Anda di halaman 1dari 44

Laporan Kasus RA-2

Pneumonia
OLEH : -

Iqbal Dermawan Nasution

Viona Vabella Tjiu


Andry Lukandy
Rani Lestari Banjarnahor
Lee Yi Ning

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2015

LEMBAR PENGESAHAN
Telah dibacakan pada tanggal :
Nilai

COW Pembimbing

(dr. Ricky Sanowara)

Pimpinan Sidang

(dr. Leny Sihotang, SpPD)

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah
memberikan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
laporan kasus ini dengan judul Pneumonia.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing, dr. Leny Sihotang, SpPD dan juga dr. Ricky Sanowara yang telah
meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan
laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelsaikan laporan kasus tepat pada
waktunya.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih
banyak terdapat kekurangan di dalam penulisannya, baik di dalam penyusunan
kalimat maupun di dalam teorinya, mengingat keterbatasan dari sumber referensi
yang diperoleh penulis serta keterbatasan penulis selaku manusia biasa yang
selalu ada kesalahan. Oleh karena itu, penulis membutuhkan kritik dan saran.
Semoga karya tulis ini bermanfaat bagi semua pihak.

Medan, September 2015

Penulis

DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN.............................................................................. ii
KATA PENGANTAR .......................................................................................iii
DAFTAR ISI......................................................................................................iv
BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA........................................................................1
1
2

Latar Belakang..................................................................................1
Pneumonia.........................................................................................2
1
Definisi............................................................................2
2
Epidemiologi...................................................................2
3
Etiologi............................................................................3
4
Faktor Resiko .................................................................5
5
Klasifikasi ......................................................................7
6
Patogenesis......................................................................8
7
Penegakan Diagnosis......................................................10
8
Diagnosis Banding .........................................................13
9
Penatalaksanaan .............................................................14
10
Komplikasi......................................................................18
11
Prognosis.........................................................................18

BAB 2 STATUS ORANG SAKIT ......................................................................19


BAB 3 FOLLOW UP HARIAN DI RUANGAN ...............................................25
BAB 4 DISKUSI KASUS .................................................................................30
BAB 5 KESIMPULAN ....................................................................................31
DAFTAR PUSTAKA . 32

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1.1. Latar Belakang
Pneumonia merupakan salah satu masalah kesehatan yang utama, baik di
negara berkembang maupun di negara maju. karena merupakan penyakit yang
menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di usia 5 tahun
(balita) juga pada lanjut usia. Kematian infeksi pneumonia terjadi lebih kurang 2
juta anak balita di Afrika dan Asia Tenggara.1
Menurut survei kesehatan nasional (SKN) 2011 terdapat 27,6 % kematian
bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit respiratori,
terutama pneumonia. Pada suatu penelitian di Amerika Serikat meneliti bahwa
pneumonia juga merupakan penyebab mortalitas yang tinggi pada lansia yang
menjalani perawatan di ICU (Intensive Care Unit) dimana dari 17,537 pasien
terdapat diantaranya 1,062 pasien meninggal akibat sepsis, 1,802 pasien
meninggal akibat pneumonia, 42 pasien meninggal akibat CLABSI (central-lineassociated bloodstream infection) dan 52 kasus pasien meninggal akibat VAP (
ventilator-associated pneumonia).1
Menurut World Health Organization (WHO), penyakit infeksi saluran
pernapasan bawah merupakan kasus infeksius penyebab kematian terbesar di
seluruh dunia (urutan ketiga dari penyebab kematian secara umum), dengan angka
kematian mencapai 3,5 juta setiap tahunnya2. Dari data SEAMIC Health Statistic
2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di
Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor
6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga
Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas bawah menempati urutan ke-2
sebagai penyebab kematian di Indonesia.2
Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa
hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan
kematian bila tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia
diberikan antibiotika secara empiris.3

1.2. Pneumonia
1.2.1. Definisi
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.
Pada pemeriksaan histologis terdapat pneumonitis, atau reaksi inflamasi berupa
alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai
penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi.4
Secara umum, pneumonia dibagi menjadi dua kelompok utama, yakni
pneumonia dirumah perawatan (pneumonia nosokomial) dan pneumonia yang
didapat di masyarakat (pneumonia komunitas).4
Pneumonia komunitas adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar
rumah sakit, sedangkan pneumonia yang terjadi >48 jam atau lebih setelah
dirawat di rumah sakit, baik di ruang rawat umum ataupun ICU (intensive care
unit) tetapi tidak sedang memakai ventilator.4
1.2.2. Epidemiologi
Penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan
yang tinggi di seluruh dunia. Pneumonia yang merupakan bentuk infeksi saluran
napas bawah akut di parenkim baru dijumpai sekitar 15-20%.4
Kejadian Pneumonia nosokomial (PN) di ruang ICU lebih sering daripada
di ruangan umum, yaitu dijumpai pada hampir 25% dari semua infeksi di ICU,
dan 90% terjadi pada saat ventilasi mekanik.4
Pneumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa gangguan imunitas yang
jelas, namun pada kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati
adanya satu atau lebih penyakit dasar yang mengganggu daya tahan tubuh.4
Pneumonia semakin sering dijumpai pada orang lanjut usia (lansia) dan
sering terjadi pada penyakit paru obstruktif kronis (PPOK), juga pada pasien yang
menderita diabetes mellitus (DM), payah jantung, penyakit arteri koroner,
insufisiensi ginjal, keganasan, penyakit saraf kronik dan penyakit hati kronik.
Faktor predisposisi antara lain kebiasaan merokok, pasca infeksi virus, DM,
keadaan imunodefisensi, kelainan atau kelemahan struktur organ dada dan

penurunan kesadaran; juga adanya tindakan invasif seperti infus, intubasi,


trakeostomi, atau pemasangan ventilator.4
Di Amerika Serikat, pneumonia komunitas terjadi 12 kasus per 1000 orang
per tahunnya, namun insidensi meningkat sampai 12-18 kasus untuk pasien anakanak dibawah 4 tahun dan mencapai 20 kasus per 1000 orang untuk pasien diatas
60 tahun.5
Untuk pasien-pasien dengan rawatan ICU, sekitar 10% akan mengalami
pneumonia dari kebanyakan penelitian yang dilakukan, dimana ratio hazard
tertinggi adalah saat 5 hari pertama pemasangan ventilator.5
1.2.3

Etiologi
Etiologi pneumonia dapat bervariasi, yaitu dapat disebabkan bakteri, virus,

jamur, dan protozoa. Mikroorganisme tersering penyebab pneumonia adalah


bakteri.1,3
Pneumonia bakterial dibagi menjadi dua bakteri penyebabnya yaitu1,4
a. Bakteri
1. Typical organism
Penyebab pneumonia berasal dari gram positif berupa :
Streptococcus pneumoniae: merupakan bakteri anaerob fakultatif.
Bakteri patogen ini ditemukan pneumonia komunitas rawat inap di luar
ICU sebanyak 20-60%, sedangkan pada pneumonia komunitas rawat

inap di ICU sebanyak 33%.


Staphylococcus aureus: bakteri anaerob fakultatif. Pada pasien yang
diberikan obat secara intravena (intravena drug abusers) memungkinkan
infeksi kuman ini menyebar secara hematogen dari kontaminasi injeksi
awal menuju ke paru-paru. Kuman ini memiliki daya taman paling kuat,
apabila suatu organ telah terinfeksi kuman ini akan timbul tanda khas,
yaitu peradangan, nekrosis dan pembentukan abses. Methicillin-resistant
S. Aureus (MRSA) memiliki dampak yang besar dalam pemilihan

antibiotik dimana kuman ini resisten terhadap beberapa antibiotik.


Enterococcus (E. faecalis, E faecium) : organisme streptococcus grup D
yang merupakan flora normal usus.

Penyebab pneumonia berasal dari gram negatif sering menyerang pada


pasien defisiensi imun (immunocompromised) atau pasien yang dirawat di rumah
sakit, dirawat di rumah sakit dalam waktu yang lama dan dilakukan pemasangan
endotracheal tube.
Contoh bakteri gram negatif dibawah adalah :
Pseudomonas aeruginosa: bakteri anaerob, bentuk batang dan memiliki

bau yang sangat khas.


