BAB I

A. Pendahuluan
Hepatitis virus akut merupakan infeksi yang dominan menyerang sel hati.
Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis
virus, yaitu virus hepatitis A (HVA), virus hepatitis B (HVB), virus hepatitis C
(HVC), virus hepatitis D (HVD), dan virus hepatitis E (HVE). Semua jenis virus yang
menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali hepatitis B yang menyerang DNA.
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh
dunia.1
Hepatits virus akut merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang penting
tidak hanya di Amerika Serikat tetapi juga di seluruh dunia. The Center for Disease
Control and Prevention (CDC) memperkirakan setiap tahun terjadi sekitar 300.000
infeksi virus hepatitis B di Amerika Serikat. aWalaupun mortalitas penyakit hepatitis
B rendah, faktor morbiditas yang luas dan ekonomi yang kurang memiliki kaitan
dengan penyakit ini. Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi hati yang
penyebarannya luas, walaupu efek utama terjadi pada hati.2
Hepatitis kronis merupakan suatu proses peradangan yang berkelanjutan. Tingkat
keparahan penyakit ini bervariasi. Pada kebanyakan kasus, hepatitis kronis tidak
diketahui namun diduga karena merupakan faktor autoimun dengan ditemukannya
antibodi nuklear dalam serum dan keterlibatan multisistem (termasuk ruam, artropati,
tiroiditis dan anemia hemolitik).2

B. Epidemiologi
Di Indonesia, berdasarkan data yang berasal dari Rumah Sakit, hepatitis A masih
merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat di rumah
sakit yaitu berkisar dari 39,8-68,3%. Peningkatan prevalensi dari HAV yang
berhubungan dengan umur mulai dari terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi
kesehatan di bawah standar. Lebih dari 75 % anak dari berbagai benua Asia, Afrika,
India menunjukkan sudah memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian
besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimptomatik atau
sekurangnya anikterik.1
Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi. Di negara-negara
Asia diperkirakan bahwa penyebaran perinatal dari ibu pengidap hepatitis merupakan
jawaban dari prevalensi infeksi virus hepatitis B yang tinggi. Hampir semua bayi yang
dilahirkan dari ibu dengan HBeAg pada ibu sangat berperan penting untuk penularan.

Walaupun ibu mengandung HBsAg positif, namun jika HBeAg dalam darah negatif
maka daya tularnya menjadi rendah.1
Prevalensi anti virus hepatitis C pada donor darah di beberapa tempat di
Indonesia menunjukkan angka antara 0,5%-3,37%. Sedangkan prevalensi anti HVC
pada hepatitis virus akut menunjukkan bahwa hepatitis C (15,5%-46,4%) menempati
urutan kedua setelah hepatitis virus A akut (39,8%-68,3%) sedangkan urutan ketiga
ditempati oleh hepatitis B (6,4%-25,9%). Untuk hepatitis D, walaupun infeksi ini erat
hubungannya dengan infeksi hepatitis B di Asia Tenggara dan Cina infeksi hepatitis D
tidak bisa dijumpai pada daerah dimana prevalensi HBsAg sangat tinggi.1
Hepatitis Virus E (HVE) di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di daerah
Kalimantan Barat yang diduga terjadi sebagai akibat dari pencemaran sungai yang
digunakan untuk aktivitas sehari-hari. Didapatkan HEV positif sebanyak (34,1%).
Letupan kedua terjadi pada tahun 1991, hasil pemeriksaan menunjukkan HEV positif
sebanyak (84,7%). Di daerah lain juga ditemukan adanya HVE di daerah Jawa Timur.1
Hepatitis kronis dapat disebabkan oleh faktor infeksi virus yang persisten, obatobatan dan autoimun. Sekitar 15-20% kasus dihubungkan dengan infeksi virus
hepatitis B. Lebih dari 90% mengalami kasus yang terinfeksi pada anak dalam satu
tahun pertama kehidupannya mengalami infeksi hepatitis B kronis, 5-10% di antara
anak-anak yang lebih tua dan dewasa. Hepatitis kronis juga bisa terjadi pada 30-50%
individu pasca infeksi hepatitis C.3

