Anindya Anjas Putriavi -1102014027

SASARAN BELAJAR
e. Spheroidea (a ball and socket) Disebut juga sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Kepala sendi
LI.1.
Anatomi Makro dan Mikro Persendian dan Fungsi Alat Gerak
seperti bentuk bola masuk kedalam lekuk sendi yang dalam. Contoh: art. Coxae, hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.
Sistem muskuloskeletal pada manusia terdiri dari tulang, otot dan persendian (dibantu oleh tendon, ligamen dan tulang rawan). Sistem ini
memungkinkan untuk duduk, berdiri, berjalan atau melakukan kegiatan lainnya dalam kehidupan sehari-hari. Selain sebagai penunjang f.Sellaris (saddle) disebut juga sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Kepala
sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk diatas plana kuda. Contoh: antara trapezium dan metacarpal, hubungan tulang telapak
dan pembentuk tubuh, tulang juga berfungsi sebagai pelindung organ dalam. Tempat pertemuan 2 tulang adalah persendian, yang berperan
dalam mempertahankan kelenturan kerangka tubuh. Tanpa persendian, Anda tidak mungkin bisa melakukan berbagai gerakan. Sedangkan
tangan dan jari tangan.
yang berfungsi menarik tulang pada saat Anda bergerak adalah otot, yang merupakan jaringan elastik yang kuat.
Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan
gerakan yang dimiliki:
1.
Synarthrosis (Persendian Fibrosa)
Persendian yang tidak dapat digerakkan, dimana letak tulangtulangnya sangat berdekatan dan hanya dipisahkan oleh selapis
jaringan ikat fibrosa, dibedakan menjadi:

Sutura: terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura

sagitalis diantara tulang

Syndesmosis: diantara tulang terdapat jaringan gibrosa seperti syndesmosis radio-ulnaris

Synchondrosis: diantara tulang terdapat tulang rawan seperti symphisis pubis

Schindelysis: satu tulang yang masuk kedalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale

Gamphosis: tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang seperti gigi dalam graham
2.

3.

Berdasarkan jumlah sumbu gerak:

Bersumbu satu: art. Interphalanx, art. Talocruralis.
Bersumbu dua: art. Radiocarpalis
Bersumbu tiga: art. Glenohumerale, art. Coxae.
Macam-macam Gerak Sendi
1Ekstensi: gerak meluruskan
2Fleksi: gerak menekuk, membengkok
3Abduksi: gerak menjauhi badan
4Adduksi: gerak mendekati badan
5Depresi: gerak menurunkan
6Elevasi: gerakmengangkat
7Supinasi: gerak menengadahkan tangan
8Pronasi: menelungkupkan tangan
9Inversi: gerak memiringkan telapak kaki ke arah dalam tubuh
10
Eversi: gerak memiringkan telapak kaki ke arah luar

Diartrosis (Persendian Sinovial)

Persendian yang gerakannya bebas, merupakan bagian terbesar dari persendian pada tubuh orang dewasa yang memiliki rongga sendi
yang berisi cairan synovial dan dilapisi kartilago articular contohnya sendi bahu dan panggul, sikut dan lutut, sendi pada tulangGerak berputar dibidang transversal, dapat berupa:
tulang jari tangan dan kaki, pergelangan tangan dan kaki. Dapat dikelempokkan menjadi:
1 Endorotasi: gerak berputar dari lateral ke medial
Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah.
2 Eksorotasi: gerak berputar medial ke lateral.
Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.
3 Laterofleksi: gerak flexi ke arah samping
Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah.
4 Sirkumdiksi: gabungan dari gerakan rotasi fleksi, laterofleksi, dan ekstensi
Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.
Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi).
Dasar-dasar gerak sendi
Contoh: hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas)
a.
Sistem pengungkit (lever system) semakin pendek lengan bawah semakin kuat untuk mendorong, berarti lengan bawah yang
Sendi luncur/geser: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar.
pendek baik untuk mendorong.
Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.
b.
Sistem pengungkit II kaki yang pendek akan lebih menguntungkan terutama tuber calcanei yang panjang.
Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah.
c.
Sistem pengungkit III ukuran lengan gaya tidak dapat dirubah, sebaliknya lengan beban dapat dirubah.
Contoh: sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.
Amfiartosis (Persendian Kartilagenosa)
Persendian yang gerakannya terbatas, dimana tulang-tulangnya dihubungkan oleh tulang rawan hialin, yaitu:
Sindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan ligamen.
Contoh: persendian antara fibula dan tibia.
Simfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang berbentuk seperi cakram.
Contoh: hubungan antara ruas-ruas tulang belakang.

Persendian berdasarkan bentuk permukaan sendi:

aArthroidea (gliding) disebut juga sendi luncur: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Kepala sendi dan
lekuk sendi rata. Contoh: art. Intercapales, art. Intertarsales, art. Sternoclavicularis, hubungan tulang pergerlangan kaki.
bGinglymus (hing) disebut juga sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Antara permukaan konveks dan
konkaf. Contoh: art. Cubiti, art. Talocrurales, art. Interphalanges, sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta .
cPivot (trochoidea) permukaan sendi vertical. Contoh: art. Atlanto axialis, art. Trochoidea (radioulnaris proksimalis)
dEllipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Permukaan sendi berbentuk
elip. Contoh: art. Radiocarpal, hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).