Klebsiella pneumonia: bakteri anaerob fakultatif, bentuk batang tidak
berkapsul. Pada pasien alkoholisme kronik, diabetes atau PPOK
(Penyakit Paru Obstruktif Kronik) dapat meningkatkan resiko terserang

kuman ini.
Haemophilus influenza: bakteri bentuk batang anaerob dengan berkapsul
atau tidak berkapsul. Jenis kuman ini yang memiliki virulensi tinggi
yaitu encapsulated type B (HiB)

2. Atypical organism
Bakteri yang termasuk atipikal adalah Mycoplasma sp., chlamydia
sp. , Legionella sp.
b.

Virus
Disebabkan oleh virus influenza yang menyebar melalui droplet, biasanya

menyerang pada pasien dengan imunodefisiensi. Diduga virus penyebabnya


adalah cytomegalivirus, herpes simplex virus, varicella zooster virus.
c.

Fungi
Infeksi pneumonia akibat jamur biasanya disebabkan oleh jamur

opportunistik, dimana spora jamur masuk ke dalam tubuh saat menghirup udara.
Organisme yang menyerang adalah Candida sp.,Aspergillus sp., Cryptococcus
neoformans.

1.2.4. Faktor resiko


1. Komorbiditas dan Pengobatan.
Penyakit kronis pada saluran nafas terutama penyakit paru obstruksi kronis
(PPOK) dan asthma meningkatkan resiko pneumonia sebanyak 3-4 kali lipat.

Terapi inhalasi dan terapi oksigen yang digunakan pada penyakit ini dapat
menyebabkan mukosa nadal dan orofaring yang kering sehingga meningkatkan
lesi infeksi, sulit menelan dan resiko aspirasi.Sebanyak 1/3-1/2 kasus pneumonia
didahului dengan riwayat infeksi saluran nafas atas dan infeksi virus dengan
prognosis yang lebih buruk. Teknik diagnostik dan terapeutik pada saluran nafas
dapat menyebabkan kontaminasi, mengganggu penghalang aspirasin alami yaitu
epiglotis dan mendestruksi epitel saluran nafas sehingga menfasilitasi infeksi.6
Pasien refleks gastroesofagus dan ulkus gastroduodenum dengan resiko
pneumonia harus menghindari atau merendahkan dosis obat pengurangan asam
lambung terutama PPI karena pengurangan asam lambung yang berfungsi dalam
bakteriosidal dapat menfasilitasi kolonisasi patogen di saluran cerna atas dan
saluran nafas atas. Pasien HIV dan AIDS sering menderita pneumonia oleh kuman
pneumocystis jarovicii, Mycobakterium, Cytomegalovirus, Aspergillus dan
Toxoplasma gondii. Penyakit imunodefisiensi lain termasuk kanker terutama
leukemia dan Hodgkins limfoma, kemoterapi dan transplantasi organ. Pasien
dengan riwayat operasi misalnya operasi yang mengganggu mekanisme batuk,
splenektomi, aneurisme aorta abdomen juga beresiko.6,7
Efek imunosupresif kortikosteroid oral yang meningkatkan resiko dan
keparahan infeksi juga berhubungan dengan terjadinya pneumonia. Pasien yang
mendapat terapi antibiotik dalam 90 hari terakhir juga beresiko karena
penggunaan antibiotik yang tidak benar dapat meningkatkan resistensi bakteri
terhadap antibiotik dan mengganggu flora normal bakteri pada tubuh manusia.
Riwayat rawat inap mempunyai resiko pneumonia yang tinggi jika keadaan
kemungkinan terjadinya aspirasi misalnya gangguan kesadaran, penderita yang
sedang diintubasi, penderita stroke, pasien dengan disfagia atau posisi pasien yang
salah. Dementia juga menyebabkan disfagia dan sulit menelan sehingga dapat
terjadi pneumonia.6,7
2. Faktor Demografik dan Sosioekonomi
Resiko pneumonia meningkat dengan peningkatan usia terutama pada
umur lebih daripada 65 tahun oleh karena penurunan sistem pertahanan tubuh dan
munculnya penyakit lain. Belum terbukti bahwa jenis kelamin berhubungan

dengan resiko pneumonia tetapi pada beberapa penelitian prognosis pneumonia


pada laki-laki 30% lebih burruk dibanding dnegan wanita. Hal ini mungkin
berhubungan dengan disparitas genetik.Lingkungan hidup yang terlalu ramai (>
10 orang dalam satu rumah) juga merupakan faktor resiko, misalnya di rumah
perawatan atau asrama karena lebih mudah terjadi penyebaran kuman antara satu
sama yang lain. Tingkat edukasi yang rendah disertai kebiasaan diet dan
kebersihan pribadi yang spesifik juga berpengaruh. Berat badan yang rendah lebih
beresiko terhadap pneumonia dibanding dengan berat badan normal karena sering
berhubungan dengan penyakit atau malnutrisi yang dapat menurunkan fungsi
imun tubuh.6,7
3. Faktor Kebiasaan Pribadi
Kebiasaan merokok dan polusi lingkungan merupakan faktor resiko
pneumonia. Kebiasaan merokok satu bungkus per hari dapat meningkatkan resiko
pneumonia sebanyak tiga kali lipat, begitu juga dengan mereka yang terkena asap
rokok secara kronis. Hal ini terjadi karena asap rokok dapat menyebabkan
kerusakan pada mukosilia yang berfungsi sebagai mekanisme pertahanan saluran
nafas dengan transportasi kuman patogenik keluar dari saluran nafas. Asap
beracun, industru dan polusi udara lain juga dapat merusakkan mukosilia tersebut.
Penggunaan narkoba dan alkoholismus juga berhubungan dengan pneumonia
karena bersifat sedatif yang dapat mengganggu refleks batuk dan transportasi
mukosiliar sehingga meningkatkan resiko kolonisasi kuman. Alkohol dapat
mengganggu efek makrofag yaitu sel darah putih yang berfungsi dalam destruksi
kuman. Penggunaan narkoba secara intravenous dapat menyebabkan penyebaran
kuman dari situs injeksi ke paru melalui pembuluh darah.6,7

1.2.5. Klasifikasi8,9
1. Berdasarkan Klinis dan Epidemiologis
a. Pneumonia komuniti (CAP) merupakan suatu infeksi akut parenkim
paru yang sesuai dengan gejala infeksi akut, diikuti dengan infiltrat
pada foto thoraks, auskultasi sesuai dengan pneumonia.

b. Pneumonia nosokomial (HAP) merupakan pneumonia yang terjadi 72


jam atau lebih setelah masuk rumah sakit. Pasien di dalam rumah
sakit mempunyai faktor resiko yang lebih termasuk ventilasi
mekanikal, malnutrisi kronis, komorbiditas dan gangguan imun.
Mikroorganisme pada pneumonia nosokomial juga berbeda misalnya
MRSA,

pseudomonas

dan

enterobakter.

