Anda di halaman 1dari 34

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
Demam Tifoid
Definisi
Demam Typhoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang di sebabkan
oleh Salmonella Typhi. Penyakit ini di tandai oleh panas berkepanjangan, di topang dengan
bakteremia tanpa keterlibatan struktur endotelial atau endokardial dan invasi bakteri
sekaligus multiplikasi ke dalam sel fagosit mononuklear dari hati, limpa, kelenjar limfe usus
dan peyers patch.1
Epidemiologi
Demam typhoid masih merupakan masalah kesehatan sedang berkembang. Besarnya
angka pasti kasus demam typhoid di dunia ini sangat sukar di tentukan, sebab penyakit ini di
kenal mempunyai gejala dengan spektrum klinisnya sangat luas. Di perkirakan angka kejadian
dari150/100.000/tahun di

Amerika

Selatan

dan

900/100.000/tahun

di

Asia. Umur di

Indonesia ( daerah endemis ) di laporkan antara 3 sampai 19 tahun mencapai 91% kasus. Angka
yang kurang lebih sama juga di laporkan dari Amerika Selatan.1
Salmonella Typhi dapat hidup dalam tubuh manusia ( manusia sebagai natural reservoir).
Manusia yang terinfeksi Salmonella Typhi dapat mengeksresikanya melalui sekret saluran
nafas, urin dan tinja dalam jangka waktu yang sangat bervariasi. Salmonella Typhi yang
berada di luar tubuh manusia dapat hidup untuk beberapa minggu apabila berada didalam air, es,
debu atau kotoran yang kering maupun pada pakian. Akan tetapi Salmonella Typhi hanya dapat
hidup kurang dari 1 minggu pada raw sewage, dan mudah di matikan dengan klorinasi dan
pasteurisasi (temperatur 63C ).1
Terjadinya penularan salmonella typhi sebagian besar melalui minuman/makanan yang
tercemar oleh kuman yang berasal dari penderita atau pembawa kuman, biasanya keluar
bersama-sama dengan tinja (melalui rute fekal=jalur oro-fekal).1

Dapat juga terjadi transmisi transplasental dari seorang ibu hamil yang berada dalam
bakteremia kepada bayinya. Pernah dilaporkan pula transmisi oro-fekal dari seorang ibu
pembawa kuman pada saat proses kelahirannya kepada bayinya dan sumber kuman berasal dari
laboratorium penelitian.1
Etiologi
Salmonella typhi sama dengan Salmonella yang lain adalah bakteri Gram negatif
mempunyai flagella, tidak berkapsul dan tidak membentuk spora, fakultatif anaerob. Mempunyai
anti gensomatik ( O ) yang terdiri darioligosakarida, flagelar antigen ( H ) yang terdiri dari
protein dan envelope antigen ( K ) yang tediri dari polisakarida. Mempunyai makromolekuler
lipopolisakarida kompleks yang membentuk lapisan luar dari dinding sel yang dinamakan
endotoksin. Salmonella Typhi juga dapat memperoleh plasmid faktor R yang berkaitan
dengan resistensi terhadap multiple antibiotik.1
Patogenesis
Patofisiologi demam typhoid melibatkan 4 proses kompleks mengikuti ingesti organisme Yaitu:
(1) Penempelan dan invasi sel-sel M Peyers patch, (2) mikroorganisme bertahan hidup dan
bermultiplikasi di makrofag Peyers patch, nodus limfatikus mesenterikus dan organ-organ
ekstra intestinal sistem retikuloendotelial, (3) mikroorganisme bertahan hidup di dalam aliran
darah, (4) produksi enterotoksin yang meningkatkan kadar cAMP di dalam kripta usus dan
menyebabkan keluarnya elektrolit dan air ke dalam lumen intestinal.1
Mikroorganisme Salmonella Typhi dan Salmonella parathyphi masuk ke dalam tubuh
manusia melalui makanan atau minuman terkontaminasi. Sebagian mikroorganisme di
musnahkan dalam lambung dengan suasana asam (pH <2) sebagian lolos masuk ke dalam
usus dan selanjutnya berkembang biak. Di usus halus bakteri melekat pada sel-sel mukosa dan
kemudian menginvasi mukosa dan menembus dinding usus, tepatnya di ileum dan jejunum. Selsel M,sel epitel khusus yang melapisi peyer patch merupakan tempat internalisasi Salmonella
thypi. Bakteri mencapai folikel limfe usus halus mengikuti aliran ke kelenjar limfe mesenterika
bahkan ada yang melewati sirkulasi sistemik sampai ke jaringan RES di organ hati dan limpa.
Salmonela typhi mengalami multiplikasi di dalam sel fagosit mononuclear di dalam folikel limfe,
kelenjar limfe mesenterika, hati dan limfe.1
2

Setelah periode inkubasi , yang lamanya ditentukan oleh jumlah dan virulensi kuman
serta respon imun pejamu maka salmonella thypi akan keluar dari habitatnya dan melalui duktus
thorasikus masuk ke dalam sirkulasi sistemik. Dengan cara ini organism dapat mencapai organ
manapun, akan tetapi tempat yang disukai adalah hati,limpa,sumsum tulang,kandung empedu
dan peyers patch dari ileum terminal. Invasi kandung empedu dapat terjadi baik secara langsung
dari darah atau penyebaran retrogad dari empedu. Ekskresi organisme di empedu dapat
menginvasi ulang dinding usus atau dikeluarkan melalui tinja.1

Manifestasi Klinis
Pada anak, periode inkubasi demam tifoid antara 5-40 hari dengan rata-rata antara 10-14.
Gejala klinis demam tifoid sangat bervariasi, dari gejala klinis ringan dan tidak memerlukan

perawatan khusus sampai dengan berat sehingga harus dirawat. Variasi gejala ini disebabkan
faktor galur salmonela, status nutrisi dan imunologik pejamu serta lama sakit di rumahnya. 1
Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal penyakit. Pada era
pemakaian antibiotic belum seperti pada saat ini, penampilan demam pada kasus demam tifoid
mempunyai istilah khusus yaitu step-ladder temperature chart yang ditandai dengan demam
timbul insidious, kemudian naik secara bertahap tiap harinya dan mencapai titik tertinggi pada
akhir minggu pertama, setelah itu demam akan bertahan tinggi dan pada minggu ke-4 demam
turun perlahan secara lisis, kecuali apabila terjadi focus infeksi seperti kolesistisis, abses jaringan
lunak maka demam akan menetap. Banyak orang tua pasien demam tifoid melaporkan bahwa
demam lebih tinggi pada sore atau malam hari dibandingkan pagi harinya. Pada saat demam
sudah tinggi, pada kasus demam tifoid dapat disertai gejala sistem saraf pusat,seperti kesadaran
berkabut atau delirium atau obtundasi, atau penurunan kesadaran mulai apati sampai koma.1
Gejala sistemik lain yang menyertai timbulnya demam adalah nyeri kepala, malaise,
anoreksia, nausea, mialgia, nyeri perut dan radang tenggorokan. Pada kasus yang berpenampilan
klinis berat, pada saat demam tinggi akan tampak toksik/sakit berat. Bahkan dapat juga dijumpai
penderita demam tifoid yang datang dengan syok hipovolemik sebagai akibat kurang masukan
cairan dan makanan. Gejala gastrointestinal pada kasus demam tifoid sangat bervariasi. Pasien
dapat mengeluh diare,obstipasi atau obstipasi kemudian disusul episode diare, pada sebagian
pasien lidah tampak kotor dengan putih di tengah sedang tepi dan ujungnya kemerahan. Banyak
dijumpai gejala meteorismus, hepatomegali dan splenomegali.1
Rose spot, suatu ruam makulopapular yang berwarna merah dengan ukuran 1-5 mm.
seringkali dijumpai pada daerah abdomen, thoraks,ekstremitas dan punggung pada orang kulit
putih, tidak pernah dilaporkan ditemukan pada anak Indonesia. Ruam ini muncul pada hari ke-7
-10 dan bertahan selama 2-3 hari. Bronchitis banyak dijumpai pada demam tifoid sehingga buku
ajar lama bahkan menganggap sebagai bagian dari demam tifoid. Bradikardi relative jarang
dijumpai pada anak.1
Gambaran Darah Tepi
Anemia nomokromik normositik terjadi sebagai akibat perdarahan usus atau supresi sumsum
tulang. Jumlah leukosit rendah , namun jarang di bawah 3000/uL. Apabila terjadi abses piogenik
4