Makroskopik

Anindya Anjas Putriavi -1102014027

Ekskremitas Atas
A. Articulatio Glenohumeralis
Tulang: Caput humeri dengan gleinoidalis serta labrum gleinoidale
Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, Rotasi, Medialis, Rotasi
Lateralis
B. Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humeroradialis)
Tulang: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri dan antara fovea caput
articularis radii dan capitulum humeri
Gerak Sendi: Fleksi dan ekstensi
-

Otot- otot Shunt: Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi dan insertio
jauh dari sendi
(contoh: M. Brachioradialis).
Otot- otot Spurt: Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertion
dekat dengan sendi (contoh: M. Biceps brachii).
Otot-otot shunt lebih berfungsi sebagai stabilitator daripada rotator, sedangkan
otot- otot spurt lebih berfungsi sebagai rotator dari pada stabilisator.
C. Articulatio Radio ulnaris Proximalis
Tulang: Incissura radialis ulna dan caput radii
Gerak sendi: throchoidea atau pivot
D. Articulatio Radio Ulnaris distalis
Tulang: Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae
Jenis sendi: trochoidea
Gerak sendi: pronasi dan supinasi
E. Articulatio Radiocarpalis
Tulang: Bagian distal Os. Radius dan ossa carpales proximalis kecuali os piriforme
Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, Abduksi ulnaris
F. Articulatio carpometacarpales
a.
Articulatio carpometacarpales I

Tulang: Antara Metacarpales dan trapesium

Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan reposisi

b.
Articulatio carpometacarpales II

Tulang: Antara Metacarpale IIV dengan Os. Carpi deretan distalis

Gerak sendi: Geser

G. Articulatio Metacarpophalangealis
a.
Art. Metacarpophalangealis I

Tulang: Antara Os metacarpal I dan phalanx I

Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi

b.
Art. Metacarpophalangealis II-V

Tulang: Antara OS metacarpal II dan V dengan PhalanxII dan V

Gerak sendi: Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi.

H. Articulationes interphalangealis

Tulang: Antar phalanges

Gerak sendi: Fleksi dan ekstensi

Ekskremitas Bawah
A.
Articulatio inferioris liberi (articulatio coxae)

Tulang: Acetabulum dan caput femuri

Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi,eksorotasi

B.
Articulatio genus

Tulang: Condylus medialis femoris dan condylusmedialis tibiae

Gerak sendi: Fleksi, ekstensi , rotasi medialis, fleksi lateralis.

C.
Articulatio tibio fibularis

Tulang: Facies articularis fibularis dengan faciesarticularis capitis fibulae

Gerak sendi: Gesekan ke atas dan ke bawah

D.
Articulatio talocrulalis

Tulang: Antara trochleatali dan lengkung yang dibentukoleh maleoli ossa cruris

Gerak sendi: Plantar Flexi, Dorsi Flexi, Inversio and Eversio.

E.
Articulatio Pedis
Articulatio talocalcanea

Tulang: Os talus dan Os calcaneus

Gerak sendi: gliding

Articulatio talocalcaneonavicularis

Tulang: Os talus, Os calcaneus dan Os cuboideum

Gerak sendi: Geser dan rotasi

Articulatio calcaneocuboidea

Tulang: Os calcaneus dan Os cuboideum

Gerak sendi: Geser dan sedikit rotasi

Articulatio tarsometatarsales

Tulang: Os tarsi dan Os metatarsi

Gerak sendi: Plana

Articulatio Metatarsophalangeales

Tulang: Os metatarsi dan Os phalangeales

Gerak sendi: fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi

Articulationes Interphalangeales Pedis

Tulang: Inter phalangeales

Gerak sendi: fleksi dan ekstensi

Mikroskopik
Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi tekanan yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan
yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali
ke belakang. (Price, 2005; Azizi, 2004)
Tulang rawan merupakan jaringan pengikat padat khusus yang terdiri atas sel kondrosit, dan matriks. Matrriks tulang rawan terdiri atas
sabut-sabut protein yang terbenam di dalam bahan dasar amorf. Berdasarkan atas komposisi matriksnya ada 3 macam tulang rawan, yaitu:
1Tulang rawan hialin, yang terdapat terutama pada dinding saluran pernafasan dan ujung ujung persendian.
2Tulang rawan elastic misalnya pada epiglottis, aurikulam dan tuba auditiva.
3Tulang rawan fibrosa yang terdapat pada annulus fibrosus, diskus invertebralis, simfisis pubis dan inesersio tendo tulang.
Kartilago hialin menutupi bagian tulang yang menanggung beban pada sendi synovial. Rawan sendi tersusun oleh kolagen tipe II dan
proteoglikan yang sangat hidrofilik sehingga memungkinkan rawan tersebut mampu menahan kerusakan sewaktu sendi menerima beban
yang kuat. Perubahan susunan kolagen dan pembentukan proteoglikan dapat terjadi setelah cedera atau penambahan usia.
Tulang terdiri dari sel, serat, dan substansi dasar. Serat dan substansi dasar membentuk matrix. Fungsi Matrix adalah untuk meningkatkan
daya rentang dan elasititas dan menyesuaikan jaringan terhadap kebutuhan mekanik. Matrix mengandung serat kolagen atau elastis.
Berdasarkan komposisi matrix ada 3 macam tulang rawan yaitu:

Anindya Anjas Putriavi -1102014027

Asam nukleat (dimakan dalam bentuk nukleoprotein)
1.

2.

Tulang rawan elastis:

Ciri-ciri:
Terdapat pada: telinga luar, tuba auditiva, epiglotis
Warna kekuning-kuningan
Lebih fleksibel dan elastis
Bahan dasar terdapat anyaman sabut-sabut elastic dalam berbagai arah terutama di sekitar
kondrosit, sabut ini kemudian melanjutkan diri keperikandrium
Kondrosit, tudung sel tulang rawan dan kelompok isogen seperti pada tulang rawan hyaline

Tulang rawan fibrokartilago:

Ciri-ciri:
Terdapat pada: discus intervetebralis, simpysis pubis, discus inter-art
Kondrosit dan tudung sel tulang rawan seperti pada tulang hyaline
Kelompok isogen hanya sedikit, karena bahan antar sel agak padat
Kemungkinan sel membelah diri sedikit
Terdapat bahan sabut kolagen berbagai arah
Merupakan peralihan antara jaringan ikat fibrilair dengan jaringan tulang rawan

3.