Pneumia

ventilator

merupakan salah satu jenis HAP yaitu pneumonia yang terjadi 48 jam
atau lebih setelah intubasi dan ventilasi mekanik.
c. Pneumonia aspirasi atau pneumonitis aspirasi disebabkan oleh
aspirasi banda asing berasal dari oral atau gaster sewaktu makan atau
refluks dan muntah yang sering mengandungi bakteri anaerobik
sehingga sering menyebabkan bronkopneumonia.
d. Pneumonia pada penderita imunokompromis
2. Berdasarkan penyebab
a. Pneumonia tipikal: bersifat akut dengan gejala demam tinggi,
menggigil, batuk produktif dan nyeri dada. Seacara radiologis bersifat
lobaris atau segmental. Biasanya disebabkan bakteri gram positif dan
ekstraseluler misalnya S.pneumonia, S.piogenes dan H. Influenza.
b. Pneumonia atipikal: bersifat tidak akut dengan gejala demam tanpa
menggigil, batuk kering, sakit kepala, nyeri otot, ronki basah yang
difus dan leukositosis ringan. Penyebab biasanya mycoplasma
pneumonia dan chlamnydia pneumonia.
c. Pneumonia virus menyebabkan gejala seperti influenza yaitu demam,
batuk kering, sakit kepala, nyeri otot dan kelemahan. Penyebabnya
merupakan influenza virus, parainfluenza virus, rhinovirus dan lainlain. Pneumonia jamur: aspergilus, histoplasma kapsulatum.
3. Berdasarkan predileksi lokasi secara radiologis
a. Pneumonia lobaris merupakan infeksi paru yang akut dan hanya
melibatkan satu lobus paru dan sering disebabkan oleh streptokokus
pneumoniae dan klebsiella pneumoniae serta stafilokokus aureus,
streptokokus B hemolitik dan haemofilus influenza.
b. Bronkopneumonia merupakan infeksi akut yang melibatkan tubulus
terminal di dalam paru yaitu bronki atau bronkiolus yang
menyebabkan eksudasi purulen yang menyebar ke alveoli di

sekitarnya secara endobronkial sehingga menyebabkan konsolidasi


patchy. Tipe ini sering terjadi pada usia muda atau tua dan pada
kondisi dengan komorbiditas. Penyebabnya yang sering termasuk
streptokokus, stafilokokus aureus, dan hemofilus influenza.
c. Pneumonia interstitialis, juga disebutkan pneumonitis interstitial,
merupakan infeksi di ruangan antara alveoli dan sering disebabkan
oleh virus atau bakteri atipikal. Ciri khasnya ada edema septa
alveolaris dan infiltrat mononuklear.
1.2.6. Patogenesis10,11
Pneumonia terjadi apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan
tubuh, mikroorganisme dan lingkungan sehingga mikroorganisme dapat
berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Faktor imunitas inang termasuk
mekanisme pertahanan tubuh non spesifik berupa proteksi mekanik untuk refleks
batuk dan koordinasi epiglottis, klirens sekresi lendir dan keutuhan epitel bronkus
serta mekanisme pertahanan tubuh spesifik berupa kemampuan pembentukan
antibodi, adanya komponen komplemen serum dan tingkat kuantitatif /kualitatif
sel-sel fagosit. Faktor lingkungan menunjukkan perbedaan jenis kuman yang ada
di suatu daerah atau dalam dan di luar rumah sakit. Faktor ini juga pengaruh dari
sanitasi dan polusi udara. Faktor kuman adalah sifat/ karakteristik dari jenis
kuman yang menginfeksi penderita yang akan menghasilkan gejala yang khas.
Ada beberapa cara mikroorganisme masuk ke saluran nafas yaitu (1)
inokulasi langsung misalnya pada intubasi trakea dan luka tembus yang mengenai
paru, (2) penyebaran melalui pembuluh darah dari tempat lain di luar paru
misalnya endokarditis, (3) inhalasi dari aerosol yang mengandung kuman serta (4)
kolonisasi di permukaan mukosa akibat aspirasi sekret orofaring yang
mengandung kuman.
Kuman yang telah masuk ke dalam parenkim paru akan berkembang biak
dengan cepat masuk ke dalam alveoli dan menyebar ke alveoli lain melalui pori
interalveolaris dan percabangan bronkus. Kapiler di dinding alveoli mengalami
kongesti dan alveoli berisi cairan edema. Kuman berkembang biak tanpa

hambatan dan beberapa neutrofil dan makrofag masuk ke dalam alveoli melalui
pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor. Selanjutnya, kapiler yang telah
mengalami kongesti disertai dengan diapedesis sel sel eritrosit. Alveoli dipenuhi
oleh eksudat dan kapiler menjadi terdesak dan jumlah leukosit meningkat. Dengan
adanya eksudat yang mengandung leukosit ini maka perkembang biakan kuman
menjadi terhalang bahkan difagositosis. Pada saat ini juga akan terbentuk
antibodi. Bila tubuh berhasil membinasakan kuman. Makrofag akan terlihat dalam
alveoli beserta sisa-sisa sel. Yang khas adalah tidak adanya kerusakan dinding
alveoli dan jaringan interstitial. Arsitektur paru kembali normal.
Terdapat 4 zona pada daerah reaksi inflamasi, antara lain (1) Zona luar,
alveoli yang terisi bakteri dan cairan edema, (2) zona permulaan konsolidasi yang
terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah, (3) zona konsolidasi
luar, daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah PMN yang
banyak, dan (4) zona resolusi, daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak
bakteri yang mati, leukosit dan makrofag alveolar, sehingga terlihat dua gambaran
yaitu hepatisasi merah yaitu daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan
dan hepatisasi kelabu yaitu daerah konsolidasi yang luas.

1.2.7.

Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis dibuat dengan maksud pengarahan kepada pemberian

terapi yaitu dengan cara mencakup bentuk dan luas penyakit, tingkat berat
penyakit, dan perkiraan jenis kuman penyebab infeksi. Dugaan mikroorganisme
penyebab infeksi akan mengarahkan kepada pemilihan terapi empiris antibiotik
yang tepat. Seringkali bentuk pneumonia mirip meskipun disebabkan oleh bentuk
kuman yang berbeda. Diagnosis pneumonia didasarkan kepada riwayat penyakit
yang lengkap, pemeriksaan fisik yang teliti dan pemeriksaan penunjang.12
1. Anamnesis

10

Ditujukan untuk mengetahui kuman penyebab yang berhubungan dengan


factor infeksi:
a. Evaluasi factor pasien/predisposisi: PPOK (H. influenzae), penyakit kronik
(kuman jamak), kejang/tidak sadar (aspirasi Gram negative/anaerob),
penurunan imunitas (kuman Gram negative, Pneumocystic carinii, CMV,
Legionella, jamur, Mycobacterium), kecanduan obat bius (Staphylococcus).
b. Bedakan lokasi infeksi: Pneumonia Komunitas (Streptococcus pneumoniae,
H. influenzae, M. pneumonia), rumah jompo, Pneumonia Nosokomial
(Staphylococcus aureus), Gram negative.
c. Usia pasien: bayi (virus), muda (M. pneumoniae), dewasa (S. pneumoniae).
d. Awitan: cepat, akut dengan rusty coloured sputum (S. pneumoniae);
perlahan, dengan batuk, dahak sedikit (M. pneumoniae). 11
2. Pemeriksaan Fisik
Persentasi bervariasi tergantung etiologi, usia, dan keadaan klinis.
Perhatikan gejala klinis yang mengarah pada tipe kuman penyebab/patogenitas
kuman dan tingkat berat penyakit.
a. Awitan akut biasanya oleh kuman pathogen seperti S. pneumonia,
Streptococcus spp., Staphylococcus. Pneumonia virus ditandai dengan
myalgia, malaise, batuk kering dan nonproduktif;
b. Awitan lebih insidious dan ringan pada orangtua/imunitas menurun akibat
kuman

yang

kurang

patogen

/oportunistik,

misalnya

Klebsiella,

Pseudomonas, Enterobacteriaceae, kuman anaerob, jamur.


c. Tanda-tanda fisik pada tipe pneumoniaklasik bisa didapatkan berupa
demam, sesak napas, tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang
pekak, ronki nyaring, suara pernapasan bronchial). Bentuk klasik pada
pneumonia komunitas primer berupa bronkopneumonia, pneumonia lobaris,
atau pleuropneumonia. Gejala atau bentuk yang tidak khas dijumpai pada
pneumonia komunitas yang sekunder (didahului penyakit dasar paru)
ataupun pneumonia nosokomial. Dapat diperoleh bentuk manifestasi lain
infeksi paru seperti efusi pleura, pneumotoraks/hidropneumotoraks. Pada

11

pasien pneumonia nosokomial atau dengan gangguan imun dapat dijumpai


gangguan kesadaran oleh hipoksia.
d. Warna, konsistensi, dan jumlah sputum penting untuk diperhatikan.11
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Radiologis