maka jumlah leukosit dapat meningkat mencapai 20.000-25.000/uL. Trombositopenia sering


dijumpai, kadang-kadang berlangsung beberapa minggu.1
Diagnosis1,2
Anamnesis2
-

Demam naik secara bertahap tiap hari, mencapai suhu tertinggi pada akhir minggu
pertama, minggu kedua demam terus menerus tinggi

Anak sering mengigau (delirium),malaise,letargi,anoreksia,nyeri kepala,nyeri perut,diare


atau konstipasi, muntah, perut kembung

Pada demam tifoid berat dapat dijumpai penurunan kesadaran, kejang, dan ikterus
Diagnosis

di tegakkan

berdasarkan

gejala

klinis

berupa

demam,gangguan

gastrointestinal dan mungkin di sertai perubahan dan gangguan kesadaran dengan kriteria ini
maka seorang klinis dapat membuat diagnosis tersangka demam typhoid. Diagnosis pasti di
tegakkan melalui isolasi ( Salmonella

Typhi ) dari

darah. Pada dua

minggu

pertama

sakit,kemungkinan mengisolasi ( Salmonella Typhi ) dari dalam darah pasien lebih besar
dari pada minggu berikutnya. Biakan spesimen yang beasal dari aspirasi sumsum tulang
mempunyai sensitivitas tertinggi, hasil positif di dapat pada 90% kasus. Akan tetapi prosedur ini
sangat invasif sehingga tidak di gunakan dalam praktek sehari-hari. Pada keadaan tertentu dapat
dilakukan biakan spesimen empedu yang di ambil dari duodenum dan memberikan hasil
yang cukup baik.1
Uji serologi widal suatu metode serologic yang memeriksa antibody aglutinasi terhadap
antigen somatic (O), flagella (H) banyak dipakai untuk membuat diagnosis demam tifoid. Di
Indonesia pengambilan angka titer O agglutinin 1/40 dengan memakai uji widal slide
agglutination menunjukan nilai ramal positif 96%. Artinya apabila hasil tes positif, 96% kasus
benar sakit demam tifoid, akan tetapi apabila negative tidak menyingkirkan. Banyak senter
mengatur pendapat apabila titer O aglutinin sekali periksa 1/200 atau pada titer sepasang terjadi
kenaikan 4 kali maka diagnosis demam tifoid dapat ditegakkan. Agglutinin H banyak dikaitkan
dengan pasca imunisasi atau infeksi masa lampau, sedangkan Vi agglutinin dipakai deteksi
pembawa kuman S.Thypi (karier)1
5

Akhir-akhir ini banyak dimunculkan beberapa jenis Pemeriksaan untuk mendeteksi


atibodi ( Salmonella Typhi ) dalam serum antigen tehadap Salmonella Typhi dalam darah,
serum, urin dan DNA ( Salmonella Typhi ) dalam darah dan faeses. polymerase chain reaction
telah di gunakan untuk memperbanyak gen salmonella sel. Typhoid secara spesifik pada darah
pasien dan hasil dapat di peroleh hanya dalam beberapa jam. Metode ini spesifik dan lebih
sensitif di banding dengan biakan darah.1
Tatalaksana1,2
Sebagian besar pasien demam tifoid dapat diobati di rumah dengan tirah baring,isolasi
yang memadai, pemenuhan kebutuhan cairan, nutrisi serta pemberian antibiotic. Sedangkan
untuk kasus berat harus dirawat di rumah sakit agar pemenuhan cairan, elektolit serta nutrisi
disamping observasi kemungkinan timbul penyulit dapat dilakukan dengan seksama.1
1. Kloramfenikol (drug of choice) : 50-100mg/kgBB/hari oral atau iv dibagi dalam 4
dosis selama 10-14 hari
2. Amoksisilin 100 mg/kgBB/hari, oral atau iv, selama 10 hari
3. Kotrimoksasol 6mg/kgBB/hari, oral, selama 10 hari
4. Seftriakson 80 mg/kgBB/hari, IV atau IM, sekali sehari selama 5 hari
5. Sefiksim 10 mg/kgBB/hari, Oral, dibagi dalam 2 dosis,selama 10 hari
6. Dexametashone (pada kasus berat (delirium,stupor,koma)) : 3mg/kg diberi dalam
30 menit untuk dosis awal, dilanjutkan dengan 1mg/kg tiap 6 jam sampai 48 jam
7. Jika terjadi perforasi : Laparotomi
Anemia Defisiensi Besi
Definisi
Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya besi yang
di perlukan untuk sintesis hemoglobin. Anemia ini merupakan bentuk anemia yang paling sering
ditemukan di dunia, terutama di dunia yang sedang berkembang3.
6

Etiologi
Terjadi ADB sangat di tentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung
besi, kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang.3
Kekurangan besi dapat disebabkan :
1. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologi
Pertumbuhan
Pada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa remaja
kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode ini inside ADB meningkat.
Pada bayi umur 1 tahun, berat badannya meninggat 3 kali dan masa hemoglobin
dalam sirkulasi mencapai 2 kali dibanding saat lahir. Bayi premature dengan
pertumbuhan sangat cepat, pada umur 1 tahun beratnya dapat mencapai 6 kali dan

masa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 3 kali disbanding saat lahir .


Menstruasi
Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada anak perempuan adalah kehilangan

darah lewat menstruasi.


2. Kurangnya besi yang diserap
Masukan besi dari makanan yang tidak adekuat
Seorang bayi pada 1 tahun pertama kehidupannya membutuhkan makanan yang
banyak mengandung besi. Bayi cukup bulan akan menyerap lebih kurang 200 mg besi
selama 1 tahun pertama (0,5 mg/hari) yang terutama di gunakan untuk
pertumbuhannya. Bayi yang mendapatkan ASI ekslusif jarang menderita kekurangan
besi pada 6 bulan pertama,. Hal ini disebabkan besi yang terkandung dalam ASI lebih
mudah diserap dibandingkan dengan susu yang terkandung susu formula.
Di perkirakan sekitar 40% besi dalam ASI diabsorpsi bayi, sedangkan dalam PASI

10% besi yang dapat diabsorpsi


Malabsorpsi besi
Keadaan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya mengalami
perubahan secara histilogi dan fungsional. Pada orang yang telah mengalami
gastrektomi parsial atau total sering disertai ADB walaupun penderita mendapatkan
makanan yang cukup besi. Hal dini disebabkan berkurangnya jumlah asam lambung
dan makanan lebih cepat melalui bagian atas usus halus, tempat utama penyerapan

besi hame dan non hame.