Tulang rawan hyaline

Ciri-ciri:
Terdapat pada: permukaan sendi, ujung sterna iga, septum nasal, laring, cicintrakea, bronchi
Konsistensi lunak, agak elastis
Warna kebiru-biruan- Bahan dasar homogeny

Komponen komponen tulang rawan:

Matriks
Komponen penting dari matriks kartilago adalah kondronektin,sebuah makromolekul yang
membantu perlekatan kondrosit pada kolagen matriks. Matriks kartilago yang tepat ,mengelilingi setiap kondrosit banyak mengandung
glikosaminoglikan dan sedikit kolagen.
Perikondrium
perikondrium adalah pembungkus tulang sendi. Terdapat pada tulang rawan hialin dan elastis kecuali pada tulang rawan fibrokartilago.
Terdiri dari dua lapisan: lapisan fibrosa dan lapisan khondrogenik
Kondrosit
Pada tepian kartilago hyalin, kondrosit muda berbentuk lonjong, dengan sumbu panjang paralel dengan permukaan. Lebih ke dalam
bentuknya bulat, dan dapat berkelompok hingga 8 sel, kesemuanya adalah hasil dari pembelahan mitosis dari kondrosit. Kelompok
demikian disebut dengan kelompok isogen

LI.2.
Metabolisme dan Sekresi Asam Urat
Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin
(bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel
tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan di jumpai pada semua makanan dari sel hidup,
yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).
Fungsi asam urat membentuk inti-inti sel. Namun, jumlah yang diperlukan tubuhsangat kecil. Secara normal tubuh mengeluarkan sisanya
melalui usus atau pun feses sebanyak 20% dan 80% sisanya dikeluarkan dalam bentuk urine dengan perantaraan ginjal
Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh. Tubuh menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Artinya kebutuhan
purin dari makanan hanya15%. Konsumsi alkohol, telur, ikan sarden, dan jeroan-hati, jantung, babat, limpa-meningkatkan kadar asam
urat. Itu akibat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin kian berat. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darah, berbentuk
butiran,dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan nyeri. Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk kristal
natrium urat.
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya.
Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin.
KATABOLISME PURIN

Enzim proteolitik -di usus

Asam nukleat
Nuklease (DNAase & RNAase- di getah pancreas
Nukleotida
Polinukleotidase = fosfoesterase di usus
Mononukleotida
Nukleotidase & fosfatase
Nukleosida
Fosforilase di usus
Basa purin & pirimidin
Guanin

Adenosin

Xantin Inosin

Hipoxantin

Asam urat Absorpsi di usus

Ekskresi sebagai asam urat di urin.

Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).
1.Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat,
yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi
nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam
adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa
enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5fosforibosilpirofosfat
(PRPP)
sintetase
dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat
suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh
nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya
untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida
purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam
nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui
zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin
bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi
dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida

Anindya Anjas Putriavi -1102014027

purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT).
EKSKRESI ASAM URAT
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus
proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Ekskresi
netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam
hari(Rodwell, 1995).
Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam
intestinal denganmengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikansisanya (Wyngaarden, 1982).
Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam
urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa
mengubah jumlah asam urat, uratyg mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981).

Gout arthritis merupakan penimbunan kristal asam urat pada persendian yang menyebabkan respon inflamasi akut, ataupun
penimbunan kristal asam urat pada jaringan lunak (kartilago) yang tidak menimbulkan peradangan.
Pada keadaan normal kada urat serum pada pria mulai meningkat setelah pubertas. Pada wanita kada urat tidak meningkat sampai
setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Sekitar 95% penderita gout adalah pria. Penyakit gout
ditandai dengan tingginya kadar asam urat dalam darah (hyperuricemia).Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl
sedangkan pada perempuan 2,6 6 mg/dl.
Etiologi
Primer: Pembentukan asam urat tubuh berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asamurat.
Sekunder: Pembentukan asam urat berlebihan atau ekskresi asam urat berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan
a. Gout primer metabolik disebabkan oleh sintesislangsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berlebihan karena penyakit lain. Ex: leukimia.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
a. Gout primer renal, karena gannguan eksresi asam urat ditubuli ginjal (distal) yang sehat.
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal.
3.Perombakan dalam usus yang berkurang

GANGGUAN KATABOLISME PURIN

1. Asam Urat
Manusia mengubah adenosine dan guanosin menjadi asam urat. Adenosin mula-mula diubah menjadi inosin oleh adenosine deaminase.
Selain pada primate tingkat tinggi, uratase mengubah asam urat menjadi alatoin, suatu produk yang larut air pada mamalia. Namun, karena
manusia tidak memiliki uratase, produksi akhir metabolisme purin adalah asam urat. Produksi asam urat yang berlebihan ini terjadi karena
konsumsi makanan yang tinggi purin. Berikut beberapa makanan yang mengandung kadar purin tinggi:
Patofisiologi
a. Ikan teri asin/tawar
Nilai normal asam urat pada laki-laki adalah 5,11,0 mg/dl dan pada perempuan adalah 4,01,0 mg/dl. Pada penyakit gout-arthritis,
b. Ikan sarden atau makanan yang diawetkan
terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
c. Ginjal dan otak sapi
1.
Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
d. Daging dan jeroan (usus, hati, jantung, paru, limfa)
2.
Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
e. Jenis kerang-kerangan
3.
Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan
f. Daging Puyuh
sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
g. Mayonaise
4.
Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
h. Burung, bebek, sea food, ikan, sayuran kol, buncis dan jenis kacang-kacangan yang kering seperti kacang tanah.
2. Hiperurisemia
Hiperurisemia adalah peningkatan terjadinya kadar asam urat di darah, bisa terjadi karena peningkatan metabolisme, atau penurunan
pengeluaran asam urat melalui urin. Hiperurisemia yang berkepanjangan akan menyebabkan gout/pirai, namun tidak semua hiperurisemia
akan menimbulkan kelainan patologi gout.
3.