BAB II
A. Definisi
Hepatitis virus akut merupakan suatu infeksi akut dengan gejala utama
berhubungan dengan adanya nekrosis pada hati. Biasanya disebabkan oleh virus yaitu
virus hepatitis A, virus hepatitis B, virus hepatitis C, dan virus virus lain.4
Dikatakan Hepatitis virus kronik bila penyakit menetap, tidak menyembuh secara
klinis ataupun secara laboratorium atau pada gambaran patologi anatomi, selama 6
bulan.4
Ada 2 bentuk hepatitis kronik yaitu :
2

1. hepatitis kronik persisten

2. hepatitis kronik aktif
sangat penting untuk membedakan 2 bentuk tersebut sebab yang disebut pertama
mempunyai prognosis yang dan akan sembuh sempurna . diagnosis hanya dapat di
pastikan dengan pemeriksaan biopsy dan gambaran PA. Hepatitis kronis aktif
umumnya berakhir menjadi sirosis hepatis.4
Hepatitis yang akan dibahas di sini adalah hepatitis A dan hepatitis B, mengingat
tingginya prevalensi kedua penyakit tersebut di Indonesia dibandingakan dengan
hepatitis lainnya.

B. Gejala Klinis
Gambaran klinis dari hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari yang tidak
merasakan apa-apa atau hanya mempunyai keluhan sedikit saja sampai keadaan yang
berat, bahkan koma dan kematian dalam beberapa hari saja. Fase inkubasiMerupakan
waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda
lamanya untuk tiap virus hepatitis.4
1. Stadium praikterik berlansung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala,
lemah, anoreksia, mual, muntah demam nyeri pada otot, dan nyeri pada perut
kanan atas. Urin menjadi lebih coklat.
2. Stadium ikterik yang berlangsung selama 3-6 minggu, icterus mula-mula terlihat
pada sclera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang,
tetapi pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah. Tinja mungkin berwarna
kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
3. Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Icterus mereda, warna urin dan tinja
menjadi normal lagi. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat dari pada orang
dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua, karena penyebab yang biasanya berbeda.

C. Patofisiologi
Patofisologi hepatitis virus secara umum dibagi menjadi 3 tahapan, yaitu :2
1) Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati.
-

Melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T

Produksi sitokin di hati dan sistemik

2) Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien imunosupresi dengan replikasi
tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung.
3) Diawali dengan masuknya virus ke dalam saluran pencernaan, kemudian
masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta), lalu menginvasi ke sel
3

parenkim hati. Di sel parenkim hati, virus mengalami replikasi yang

menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu, virus akan keluar
dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam duktus biliaris
yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan
merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,
pembesaran sel kupfer yang akan menekan duktus biliaris sehingga aliran
bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke
usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan
ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses
konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan
menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan
bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai
rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk
berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin.
Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan
dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan
lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup
lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf
simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasinya pusat muntah
yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual,
muntah dan menurunnya nafsu makan. 2

Perbedaan antara hepatitis A hingga E.2

HVA
Agen

Virus

HVB

RNA Virus

HVC

HVD

HVE

DNA Virus RNA Virus RNA Virus

untaian

berselubung

untaian

untaian

untaian

tunggal

ganda

tunggal

tunggal

tunggal

RNA
tanpa

berselubung
Cara

Fekal-oral,

Parenteral,

Terutama

Terutama

Fekal-oral,

penularan

makanan,

seksual,

melalui

melalui

melalui air

penularan

perinatal,

darah

melalui air

darah

melalui

juga darah

tapi

sebagian
4

seksual dan seksual dan

perinatal
Masa Inkubasi

15-45

hari 50-180

perinatal

hari 15-160 hari 30-60

hari 15-60

hari

(rata-rata 30 (rata-rata 60- (rata-rata 50 (rata-rata 35 (rata-rata

Usia

40

hari)