3. Perdarahan
7

Kehilangan darah akibat perdarahan adalah penyebab sangat penting terjadinya ADB.
Kehilangan darah akan mempengaruhi keseimbangan status besi. Kehilanga darah 1 ml akan
mengakibatkan kehilangan beso 0,5 mg, sehingga kehilangan darah 3-4 ml/hari (1,5-2mg
besi) dapat mengakibatkan keseimbangan negatif besi.
Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induced entropahty, ulkus
peptikum, karna obat-obatan (asam asetil salisilat, kortikosteroit, indometasin, obat anti
implatasi non steroit) dan infestasi cacing (Ancylostoma du0denale dan Necator americanus)
yang menyerang usus halus bagian proksimal dan menghisap darah dari pembuluh darah
submukosa usus.
4. Tranfusi fero-maternal
Kebocoran darah yang kronis kedalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB pada akhir
masa fetus pada awal masa neonates.
5. Hemoglobinuria
Keadaan ini biasa dijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan. Pada Proxismal
Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melalui urin rata-rata 1,8-7,8 mg.hari.
6. Iatrogenic blood loss
Pada anak yang banyak diambil darah vena untuk pemeriksaan laboratorium resiko untuk
menderita ADB.
7. Idiopathic pulmonary hemosidrosis
Penyakit ini jarang terjadi. Penyakit ini di tandai dengan perdarahan paru yang hebat dan
berulanf serta adanya infiltrate pada paru yang hilang timbul. Keadaan ini dapat
menyebabkan kadar Hb menurun drastis hingga 1,5-3 g/dl dalam 24 jam.
8. Latihan yang berlebihan
Pada atilt yang berolahraga berat seperti olahraga lintas alam, sekitar 40% remaja perempuan
dan 17% remaja lakilaki kadar firitin serumnya < 10 ug/dl. Perdarahan saluran cerna yang
tidak tampak sebagai akibat iskemia yang hilang timbul pada usus selama latihan berat
terjadi pada 50% pelari.

Penyebab Anemia Defisiensi Menurut Umur :6

o Bayi di bawah umur 1 tahun


- Persediaan besi yang kurang karena berat badan lahir rendah atau lahir kembar.
o Anak berumur 1-2 tahun
- Masukan (intake) besi yang kurang karena tidak mendapat makanan tambahan (hanya
minum susu)
- Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun
8

- Malabsorbsi
- Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan
divertikulum Meckeli.
o Anak berumur 2-5 tahun
- Masukan besi kurang karena jenis makanan kurang mengandung Fe-heme
- Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun.
- Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan
divertikulumMeckeli.
o Anak berumur 5 tahun masa remaja
- Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan
poliposis.
o Usia remaja dewasa
- Pada wanita antara lain karena menstruasi berlebihan.

Epidemiologi
Anemia ini juga merupakan kelainan hematologi yang paling sering terjadi pada bayi dan
anak. Hampir selalu terjadi sekunder terhadap penyakit yang mendasarinya, sehingga koreksi
terhadap penyakit dasarnya menjadi bagian penting dalam pengobatan3.
Setiap kelompok usia anak rentan terhadap defisiensi besi (DB). Kelompok usia yang
paling tinggi mengalami DB adalah usia balita (0-5 tahun) sehingga kelompok usia ini menjadi
prioritas pencegahan DB. Kekurangan besi dengan atau tanpa anemia, terutama yang
berlangsung lama dan terjadi pada usia 0-2 tahun dapat mengganggu tumbuh kembang anak,
antara lain menimbulkan defek pada mekanisme pertahanan tubuh dan gangguan pada
perkembangan otak yang berdampak negatif terhadap kualitas sumber daya manusia pada masa
mendatang. Direkomendasikan pemberian suplemen besi kepada semua anak, dengan prioritas
usia balita (0-5 tahun), terutama usia 0-2 tahun.3
Anemia defisiensi besi lebih sering ditemukan di Negara yang sedang berkembang
sehubungan dengan kemampuan ekonomi yang terbatas, masukan protein hewani yang rendah
9

dan infestasi parasite yang merupakan masalah endemik. Saat ini di Indonesia anemia defisiensi
besi masih merupakan salah satu masalah gizi utama disamping kekurangan kaloriprotein,vitamin A dan yodium.3
Berdasarkan penelitian yang pernah di lakukan di Indonesia prevalens ADB pada anak
sekitar 25-35%. Dari hasil SKRT tahun 1992 prevalens ADB pada anak balita di Indonesia
adalah 55,5%.3
Patofisiologi
Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negative besi yang
berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi Yang negatif ini menetap akam
menyababkan cadangan besi berkurang. Pada table 1.2-1 dapat dilihat 3 tahap defiensi besi,
yaitu3 :

Tahap pertama
Tahap ini disebut iron depletion atau strong iron deficiency, di tandai dengan kurangnya
cadanagan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein besi
lainnya masih nor,al. pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin
serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi

masih normal.
Tahap kedua
Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau iron limited
erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoisis. Dari
hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dab saturasi transferin
menurun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free erythrocyte
porphyrin (FEP) meningkat.

Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi
yang menuju eritroit sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar
Hb. Dari gambar darah tepi didapatkan mikrositosis dan hipokrimik yang progresif. Pada
tahap ini telah terjadi perubhan epitel terutama pada ADB yang lebih lanjut.
Tabel 2. Tahapan kekurangan besi
10

Hemoglobin

Tahap 1
normal

Tahap 2
sedikit
menurun

Tahap 3
menurun jelas
(mikrositik/hipokromik)

Cadangan besi (mg)

< 100

Fe serum (ug/dl)

Normal

<60

<40

TIBC (ug/dl)

360-390

>390

>410

Saturasi transferin (%)

20-30

<15

<10

Feritin serum (ug/dl)

<20

<12

<12

Sideroblas (%)

40-60

<10

<10

FEP (ug/dl sel darah merah)

>30

>100

>200

MCV

Normal

normal

menurun

Dikutip dari Lukens (1995,) Hillman (1995)


Manifestasi Klinis
Gejala klinis ADB sering terjadi perlahan dan tidak begitu dipehatikan oleh penderita dan
keluarganya. Pada yang ringan diagnosis ditegakkan hanya dari temuan laboratorium saja. Gejala
yang umum terjadi adalah pucat. Pada ADB dengan Hb 6-10 g/dl terjadi mekanisme kompensasi
yang efektif sehingga gejala anemia hanya ringan saja. Bila kadar Hb turun < 5 g/dl gejala
iritabel dan anoreksia akan mulai tampak lebih jelas. Bila anemia terus berlanjut dapat terjadi
takikardi, dilatasi jantung dan murmur sistolik. Namun kadang-kadang kadar Hb < 3-4 g/dl
pasien tidak mengeluh karena tubuh sudah mengadakan kompensasi, sehingga beratnya gejala
ADB sering tidak sesuai dengan kadar Hb.3
Gejala lain yang terjadi adalah kelainan non hematologi akibat kekurangan besi seperti

Perubahan sejumlah epitel yang menimbulkan gejala koilonikia (bentuk kuku konkaf atau
spoon shaped nail) atropi papilla lidah, postcricoid oesophageeal webs dan perubahan

mukosa lambung dan usus halus.