4.

5.

6.

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang
kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk
kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan

menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
Gout
1.
Kristal bersifat mengaktifkan sistem
Peningkatan afinitas terhadap ribose 5-fosfat, atau resistensi terhadap inhibisi umpan balik menyebabkan produksi dan ekskresi berlebihan
komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen
berbagai katabolit purin. Ketika kadar asam urat serum melebihi batas kelarutannya, terjadilah kristalisasi natrium urat di jaringan lunak
ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut
dan sendi sehingga menimbulakn reaksi inflamasi. Sebagian besar kasus gout mencerminkan gangguan pengaturan asam urat di ginjal.
neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu
Sindrom Lesch-Nyhan
pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien,
Sindrom ini suatu hiperuriasemia akibat produksi berlebihan ditandai dengan serangan-serangan litiasis asam urat berulang dan suatu
terutama leukotrien B. Kematian neutrofil
sindrom aneh yang mencerminkan defek pada hipoxantin-guanin fofsforibosil transferase, suatu enzim dalam jalur penyelamatan purin.
menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang
Hal ini disertai dengan peningkatan PRPP intrasel dan menyebabkan pruduksi purin secara berlebihan. Mutasi yang menurunkan atau
destruktif.
melenyapkan aktivitas hipoxantin-guanin fosforibosil transferase mencakup delesi, mutasi frameshift, substitusi basa dan penyimpangan2.
Makrofag yang juga terekrut pada
penggabungan mRNA.
pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga
Penyakit Von Gierke
mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi
Produksi berlebihan purin dan hiperurisemia pada penyakit von Gierke terjadi sekunder akibat peningkatan pembentukan prekursor PRPP
seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediatorribosa 5-fosfat. Juga terjadi asidosis laktat yang akan meningkatkan ambang asam urat di ginjal sehingga meningkatkan kadar asam total
mediator ini akan memperkuat respons
dalam tubuh.
peradangan, di samping itu mengaktifkan sel
sinovium dan sel tulang rawan untuk
Hipourisemia
menghasilkan protease. Protease ini akan
Hipourisemia dan meningkatnya ekskresi hipoxantin dan xantin disebabkan oleh defisiensi xantin oksidase, akibat defek genetik atau
menyebabkan cedera jaringan.
kerusakan hepar yang parah. Pasien dengan defisiensi enzim berat mengalami xantinura dan litiasis xantin.
LI.3.
Gout Arthritis
Definisi

Anindya Anjas Putriavi -1102014027

1)

2)

3)

4)

5)

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul
sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang
ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas,
dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan
fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus
dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan
kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati
gout.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi
asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan,
sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate)
oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis
kristal oleh leukosit.
Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram
leukositik lisosom.
Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa
ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas
inflamasi dan kerusakan jaringan.
Manifestasi Klinis
Gejala umum yang sering dirasakan pada penderita gout antara lain: pegal-pegal,nyeri pada sendi,rasa linu pada kaki dan tangan kiri. Jika
linu telah menyerang tangan kiri biasanya akan menjalar ke bahu hingga leher. Nyeri hebat akan dirasakan penderita gout kala malam hari.
Jika tidak segera ditangani,maka keadaan akan bertambah parah. Sendi akan membengkak dan kulit di atas sendi yang terkena akan
menimbulkan nyeri yang luar biasa. Gejala lain yang timbul pada gout akut adalah demam, menggigil, perasaan tidak enak badan dan
denyut jantung cepat. Beberapa Tahap Penyakit Gout atau Asam Urat.

Tahap 1: Hiperurisemia Asimtomatik

Kadar asam urat di tubuh Anda tinggi, tetapi tidak menimbulkan gejala. Sebagian besar orang dalam tahap ini menyadari kondisi
mereka setelah melakukan tes darah yang mengukur jumlah asam urat yang terkandung dalam sistem peredaran darah. Perawatan
biasanya tidak diperlukan pada tahap ini. Kebanyakan pasien memiliki kadar asam urat tinggi selama bertahun-tahun sebelum
serangan pertama mereka. Risiko serangan meningkat dengan meningkatnya kadar asam urat. Pengobatan yang tepat dalam tahap ini

adalah berupaya mengurangi kadar asam urat dalam tubuh. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlanjut menjadi
serangan gout akut.
Tahap 2: Serangan gout akut