12

Pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar dengan gambaran air


bronchogram (airspace disease) misalnya oleh Streptococcus pneumoniae,
bronkopneumonia (segmental disease) oleh antara lain Staphylococcus,
virus atau mikoplasma; dan pneumonia interstitial (interstitial disease) oleh
virus dan mikoplasma. Distribusi infiltrat pada segmen apical lobus bawah
atau inferior lobus atas sugestif untuk kuman aspirasi. Tetapi pada pasien
yang tidak sadar, lokasi ini bisa dimana saja. Infiltrate di lobus atas sering
ditimbulkan Klebsiella spp, tuberkulosis atau amiloidosis. Pada lobus
bawah dapat terjadi akibat Staphylococcus atau bakteremia. Bentuk lesi
berupa kavitasi dengan air-fluid level sugestif untuk abses paru, infeksi
anaerob, Gram negatif atau amiloidosis. Efusi pleura dengan pneumonia
sering ditimbulkan S. pneumoniae. Dapat juga oleh kuman anaerob, S.
pyogenes, E. coli dan Staphylococcus (pada anak). Kadang-kadang oleh K.
pneumoniae, P. pseudomallei. Pembentukan kista terdapat pada pneumonia
nekrotikans/supurativa , abses, dan fibrosis akibat terjadinya nekrosis
jaringan paru oleh kuman S. aureus, K. pneumoniae,dan kuman-kuman
anaerob (Streptococcus anaerob, Bacteroides, Fusobacterium). Ulangan
foto perlu dilakukan untuk melihat kemungkinan adanya infeksi
sekunder/tambahan, efusi pleura penyerta yang terinfeksi atau pembentukan
abses. Pada pasien yang mengalami perbaikan klinis ulangan foto dada
dapat ditunda karena resolusi pneumonia berlangsung 4-12 minggu.

13

Gambar 1.1 Tampak perselubungan inhomogen pada lapangan paru kanan


bagian atas13
b. Pemeriksaan Laboratorium
Leukositosis umumnya menandai adanya infeksi bakteri; leukosit
normal/rendah dapat disebabkan oleh infeksi virus/mikoplasma atau pada
infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respon leukosit, orangtua, atau
lemah. Leukopenia menunjukkan depresi imunitas, misalnya neutropenia
pada infeksi kuman gram negative atau S. aureus pada pasien dengan
keganasan dan gangguan kekebalan. Faal hati mungkin terganggu.11

c. Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal, aspirasi
jarum transtorakal, torakosentesis, bronkoskopi, atau biopsi.untuk tujuan
terapi empiris dilakukan pemeriksaan apus Gram, Burri Gin, Quellung test,
dan Z. Nielsen. Kuman yang predominan pada sputum yang disertai PMN
yang kemungkinan merupakan penyebab infeksi. Kultur kuman merupakan
pemeriksaan utama pra terapi dan bermanfaat untuk evaluasi terapi
selanjutnya.11
d. Pemeriksaan Khusus
Titer antibody terhadap viru, legionella, dan mikoplasma. Nilai diagnostik
bila titer tinggi atau ada kenaikan titer 4 kali. Analisis gas darah dilakukan
untuk menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan oksigen. Pada pasien
pneumonia nosokomial/pneumonia komunitas yang dirawat nginap perlu
diperiksakan analisa gas darah, dan kultur darah.11
1.2.8

Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari penyakit pneumonia adalah sebagai berikut:12


1.Tuberculosis Paru (TB)

14

Tuberkulosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang


disebabkan oleh M. tuberculosis. Jalan masuk untuk organism M. tuberculosis
adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan. Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu), nyeri dada, dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam, menggigil, keringat malam, lemas, hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan.
2. Atelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps. Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram. Namun terdapat penarikan jantung, trakea, dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume intercostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit. Sehingga akan tampak thorax asimetris.
3. Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan

pneumonia,

tanpa

air

bronchogram. Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan


jantung, trakea, dan mediastinum kearah yang sehat. Rongga thorax membesar.
Pada efusi pleura sebagian akan tampak meniscus sign, tanda khas pada efusi
pleura.
Untuk membedakan antara pneumonia, atelektasis, dan efusi pleura dilihat
dari adanya penarikan atau pendorongan jantung, trakea dan mediastinum ke arah
yang sakit atau sehat. Sementara untuk membedakan pneumonia dengan TB
adalah dilihat dari ada atau tidaknya kavitas yang umumnya terdapat pada lobus
paru bagian atas. Jadi dalam menegakkan pneumonia, sangat diperlukan gambaran
radiologis untuk penegakan diagnosis disamping pemeriksaan laboratorium.
1.2.9. Penatalaksanaan
a. Terapi Kausal
Pasien pada awalnya diberikan terapi empiric yang ditujukan pada
pathogen yang paling mungkin menjadi penyebab atau antibiotik yang
berspektrum luas. Bila telah ada hasil kultur dilakukan penyesuaian obat. Pada

15

pasien rawat inap antibiotik harus diberikan dalam 8 jam pertama dirawat di
rumah sakit.11
Pilihan antibiotika yang disarankan pada pasien dewasa dengan
pneumonia komunitas adalah golongan makrolida atau doksisiklin atau
fluoroquinolon terbaru. Namun untuk dewasa muda yang berusia antara 17-40
tahun pilihan doksisiklin lebih dianjurkan karena mencakup mikroorganisme
atypical yang mungkin menginfeksi. Untuk bakteri Streptococcus pneumoniae
yang resisten terhadap penicillin direkomendasikan untuk terapi beralih ke
derivate fluoroquinolon terbaru. Sedangkan untuk pneumonia komunitas yang
disebabkan oleh aspirasi cairan lambung pilihan jatuh pada amoksisilinklavulanat. Golongan makrolida yang dapat dipilih mulai dari eritromisin,
claritromisin serta azitromisin. Eritromisin merupakan agen yang paling
ekonomis, namun harus diberikan 4 kali sehari. Azitromisin ditoleransi dengan
baik, efektif dan hanya diminum satu kali sehari selama 5 hari, memberikan
keuntungan bagi pasien. Sedangkan klaritromisin merupakan alternatif lain bila
pasien tidak dapat menggunakan eritromisin, namun harus diberikan dua kali
sehari selama 10-14 hari. Sedangkan pemilihan antibiotika untuk pneumonia
nosokomial memerlukan kejelian, karena sangat dipengaruhi pola resistensi
antibiotika baik in vitro maupun in vivo di rumah sakit. Sehingga antibiotika yang
dapat digunakan tidak heran bila berbeda antara satu rumah sakit dengan rumah
sakit lain. Namun secara umum antibiotika yang dapat dipilih sesuai tabel
dibawah ini.13
Tabel 1.1 Antibiotika pada terapi Pneumonia13
Dosis
Kondisi
Klinik

Patogen

Terapi

Sebelumnya

Pneumococcus,

Eritromisin

sehat

Mycoplasma

Klaritromisin

Pneumoniae

Azitromisin

Dosis Anak

Dewasa

(mg/kg/hari)

(dosis

30-50

total/hari)
1-2 g

15

0,5-1 g

10 pada hari
1, diikuti 5

16

mg
selama 4
Komorbiditas

S. pneumoniae,

Cefuroksim

hari
50-75

(manula,

Hemophilus

Cefotaksim

50-75

1-2 g

DM, gagal

influenzae,

Ceftriakson

50-75

1-2 g

ginjal, gagal

Moraxella

jantung,

catarrhalis,

keganasan)

Mycoplasma,

1-2 g

Chlamydia
pneumoniae dan
Aspirasi

Legionella
Anaerob mulut

Ampicilin

100-200

2-6 g

Community

Anaerob mulut,

Amoxicillin

100-200

2-6 g

Hospital

S.aureus, gram(-)

Klindamisin

8-20

1,2-1,8 g

enterik

Klindamisin

8-20

1,2-1,8 g

+aminoglikosida

Nosokomial
Pneumonia

K. pneumoniae,

Cefuroksim

50-75

1-2 g.

Ringan, Onset

P. aeruginosa,

Cefotaksim

50-75

1-2 g.

<5 hari,

Enterobacter

Ceftriakson

50-75

1-2 g

Risiko

spp.

