Anda di halaman 1dari 11

LAPORAN TUTORIAL

BLOK 7 MODUL 1
"KEKEBALAN TUBUH, ALERGI, dan INFEKSI

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI


UNIVERSITAS ANDALAS

MODUL 2
IMUNOPATOLOGI
Skenario 2
Minum Obat Kok Gatal-gatal
Seorang pasien wanita (39 th) dattang ke praktek dokter gigi dengan wajah
merah, bengkak pada bibir dan mata serta gatal-gatal pada kulit. Panien
menceritakan bahwa semalaman ia sakit gigi berdenyut yang tidak tertahan
sehingga ia membeli obat sendiri ke took obat untuk meredakan sakitnya. Paginya
ia merasa wajahnya membengkak dan gatal-gatal. Dokter menjelaskan bahwa ia
menderita alergi yang mungkin disebabkan oleh obat yang dimakannya semalam.
Pasien juga mengeluh bahwa ia sudah lama merasa mulutnya sangat
kering, mudah sekali sariawan dan mulutnya mudah terkelupas. Dokter mata
langganannya mengatakan bahwa ia menderita penyakit Sindroma Sjorgen.
Doketer gigi memberikan resep obat anti alergi untuk meredakan reaksi
hipersensitifity pada respon imun humoral dan kortikosteroid untuk meredakan
inflamasi pada respon imun seluler. Selain iyu dokter juga memberi obat
penghilang rasa sakit NSID untuk meredakan rasa sakit giginya dan menyarankan
pasien untuk kembali lagi untuk merawat giginya.
Bagaimana saudara menjelaskan kasus yang dialami pasien diatas?

Langkah Seven Jumps :


A. Mengklarifikasi terminologi yang tidak diketahui dan mendefinisikan halhal yang dapat menimbulkan kesalahan interpretasi
B. Menentukan masalah
C. Menganalisa masalah melalui brain storming dengan menggunakan prior
knowledge
D. Membuat skema atau diagram dari komponen-komponen permasalahan
dan mencari korelasi dan interaksi antar masing-masing komponen untuk
membuat solusi secara terintegrasi
E. Memformulasikan tujuan pembelajaran/ learning objectives
F. Mengumpulkan informasi di perpustakaan, internet, dan lain-lain
G. Sintesa dan uji informasi yang telah diperoleh

Uraian:
A. TERMINOLOGI
1. Alergi
Kondisi dimana tubuh memiliki respon yang berlebihan
2. Sindroma Sjorgen
Penyakit autoimun yang sering terjadi dangan gangguan
autoimun lainnya, pengaruh sindrom ini pada mata dan mulut,
dapat mempengaruhi penurunan produksi air mata dan saliva.
Kelainan autoimun dan sel imun yang menyerang dan
menghancurkan kelenjer eksokrin yang memproduksi air mata
dan air liur
3. Kortikosteroid
Merupakan obat yang sangat kuat dan digunakan untuk
merngurangi pembengkakan , kemerahan, gatal, dan reaksi alergi
4. Reaksi hipersensitivity
Reaksi berlebihan karena terlalu sensitive respon imun yang
dihasilkan system kekebalan tubuh
Respon imun patologi yang tidak normal akibat respon imun
yang berlebihan terhadap pajanan antigen yang sama untuk
kedua kalinya alergi

5. Respon imun humoral


Imunitas yang diperankan oleh limfosit B dengan atau tanpa
6. Respon imun seluler
Respon imun yang tidak ada antibody
7. NSAID

B. RUMUSAN MASALAH
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.

Bagaimana proses terjadinya alergi?


Apasaja tipe hypersensitivity?
Apa gejala dan tanda seseorang alergi obat?
Bagaimana mekanisme kortikosteroid meredakan inflasi?
Apa saja bagian kortikosteroid?
Apa jenis-jenis alergi?
Apa gejala sindroma sjorgren?
Apa penyakit autoimun menurut mekanisme
Apasaja golongan dari penyakit alergi?
Apa factor resiko terhadap penyakit alergi?
Bagaimana cara mengatasi alergi?
H
Kenapa pada reaksi hipersensivitas pada respon imun humoral diberikan obat anti

alergi?
14. Pada reaksi imun seluler diberikan kortikosteroid
15. Bagaimana tindakan awal pada pasien yang mengalami alergi obat?
C. ANALISA

MASALAH,

MELALUI

BRAIN

STORMING

MENGGUNAKAN PRIOR KNOWLEADGE


1. Bagaimana proses terjadinya alergi?

Pertama terjadi kontak tubuh dengan antigen.

Kemudian sel darah putih memproduksi antibody (IgE) yang


spesifik terhadap antigen yang disebut sensitisasi.

Antibody ini kemudian memancing produksi beberapa zat kimia


dan hormon yang disebut sebagai mediator terutama histamine.