Intoleransi terhadap latihan : penurunan aktivitas kerja dan daya tahan tubuh.
Thermogenesis yang tidak normal : terjadi ketidakmampuan untuk mempertahankan suhu
tubuh normal pada saat udara dingin.
11

Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, hal ini terjadi karena fungsi leukosit yang
tidak normal. Pada penderita ADB neutrofil mempunyai kemampuan untuk fagositosis
tetapi kemampuan untuk membentuk E.coli dan S. aureus menurun.
Limpa hanya teraba pada 10-15% pasien dan pada kasus kronis bisa terjadi pelebaran

diploe tengkorak. Perubahan ini dapat di perbaiki dengan terapi yang adekuat.3
Diagnosis
Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesa, pemeriksaan fisik
dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang seringtidak
khas.3
Ada beberapa kriteria diagnosis yan dipakai untuk menentukan ADB :
Kriteria diagnosis ADB menurut WHO :
1.

Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia

2.

Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31% (N: 32-35%)

3.

Kadar Fe serum < 50 Ug/dl (N: 80-180ug/dl)

4.

Saturasi transferin (ST) < 15% (N: 20-50%)

Kadar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen


1.
2.
3.
4.

Anemia hipokromik mikrositik


Saturasi transferin < 16%
Nilai FEP >100 ug/dl eritrosit
Kadar feritin serum < 12 ug/dl
Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria (ST, ferritin serum dan FEP)
harus dipenuhi.

Lanzkowsky menyipulkan ADB dapat diketahui melalui


1.

Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikomfirmasi dengan kadar
MCV MCH dan MCHC yang menurun
12

2.
3.
4.
5.

6.

Red cell distribution width (RDW) . 17%


FEP meningkat
Ferritin serum menurun
Fe serum menurun, TIBC meningkat, ST < 16%
Respon terhadap pemberian preparat besi
Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian besi
Kadar hemoglobin meningkat rata-rata 0,25-0,4 g/dl/hari atau PCV meningkat
1%/hari
Sumsum tulang
Tertundanya maturasi sitoplasma
Pada pewarnaan sumsum tulang tidak ditemukan besi atau besi berkurang.

Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah dengan trial pemberian preparat besi.
Penentuan ini penting untuk mengetahui adanya ADB subklinis dengan melihat respons
gemoglobin terhadap pemberian preparat besi. Prosedur ini sangat mudah, praktis, sensitif dan
ekonomis terutama pada anak yang beresiko tinggi menderita ADB. Bila dengan pemberian
preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3-4 minggu terjadi peningkatan kadar Hb 1-2 g/dl
maka dapat di pastikan bahwa yang bersangkutan menderita ADB.3
Diagnosis banding ADB adalah semua keadaan yang memberikan gambaran anemia
hipokrom mikrositik lain, keadaan yang sering memberikan keadaan klinis dan laboraturium
yang hampir sama ADB adalah talesemia minor dan anemia karena penyakit kronis. Keadaan
lainnya adalah leatpoisoning / keracunan timbal dan anemia sederoblastik. Untuk
membedakannya diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan ditunjang dengan pemeriksaan
laboratutiom.3
Pada talasemia minor morfologi darah tepi sama dengan ADB. Salah satu cara sederhana
untuk membedakan penyakit tersebut adalah dengan melihat jumlah sel darah merah yang
meningkat meski sudah anemia ringan dan mikrositosis, sebaliknya pada ADB jumlah sel darah
merah menurun sejajar dengan kadan Hb dan MCV. Cara mudah dapat diperoleh dengan cara
membagi nilai MCV dengan jumlah eritrosit, bila nilainya <13 menunjukkan talasemia minor
sedangkan bila >13 merupakan ADB. Pada talasemia minor didapatkan basophilic stippling,
peningkatan kadar bilirubin, dan peningkatan kadar HbA2.3

13

Gambaran morfologi darah tepi anemi karena penyakit kronis biasanya normokrom
normositik, tetapi bisa juga ditemukan hipokromik mikrositik. Terjadinya anemia pada penyakit
kronis disebabkan terganggunya mobilisasi besi dan makrofag oleh transferin. Kadar Fe serum
dan TIBC menuun meskipun cadangan besi normal atau meningkat sehingga nilai saturasi
transferin normal atau sedikit menurun, kadar FEP meningkat. Pemeriksaan kadar reseptor
transferin / transferin reseptor (TfR) sangat bergunan dalam membedakan ADB dengan anemia
karena penyakit kronis. Pada anemia karena penyakit kronis kadar TfR normal karena pada
inflamasi kadarnya tidak terpengaruh, sedangkan pada ADB kadarnya menurun. Peningkatan
rasio TfR atau ferritin sensisitif dalam medeteksi ADB.3
Table 3. Pemeriksaan laoraturium untuk membedakan ADB
Pmeriksaan lab.

ADB

Talasemia minor

MCV

Anemia peny. Kronis


N,

Fe serum

TIBC

Saturasi transferin

FEP

Ferritin serum

N,

Dikutip dari lukens (1995)


Tatalaksana
Prinsip penatalakanaan ADB adalah mengetahui penyebab dan mengatasinya dan
memberikan terapi penggantian dengan terapi besi. Sekitar 80 - 85% penyebab ADB dapat
diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat. Pemberian preparat Fe dapat
secara peroral atau perenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan sama efektifnya
denngan pemberian parenteral. Pemberian parenteral diberikan pada pasien yang tidak dapat
memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat terpenuhi akibat ada gangguan
pencernaan.3
14

1. Pemberian preparat besi peroral


Garam ferrous diabsorbsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan dengan garam
feri. Preparat yang tersedia berupa ferrous glukonat, fumarat dan suksinat. Yang sering
dipakai adalah sulfat karena harganya yang lebi murah. Untuk mendapatkan respon
pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6mg besi elemental/kgBB/hari. Obat diberikan
dalam 2-3 dosis sehari. Preparat besi ini harus terus diberikan selama 2 bulan setelah
anemia pada penderita teratasi.
Dosis obat dihitung berdasarkan kandungan besi elemental yang ada dalam garam
ferrous. Garam ferrous sulfat mengandung besi elemental sebanyak 20%. Dosis obat
yang terlalu besar akan menimbulkan efek samping pada saluran pencernaan dan tidak
memeberikan efek kesembuhan yang lebih cepat. Absorbs besi yang terbaik adalah pada
saat lambung kosong, diantara dua waktu makan, akan tetapi dapat menimbulkan efek
samping pada saluran cerna. Untuk mengatasinya hal tersebut pemberian preparat besi
dapat dilakukan pada saat makan atau segera setelah makan meskipun akan mengurangi
absorbi obat sekitar 40-50%.
Table 4. Respon terhadap pemberian besi pada ADB
Waktu setelah

Respon

pemberian besi
12-24 jam

Penggantian enzim besi intraseluler; keluhan subjektif berkurang,

36-48 jam
48-72 jam
4-30 hari
1-3 bulan

nafsu makn bertambah.


Respon awal dari sumsung tulang. Hyperplasia eritroid
Retikulositosis, puncaknya pada hari ke 5-7
Kadar Hb meningkat
Penambahan cadangan besi

Efek samping pemberian preparat besi peroral lebih sering pada orang dewasa
dibandingkan bayi dan anak. Pewarnaan gigi yang bersifat sementara dapat dihindari
dengan meletakkan larutan tersebut ke bagian belakang lidan dengan cara tetesan.
2. Pemberian preparat besi parenteral
Pemberian besi secara intramuskuler menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal.
Dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Kemampuan untuk
menaikkan kadar Hb tidak lebih baik dibandingkan peroral. Preparat yang sering dipakai
adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 50 mg besi/ml. dosis dihitung
berdasarkan :
15

Dosis besi (mg) = BB (kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x


2,5

Transfuse darah jarang diperlukan. Transfuse darah hanya diberikan pada keadaan aneia
yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi repon terapi. Pemberian
PRC dilakukan secara perlahan dalam jumlah yang cukup untuk menaikkan kadar Hb sampai
tingkat aman sambil menunggu respon terapi besi. Secara umum, untuk penderita anemia berat
dengan kadar Hb<4 g/dl hanya diberikan PRC dengan dosis 2-3 ml/kgBB persatu kali pemberian
disertai pemberian diuretic seperti furosemid. Jika terdapat gagal jantung yang nyata dapat
dipertimbangkan pemberian transfusi tukar menggunakan PRC yang segar.
Prognosis
Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya kekurangan besi saja dan diketahui
penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan
manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi.3
Jika terjadi kegagalan dalam terapi, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan
sebagai berikut :

Diagnosis salah

Dosis obat tidak adekuat

Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung
menetap.

