfosit terhadap stroma. Sebagai pengobatan topikal, imiquimod dapat
meningkatkan

jumlah

interferon

gamma

pada

kulit.25,26

Karsinoma sel basal yang tidak diobati secara menyeluruh dapat timbul kembali,
semua pengobatan yang telah dilakukan harus terus dimonitor mengingat 20%
dari kekambuhan yang ada biasanya terjadi antara 6 10 tahun pascaoperasi.
Rekurensi KSB stelah follow up adalah 18% untuk terapi eksisi, 10% untuk
terapi rdiasi, 40% untuk elektrodesikasi dan kuretase, dan 12% untuk krioterapi
(dengan follow-up < 5 tahun). Sebaliknya, dengan terapi Mohs tingkat rekurensi
KSB setelah follow-up 5 tahun adalah antara 3,4 7,9%. Dengan demikian Mohs
mikrografi adalah pengobatan plilihan untuk KSB rekuren. Individu yang telah
didiagnosis KSB memiliki resiko 30% lebih tinggi daripada orang biasa untuk
menderita KSB tipe lain yang tidak berhubungan dengan lesi sebelumnya.
Prognosis karsinoma sel skuamosa ini bagus dengan angka bertahan hidup dapat
mencapai 100% bila tidak menyebar ke daerah lainnya.20,25,26

h. Prognosis
Basalioma yang tidak diobati secara menyeluruh dapat timbul kembali,
semua pengobatan yang telah dilakukan harus terus-menerus dimonitor,
mengingat 20 % dari kekambuhan yang ada biasanya terjadi antara 6-10 tahun

32

pasca operasi. Rekurensi basalioma setelah follow-up adalah 18% untuk kasus
eksisi,10% untuk terapi radiasi, 40 % untuk elektrodesikasi dan kuretase (dengan
follow up < 5tahun). Sebaliknya dengan terapi Mohs tingkat rekurensi untuk
basalioma setelah follow up 5 tahun adalah 3,4 dan 7,9%. Dengan demikian Mohs
mikrografi adalah pengobatan pilihan untuk basalioma rekuren.22

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Bachtiar MM. Djawad K. 2003. Karsinoma Sel Basal. Dalam Dali Amiruddin.
Bagian Tumor dan Bedah Kulit. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Pertama.
Makassar. FK-Unhas, hal 187-193.
2. Bisono, Halimun EM, Prasetyono TOH, Pieter J. 2005. Kulit . Dalam :
Sjamsuhidajat R, Jong W, Editors. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta.
EGC, h:319-34
3. Habif P Thomas. 2004. Benign Skin Tumors in Clinical Dermatology A Colour
Guide to Diagnosis and Therapy. Mosby the Curtis Centre. Pennsylvania, pp:
384-479.
4. Rata IGA. 2002. Tumor Kulit . Dalam Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, Editor.
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi ke-3. Jakarta. Balai Penerbit FKUI,
hal:211-223
5. Schwartz SI et al. 1989. Principles of Surgery.5th ed. New York : Mc Graw-Hill.
pp 527-46
6. Abraham J et al. 2005. Skin Cancer In Bethesda Handbook of Clinical
Oncology,2nd Ed. Lippincott Williams & Wilkuns Publisher.
7. Brash DE, Bale AE. 2001. Molecular Biology of Skin Cancer. In : Devita VT,
Hellman S, Resenberg SA, Editors. Cancer : Principles and Practice of
Oncology, 6th ed. Lippincott Williams & Wilkuns Publis,mmnher.
8. Wasitaatmadja M. Syarif. 1999. Anatomi Kulit, dalam Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin, edisi ketiga. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. hal :
3-8
9. Carr, et.al. 2003. Gene-expression profiling in human cutaneus melanoma,in
Oncogene. Diakses tanggal 17 Juni 2011
(http://www.nature.com/onc/journal/v22/n20/full/1206448a.html)
10. Chen H,Niedurhuber JE. 2004. Principles of Tumor Biology. In :Argenta LC
Editors. Basic Science for Surgeons. USA. Saunders. pp:613,624

34

11. Porth C,Gaspard KJ. 2003. Alterations in Skin Function and Integrity. In
Essentials of Pathopysiology. Lippincott Williams & Wilkuns Publisher Bk &
CD-Rom ed
12. Keyvan N. 2008. Basal Cell Carcinoma,In Squamous cell carcinoma of the skin,
Malignant Melanoma. In : Skin Cancer. Mc Graw Hill Medical, Miami Florida,
p:61-140
13. Bader, RS. 2011. Basal Cell Carcinoma. Diakses tanggal 17 Juni 2011
(http://www.emedicine.com)
14. Hidayat N,Asnawi. 2003. Karsinoma Sel Basal. Dalam Tumor dan Bedah Kulit,
Edisi Pertama. Editor Amiruddin Dali. Makassar . Unhas, hal 195-206
15. Rubin AI.et al. 2003. Basal Cell Carcinoma. Diakses tanggal 17 Juni 2011
(http://www.nejm.org)
16. Wong CSM. et al. 2005. Basal Cell Carcinoma. Diakses tanggal 17 Juni 2011.
http://www.bmj.com/cgi/content/full.
17. Santacroce L. 2005. Epitheliomas, Basal Cell. Diakses tanggal 17 Juni 2011
(http://www.emedicine.com/med/topic722.htm)
18. Ponten F,Lundeberg J. 2003. Principles of Tumor Biology and pathogenesis of
BCC and SCC. In : Horn TD et al,Editors. Dermatology. Philadelphia. Elsevier
Mosby. pp:1663-1670
19. Ramsey ML.9 May 2006. Basal Cell Carcinoma. Diakses tanggal 17 Juni 2011
(http://www.emedicine.com)
20. Hanjono D. 2003. Protokol pelaksanaan kanker kulit. In: Albar ZA, Tjindarbumi
D, Ramli M, etc, Editors. Protokol Peraboi. Bandung. Peraboi. p : 74-97.
21. Soultar DS, Robertson AG. 2002. Skin cancer other than melanoma. In: Souhami
RL, Tannok I, Hohenberger P, Horiot JC, Editor. Oxford textbook of oncology.
2nded. Oxford press.
22. Soon SL et al. 2005. Electrosurgery, Cryosurgery. In : Robinson JK, Hanke CW.

Sengelman RD, Siegel DM, Editors. Surgery of The Skin. Phildelphia. Elsevierr
Mosby, p:177-202

35