Hiperurisemia berkelanjutan menyebabkan penumpukan kristal natrium urat di persendian. Kristal ini kemudian merangsang

pelepasan berbagai mediator inflamasi yang menimbulkan serangan akut. Pasien biasanya terbangun di malam hari karena rasa sakit
dan pembengkakan sendi. Biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsophalangeal terjadi pembengkakan dan nyeri yang luar
biasa. Gejala gout tahap ini meliputi nyeri dan peradangan, sendi yang terkena menjadi panas dan lembek bila disentuh, terlihat
kemerahan atau memar, terasa gatal dan mengelupas setelah sakitnya mereda. Tingkat keparahan rasa sakit bervariasi dari kedutan
ringan sampai nyeri hebat sehingga sendi tidak bisa disentuh. Gejala sistemik seperti demam, menggigil, dan malaise, mungkin juga
terjadi dan merupakan hasil dari beberapa mediator inflamasi yang bocor ke sirkulasi vena. Rasa sakit akan menghilang dalam 3-10
hari, bahkan bila tanpa pengobatan.
Tahap 3: Interkritis
Ini adalah tahap setelah episode gout yang bebas gejala. Pada kebanyakan orang, tahap ini berlangsung dari enam bulan sampai dua
tahun setelah serangan pertama gout. Pada yang lainnya, kondisi tanpa gejala ini dapat berlangsung 5 10 tahun. (Sekitar 66% pasien
akan mengalami serangan kedua dalam satu tahun). Tahap ini adalah waktu ideal untuk mencegah serangan di masa depan. Gout
secara klinis tidak aktif tetapi masih ada dan penyakit itu terus berkembang jika asam urat tidak dikendalikan. Semakin besar kadar
asam urat, semakin pendek interval untuk serangan berikutnya.

Tahap 4: Gout kronik

Pada tahap akhir gout ini, gejala dan efeknya menetap. Sejumlah besar asam urat telah mengkristal menjadi deposit di tulang rawan
serta tendon dan jaringan lunak, dan bahkan pada selaput antar tulang. Pasien sering mengalami berbagai gejala, seperti kekakuan
sendi, keterbatasan gerakan sendi, nyeri sendi terus-menerus, luka dengan nanah putih di daerah yang terkena, nyeri sendi simultan
pada berbagai bagian tubuh, dan fungsi ginjal memburuk. Pasien gout memiliki kecenderungan untuk mendapatkan batu ginjal lebih
sering daripada yang lain. Tahap ini juga disebut tahap tofus. Tofus (jamak: tofi) adalah massa kristal urat yang disimpan dalam
jaringan lunak, yang dapat menghancurkan jaringan lunak dan persendian.Tofus paling sering ditemukan di sekitar jari tangan, di
ujung siku dan sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles (daerah belakang pergelangan
kaki) dan pita suara (sangat jarang terjadi).
Diagnosis
Penetapan diagnosis gout, Subkomite The American Rheumatism Association (ARA)
menetapkan bahwa kriteria diagnosis untuk gout adalah 1 dari 3 pilihan dibawah ini:
A
Adanya Kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
B
Tofi terbukti mengandung Kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan
mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
C
Diagnosis lain, seperti:
a
Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
b
Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
c
Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4)
d
Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
e
Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak
f
Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
g
Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilagoartikular
(tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
h
Hiperurisemia
i
Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)
Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau 6 hal
atau lebih dari kriteria C.
Kriteria diagnostik:
Pertimbangkan setiap pasien laki-laki yang mengalami arthritis monoartikular, terutama pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara
akut.
Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat diagnosis tetapi tidak spesifik, karena ada sejumlah obat-obatan
yang meningkatkan kadar asam urat serum.
Melihat respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin (obat penghambat aktivitas fagositik leukosit sehingga
memberikan perubahan yang dramatis dan cepat meredakan gejala.
Perubahan radiologik selain pembengkakan jaringan lunak, dapat ditemukan pada tahap awal gout.
Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang terserang dianggap sebagai diagnostik.
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi: Deformitas dan eritema
Palpasi:
o
Pembengkakan karena peradangan
o
Perubahan suhu kulit
o
Perubahan anatomi tulang / jaringan lunak
o
Nyeri tekan dan krepitus
o
Perubahan range of movement
Pemeriksaan laboratorium
1)
Serum asam urat
Kadar normal asam urat wanita: 2,6-6 mg/dl
Kadar normal asam urat pria: 3,5-7 mg/dl
2)
Angka leukosit

Anindya Anjas Putriavi -1102014027

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit
masih dalam batas normal yaitu 5000 10.000/mm3.

(lutut, pergelangan kaki dan tangan, siki dan bahu). Gejala pseudogout juga mirip dengan arthritis rheumatoid seperti melibatkan beberapa
sendi simetris, kekakuan pagi hari, penebalan sinovium dan peningkatan laju endap darah.

3)

Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit
asam urat di persendian.

4)

Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan
250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar
kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien
untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal
direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

Osteoarthritis
Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi.
Pada penyakit initerjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang
menopang sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang
sering digunakan. Sering dianggap juga sebagai konsekuensidari
perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini
biasa terjadi padaumur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan
(obesitas), tetapi bisa juga disebabkan olehkecelakaan persendian .

5)

Analisis cairan aspirasi dari sendi

Analisis cairan asprasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal
urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout. Merupakan gold standard untuk diagnose gout.

6)

Pemeriksaan kadar urea darah dan kreatinin

Kadar kreatinin darah normal pria: 0,6-1,3 mg/dl
Kadar kreatinin darah normal wanita: 0,5-1 mg/dl