Disertai penyakit yang mempengaruhi absobsi dan pemakaian besi seperti


infeksi,kegaganasan, penyakit hati,penyakit ginjal.

Gangguan absorbsi saluran cerna seperti pemberian antasod yang berlebihan pada
ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi.

Pencegahan

16

Tingginya prevalensi anemia defisiensi besi baik pada bayi, anak-anak bahkan remaja,
sehingga Ikatan Dokter Anak Indoneisa merekomendasikan pemberian suplementasi besi
berdasarkan kelompok umur yaitu sebagai berikut :3
Tabel 5. Dosis dan lama pemeberian besi
Usia (tahun)
Bayi* : BBLR (< 2.500 g)

Dosis besi elemental

Lama pemberian

3 mg/kgBB/hari

Usia 1 bulan sampai 2 tahun

2 mg/kgBB/hari

Usia 4 bulan sampai 2 tahun

2 - 5 (balita)

1 mg/kgBB/hari

2x/minggu selama 3 bulan berturutturut setiap 3 tahun

>5-12 tahun (usia sekolah)

1 mg/kgBB/hari

2x/minggu selama 3 bulan berturutturut setiap 3 tahun

12-18 tahun (remaja)

60 mg/hari#

2x/minggu selama 3 bulan berturutturut setiap 3 tahun

Cukup bulan

Keterangan: * Dosis maksimum untuk bayi: 15 mg/hari, dosis tunggal


# Khusus remaja perempuan ditambah 400 g asam folat
TRANSFUSI DARAH
Transfusi darah adalah proses pemindahan darah atau komponen darah dari seseorang
(donor) ke orang lain (resipien). Fokus utama dari proses ini adalah transfusi darah atau produk
darah yang aman serta konservasi darah (mengurangi kebutuhan transfusi darah).4
Transfusi untuk kepentingan profilaksis tidak direkomendasikan, sedangkan nilai ambang
dilakukannya transfusi adalah kadar hemoglobin di bawah 7 atau 8 gr/dl, kecuali pada pasien
dengan penyakit kritis. Kadar hemoglobin 8 gr/dl adalah ambang batas transfuse untuk pasien
yang dioperasi yang tidak memiliki factor resiko iskemia; sementara untuk pasien dengan resiko
iskemia, ambang batasnya dapat dinaikkan sampai 10 gr/dl. Pemberian transfusi untuk
menambah kapasitas pengiriman oksigen juga tidak dianjurkan, karena dari studi pada pasien
sepsis melaporkan bahwa transfuse tidak menyebabkan perubahan kapasitas pengiriman oksigen
6 jam setelah transfusi. 4
Mendukung penjabaran diatas, dari sebuah sumber dikatakan bahwa transfusi merupakan
pedang bermata dua; yang jika diberikan dengan tepat pada penderita yang tepat dalam waktu
17

yang tepat akan dapat menyelamatkan penderita; namun jika salah diberikan dapat menimbulkan
efek samping atau reaksi transfusi (akan dijelaskan lebih lanjut sebagai komplikasi). Indikasi
pemberian transfusi sel darah merah adalah sebagai berikut: 4
No
1

Indikasi

Transufusion Guidelines

Anemia simtomatik (pusing,

Indikasi jelas

takikardia, takipnea, sianosis)


2

Kehilangan darah > 15% dari

Mungkin ada indikasi transfusi sel darah merah,

volume darah

terutama jika diperkirakan perdarahan berlanjut

Anemia hipoproliferatif kronik

Mungkin memerlukan transfusi periodik

Penyakit sel sabit

Mungkin memerlukan transfusi selama krisis


atau untuk mencegah krisis

Sedangkan indikasi pemberian transfusi plasma adalah:


a.
b.
c.
d.
e.
f.

Defisiensi factor pembekuan


DIC
Mengatasi efek warfarin berlebih
Koagulopati delusional
Perdarahan pada penyakit hati
TTP

Bahan-bahan yang dapat ditransfusikan adalah:5,6


-

Darah (whole blood)


1 unit darah berisi sekitar 250 450 ml, dengan antikoagulan sebanyak 15 ml/100 ml
darah. Jika dilihat dari masa penyimpanannya maka whole blood dapat dibagi menajdi
dua, yaitu:
o
Darah segar (fresh blood) darah yang disimpan kurang dari 6 jam, masih
o

lengkap mengandung mengandung trombosit dan factor pembeku


Darah yang disimpan (stored blood) darah yang sudah disimpan lebih dari 6
jam

Darah dapat disimpan hingga 35 hari, dan darah simpan ini telah menurun kandungan
trombosit serta sebagian factor pembeku (terutama factor yang labil). Pada orang dewasa,
1 unit darah lengkap akan meningkatkan Hb sekitar 1 g/dl atau hematokrit 3-4%. Pada
anak-anak, darah lengkap 8 ml/kg akan meningkatkan Hb sekitar 1 g/dl. Pemberiannya
18

sebaiknya melalui filter darah dengan kecepatan tetesan tergantung keadan klinis pasien,
namun setiap unitnya sebaiknya diberikan dalam 4 jam.
-

Komponen darah
1. Komponen darah seluler
o
Preparat sel darah merah

Sel darah merah yang dimampatkan (packed red cell : PRC). Darah
dipekatkan sehingga menjadi hematokrit 70-80 %, yang berarti
menghilangkan 125 150 ml plasma dari satu unitnya. PRC merupakan
pilihan utama untuk anemia kronik, karena volumenya yang lebih kecil
dibandingkan dengan whole blood.6
Pada orang dewasa, 1 unit sel darah merah pekat akan meningkatkan Hb
sekitar 1 g/dl atau hematokrit 3-4%, dan pemberiannya harus melalui filter
darah standar (170 ). Hematokrit yang tinggi dapat menyebabkan
hiperviskositas dan menyebabkan kecepatan transfuse menurun, sehingga
perlu diberikan normal saline 50-100 ml sebagai pencampur di dalam CPD
atau CPD-1 untuk mengatasinya (harus hati-hati karena bias terjadi

kelebihan beban) 6
Washed red cell : leukocyte-platelet and plasma poor RBC. Preparat ini
berguna untuk mencegah reaksi febris, dan dapat diberikan untik AIHA
dan untuk mengurangi sensitisasi terhadap antigen leukosit. Pemberian

komponen sel darah ini paling baik diberikan dengan menggunakan filter.
Konsentrat trombosit (platelet concentrate) 6
Preparat ini dipakai untuk mengatasi keadaan trombositopenia berat, misalnya
pada leukemia akut, anemia aplastik atau ITP. Dosisyang biasa digunakan pada
perdarahan yang disebabkan karena trombositopenia adalah 1 unit/10 kg BB,
biasanya diperlukan 5-7 unit pada orang dewasa. Satu kantong konsentrat
trombosit yang berasal dari 450 ml darah lengkap diperkirakan dapat menaikkan
jumlah trombosit sebanyak 9000-11.000/l/m2 luas permukaan tubuh (contohnya
pada dewasa dengan BB 70 kg; diperkirakan akan terdapat kenaikan 500010.000/l. penghitungan peningkatan jumlah trombosit yang dikoreksi (corrected
count increment = CCI) adalah dengan rumus sebagai berikut: 5,6
CCI = ( post tx plt ct ) ( pre tx plt ct ) x BSA
( plt transfused x 1011 )
Keterangan:
19