Ampicilin-Sulbaktam

100-200

4-8 g

rendah

S. aureus,

Tikarcilin-klav

200-300

12 g

Gatifloksasin

0,4 g

Levofloksasin

0,5-0,75

7,5

g
4-6

mg/kg

Pneumonia

K. pneumoniae,

Gentamicin/Tobramici

berat**,

P. aeruginosa,

Onset > 5

Enterobacter

atau Ciprofloksasin )*

hari, Risiko

spp.

Tinggi

S. aureus,

Ceftazidime atau

2-6 g

Cefepime atau

2-4 g

150
100-150

0,5-1,5 g

17

Tikarcilinklav/
Meronem/Aztreonam
Keterangan :
*) Aminoglikosida atau Ciprofloksasin dikombinasi dengan salah satu antibiotika
yang terletak di bawahnya dalam kolom yang sama.
**) Pneumonia berat bila disertai gagal napas, penggunaan ventilasi, sepsis berat,
gagal ginjal.
b. Terapi Suportif
Terapi suportif yang dapat diberikan pada pasien dengan pneumonia
adalah sebagai berikut.11
1. Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96%
berdasarkan pemeriksaan analisa gas darah.
2. Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental, dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme.
3. Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya anjuran untuk batuk,
khususnya anjuran untuk batuk dan napas dalam. Bila perlu dikerjakan fish
mouth breathing untuk melancarkan ekspirasi dan pengeluaran CO2. Posisi
tidur setengah duduk untuk melancarkan pernapasan.
4. Pengaturan cairan. Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia,
dan paru lebih sensitive terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral. Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik,
termasuk pada gangguan sirkulasi dan gagal ginjal. Overhidrasi untuk maksud
mengencerkan dahak tidak diperkenankan.
5. Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan. Terapi ini
tidak bermanfaat pada renjatan septik.
6. Pertimbangkan obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang
diperlukan bila terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal pre
renal.
7. Ventilasi mekanis. Indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah:
a. Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100% dengan
menggunakan masker.konsentrasi O2 yang tinggi menyebabkan penurunan
kompliens paru hingga tekanan inflasi meninggi. Dalam hal ini perlu

18

dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi dan menurunkan


FiO2 menjadi 50% atau lebih rendah.
b. Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan CO 2 didapat asidosis, henti
napas, retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif.
8. Drainase empiema bila ada.
9. Bila terdapat gagal napas, diberikan nutrisi yang cukup kalori terutama
didapatkan dari lemak (50%), hingga dapat dihindari produksi CO2 yang
berlebihan.
12

Komplikasi11
Dapat terjadi komplikasi pneumonia ekstrapulmoner, misalnya pada
pneumonia pneumokokus dengan bakteriemi berupa meningitis, arthritis,
endokarditis,

perikarditis,

peritonitis

dan

empiema.

Komplikasi

ekstrapulmoner non infeksius bisa terjadi gagal ginjal, gagal jantung, emboli
paru/infark paru, dan infark miokard akut acute respiratory distress
syndrome (ARDS), gagal organ jamak, dan pneumonia nosokomial.
1.2.11. Prognosis11
1. Pneumonia Komunitas
Secara umum angka kematian pneumonia oleh pneumokokus
sebesar 5%, namun dapat meningkat pada orang tua dengan kondisi yang
buruk. Pneumonia dengan influenza di USA merupakan penyebab kematian
no. 6 dengan kejadian sebesar 59%. Sebagian besar pada lanjut usia sebesar
89%.
2. Pneumonia Nosokomial
Angka mortalitas dapat mencapai 33-50% yang bisa mencapai 70%
bila termasuk yang meninggal akibat penyakit dasar yang dideritanya.
Penyebab kematian biasanya adalah akibat bakteriemi terutama oleh P.
Aeruginosa atau Acinobacter spp.

19

BAB 2
STATUS ORANG SAKIT
Nomor RM : 00.66.44.91
Tanggal Masuk: 18 September 2015
Jam: 15.00 WIB
Ruang: RA2

Dokter Ruangan:
dr. Ferry
Dokter Chief of Ward:
dr. Ricky Sanowara
Dokter Penanggung Jawab Pasien
dr. Henny Syahrini M.Ked (PD), SpPD

ANAMNESIS PRIBADI
NAMA
Umur
Jenis Kelamin
Status Perkawinan
Pekerjaan
Suku
Agama
Alamat

: Miduk Ivan Hutasoit


: 42 tahun
: Laki-Laki
: Belum Menikah
: Wiraswasta
: Batak Toba
: Kristen Protestan
: Silait Lait

ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan utama

: Sesak Nafas

Telaah

: - Hal ini dialami o.s sejak 1 bulan yang lalu, dan


memberat sejak 2 minggu ini. Sesak napas tidak
memberat saat o.s beraktifitas dan tidak berhubungan
dengan cuaca. Nyeri dada (-)

Batuk (+), dahak (-), batuk darah (-)


Keringat malam (-), penurunan berat badan (+) > 10 kg dalam 2 bulan.
Demam (-), mual (-), muntah (-).
BAK dan BAB tidak disadari dan dikendalikan oleh pasien.
Kaki bengkak (-), nyeri (-), kaki tidak dapat digerakkan sejak kecelakaan
15 tahun yang lalu. Tetapi pasien dapat duduk, karena kecelakaan

20

- Riwayat darah tinggi (+) dengan tekanan darah tertinggi >180mmHg. O.s
tidak mengkonsumsi obat antihipertensi. Riwayat penyakit gula disangkal.
- Riwayat merokok disangkal
- O.s pernah dirawat sebelumnya di RSUD Tarutung selama 1 minggu,
riwayat pemasangan kateter (+) selama dirawat.
RPT

: Hipertensi

RPO

: Tidak jelas

ANAMNESIS ORGAN
Jantung

Sesak Napas: +
Angina Pektoris: -

Edema: +
Palpitasi: Lain-lain: -

Saluran Pernafasan

Batuk-batuk: +
Dahak : -

Asma, bronkitis: Lain-lain: -

Saluran Pencernaan

Nafsu Makan: Biasa


Keluhan Menelan: Keluhan Perut:
- Nyeri tekan (-)
- Benjolan (-)

Penurunan BB: +
Keluhan Defekasi: Lain-lain: -

Saluran Urogenital

Sakit BAK: Mengandung batu: Haid: -

BAK tersendat: Keadaan urin: kuning


jernih
Lain-lain:-

Sendi dan Tulang

Sakit Pinggang: Keluhan Persendian: -

Keterbatasan Gerak: +
Lain-lain: -

Endokrin

Haus/Polidipsi: Poliuri: Polifagi: Sakit Kepala: -

Gugup: Perubahan suara: Lain-lain: Hoyong: Lain-lain: -

Saraf Pusat

Darah dan Pembuluh Pucat: Petechiae: Darah

Perdarahan: Purpura: Lain-lain: -

Sirkulasi Perifer

Lain-lain: -

Claudicatio Intermitten: -

21

ANAMNESIS FAMILI: Tidak dijumpai keluarga dengan keluhan yang sama.


PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK
STATUS PRESENS:
Keadaan Umum

Keadaan Penyakit

Sensorium : CM
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 118 x/i, reg/irreg, t/v: cukup/cukup
Pernafasan : 24 x/i
Temperatur : 36.5C

Pancaran Wajah: Lemah


Sikap Paksa : +
Refleks Fisiologis : +
Refleks Patologis : -

Keadaan Gizi: Gizi normal


BW =

BB
55
x 100 =
TB100
65

Anemia(-), Ikterus (-), Dispnu (+)


Sianosis (-), Edema (+), Purpura (-)
Turgor Kulit: Baik/ Sedang / Jelek
TB = 165 cm
BB = 55 kg

BW = 84,4%
IMT:20,20 Kesan: Normoweight
KEPALA:
Mata : konjungtiva palpepbra pucat (-/-), ikterus (-/-), pupil:
isokor/unisokor,ukuran: 3 mm, refleks cahaya direk (+/+) / indirek (+/+),
kesan: dalam batas normal
Telinga: dalam batas normal
Hidung: dalam batas normal
Mulut : lidah
: atrofi papila lidah (-)
gigi geligi
: gusi berdarah (-), hiperplasia (-)
tonsil/faring : hiperemia (-)
LEHER:
Struma membesar/ tidak membesar, tingkat: - , nodular / multi nodular / diffuse
Pembesaran kelenjar limfa (-), lokasi: - , jumlah -, konsistensi -, mobilitas: -, nyeri
tekan (-)
Posisi trakea: medial, TVJ: R-2 cm H2O

22

Kaku kuduk (-), lain-lain: THORAX DEPAN


Inspeksi
Bentuk
Pergerakan
Palpasi
Nyeri tekan
Fremitus suara
Iktus

: Simetris fusiformis
: Ketinggalan bernapas dada kanan (+)
: Tidak ada nyeri tekan
: Tidak dapat dilakukan pemeriksaan
: Tidak terlihat, teraba di ICS V LMCS

Perkusi
Paru
Batas Paru-Hati R/A
Peranjakan

: Tidak dapat dilakukan pemeriksaan


: Tidak dapat dilakukan pemeriksaan

Jantung
Batas atas jantung
Batas kiri jantung
Batas kanan jantung

: ICS II LMCS
: ICS V 1 cm medial LMCS
: ICS IV Linea Parasternal Dextra

Auskultasi
Paru
Suara pernafasan: Bronkial di lapangan paru tengah kanan dan menghilang
dilapangan paru bawah kanan.
Suara tambahan: Ronki (+) di lapangan tengah paru kanan.
Jantung
M1 > M2, P2 > P1, T1 > T2, A2 > A1, desah sistolis (-), tingkat (-)
Desah diastolis (-), lain-lain: (-)
HR: 118 x/menit, reg / irreg, intensitas: cukup
THORAX BELAKANG
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Simetris fusiformis, pergerakan nafas tertinggal di lapangan paru


kanan
: Tidak dilakukan pemeriksaan
: Sonor memendek, dilapangan paru kanan bawah.
: Sp: Bronkial di lapangan paru tengah kanan, menghilang di
lapangan bawah paru kanan
St: Ronki (+), dilapangan tengah paru kanan

ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk

: Simetris

23

Gerakan Lambung/Usus
Vena Kolateral
:Caput Medusae
Palpasi
Dinding Abdomen
HATI
Pembesaran
Permukaan
Pinggir
Nyeri tekan
LIMFA
Pembesaran
GINJAL
Ballotement

::-

: soepel, H/L/R tidak teraba


::::: (-), Schuffner: (-), Haecket: (-)
: (-), Kiri / Kanan, lain-lain : -

UTERUS/OVARIUM : TUMOR

:-

Perkusi
Pekak Hati
Pekak Beralih

:+
:-

Auskultasi
Peristaltik usus
Lain-lain

: Normoperistaltik
:-

Pinggang
Nyeri Ketuk Sudut Kosto Vertebra (-), Kiri / Kanan
INGUINAL

: pembesaran kelenjar getah bening (-)/(-)

GENITALIA LUAR : Tidak dilakukan pemeriksaan


PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)
Perineum
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Spincter ani : Tidak dilakukan pemeriksaan
Lumen
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Mukosa
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Sarung tangan : Feses / Lendir / Darah

ANGGOTA GERAK ATAS

ANGGOTA GERAK BAWAH

24

Deformitas sendi : Lokasi : Jari Tabuh : Tremor Ujung Jari : Telapak tangan sembab: Sianosis : Eritema palmaris : Lain-lain : -

Edema :
Arteri Femoralis :
Arteri Tibialis Posterior :
Arteri Dorsalis Pedis :
Refleks KPR :
Refleks APR :
Refleks Fisiologis :
Refleks Patologis :
Lain-lain :
- Kekuatan Motorik:

Kiri
+
+
+
+
+
Sdn
+
-

Kanan
+
+
+
+
+
sdn
+
-

22222

22222

Pemeriksaan Laboratorium Rutin


Darah
Hb: 12,5 g/dL
Eritrosit: 4,16x106/mm3
Leukosit: 17,66x103/mm3
Trombosit: 230x103/mm3
Ht: 35,50%
LED: 10,5 mm/jam
Hitung Jenis:
Eosinofil: 0
Basofil: 0,1
Neutrofil:90,50 %
Limfosit: 4,20 %
Monosit:5,20 %

Kemih
Warna: Kuning jernih
Protein: Reduksi: Bilirubin: Urobilinogen: -

Tinja
Warna: Coklat
Konsistensi: Lunak
Eritrosit: 0-1/LPB
Leukosit: 0-1/LPB
Amoeba/Kista: -

Sedimen:
Eritrosit: Leukosit: Epitel: Cyst: Silinder: Bakteri : -

Telur Cacing
Ascaris: Ankylostoma: T. Trichiura: Kremi: -

RESUME
ANAMNESIS

Keluhan Utama: Dyspnoe


Telaah

Hal ini dialami o.s sejak 1 bulan yang lalu, dan


memberat sejak 2 minggu ini. Batuk (+), dahak (-),
batuk darah (-), Keringat malam (-), penurunan berat
badan (+) > 10 kg dalam 2 bulan. BAK dan BAB tidak
dapat disadari dan dikendalikan oleh pasien. Kaki
tidak dapat digerakkan sejak kecelakaan 15 tahun yang
lalu. Tetapi pasien dapat duduk. Riwayat darah tinggi

25

(+) dengan tekanan darah tertinggi >180mmHg. O.s


tidak mengkonsumsi obat antihipertensi. Riwayat
penyakit gula disangkal. Riwayat merokok disangkal
O.s pernah dirawat sebelumnya di RSUD Tarutung,
riwayat pemasangan kateter (+) selama perawatan.
Keadaan Umum : Baik / Sedang/Buruk
STATUS PRESENS

Keadaan Penyakit : Ringan / Sedang / Berat


Keadaan Gizi : Kurang/Normal/Berlebih
Keadaan Umum:
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Denyut Nadi : 118 x/i, reg/irreg, t/v: cukup/cukup
Pernapasan
: 24 x/i
Temperatur
: 36.5C
Thorax Anterior
Inspeksi : simetris fusiformis, ketinggalan bernafas
dada kanan
Palpasi: Tidak dilakukan pemeriksaan
Auskultasi: Sp: Bronkial di lapangan paru tengah
kanan dan menghilang di lapangan bawah paru kanan.
St: Ronki (+) di lapangan tengah paru kanan.

PEMERIKSAAN FISIK

Thorax Posterior
Inspeksi: Simetris fusiformis, pergerakan nafas
tertinggal di lapangan paru kanan
Palpasi: tidak dilakukan pemeriksaan
Perkusi: Sonor memendek, dilapangan bawah paru
kanan
Auskultasi: Sp: Bronkial di lapangan tengah paru
kanan dan menghilang di lapangan
bawah paru kanan
St: Ronki (+) di lapangan tengah paru kanan.
Ekstremitas
Kekuatan motorik :
ESD / EID : 55555 / 22222
ESS / EIS : 55555 / 22222

26

LABORATORIUM
RUTIN

Darah:
Hb : 12,5 g/dl
Eritrosit: 4,16x106/mm3
Leukosit: 17,66x103/mm3
Trombosit: 30x103/mm3
Ht : 35,50%
LED: 10,5 mm/jam
Kemih:
Warna: Kuning jernih
P / R / B / U = -/-/-/Tinja :
Warna: Coklat
Konsistensi: Lunak
Pneumonia dd/TB paru
Tumor paru dd/Efusi pleura, Abses paru

DIAGNOSIS BANDING

DIAGNOSIS
SEMENTARA

Sepsis ec Pneumonia + Tumor Paru + hipertensi


terkontrol + paraparesis ec Trauma medula spinalis

Tirah baring
Diet MB rendah garam
IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i mikro, O2 2-4 L via nasal
PENATALAKSANAAN
kanul
Inj Ceftriaxone 2 gr / 12 jam / IV
Valsartan 1x80 mg
Drip Ciprofloxacin 400 mg/12 jam
Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan
1. Urinalisa
6. CT Scan Thorax
2. Pemeriksaan BTA Sputum
3. Foto thorax PA dan Lateral
4. Kultur Darah