90 hari)

hari)

hari)

hari)

Anak-anak,

Setiap usia

Setiap usia

Setiap usia

Dewasa muda

dewasa

hingga

muda

pertengahan

Resiko

Sanitasi

Aktivitas

Penggunaan

penularan

buruk,

homoseksual,

obat suntik, obat

yang

daerah padat, pasangan

hemodialisa, intravena,

terkontaminasi

rumah sakit seksual

hubungan

, wisatawan

jiwa,

multiple,

seksual yang darah

wisatawan

penggunaan

terinfeksi

internasional

suntikan

Penngunaan

transfusi

Air

minum

pekerja intravena,

layanan

hemodialisa,

kesehatan

transfusi
darah,

bayi

yang

lahir

dengan
hamil

ibu
yang

terinfeksi
Penyakit

Tidak

Ya

Ya

Ya

Tidak

kronis
Pemeriksaan
Laboratorium

IgM

anti HBsAg (akut) RNA HVC

HBeAg
HAV (akut)
(1-3
IgG
anti (infeksi yang
minggu)
HAV
tinggi)
Anti HVC
Anti
HBs
(kronik)
dan
RNA
HAV RNA
(imunitas
HVC
HVB)
(infektivitas
HBcAg
IgM anti HBc )

IgM

anti RNA

HVE

HVD (akut) (melalui PCR)

IgG
anti IgM anti HVE
HVD

(bersifat

(kronik)
simultan
HDAg HVD
dengan
(biopsi hati)
peningkatan
HBsAg
enzim
(superinfeks
5

(akut
IgG anti HBc

i HDV)

(kronik)
Anti
HBe

transaminase)
IgG anti HVE
(setelah
resolusi gejala)

(resolusi akut)
DNA
HBV
(infektivitas)
Profilaksis

Vaksin HAV
Vaksin

Vaksin HBIG
Vaksin

Hepatitis Ig

HBsAg

non

Tidak

ada Ko

infeksi Tidak

vaksin yang sebelum

diketahui

infeksiosa

vaksin

atau sesudah diketahui

pajanan
HVD (tidak
ada carrier)

Dikutip dari kepustakaan.2

A.HEPATITIS A
Keluhan dan Gejala
Masalah kesehatan Hepatitis A adalah sebuah kondisi penyakit infeksi akut di
liver yang disebabkan oleh hepatitis A virus (HAV), sebuah virus RNA yang
disebabkan melalui rute fecal oral. Periode inkubasi rata-rata 28 hari (15-50 hari).
Lebih dari 75% orang dewasa simtomatik, sedangkan pada anak < 6 tahun 70%
asimtomatik. Kurang dari 1% penderita hepatitis A dewasa berkembang menjadi
hepatitis A fulminan. Satu sampai dua minggu sebelum gejala ikterik (kekuningan
pada kulit) terjadi demam sedang, anoreksia, mual, muntah, dan gejala tidak khas
lainya. Satu sampai lima hari sebelum kekuningan pada kulit muncul, air kencing
berwarna kuning kecoklatan (seperti the). Tinja menjadi warna pucat. Warna putih
pada mata akan berwarna kekuningan yang diikuti kekuningan pada kulit. Enzim hati
(SGOT,SGPT, dan y~GT) akan meningkat pada pemeriksaan laboratorium.3
Hasil anamnesis
Keluhan.5
6

ada
yang

demam

mata dan kulit kuning

penurunan nafsu makan

nyeri otot dan sendi

lemah,letih,lesu.