Post tx
Pre tx
BSA

: pascatransfusi
: pretransfusi
: body surface area

Keberhasilan transfuse trombosit dapat dipantau dengan menghitung jumlah


trombosit (CCI) 1 jam pasca transfuse; dimana CCI > 7,5 10 x 10 9/L, atau CCI
> 4,5 x 109/L yang diperiksa 18 24 jam pascatransfusi.
Konsentrat granulosit (granulocyte concentrate)
Dipakai untuk leucopenia berat dengan netrofil < 0,5x109/L.
2. Komponen plasma
o
5% albumin solution (plasma protein fraction) preparat ini dipakai untuk
o

penggantian volume plasma pada luka bakar, kedaruratan abdomen dan trauma
o

jaringan yang luas. 6


Fresh frozen plasma mengandung plasma dan factor koagulasi labil (factor V
dan factor VIII). Preparat ini dibuat dari donor tunggal sehingga resiko penularan

hepatitis rendah. 6
Cryoprecipitate mengandung factor VIII (80-100 unit), factor von Willebrand,
factor IX, fibronektin, dan fibrinogen. Digunakan untuk:

Hemofili

Penyakit von Willebrand

Sumber fibrinogen pada acute defibrination syndrome


Lyophilized (freeze-dried) factor VIII concentrate dipakai untuk terapi hemofili
A. preparat ini dibuat dari pooled plasma sehingga ada resiko penularan hepatitis

dan HIV (AIDS). 6


Lyophilized (freeze-dried) factor IX-prothrombin concentrate mengandung
prothrombin, factor IX, factor VII, dan factor X. Dipakai untuk mengatasi

o
o

hemofili B. 6
Fibrinogen (freeze-dried) dipakai untuk mengatasi DIC
Immunoglobulin (gamma globulin)

Immune gamma globulin

Hyperimmune gamma globulin

Rh immunoglobulin

Komplikasi Transfusi
Suatu penelitian melaporkan bahwa reaksi transfusi yang tidak diharapakn ditemukan
pada 6,6% resipien, dengan demam sebagai reaksi terbanyak (55%). Gejala lainnya berupa
20

menggigil tanpa demam (14%), reaksi alergi treuatam urtikaria (20%), hepatitis serum positif
(6%), reaksi hemolitik (4%), serta overload sirkulasi (1%). Berikut ini penjelasan lebih lanjut
dari komplikasi-komplikasi diatas:5,6
-

Demam
Peningkatan suhu tubuh resipien dapat terjadi karena antibody leukosit, antibody
trombosit, atau senyawa pirogen. Usaha awal yang dapat dilakukan untuk pencegahannya
adalah dengan melakukan uji cocok silang antara leukosit donor dengan serum resipien
(pada pasien yang akan sitransfusi leukosit); ataupun dengan pemberian darah yang
mengandung sedikit leukosit (minimal dibuang 90% dari jumlah seluruh leukosit). Selain
itu dapat pula dipasang mikrofiltrasi yang memiliki pori 40 mm, yang dapat memfiltrasi
leukosit hingga 60%. Pemberian prednisone 50 mg atau lebih sehari atau 50 mg kortison
oral tiap 6 jam selama 48 jam sebelum transfusi, atau aspirin 1 gr saat mulai menggigil

atau 1 jam sebelum transfuse, dapat mencegah timbulnya demam.5,6


Reaksi alergi
Syok anafilaktik terjadi 1 per 20.000 transfusi. Reaksi bervariasi, mulai dari reaksi alergi
ringan hingga yang berat. Reaksi ringan dapat berupa urtikaria yang muncul pada 3%
pasien; sedangkan reaksi berat dapat terjadi sebagai akibat interaksi antara IgA pada

darah donor dengan anti-IgA spesifik pada plasma resipien. 5,6


Reaksi hemolitik
Reaksi ini muncul akibat destruksi sel darah merah setelah transfusi akibat darah yang
tidak cocok; atau bias juga disebabkan oleh sel darah merah yang rusak akibat paparan
dekstrosa 5%, injeksi air ke dalam sirkulasi, transfusi darah yang lisis, transfuse darah
dengan pemanasan berlebihan, trasnfusi darah beku, trasnfusi darah yang terinfeksi, atau
transfuse darah dengan tekanan tinggi. Selain itu, pada keadaan seorang resipien yang
ditransfusi dengan darah dengan antigen eritrosit yang berbeda dengan donornya (atau
bias juga janin yang menerima antigen eritrosit yang berbeda dari ibunya), akan terbentuk
antibody pada tubuh resipien atau bayi tersebut. Reaksi yang terjadi akan menyebabkan
antubodi merusak eritrosit, dan destruksi yang meningkat ini akan melepaskan
hemoglobin bebas ke dalam plasma, yang lambat laun akan menyebabkan kerusakan
ginjal, toksemia, bahkan kematian. Reaksi ini muncul pada 1 dari 250.000 1 juta
transfuse, yang separuhnya disebabkan oleh inkompatibilitas ABO karena kesalahan
administrasi. 1 dari 1000 pasien menunjukkan reaksi transfusi lambat; dan 1 dari 260.000
pasien menunjukkan reaksi hemolitik yang nyata karena adanya antibody terhadap
21

antigen eritrosit minor donor yang tidak terdeteksi pada pemeriksaan sebelum transfusi.
-

Resiko meningkat pada populasi dengan resiko sickle cell disease. 4,5,6
Penularan penyakit
Transfusi dapat menyebabkan timbulnya penularan penyakit yang sifatnya dapat
ditularkan melalui darah; seperti HIV, hepatitis B, hepatitis C, dan virus lainnya. Bakteri
juga dapat mengontaminasi eritrosit dan trombosit, sehingga dapat terjadi infeksi atau

sepsis setelah transfuse. 4,5,6


Kontaminasi
Kontaminasi bakteri pada eritrosit yang paling sering disebabkan oleh Yersinia
enterocolitica, dengan angka kontaminasi di Amerika Serikat dan Selandia Baru masingmasing 1 per 1 juta unit sel darah merah dan 1 per 65.000 sel darah merah. Resiko
kontaminasi berkaitan erat dengan lamanya penyimpanan. Resiko sepsis pada transfuse
trombosit adalah 1 per 12.000, dan angka tersebut akan meningkat pada transfuse yang

menggunakan konsentrat trombosit yang berasal dari beberapa donor. 4,5,6


Cedera paru akut
Disebut juga TRALI (transfusion-related acute lung injury) dengan gejala klinis
hipoksemia akut dan edema pulmonal bilateral yang terjadi 6 jam setelah transfuse.
Masnifestasi klinis yang dapat ditemui antara lain dispnea, takipnea, demam, takikardia,
hipotensi atau hipertensi, serta leucopenia akut sementara. Angka kejadiannya adaah
sekitar 1 dari 1.200 25.000 transfusi. Beberapa mekanisme yang dianggap menjadi
penyebab kondisi ini adalah adanya reaksi antara neutrofil resipien dengan antibody
donor yang memiliki HLA atau antigen neutrofil spesifik. Hal ini berimbas pada
meningkatnya permeabilitas kapiler pada sirkulasi mikro di paru. 4,5