Mediator-mediator ini akan tambah lebih merangsang aktivasi dari


sel darah putih.

Reaksi alergi berbeda-beda pada setiap orang ada yang prosesnya


lama, ada juga yang tiba-tiba.

Bila mediator keluar dengan sangat tiba-tiba dan dalam jumlah


banyak, terjadilah reaksi alergi yang berat yang disebut reaksi
anafilaktik tadi.

2. Apasaja tipe hypersensitivity?

Tipe I
Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung
atau anafilaktik. Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring,
jaringan bronkopulmonari, dan saluran gastrointestinal.

Tipe II
Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupa imunoglobulin
G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada
permukaan sel dan matriks ekstraseluler. Kerusakan akan terbatas atau
spesifik pada sel atau jaringan yang secara langsung berhubungan
dengan antigen tersebut. Pada umumnya, antibodi yang langsung
berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan
menimbulkan kerusakan pada target sel

Tipe III
Hipersensitivitas tipe III merupakan hipersensitivitas kompleks imun.
Hal ini disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi
yang kecil dan terlarut di dalam jaringan.

Tipe IV
Hipersensitivitas tipe IV dikenal sebagai hipersensitivitas yang
diperantarai sel atau tipe lambat (delayed-type). Reaksi ini terjadi karena
aktivitas perusakan jaringan oleh sel T dan makrofag. Waktu cukup lama
dibutuhkan dalam reaksi ini untuk aktivasi dan diferensiasi sel T, sekresi
sitokin dan kemokin, serta akumulasi makrofag dan leukosit lain pada
daerah yang terkena paparan. Beberapa contoh umum dari
hipersensitivitas tipe IV adalah hipersensitivitas pneumonitis,
hipersensitivitas kontak (kontak dermatitis), dan reaksi hipersensitivitas
tipe lambat kronis (delayed type hipersensitivity, DTH).

3. Apa gejala dan tanda seseorang alergi obat?


Gejalanya dapat berupa
gatal-gatal pada kulit,
ruam,
pembengkakan pada wajah,
kesulitan bernapas serta anafilaksis.
Pada saluran pernafasan : asma, rhinitis alergi
Pada pencernaan : diare dan muntah
Pada mata : konjungtivitas alergika
Kuli : biduran
Penyempitan
saluran
nafas
dan
tenggorokan
menyebabkan kesulitan bernafas
Shock (penurunan frekuensi darah
Nadi bertambah kencang dan bias jadi melemah
4. Bagaimana mekanisme kortikosteroid meredakan inflasi?
5. Apa saja bagian kortikosteroid?

6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.

Apa jenis-jenis alergi?


Apa gejala sindroma sjorgren?
Apa penyakit autoimun menurut mekanisme
Apasaja golongan dari penyakit alergi?
Apa factor resiko terhadap penyakit alergi?
Bagaimana cara mengatasi alergi?
H
Kenapa pada reaksi hipersensivitas pada respon imun humoral diberikan obat

anti alergi?
14. Pada reaksi imun seluler diberikan kortikosteroid
15. Bagaimana tindakan awal pada pasien yang mengalami alergi obat?

16.

D. SKEMA
Pasien wanita
(39 th)

Gigi berdenyut

Membeli obat

Gejala:
Pembengkakan
Wajah memerah
Gatal pada kulit

Mengalami sindroma

Gejala:
Mulut kering
Sariawan
Bibir mudah
terkelupas

Alergi obat
NSAID
Diberi obat anti
alergi

Reaksi Hipersensitivity

kortikosteroid

IMUNOPATOL

E. TUJUAN PEMBELAJARAN / learning objects


1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang reaksi alergi obat
2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang konsep dasar
imunopatologi
Hiopsensitivitas
Hipersensitivitas
Autoimun
3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penyebab imunopatologi
di rongga mulut
4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang tanda dan gejala
imunopatologi di rongga mulut
5. Mahasiswa mampu memahami

dan

menjelaskan

tentang

mekanisme

imunopatologi
6. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penatalaksanaan
imunopatologi
7. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penyakit autoimun yang
bermanifestasi di rongga mulut