mual,muntah

warna urine seperti teh

tinja seperti dempul

Hasil pemeriksaan fisik dan penunjang sederhana (objective).5

Pemeriksaan Fisik
-

febris,

sclera ikterik, jaundice,

hepatomegali,

warna urine seperti teh

tinja seperti dempul

Pemeriksaan penunjang
-

tes laboratorium urin (bilirubin di dalam urin)

pemeriksaan darah : peningkatan kadar bilirubin dalam darah, kadar SGOT

dan SGPT 2x nilai normal tertinggi, dilakukan pada fasilitas primer yang
lebih lengkap.5

Faktor resiko
Sering mengkonsumsi makanan dan minuman yang kurang terjaga
sanitasinya. Menggunkan alat makam dan minum dari penderita hepatitis.
Pemeriksaan fisik dan penunjang sederhana.3
Diagnosis klinis
Diagnosis ditegakan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. penatalaksanaan komprehensif (plan).5
Penatalaksanaan
a. asupan kalori dan cairan yang adekuat

b. tirah baring
c. tata laksana farmakologi sesuai dengan gejala yang dirasakan oleh pasien:
antipiretik bila demam; ibuprofen 2x400mg/hari.
Apabila ada keluhan gastrointestinal, seperti:
Mual: antiemetik seperti motoklopropamid 3x10 mg/hari atau domperidon
3x10mg/hari.
Perut perih dan kembung: H2 bloker (simetidin 3x200 mg/hari atau ranitidin
2x150mg/hari) atau proton pump inhibitor (omeprazole 1x20 mg/hari).5
Rencana tindak lanjut
Kontrol secara berkala untuk menilai hasil pengobatan.

Konseling dan edukasi

1. sanitasi dan higiene mampu mencegah penularan virus.
2. vaksinasi hepatitis A deberikan kepada orang-orang yang beresiko tinggi
infeksi.
3. keluarga ikut menjaga asupan kalori dan cairan yang adekuat, dan membatasi
aktivitas fisik pasien selama fase akut.5
Pencegahan virus hepatitis A
-

Penyebaran secara fekal-oral, pencegahan masi sangat sulit karena adanya

karier dari virus tipe A yang sulit di tetapkan.

Virus ini resisten terhadap cara-cara sterilisasi biasa, termasuk klorinasi.
Sanitasi yang sempurna, kesehatan umum, dan pembuangan tinja yang baik
sangat penting. Tinja, darah dan urine dari pasien harus dianggap infeksius.
Firus di keluarkan di tinja mulai sekitar 2 minggu sebelum ikterus.4

B. HEPATITIS B

Virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui aliran darah untuk mencapai sel
hati. Di dalam sel hati, virus memperbanyak diri melalui proses transkripsi-replikasi
dengan bantuan sel hati. Inti virus mengalami proses replikasi dengan bantuan sel
hati, sedangkan selaput virus dibantu oleh sitoplasma sel hati. Masalah kesehatan.
Hepatitis B adalah virus yang menyerang hati, masuk melalui darah ataupun cairan
tubuh dari seseorang yang terinfeksi seperti halnya virus HIV. Virus ini tersebar luas
di seluruh dunia dengan angka kejadian yang berbeda-beda. Tingkat prevalensi
hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar 2,5% di Banjarmasin sampai
25,61% di kupang. Sehingga termasuk dalam kelompok Negara dengan endemisitas
sedang samapai tinggi. Infeksi hepatitis B dapat berupa keadaan yang akut dengan
gejala yang berlangsung kurang dari 6 bulan. Apabila perjalanan penyakit
berlangsung lebih dari 6 bulan maka kita sebut sebagai hepatitis kronik (5%).
Hepatitis B kronik dapat berkembang menjadi penyakit hati kronik yaitu sirosis
hepatis, 10% dari penderita sirosis hepatis akan berkembang menjadi kanker hati
(hepatoma).5