BAB III
LAPORAN KASUS
22

IDENTITAS PASIEN
Nama Lengkap
Umur
Jenis kelamin
TTL
Alamat
Status dalam keluarga

: An. F
: 6 tahun, 6 bulan
: Laki-laki
: 15 April 2008
: Desa Barejulat, Kecamatan Jonggat, Lombok Tengah
: Anak Kandung

Masuk RS tanggal

: 17 Oktober 2014

Keluar RS tanggal

: Pasien masih rawat inap

Identitas Keluarga
Nama
Umur
Pendidikan
Pekerjaan

Ibu
Sanimah
26 th
SMA
IRT

Ayah
A. Fathoni
32 th
SMA
wiraswasta

ANAMNESIS (tanggal 18 September 2014, diberitahu oleh bapak, nenek, dan bibi pasien)

Keluhan Utama : Demam


Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUP NTB atas rujukan Puskesmas Bonjeruk. Pasien
dirujuk dengan diagnosis Thypoid dan anemia. Pasien dikeluhkan demam sejak 2 minggu
yang lalu, demam awalnya naik perlahan dan kemudian tinggi pada hari ke-5 demam.
Demam biasanya dirasakan naik sore sampai malam hari, sehingga pasien masih bisa
sekolah dan bermain. Namun setelah satu minggu, pasien dikeluhkan tambah lemah.
Pasien sering mengeluh mual namun tidak sampai muntah. Pasien pernah mencret saat
demam hari ke-5 sampai hari ke-8, BAB saat itu 4 sampai 5 kali dalam sehari semalam,
ampas (+), darah (-), lendir (-). Pada saat yang sama pasien juga mengeluh nyeri perut,
terutama dibagian ulu hati. Saat ini pasien tidak pernah BAB sejak 3 hari yang lalu. BAK
terakhir sekitar 1 jam sebelum pemeriksaan dengan jarak 5 jam dari kencing sebelumnya.
Pasien tidak mengeluh nyeri kepala (-), nyeri otot (-), pilek (-), batuk (-), kejang
(-), mimisan (-), perdarahan gusi (-).

Riwayat Penyakit Dahulu:


23

Pasien tidak pernah mengalami keluhan muntah-muntah sebelumnya.


Pasien pernah mengalami demam sekitar 8 bulan yang lalu, disertai batuk pilek dan

sembuh setelah minum Bodrexin


Riwayat alergi makanan dan obat-obatan (-)

Riwayat Pengobatan
Selama dua minggu sakit pasien tidak pernah dibawa berobat. Pasien hanya
diberikan bodrexin saat demam, demam dikatakan sempat turun namun naik lagi. Untuk
keluhan mencret pasien juga tidak diberikan apa-apa. Pasien hanya diberikan banyak
minum oleh neneknya.

Riwayat Penyakit Keluarga:


Tidak ada keluarga ataupun tetangga dengan keluhan serupa. Penyakit keluarga
yang diturunkan (-)

Riwayat Keluarga (Ikhtisar)


Pasien adalah anak pertama dari ayah ibunya yang sekarang sudah bercerai. Pasien
tinggal dengan kakek nenek dari ayahnya.

Riwayat Pribadi
1.
Riwayat Kehamilan dan persalinan
Pasien
Ibu pasien mengaku
rajin ANC ke Posyandu dan Puskesmas Bonjeruk. Ibu pasien

rajin mengkonsumsi vitamin yang diberikan di Puskesmas. Ibu pasien tidak pernah
mengkonsumsi obat-obatan lain dan jamu selama hamil. Ibu pasien juga mengaku tidak
pernah sakit berat saat hamil. Ibu mengandung selama hamil 39-40 minggu. Pasien lahir
normal tanggal 14 April 2008 di Polindes. Pasien langsung menangis dengan berat badan
lahir 3500 gram.
24

2.

Riwayat Nutrisi
Pasien mendapat ASI eksklusif (6 bulan) dan melanjutkan ASI sampai 2 tahun

dengan dibantu susu formula. Sebelum sakit, nafsu makan pasien memang kurang, pasien
lebih suka ngemil. Pasien makan nasi 2 kali sehari dengan porsi sedikit + 1 sendok besar
atau sendok nasi dengan lauk, tempe, atau ikan, pasien jarang makan daging dan tidak
suka makan sayur. Nafsu makan pasien ketika sakit menurun, pasien mengeluh terasapahit
di pangkal lidah. Pasien tidak pernah mengkonsumsi nasi sejak 1 hari yang lalu.
3.

Perkembangan dan Kepandaian


Motorik Kasar

Pasien

bermain

dengan

teman

Motorik Halus
Pasien

Bicara

sudah Pasien sudah Pasien

bisa menulis

bisa membaca dengan

sebayanya,

walaupun

seperti

tidak lancar

bermain

bola

Sosial
bermain
teman

sebayanya.

dan

bersepeda

4.

Vaksinasi

A. Dasar :

B. Ulangan

BCG (1 bulan) ibu pasien mengaku


pernah diimunisasi di lengan dan
terbentuk gelembung
Hepatitis Pasien mengatakan rutin
mengimunisasi anaknya setiap bulan dip
aha sampai umur 4 bulan. Demam setelah
25

imunisasi (-)
PolioPasien mengatakan rutin
mengimunisasi anaknya setiap bulan
dipuskesmas, dimana pasien diberikan
obat tetes ke mulutnya
DPT Pasien mengatakan rutin
mengimunisasi anaknya setiap bulan dip
aha sampai umur 4 bulan. Demam setelah
imunisasi (-)
Campak ibu pasien mengaku imunisasi
terakhir pasien saat umur sembilan bulan
dan disuntik dilengan.
Pasien diakui selalu mendapat imunisasi sesuai jadwal.
Riwayat Sosial
Pasien tinggal dengan kakek nenek setelah orang tuanya bercerai sekitar 2 tahun yang
lalu. Ayah pasien bekerja sebagai wiraswasta dengan penghasilan + Rp. 1.000.000,00/ bulan.
Ayah pasien sudah menikah lagi dan sudah mempunyai anak. Ibu pasien seorang IRT juga
sudah menikah dan mempunya anak lagi. Ibu pasien jarang melihat anaknya. Rumah kakek
nenek pasien memiliki 1 kamar tidur, dan ruang keluarga sekaligus ruang tamu. Kamar
mandi dan dapur terpisah dari rumah. Pasien tidur bersama neneknya. Kakek pasien perokok
aktif. Sumber mata air pasien dari air sumur dimana dikatakan air minum jarang direbus.
Pasien juga tidak pernah mencuci tangan dengan sabun setelah BAB dan BAK atau sebelum
makan.
PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 18 Oktober 2014)
o

Kesan umum

: Lemah

Kesadaran : Compos Mentis

Fungsi Vital
Nadi

: 88 kali/menit, isi dan tegangan kuat, irama teratur

Pernapasan

: 24 kali/menit, tipe thorakoabdominal


26

T ax

: 37,3oC

TD

:100/70 mmHg

CRT

: <3 detik

Rumple leed

: negatif

Status Gizi
Berat Badan : 10,5 kg;
Panjang Badan: 113 cm
Lingkar Kepala: 47 cm
Edema : Z-score :
BB/TB : 10/16 x 100 % = 62,5 % (malnutrisi berat)
BB/U : 10,5/21 x 100 % = 50 % (malnutrisi berat)
TB/U : 113/116 x 100 % = 97 % (normal)