F. MENGUMPULKAN

INFORMASI

DI

PERPUSTAKAAN,

INTERNET, DAN LAIN-LAIN

G. SINTESA DAN UJI INFORMASI YANG TELAH DIPEROLEH


1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang reaksi alergi
obat
Reaksi alergi obat muncul ketika sistem kekebalan tubuh diaktifkan dalam
merespon obat. Alergi obat bisa terjadi dari obat yang diminum, disuntikkan, atau
dioleskan pada kulit. Gejala reaksi alergi obat bervariasi mulai dari ruam kulit
ringan, hingga pembengkakan dan penurunan tekanan darah secara tiba-tiba yang
dapat mengancam nyawa seseorang. Umumnya, orang yang alergi obat biasanya
sudah pernah terpapar obat tersebut atau obat sejenisnya. Ketika pertama kali
terjadi paparan, sel-sel imun (sel-sel kekebalan tubuh) membentuk antibodi untuk
melawan obat tersebut. Antibodi adalah protein yang dibuat oleh sistem imun
untuk melawan penyerbu asing seperti bakteri dan virus. Ketika orang itu terpapar
lagi dengan obat tersebut, maka antibodi akan bereaksi, dan memunculkan respon
alergi

2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang konsep dasar


imunopatologi
Hiopsensitivitas
Hipersensitivitas
Reaksi hipersensitivitas adalah reaksi imun yang patologik, terjadi akibat
respon imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan
tubuh (Karnen, 2006). Reaksi yang terjadi dibawa, baik melalui imunitas
humoral (antibodi) maupun CMI (limfosit-T yang sensitif). Pada sebagian
besar keadaan, reaksi hipersensitivitas disebabkan oleh antigen asing, seperti
serbuk bunga, jamur, substansi makanan, dan obat-obatan (Underwood,
1999).
4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi, yaitu
tipe I, II, III, IV (Karnen, 2006).
1.

Reaksi hipersensitivitas tipe I


Disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi.
Timbul segera setelah tubuh terpajan dengan alergen. Mekanisme
terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe I mulanya antigen masuk ke
tubuh dan merangsang sel B untuk membentuk IgE dengan bantuan
sel Th. IgE diikat oleh sel mast atau basofil melalui reseptor Fc .
Apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka
antigen tersebut akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada
permukaan sel mast atau basofil. Akibat ikatan tersebut, sel mast
, pilek, eksema pada masa kanak-kanak, dan asma ekstrinsik.
Diagnosis hipersensitivitas tipe I biasanya dibuat dengan
memperlihatkan adanya hubungan antara pemaparan antigen dalam
lingkungan tertentu dan timbulnya gejala pada waktu anamnesis
yang teliti (Underwood, 1999).
2.
Reaksi hipersensitivitas tipe II
Disebut juga reaksi sitotoksik atau sitolitik, terjadi karena dibentuk
antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan
bagian sel pejamu. Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel yang
memiliki reseptor Fc-R. Sel NK dapat berperan sebagai sel efektor
dan menimbulkan kerusakan melalui ADCC. (Karnen, 2006).

Karakteristik hipersensitivitas tipe II ialah pengrusakan sel dengan


mengikat antibodi yang spesifik pada permukaan sel. Kerusakan sel
yang terjadi utamanya bukan merupakan hassil pengikatan antibodi,
ini tergantung pada bantuan limfosit lainnya atau makrofag atau
pada sistem komplemen. Manifestasi yang sering dari reaksi
hipersensitivitas reaksi ini melibatkan sel-sel darah, sel jaringan
lainnya dapat juga diikutsertakan. Misalnya saja pada anemia
hemolitik autoimun dan trombositopenia (Underwood, 1999).
3.
Reaksi hipersensitifitas tipe III
Disebut juga reaksi kompleks imun. Terjadi bila kompleks antigenantibodi ditemukan dalam sirkulasi atau dinding pembuluh darah
atau jaringan dan mengaktifkan komplemen. Antibodi yang
berperan biasanya jenis IgM atau IgG. Kompleks imun akan
mengaktifkan sejumlah komponen sistem imun. Komplemen yang
diaktifkan melepas anafilaktosis yang memacu sel mast dan basofil
melepas histamin. Mediator lainnya dan MCF mengerahkan
polimorf yang melepas enzim proteolitik dan protein polikationik.
Komplemen juga menimbulkan agregasi trombosit yang
membentuk mikrotombi dan melepas amin vasoaktif, selain itu
komplemen mengaktifkan makrofag yang melepas IL-1 dan produk
lainnya. Bahan vasoaktif yang dibentuk sel mast dan trombosit
menimbulkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, dan
inflamasi. Neutrofil ditarik dan mengeliminasi kompleks. Bila
neutrofil terkepung di jaringan akan sulit untuk memakan kompleks
dan akan melepas granulnya (angry cell). Kejadian ini menimbulkan
banyak kerusakan jaringan. Makrofag yang dikerahkan ke tempat
tersebut melepas berbagai mediator, antara lain enzim-enzim yang
dapat merusak jaringan sekitarnya. Manifestasi klinisnya antara lain
lupus eritamatosis sistemik, penyakit serum, artritis reumatoid,
infeksi malaria, virus, dan lepra (Karnen, 2006).
4.