Respons sel tubuh manusia pada infeksi virus dapat menyebabkan keadaan
berikut:3
1. tidak terjadi proses peradangan dan sel hati masih berfungsi normal, tetapi
produksi virus berlangsung terus yang disebut dengan infeksi persisten (pasien
tetap sehat dengan titer HbsAg yang tinggi).
2. terjadi proses peradangan sel hati dan sintesis virus ditekan, yang disebut
sebagai hepatitis akut.
3. terjadi proses peradangan yang berlebihan, dan keadaan ini akan menyebabkan
kerusakan sel hati, yang disebut dengan hepatitis fulminan.
4. terjadi proses yang tidak sempurna, yaitu proses peradangan dan sintesis virus
berjalan terus, yang disebut sebagai hepatitis kronis.
GEJALA DAN TANDA
Terdapat beberapa fase perkembangan penyakit ini:

1. fase prodromal, yaitu terdapat keluhan yang tidak khas seperti mual, sebah,
anoreksia, dan demam.
2. fase ikterik, yaitu air seni berwarna seperti teh, kulit menguning, serta keluhan
menguat.
3. fase penyembuhan, yaitu saat sudah mulai terbentuk anti-HB.3

Prognosis penyakit ini bervariasi sesuai dengan virulensi virus dan daya tahan
tubuh pasien. Sekitar 5-10% hepatitis B akut akan berubah menjadi hepatitis kronis.
Pasien hepatitis B harus dirawat di rumah sakit untuk mencegah proses lebih lanjut. 5
Dari hasil anamnesis
-

umumnya tidak menimbulkan gejala terutama pada anak-anak.

gejala baru timbul apabila seseorang telah terinfeksi selama 6 minggu, antara
lain:
0 gangguan gastrointestinal, seperti: malaise, anoreksia, mual dan muntah;
0 gejala flu: batuk, fotofobia, sakit kepala, myalgia.

gejala prodromal seperti diatas akan menghilang pada saat timbul kuning,
tetapi keluhan anoreksia, malaise, dan kelemahan dapat menetap.

ikterus didahului dengan kemunculan urin berwana gelap. Pruritus (biasanya

ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus meningkat. Pada saat badan
kuning, biasanya diikuti oleh pembesaran hati yang diikuti oleh rasa sakit bila
ditekan di bagian perut kanan atas. Setelah gejala tersebut akan timbul fase
resolusi.

pada sebagian kasus hepatitis B kronik terdapat pembesaran hati dan limpa.5

hasil pemeriksaan fisik dan penunjang sederhana (objective)

pemeriksaan fisik
-

konjungtiva ikteris

pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati,

splenomegali dan limfadenopati pada 15-20% pasien.

Pemeriksaan penunjang
-

tes laboratorium urin (bilirubin di dalam urin)

10

pemeriksaan darah : peningkatan kadar bilirubin dalam darah, kadar SGOT

dan SGPT 2x nilai normal tertinggi, dilakukan pada fasilitas primer yang
lebih lengkap.5

Penegakan diagnotik
Diagnosis ditegakan berdasrkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.5
Faktor resiko
Setiap orang tidak tergantung kepada umur, ras, kebangsaan, jenis kelamin dapat
terinfeksi hepatitis B, akan tetapi faktor resiko terbesar adalah apabila:5
1. mempunyai hubungan kelamin yang tidak aman dengan orang yang sudah
terinfeksi hepatitis B
2. memakai jarum suntik secara bergantian terutama kepada penyalahgunaan
obat suntik.
3. menggunakan alat-alat yang biasa melukai bersama-sama dengan penderita
hepatitis B
4. orang yang bekerja pada tempat-tempat terpapar dengan darah manusia.
5. orang yang pernah mendapat transfusi darah sebelum dilakukan pemilihan
terhadap donor.
6. penderita gagal ginjal yang menjalani hemodialisis.
7. anak yang dilahirkan oleh ibu yang menderita hepatitis B.
Diagnosis banding
1. perlemakan hati
2. penyakit hati oleh karena obat atau toksin
3. hepatitis autoimum
4. hepatitis alkholik
5. obstruksi akut traktus biliarin.5
Komplikasi
1. sirosis hati
2. ensefalopati hepatik
3. kanker hati. 5
Penetalaksanaan
11