Status General :

Kepala :

Bentuk dan ukuran : normocephali (LK = 47 cm LK/U= 0- (-1) SD),

Ubun-ubun besar : tertutup

Rambut : normal

Mata :

Simetris

Udema palpebra (-)

Konjungtiva : anemia (+)

Sklera : ikterus (-),

Pupil : isokor, RP +/+, miosis (-), midriasis (-)

Telinga :

Bentuk : normal

Lubang telinga : normal, otorhea (-), serumen (+) sedikit

Hidung :
27

Simetris, deviasi septum (-)

Napas cuping hidung (-), rinorhea (-)

Mulut :

Mulut terbuka, Bibir : sianosis (-), tampak pucat, stomatitis angularis (-)

Lidah : glositis (-),thyphoid tongue (-)

Gigi : Tak tampak perdarahan gusi

Leher :

Kaku kuduk (-)

Scrofuloderma (-)

Pemb.KGB (-)

Thorax
Pulmo :
Inspeksi :
-

Bentuk dan ukuran : normal, deformitas (-), iga gambang (-)

Pergerakan dinding dada : simetris

Palpasi :
-

Pergerakan dinding dada simetris

Perkusi :
-

Pulmo : Sonor +/+


Cor :
Batas Atas : Intercostal space 2
Batas bawah : Intercostal space 4-5
Batas kanan : garis parasternal kanan
Batas kiri : Garis midcalvicula kiri

Auskultasi :
- Pulmo : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/- Cor : S1S2, regular, tunggal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi :
28

distensi (-)

Umbilicus normal

Auskultasi :
-

Bising usus (+) normal

Palpasi :
-

Turgor : normal ( < 2 detik)

Nyeri tekan (+) epigastrium

Tonus : normal

Hepar tak teraba, lien teraba schuffner 1, konsistensi lunak, permukaan

halus
Perkusi :
-

Timpani (+) pada seluruh lapang abdomen

Anggota Gerak:
Tungkai Atas

Tungkai Bawah

Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

Akral hangat

Edema

Pucat

Kelainan bentuk

Kekuatan

Refleks Fisiologis

+ (normal)

+ (normal)

+ (normal)

+ (normal)

Refleks Patologis

Muscle Wasting

Kulit : Ikterus (-), pustula (-), peteki ( -), sklofuloderma (-), tampak confluens
ptekie rash pada kedua tungkai bawah

Urogenital : tidak tampak kelainan


29

Vertebrae : tidak tampak kelainan

Pemeriksaan Laboratorium
Darah lengkap:
Parameter

17/10/14

21/10/14

23/10/14

Parameter 23/10/14

Demam
hari ke15

Demam
hari ke19

Demam
hari ke-21

Demam
hari ke21

Hb (g/dL)

6,18

8,62

10,4

Urea
(mg/dl)

21,8

HCT (%)

18,7

26,6

30,9

Kreatinin
(mg/dl)

0,51

WBC
(103/uL)

10,7

7,06

7,10

Albumin
(g/dl)

3,03

Neu (%)

53,4

49,9

55,6

Gol
Darah

AB

Lym (%)

41,2

42,5

35,8

Mono(%)

3,91

6,49

7,03

PLT
(103/uL)

150

201

177

Widal O

1/80

Widal H

1/320

Widal AH

1/160

RESUME
Pasien laki-laki, usia 6 tahun dirujuk dengan diagnosis Thypoid dan anemia.
demam sejak 2 minggu yang lalu, awalnya naik perlahan dan kemudian tinggi pada hari
ke-5. Biasanya dirasakan naik sore sampai malam hari. Setelah satu minggu, pasien
dikeluhkan tambah lemah. Mual (+) Muntah (-). Mencret (+) saat demam hari ke-5 sampai
30

hari ke-8, BAB saat itu 4 sampai 5 kali dalam sehari semalam, ampas (+), darah (-), lendir
(-). Nyeri perut kanan bawah (+). BAB (-) sejak 3 hari yang lalu. BAK terakhir sekitar 1
jam sebelum pemeriksaan dengan jarak 5 jam dari kencing sebelumnya.Pasien tidak
mengeluh nyeri kepala (-), nyeri otot (-), pilek (-), batuk (-), kejang (-), mimisan (-),
perdarahan gusi (-). Vital sign, HR : 88 RR: 24 T : 37,6, pemeriksaan fisik didapatkan
splenomegali (+), nyeri tekan (+) Epigastrium.
DIAGNOSIS KERJA
-

Diagnosis Primer : Malnutrisi Berat


Diagnosis Sekunder : Demam Tifoid
Diagnosis Komplikasi : Suspek Anemia Defisiensi Besi

DIAGNOSIS BANDING
DHF
Anemia Aplastik
RENCANA AWAL
Planning diagnostik
-

Pemeriksaan Darah Lengkap


Elektrolit
Hapusan darah tepi
Feses lengkap
SI, TIBC

Planning terapi
-

RL 20 tpm
Cefotaxim 2x200
Ampicilin 4x500
PCT 3x1 Cth atau jika demam
Suplementasi besi 2x20 mg
Edukasi keluarga pasien mengenai:
1. Lapor jika ada tanda bahaya, misalnya pasien muntah, akral dingin, susah bernafas,
dan tidak BAK lebih dari 6 jam
2. Nutrisi anak harus cukup, makan-makanan yang bergizi jangan berikan anak terlalu
banyak ngemil dan jangan makan sembarangan.
3. Cuci tangan menggunakan sabun setelah BAB dan BAK dan sebelum makan.
31

Planning Monitoring
-

Monitoring Keadaan umum dan vital sign

Tanggal

Subject

Object

18/10/14

Pasien masih

HR : 88 x/m

dikeluhkan
demam, muntah
(-), mual (-), nyeri

RR : 20x/menit
Temp : 37,3

perut (-),
20/10/2014

Demam (+) naik


turun, mual (-)
muntah (-), BAB
(+) tadi pagi, rewel

HR : 132 x/m

Assesment

Planning
-

RL 20 tpm
Cefotaxim 2x200
Ampicilin 4x500
PCT 3x1
Transfusi PRC
I 100 cc
II 75 cc
III 75 cc

- Tx Lanjut

RR : 22x/menit
Temp : 36,7

(+)
21/10/2014

Demam (+),
transfuse sdudah
masuk 1x, pasca
transfuse
demam(-), mual

22/10/2014

muntah(-).
demam (-), pasca
transfuse ke II
tidak ada keluhan
demam dan gatal2

23/10/2014

Demam (-), edem

HR : 128 x/m
RR : 21x/menit
Temp : 36,2
HR : 96m

shifting dullness

-Tx.Lanjut

RR : 22x/menit
Temp : 36,0c
HR : 132 x/m
RR : 22x/menit

palpebra (+),
distensi abdomen,

- tx Lanjut

Temp : 36,7

cek DL, Bun/SC


Lasix 2 x
Eritromisin 3x1
32

(+)

PROGNOSIS
Dubia ad bonam

33

DAFTAR PUSTAKA
1. Sumarmo,S et all. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis.Edisi Kedua.IDAI.2010
2. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia,Jilid 1, IDAI,2010
3. Buku Ajar Hematologi-OnkologiAnak. IDAI,2006
4. Bakta, I Made, 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC
5. Sudoyo, Aru W, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, edisi V. Jakarta:
Penerbit FKUI
6. WHO, 2002. The Clinical Use of Blood: Handbook. Geneva.

34