25

BAB 3
FOLLOW-UP HARIAN DI RUANGAN
Tanggal

20
Septembe
r 2015

Sesak (+),
Gelisah
(+)

Sens : Apatis
TD : 180/140 mmHg
HR : 128 x/i
RR : 52 x/i
Temp : 37,1 C

- Penurunan
kesadaran
e.c sepsis
e.c
pneumonia
dd/TB paru
- Tumor
paru
-Hipertensi
stage II
- Paraparese
ekstremitas
bawah e.c
trauma
medulla
spinalis

Mata : konj.anemia
(-/-), sklera ikterik
(-/-)
T/H/M :dbn
Leher : TVJ R-2 cm
H2O, pembesaran
KGB (-), trakea
medial
Thorax : simetris,
ketinggalan bernafas
dada kanan, beda di
lapangan bawah
paru kanan, Suara
pernafasan bronkial
di lapangan tengah
paru kanan, suara
tambahan rhonkhi di
lapangan bawah
paru kanan
Abdomen : soepel,
H/L/R ttb, peristaltik
(+) normal,
ballotement (-),
tapping pain (-).
Ekstremitas :
Superior : edema -/Inferior : edema -/-

P
Terapi
-Tirah Baring
-Diet MB
rendah garam
-IVFD NaCl
0,9% 20 gtt/I
macro
-Inj.
Ceftriaxone 2
gr/12 jam/IV
- Ciprofloxacin
drip 400 mg/12
jam
-Valsartan 1x80
mg p.o

Anjuran
-Kontrol
Tekanan
Darah per
jam
- Periksa
AGDA
ulang

26

Hasil lab (18


September 2015) :
Darah Rutin :
- Hb : 12,5%
- Eritrosit :
4,16x106/mm3
- Leukosit :
17,66x103/mm3
- Trombosit :
230x103/mm3
-Ht : 35,5%
-RDW : 15,80%
Hitung jenis
leukosit:
-Neutrofil : 90,50%
-Limfosit : 4,2%
-Monosit : 5,2%
-Eosinofil : 0,00%
-Basofil : 0,100%
-Neutrofil absolut :
15,98x103L
-Limfosit absolut :
0,75x103L
-Monosit absolut :
0,92x103L
-Eosinofil absolut :
0,00x103L
-Basofil absolut :
0,01x103L
Kesan :
Leukositosis
Faal Hemostasis :
D-Dimer : 730
ng/mL
Analisa Gas
Darah :

27

-pH : 7,48
-pCO2 : 29 mmHg
-pO2 : 199 mmHg
-HCO3 : 21,6
mmol/L
-Total CO2 : 22,5
mmol/L
- BE : - 1,1 mmol/L
-Saturasi O2 : 99,5%
Kesan : Alkalosis
Respiratorik
KGD ad random :
129,10 mg/dL
Fungsi Ginjal :
-Ureum : 53,6
mg/dL
-Kreatinin : 0,67
mg/dL
Elektrolit :
-Natrium : 133
mEq/L
-Kalium : 3,5 mEq/L
- Klorida : 101
mEq/L
Hasil pemeriksaan
foto thorax :
-rongga lusen di
lapangan bawah
paru kanan dengan
air fluid level (+)
-perselubungan
inhomogen di
perihiler hingga
lapangan bawah
paru kanan

28

-ukuran jantung
membesar (CTR
61%)

21
Septembe
r 2015

Kesimpulan :
-Cavitating tumor
dd/ abses paru
kanan,
hydropneumothora
x
-Pneumonia
-Cardiomegali
Sesak (+), Sens : CM
Batuk (+), TD : 140/80 mmHg
Demam
HR : 108 x/i
(-), Susah RR : 30 x/i
tidur (+)
Temp : 36,5C
Mata : konj.anemia
(-/-), sklera ikterik
(-/-)
T/H/M :dbn
Leher : TVJ R-2 cm
H2O, pembesaran
KGB (-), trakea
medial
Thorax : simetris,
ketinggalan bernafas
dada kanan, beda di
lapangan bawah
paru kanan, Suara
pernafasan bronkial
di lapangan tengah
paru kanan, suara
tambahan rhonkhi di
lapangan bawah
paru kanan
Abdomen : soepel,
H/L/R ttb, peristaltik
(+) normal,
ballotement (-),

-Sepsis e.c
pneumonia
dd/TB paru
- Tumor
paru
- Hipertensi
stage I
- Paraparese
ekstremitas
bawah e.c
trauma
medulla
spinalis

-Tirah Baring
-Diet MB
rendah garam
-IVFD NaCl
0,9% 20 gtt/i
macro
-Inj.
Ceftriaxone 2
gr/12 jam/IV
-Ciprofloxacin
drip 400 mg/12
jam
-Valsartan 1x80
mg p.o

- CT Scan
Thorax
- Cek
Darah
rutin
ulang

29

tapping pain (-).


Ekstremitas :
Superior : edema -/Inferior : edema -/Hasil Analisa Gas
Darah :
-pH : 7,5
-pCO2 : 24 mmHg
-pO2 : 193 mmHg
-HCO3 : 18,7
mmol/L
-Total CO2 : 19,4
mmol/L
- BE : - 2,8 mmol/L
-Saturasi O2 : 100%

22
Septembe
r 2015

Kesan : Alkalosis
Respiratorik
Sesak (+), Sens : CM
Batuk (+), TD : 130/90 mmHg
Susah
HR : 90 x/i
tidur (+)
RR : 30 x/i
Temp : 36,5C
Mata : konj.anemia
(-/-), sklera ikterik
(-/-)
T/H/M :dbn
Leher : TVJ R-2 cm
H2O, pembesaran
KGB (-), trakea
medial
Thorax : simetris,
ketinggalan bernafas
dada kanan, beda di
lapangan bawah
paru kanan, Suara
pernafasan bronkial
di lapangan tengah

-Sepsis e.c.
pneumonia
dd/TB Paru
-Suspek
tumor paru
- Hipertensi
terkontrol
-Paraparese
ekstremitas
bawah e.c
trauma
medulla
spinalis

-Tirah Baring
-Diet MB
rendah garam
-IVFD NaCl
0,9% 20 gtt/i
macro
-Inj.
Ceftriaxone 2
gr/12 jam/IV
-Ciprofloxacin
drip 400 mg/12
jam
-Valsartan 1x80
mg p.o

- Konsul
PAI

30

paru kanan, suara


tambahan rhonkhi di
lapangan bawah
paru kanan
Abdomen : soepel,
H/L/R ttb, peristaltik
(+) normal,
ballotement (-),
tapping pain (-).
Ekstremitas :
Superior : edema -/Inferior : edema -/Hasil lab (22
September 2015) :
Darah Rutin :
- Hb : 11,6%
- Eritrosit :
3,9x106/mm3
- Leukosit :
14,61x103/mm3
- Trombosit :
189x103/mm3
-Ht : 34,4%
-RDW : 17,1%
Hitung jenis
leukosit:
-Neutrofil : 78,3%
-Limfosit : 9,9%
-Monosit : 9,9%
-Eosinofil : 1,7%
-Basofil : 0,200%
-Neutrofil absolut :
11,43x103L
-Limfosit absolut :
1,45x103L
-Monosit absolut :
1,45x103L
-Eosinofil absolut :

31

0,25x103L
-Basofil absolut :
0,03x103L
Kesan : Anemia
normokrom
normositer
Leukositosis
KGD puasa : 69
mg/dL
Elektrolit :
-Natrium : 137
mEq/L
-Kalium : 3,2 mEq/L
- Klorida : 103
mEq/L
Procalcitonin : 13,4
ng/mL
23
Septembe
r 2015

Sesak
mulai
berkurang
,
Batuk (+)
Demam
(-)