Pemeriksaan Radiologi
X-Ray
Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang khas adalah pembengkakan yang tidak simetris disekitar
sendi yang terkena. Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah
edema pada jaringan lunak disekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode
gout yang multipel pada sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang
opak yang dapat dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar.
Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya,
perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal. Purubahan awal pada
umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase lanjut ini
biasanya ditemukan gambaran lesi luar, yang kemudian bisa menjadi sklerotik
karena peningkatan ukurannya.
Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak persendian tulang.
Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada stadium akhir
adalah jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan. Tanda
deformitas juga dapat terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir. Kalsifikasi
pada jaringan lunak ditemukan juga pada fase akhir gout.
CT Scan
Dapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit divisualisasikan dengan radiogradi filam datar.
MRI
Penggunaan MRI pada pemeriksaan gout bukanlah studi yang efektif, dan tidak pernah dilaporkan. Walaupun pemeriksaan MRI
merupakan studi yang sangat potensial di masa yang akan datang.
Diagnosis Banding
Pseudogout
Pseudogout adalah suatu bentuk radang sendi yang ditandai dengan pembengkakan mendadak pada satu atau beberapa sendi yang
diakibatkan oleh penggumpalan Kristal calcium pyrophosphate dehydrogenase crystal (CPPD). Kejadian ini dapat berlangsung selama
berhari-hari atau berminggu-minggu. Pseudogout biasanya terjadi pada orang dewasa yang lebih tua, lebih sering mengenai perempuan
dan paling sering mempengaruhi lutut.
Gejala-gejalanya mirip dengan gout, penyebab pseudogout tiba-tiba, sakit parah dalam bersama, dipicu oleh kristal di lapisan sendi.
Tapi tidak seperti gout, yang biasanya mempengaruhi sendi jempol kaki, biasanya pseudogout mempengaruhi sendi besar ekstremitas

Rheumatoid arthritis
Rheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan
oleh peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut
persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama
pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut. Tanda lainnya
yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan
lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan
merah dan mungkin mengandung cairan.
Infeksius arthritis
infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh mikroorganisme. Paling
umum, septic arthritis mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun
adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yangterpengaruh sedikit banyak bervariasi tergantung pada mikroba
yang menyebabkan infeksi danfaktor-faktor risiko.
Komplikasi
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam
urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya
gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi
pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan
atritis gout.
2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi
sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada
suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai
hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat
pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari
kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.
Prognosis
Lebih dari 50% orang-orang yang telah memiliki satu serangan gout arthritis akan memiliki serangan kedua, biasanya dalam waktu
enam bulan sampai dua tahun. Untuk orang dengan penyakit yang lebih parah, pengobatan pencegahan jangka panjang sangat efektif
menurunkan asam urat, yang dapat mencegah serangan selama bulan ke tahun.
Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah, gerakan sendi berkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi
Low back pain lebih sering terjadi pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada obesitas, komplikasi meliputi hipertensi, infark miokard,
diabetes melitus, resiko paskapembedahan, hernia, batu empedu, hernia hiatus, varises vena, dan osteoarthritis. Pada wanita terjadi
peningkatan insidensi hirsutisme dan kanker payudara serta endometrium.

Penatalaksanaan
Farmakologi

Anindya Anjas Putriavi -1102014027

Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain
pengobatan. Gout secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah:
jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk mengobati serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A,
menurunkan peradangan dan nyeri dalam beberapa jam.
daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya,
Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid
kangkung.
dapat diberikan dengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet.

Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buahColchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout.
buahan.
Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi asam urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat
Golongan Obat NSAID dan Uricosuric
dengan mencegah perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam urat. Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orang dengan fungsi LI.4.
NSAID
ginjal yang kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping seperti kemerahan dan kerusakan hati.
Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid,
atau yang lebih dikenal dengan sebutan NSAID (Non
Non Farmakologi
Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu
Penatalaksanaan artritis gout:
golongan obat yang memiliki khasiat analgesik
NSAID
Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi yang terkena).
(pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan
Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obat-obatan).
antiinflamasi (anti radang). Istilah "non steroid"
digunakan untuk membedakan jenis obat-obatan ini
Tujuan utama pengobatan artritis gout adalah:
dengan steroid, yang juga memiliki khasiat serupa.
Mengobati serangan akut secara baik dan benar
NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika.
Mencegah serangan ulangan artritis gout akut
Klasifikasi
NSAID
adalah
berdasarkan
Mencegah kelainan sendi yang berakibat penimbunan Kristal urat
NSAID COXNSAID COX-2NSAID COX-2selektivitasnya terhadap siklooksigenase (COX).
Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat pada jantung, ginjaldan pembuluh darah.
nonselektif
preferential
selektif
Efek terapi dan efek sampingnya berdasarkan atas
Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.
penghambatan biosintesis prostaglandin (PG).

Selain itu juga terdapat cara-cara penatalaksanaan arthritis yang lain, seperti:
Psikologis
Penderita harus istirahat secara teratur dan melakukan olahraga.
Alat bantu orthopaedi
Menggunakan bidai untuk mencegah deformitas, selain tentunya memakai tongkat.
Terapi fisik
Gerakan secara aktif, pemanasan dengan heating pads, lampu infrared.
Operasi
o
Prolikatik: Koreksi terhadap deformitas yang secara sekunder menimbulkan penyakit degeneratif (subluksasi panggul, genu valgun,
dan genu varum).
o
Terapeutik: Bukan sebagai jalan terakhir. Memerlukan pengalaman Chirurgis untuk memutuskan dan menentukan waktu yang tepat.
Jenis operasi:

Osteotomi: Mengembalikan kesegarisan sendi

Arthroplasty: Rekonstruksi sendi

Arthrodesis: Membuat sendi kaku, nyeri hilang tapi gerakan terbatas

Operasi jaringan lunak, melakukan release dari otot-otot yang tegang (Neurektomi) tetapi
hilangnya rasa sakit hanya untuk sementara.

Transplantasi sendi: Masih dalam percobaan, tetapi dapat berguna jika masalah reject
imunologik telah teratasi.