Reaksi hipersensitivitas tipe IV


Terjadi setelah 12 jam. Hipersensitivitas tipe ini dibagi dalam
Delayed Type Hypersensitivity yang terjadi melalui sel CD4 dan T
Cell Mediated Cytolysis yang terjadi melalui sel CD8.
Delayed Type Hipersensitivity (DTH)
Pada DTH, sel CD4 Th1 mengaktifkan makrofag yang berperan
sebagai sel efektor. CD4 Th1 melepas sitokin yang mengaktifkan
makrofag dan menginduksi inflamasi. Pada DTH, kerusakan
jaringan disebabkan oleh produk makrofag yang diaktifkan seperti
enzim hidrolitik, oksigen reaktif intermediat, oksida nitrat, dan
sitokin proinflamasi. DTH dapat juga terjadi sebagai respon
terhadap bahan yang tidak berbahaya dalam lingkungan seperti
nikel yang menimbulkan dermatitis kontak. Pada keadaan yang
paling menguntungkan DTH berakhir dengan hancurnya
mikroorganisme oleh enzim lisosom dan produk makrofag lainnya
seperti peroksid radikal dan superoksid. DTH dapat merupakan
reaksi fisiologik terhadap patogen yang sulit disingkirkan misalnya
M. Tuberkulosis.
T Cell Mediated Cytolysis
Dalam T Cell Mediated Cytolysis, kerusakan terjadi melalui sel
CD8 yang langsung membunuh sel sasaran. Penyakit yang
ditimbulkan hipersensitivitas selular cenderung terbatas kepada
beberapa organ saja dan biasanya tidak sistemik.

Autoimun
Autoimunitas adalah jenis hipersensitivitas terhadap antigen diri
yang mempengaruhi sekitar lima persen dari populasi. Kebanyakan jenis
autoimunitas melibatkan respon imun humoral. Antibodi yang tidak tepat
menandai komponen diri sebagai benda asing disebut autoantibodi. Pada
pasien dengan penyakit autoimun miastenia gravis, reseptor sel otot yang
menyebabkan kontraksi dalam menanggapi asetilkolin yang ditargetkan
oleh antibodi. Hasilnya adalah kelemahan otot yang dapat mencakup
ditandai kesulitan dengan fungsi motoriknya. Dalam lupus eritematosus
sistemik, respon autoantibodi membaur dengan DNA individu sendiri dan
protein individu dalam berbagai penyakit sistemik. Lupus eritematosus
sistemik dapat mempengaruhi jantung, sendi, paru-paru, kulit, ginjal,
sistem saraf pusat, atau jaringan lain, menyebabkan kerusakan jaringan
melalui antibodi yang mengikat, melengkapi perekrutan, lisis, dan
peradangan.
Autoimunitas dapat berkembang seiring waktu, penyebabnya
mungkin berakar pada mimikri molekuler. Antibodi dan TCRs dapat
mengikat antigen diri yang secara struktural mirip dengan antigen
patogen, yang reseptor imun pertama kali dimunculkan. Sebagai contoh,
infeksi Streptococcus pyogenes dengan (bakteri yang menyebabkan
radang tenggorokan) dapat menghasilkan antibodi atau sel T yang
bereaksi dengan otot jantung, yang memiliki struktur mirip dengan
permukaan S. pyogenes. Antibodi ini bisa merusak otot jantung dengan
serangan autoimun, yang menyebabkan demam rematik. Tergantung
insulin diabetes mellitus (tipe 1) muncul dari respon TH1 inflamasi
destruktif terhadap sel yang memproduksi insulin dari pankreas. Pasien
dengan autoimunitas ini harus disuntik dengan insulin yang berasal dari
sumber lain.

Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penyebab imunopatologi

di rongga mulut
Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang tanda dan gejala
imunopatologi di rongga mulut

Gejala yang umum di kulit adalah gatal, kulit memerah, terasa panas,
sampai dengan terjadi lepuhan. Bila terjadi di muka; kelopak mata dan bibir
sembab, mata berair dan merah.

Gejala yang umum di pernafasan adalah bersin, batuk, sakit menelan, sesak,
dan nafas menjadi berbunyi karena terjadi penyempitan, hidung meler.

Gejala yang umum di pencernaan adalah mual, muntah, dan mencret yang
dapat disertai darah.

Bila gejala berlanjut dan terjadi reaksi anafilaktik, maka akan terjadi shock
dengan tanda awal; denyut jantung memacu, muka pucat, berkeringat, susah
bernafas, menjadi bingung, sampai dengan pingsan, kemudian henti jantung
dan dapat terjadi kematian.

Mahasiswa

imunopatologi
Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penatalaksanaan

imunopatologi
Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penyakit autoimun yang

mampu

memahami

bermanifestasi di rongga mulut

dan

menjelaskan

tentang

mekanisme