Sens : CM
TD : 130/70 mmHg
HR : 92 x/i
RR : 28 x/i
Temp : 36,5C
Mata : konj.anemia
(-/-), sklera ikterik
(-/-)
T/H/M :dbn
Leher : TVJ R-2 cm
H2O, pembesaran
KGB (-), trakea
medial
Thorax : simetris,
ketinggalan bernafas
dada kanan, beda di
lapangan bawah

- Sepsis e.c.
pneumonia
dd/TB Paru
-Tumor
paru
- Hipertensi
terkontrol
-Paraparese
ekstremitas
bawah e.c
trauma
medulla
spinalis

-Tirah Baring
-Diet MB
rendah garam
-IVFD NaCl
0,9% 20 gtt/i
macro
-Inj.
Ceftriaxone 2
gr/12 jam/IV
-Ciprofloxacin
drip 400 mg/12
jam
-Valsartan 1x80
mg p.o

-Cek
sputum
- Cek
Procalcito
nin ulang

32

paru kanan, Suara


pernafasan bronkial
di lapangan tengah
paru kanan, suara
tambahan rhonkhi di
lapangan bawah
paru kanan
Abdomen : soepel,
H/L/R ttb, peristaltik
(+) normal,
ballotement (-),
tapping pain (-).
Ekstremitas :
Superior : edema -/Inferior : edema -/-

24
Septembe
r 2015

Sesak
mulai
berkurang
,
Batuk (+)
Demam
(-)

Sens : CM
TD : 130/80 mmHg
HR : 90 x/i
RR : 28 x/i
Temp : 36,9C
Mata : konj.anemia
(-/-), sklera ikterik
(-/-)
T/H/M :dbn
Leher : TVJ R-2 cm
H2O, pembesaran
KGB (-), trakea
medial
Thorax : simetris,
ketinggalan bernafas
dada kanan, beda di
lapangan bawah
paru kanan, Suara
pernafasan bronkial
di lapangan tengah
paru kanan, suara
tambahan rhonkhi di

Pneumonia
dd/TB Paru
-Tumor
paru
- Hipertensi
terkontrol
-Paraparese
ekstremitas
bawah e.c
trauma
medulla
spinalis

-Tirah Baring
-Diet MB
rendah garam
-IVFD NaCl
0,9% 20 gtt/i
macro
-Inj.
Ceftriaxone 2
gr/12 jam/IV
-Ciprofloxacin
drip 400 mg/12
jam
-Valsartan 1x80
mg p.o

33

lapangan bawah
paru kanan
Abdomen : soepel,
H/L/R ttb, peristaltik
(+) normal,
ballotement (-),
tapping pain (-).
Ekstremitas :
Superior : edema -/Inferior : edema -/Hasil lab :
Darah Rutin :
- Hb : 11,0%
- Eritrosit :
3,66x106/mm3
- Leukosit :
22,14x103/mm3
- Trombosit :
265x103/mm3
-Ht : 33%
-RDW : 17,0%
Hitung jenis
leukosit:
-Neutrofil : 85,3%
-Limfosit : 7,1%
-Monosit : 6,3%
-Eosinofil : 1,2%
-Basofil : 0,100%
-Neutrofil absolut :
18,89x103L
-Limfosit absolut :
1,53x103L
-Monosit absolut :
1,39x103L
-Eosinofil absolut :
0,26x103L
-Basofil absolut :
0,02x103L

34

Kesan : Anemia
normokrom
normositer
Leukositosis
Hasil Analisa Gas
Darah :
-pH : 7,5
-pCO2 : 31 mmHg
-pO2 : 204 mmHg
-HCO3 : 26,5
mmol/L
-Total CO2 : 27,5
mmol/L
- BE : - 4,2 mmol/L
-Saturasi O2 : 100%
Procalcitonin : 1,09
ng/mL

30

BAB 4
DISKUSI KASUS
Teori
Gejala Klinis Pneumonia
- Sesak nafas
- Batuk (non produktif maupun
produktif)
- Demam

Kasus
Pada pasien ini dijumpai
- Sesak Nafas
- Batuk yang non produktif

Pemeriksaan Fisik
Biasanya pada pasien pneumonia
dijumpai adanya ketinggalan bernafas
atau adanya retraksi dada, takipnu, suara
pernafasan bronkial. Dapat dijumpai
adanya suara tambahan berupa ronkhi di
daerah paru yang terlibat.

Pada pasien ini dijumpai


adanya ketinggalan bernafas dada kanan,
adanya takipnu, dan suara pernafasan
bronkial. Dijumpai pula suara tambahan
berupa ronkhi di lapangan tengah paru
kanan.

Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan darah rutin, biasanya
dijumpai adanya peningkatan jumlah sel
darah putih yang menandakan adanya
proses infeksi.
Pada pemeriksaan radiologis, gambaran
pneumonia dapat berupa infiltrat sampai
konsolidasi dengan air bronchogram.

Pada pasien ini dijumpai


Pada pemeriksaan darah rutin dijumpai
adanya peningkatan jumlah seldarah putih
(17.660/mm3).
Pada pemeriksaan radiologis. Dijumpai
adanya gambaran perselubungan
inhomogen di daerah perihiler hingga
lapangan bawah paru kanan.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kausal, yaitu dengan
antibiotik. Biasanya pemberian antibiotik
secara empiris tanpa faktor risiko multi
drug resistance, yaitu pemberian
antibiotik ceftriaxone, moksifloksasin,
ciprofloksasin, levofloksasin, atau
ampisilin dan ertapenem.

Pada pasien ini dijumpai


pemberian antibiotik berupa pemberian
ceftriaxone 2gram/12 jam/IV bersama
dengan pemberian Ciprofloxacin drip 400
mg/12 jam.

31

BAB 5
KESIMPULAN
Bapak M, usia 42 tahun, mengalami sepsis etc pneumonia dan diberi tatalaksana
berupa pemberian antibiotik ceftriaxone 2 gram/12 jam/IV + Ciprofloxacin drip
400 mg/12 jam.

32

DAFTAR PUSTAKA
1. Rahmawati, FA. 2014. Angka Kejadian Pneumonia pada Paisen Sepsis di
ICU

RSUP

Dr.

Kariadi

Semarang.

Available

from

http://eprints.undip.ac.id/44629/3/FIDA_AMALINA_22010110120027_B
AB2KTI.pdf (Accessed 24 September 2015)
2. Wunderick, RG et al. 2014. Community-Aquired Pneumonia. The New
England Journal of Medicine 370(6): 543-551.
3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pneumonia Komuniti.
Available

from

http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-

pneumoniakom/pnkomuniti.pdf (accessed 24 September 2015)


4. Dahlan, F. 2000. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi II, Jakarta : Balai Penerbit
FKUI.
5. Mandell, LA. 2012. Harrisons Principle of Internal Medicine. 18th
Edition. Volume I. USA: Mc-GrawHill.
6. Almirall, J., Bolibar, I. and Serra-Prat, M. (2015). Risk factors for communityacquired pneumonia in adults: Recommendations for its prevention. Community
Acquir Infect, 2(2), p.32.

7. Harvey, S. (2012). Pneumonia. [online] University of Maryland Medical Center.


Available

at:

http://umm.edu/health/medical/reports/articles/pneumonia

[Accessed 24 Apr. 2015].


8. Yudh Dev, S. (2012). Pathophysiology of Community Acquired Pneumonia.
JAPI, 60, pp.7-9.

9. Newsmedical.net, (2011). pneumonia classification. [online] Available at:


http://www.newsmedical.net/health/PneumoniaClassification.aspx [Accessed 25
Sep. 2015].

10. Steven, S. (2010). community pneumonia. [online] Clevelandclinicmeded.com.


Available

at:

http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/infectio
usdisease/communityacquiredpneumonia/Default.htm [Accessed 25 Sep. 2015].
11. Sudoyo, Aru W. dkk (Editor). 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Ed 5.
Jakarta : Interna Publishing
12. Sjahriar Rasad. 2005. Radiologi Diagnostik ed 2. Jakarta: Badan Penerbit

FK UI
13. Depkes RI. 2005. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Infeksi Saluran

Pernapasan. Jakarta: Departemen Kesehatan RI

33