Pencegahan
Pengaturan diet
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi
kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia
pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf,
hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya
tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya
membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan
tinggi purin dan memilih yang rendah purin. Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang
banyak mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

Mekanisme Kerja
Mekanisme NSAID berhubungan dengan sistem
Generasi 1:
biosintesis PG yang telah memperlihatkan secara in
Nimesulid
Selekoksib
Meloksikam
vitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin
Rofekoksib
Generasi 2:
Nabumeton
menghambat produksi enzimatik PG. Produksi PG
Valdekoksib
Lumirakoksib
Diklofenak
akan meningkat bilamana sel mengalami kerusakan.
Parekoksib
Etodolak
Eterikoksib
Obat NSAID secara umum tidak menghambat
biosintesis
leukotrien.
Golongan
obat
ini
menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganggu.
Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2. COX-1 merupakan esensial dalam pemeliharaan
berbagai fungsi dalam kondisi normal di berbagai jaringan khususnya ginjal, saluran cerna, dan trombosit. Di mukosa lambung, aktivasi
COX-1 menghasilkan prostasiklin yang bersifat sitoprotektif. COX-2 mempunyai fungsi fisiologis yaitu di ginjal, jarngan vascular dan
pada proses perbaikan jaringan. Tromboksan A2, yang di sintesis trombosit oleh COX-1, menyebabkan agregasi trombosit, vasokonstriksi,
dan proliferasi oto polos. Sebaliknya prostasiklin (PGI 2) yang disintesis oleh COX-2 di endotel makrovaskular melawan efek tersebut dan
menyebabkan penghambatan agregasi trombosit, vasodilatasi dan efek anti-proliferatif.

Aspirin
Indometasin
Piroksikam
Ibuprofen
Naproksen
Asam
mefenamat

Farmakodinamik
NSAID lebih dimanfaatkan sebagai antiinflamasi pada pengobatan kelainan musculoskeletal. Obat ini hanya meringankan gejala nyeri dan
inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak menghentikan, memperbaiki, atau mencegah kerusakan jaringan
pada kelainan musculoskeletal.
Efek samping
Secara umum NSAID mempunyai efek samping pada 3 sistem organ yaitu saluran cerna, ginjal, dan hati. NSAID dapat menyebabkan
kerusakan hati terutama pada pasien usia lanjut. Selain itu tukak lambung juga sering terjadi yang kadang-kadang disertai dengan anemia
sekunder akibat perdarahan saluran cerna. Mekanisme terjadinya iritasi lambung ialah: 1. Iritasi yang bersifat local yang menimbulkan
difusi kembali asam lambung ke mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan; 2. Iritasi atau perdarahan lambung yang bersifat sistemik
melalui hambatan biosintesis PGE 2 dan PGI2. Pada dosis terapi naproksen, ibuprofen, dan diklofenak kurang menimbulkan gangguan
lambung daripada piroksikam dan indometasin. Efek samping lainnya adalah gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis
tromboksan A2 dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. Pada pasien hipovolemia, sirosis hepatis yang disertai asites dan pasien
gagal jantung, aliran darah ginjal dan kecepatan filtrasi glomeruli akan berkurang, bahkan dapat terjadi gagal ginjal akut. Penggunaan
NSAID berlebihan dapat terjadinya terjadinya nefropati analgesic.
Golongan Obat NSAID

Anindya Anjas Putriavi -1102014027

1.
a)

b)

Salisilat, Salisilamid & Diflunisal

Salisilat
Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetoasetal atau aspirin adalah analgesik antipiratik dan anti-inflamasi yang luas digunakan
dan digolongkan dalam obat bebas.
Farmakodinamik: Salisilar merupakan obat yang digunakan sebagai analgesik, antipiratik dan anti inflamasi. Aspirin dosis terapi
bekerja cepat dan efektif sebagai antipiretik. Dosis toksis obat ini justru memperliahtkan efek piretik sehingga pada keracunan berat
akan terjadi demam dan hiperdorsis
Farmakokinetik: pada pemberian oral, sebagian salisilat diabsorbsi dengan cepat dalam bentuk utuh di lambung, tapi sebagian besar
di usus halus bagian atas. Kadar teringgi kira-kira 2 jam setelah pemberian.

Obat golongan urikosurik adalah obat yang menghambat reabsorpsi asam urat di
tubulus ginjal sehingga ekskresi asam urat meningkat melalui ginjal. Agar obat ini
bekerja dengan efektif, dibutuhkan fungsi ginjal normal dengan bersihan kreatinin
115-120 ml/menit. Sebaiknya terapi dengan obat golongan urikosurik dimulai
dengan dosis rendah untuk menghindari efek urikosuria dan terbentuknya batu urat.
Ada 2 kelompok obat penyakit pirai, yaitu obat yang menghentikan proses
inflamasiakut, misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifenabutazon, dan indometasin,
dan obat yang mempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid, allopurinol,
dan sulfinpirazon.

1
Salisilamid
Salisilamid adalah amida asam salisilat yang memperlihatkan efek analgesik dan antipiretik mirip asetosal, walaupun dalam badan
salisilamid tidak diubah menjadi salisilat. Efek analgesik salisilasmid lebih rendah daripada salisilat karena salisilat mengalami
metabolisme lintas pertama