1. asupan kalori dan cairan yang adekuat

2. tirah baring
3. tatalaksana farmakologi sesuai dengan gejala yang dirasakan oleh pasien :
4. antipiretik bila demam; paracetamol 500 mg (3-4x sehari)
5. apabila ada keluhan gastrointestinal seperti:
mual: antiemetik seperti metoklopropamid 3x10 mg/hari atau domperidon
3x10mg/hari perut perih dan kembung: H2 blocker (simetidin 3x200 mh/hari
atau ranitidin 2x150 mg/hari) atau proton pump inhibitor (omepraszol 2 x 20
mg/hari). 5
Rencana tinjak lanjut
kontrol secara berkala terutama bila muncul kembali gejala kearah penyakit hepatitis.
Konseling dan edukasi
1. Pada hepatitis B kronis karena pengobatan cukup lama, keluarga ikut
mendukung pasien agar teratur minum obat.
2. Pada fase akut, keluarga ikut menjaga asupankaloridancairan yang adekuat,
dan membatasi aktivitasfisik pasien.
3. Pencegahan penularan pada anggota keluarga dengan modefikasi polah hidup
untuk pencegahan transmisi, dan imunisasi.5
Kriteria rujukan
Pasien yang telah terdiagnosis hepatitis B dirujuk ke pelayanan sekunder (spesialis
penyakit dalam). 5
Sarana prasarana
1. Laboratorium darah dan urin rutin untuk pemeriksaan fungsi hati.
2. Obat antipiretik, antiemetik, H2 bloker atau proton pump inhibitor.5
Prognosis
Prognosis sangat tergantung pada kodisi pasien saat datang, ada/tidaknya komplikasi,
dan pengobatanya. Pada umumnya, prognosis pada hepatitis B adalah dubia, untuk
fungsionam dan sanationam dubia ad malam.5

12

BAB III
KESIMPULAN
Dari uraian yang penulis paparkan tentang hepatitis virus akut, maka bisa
disimpulkan bahwa hepatitis merupakan penyakit inflamasi pada hati yang menjadi
penyebab kematian 1-2 juta kematian di dunia setiap tahunnya. Penyebab yang utama
adalah kelima jenis virus hepatitis, yaitu hepatitis virus A, hepatitis virus B, hepatitis
virus C, hepatitis virus D, dan hepatitis virus E.
Walaupun berbeda etiologi, hepatitis virus akut mempunyai gejala yang hampir
sama. Empat fase gejala klinisnya adalah fase inkubasi, fase prodromal, fase ikterik
dan fase konvalesen. Pemeriksaan penunjang laboratorium non-serologiknya adalah
bilirubin total dan tes fungsi hati. Untuk mengetahui sebab virus mana yang
menginfeksi maka diperlukan pemeriksaan serologik.
Penatalaksanaannya tergantung dari virus hepatitis mana yang menginfeksi. Cara
pencegahannya pun demikian. Hepatitis virus akut bisa sembuh total, tetapi dapat juga
menimbulkan infeksi yang kronik dan menyebabkan sirosis hepatis.

13

REFERENSI
1

Sudoyo, Aru. W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. 2009. Jakarta :

Interna Publishing.
Price, Sylvia A, Wilson, Lorraine M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. 2006. Jakarta : EGC

MPH, Widoyono. Penyakit tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan dan

pemberantasannya.2005.Semarang. PT> Gelora Aksara Pratama

Mansjoer, Arif. Triyanti, Kuspuji. Savitri, Rakhmi, dkk. Kapita selekta kedokteran

Jilid 1.2001. Jakarta. Media Aesculapius.

Faqih M, Daeng, Paranadipa, Mahesa. Dkk, Panduan Praktek klinis bagi dokter di
fasilitas pelayanan kesehatan primer. 2013. jakarta

14