Kolkisin
Adalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada
penyakit pirai. Obat ini merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga
leli.
Farmakodinamik
Sifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa artritis, untuk radang umum obat ini tidak efektif. Kolkisin tidak
memiliki efek analgesic. Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis atau radang asam urat dalam darah. Obat ini
berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel
bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator antiinflamasi
ditekan. Kolkisin mencegah penglepasan glikoproteindari leukosit pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.
Farmakokinetik
Absorbsi melalui saluran cerna baik. Obat ini didistribusikan secara luas dalam jaringan tubuh. Kadar tinggi berada di dalam ginjal, hati,
limpa, dan saluran cerna, tetapi tidak terdapat di dalam otot rangka, jantung, dan otak. Sebagian besar diekskresikan dalam bentuk tinja,
10-20% melalui urin. Pada pasien penyakit hati lebih banyak melalui urin. Kolkisin dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya
untuk 9 hari setelah suatu suntikan IV.
Indikasi
Kolkisin merupakan untuk obat pirai, oleh karena itu pemberian harus diberikan secepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai
gejala hilang atau timbul efek samping yang mengganggu. Bila obat terlalu terlambat, efektivitasnya kurang. Kolkisin juga berguna
untuk profilaktik serangan penyakit pirai atau mengurangi beratnya serangan dan obat ini juga dapat mencegah serangan yang
dicetuskan oleh obat urikosurik dan alopurinol. Untuk profilaksis, cukup diberikan dosis kecil.
Dosis kolkisin 0,5-0,6 mg/jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg/2jam sampai gejala penyakit hilang atau gejala saluran
cerna timbul. Untuk profilaksis diberikan 0,5-1 mg sehari. Pemberian IV: 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12-24 jam. Dosis
jangan melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Untuk mencegah iritasi akibat ekstravasasi sebaiknya larutan 2 mL diencerkan
menjadi 10 mL dengan larutan garam faal.
Efek Samping
Efek samping yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare, dapat mengganggu terutama dengan dosis maksimal. Bila efek terjadi,
pengobatan harus dihentikan walaupun efek terapi belum tercapai. Depresi sumsum tulang, purpura, neuritis perifer, miopati, anuria,
alopesia, gangguan hati, reaksi alergi, dan colitis hemoragik terjadi karena dosis yang berlebihan dan pada pemberian IV, gangguan
ekskresi akibat kerusakan ginjal dan kombinasi keadaan tersebut. Kolkisin harus diberikan hati-hati pada pasien usia lanjut, lemah atau
pasien dengan gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna.

c)

Diflusional
Obat ini merupakan obat derival difluorefenil dari asam salisilat, tetapi in vivo tidak diubah menjadi asam salisilat. Bersifat analgesik
dan anti-inflamasi ttp hampir tidak bersifat antipiretik. Kadar puncak dicapai dalam 2-3 jam setelah pemberian oral.

2.

Para Amino Fenol

Derivat para amino fenol yaitu fenasetin dan asetaminofen. Asetaminofen (parasetamol) merupakan metabolit fenasetin dengan efek
antipiretik . sedangan fenasetin tidak digunakan lagi dalam pengobatan karena pengobatannya dikaitkan dengan terjadinya nefropati,
anemia hemolitik dan kanker kandung kemih
Farmakokinetik: efek analgesik parasetamol serupa dengan salisilat yaitu menghilangkan atau mengurangi nyeri ringan sampai
sedang. Keduanya menurunkan suhu tubuh
Farmakokdinamik: parastemol diabsorbsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Selain itu obat ini juga dapat mengalami
hidrolisasi. Ibat ini dieksresi melalui ginjal , sebagian kecil sebagai parasetamol dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi
Indikasi: penggunaan parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik telah menggantikan penggunaan salisilat. Parasetamoln sering
dikombinasi dengan NSAID untuk efek analgesik.
Efek samping: Reaksi alergi terhadap derivat para-aminofenol jarang terjadi. Manifestasinya berupa eritemaatau urtikaria dengan
gejala yg lebih berat berupa demam dan lesi terhadap mukosa.

3.

Pirazolon dan Derivat

Dalam kelompok ini termasuk dipiron,fenilbutazon,oksifenbutazon,antipirin dan aminopirin
Indikasi: saat ini dipiron hanya digunakan untuk analgesik-antipiretik karena efek anti inflamasinya lemah. Sedangkan antipirin dan
aminopirin tidak dianjurkan digunakan lagi karena lebih toksis daripada dipiron.
Efek samping: semua derivar pirazolon dapat menyebabkan agrunolotisotis, anemia aplstik dan trombostiopenia.

4.
a)

Analgesik anti inflamasi non steroid lainnya

Asam mefenamat
2
Digunakan sebafau analgesik, anti inflamasi, asam mefenamat kurang efektif dibandingkan aspirin. Efek sampimg nya eritema kulit
dan bronkokontriksi
Diklofenak
Absorbsi obat ini melalui saluran cerna berlangsung cepat dan lengkap. Efek samping yang lazim adalah mual,gastritis,eritema kulit
dan sakit kepala. Pemakaian selama kehamilan tidak dianjurkan
Ibuprofen
Ibuprofen merupakan derivat asam propionat yang diperkenalkan pertama kali di banyak negara. Obat ini bersifatb analgesik dengan
daya anti inflamasi yang tidak terlalu kuat. Efek samping nya adalah eritema kulit sakit kepala trombositopenia,ambliopia toksis yang
reversible

b)

c)

Urikosurik

Alopurinol
Alopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai karena menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi
frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Mobilisasi asam urat dapat
ditingkatkan dengan memberikan urikosurik. Kegunaan obat ini terutama untuk mengobati pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan
batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi. Obat ini juga berguna untuk pengobatan pirai sekunder akibat olisitemia vera,
metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat, dan radiasi.
Obat ini bekerja dengan menghambat xantin oksidase, enzim uang mengubah hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi
asam urat. Alopurinol menghambat sintesis purin yang merupakan precursor xantin. Alopurinol mengalami biotransformasi oleh enzim
xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya lebih panjang daripada allopurinol, oleh karena itu allopurinol cukup diberikan
satu kali sehari karena masa paruhnya pendek.
Efek samping yang sering terjadi ialah reaksi kulit. Bila kemerahan kulit timbul, obat harus dihentikan karena gangguan mungkin
menjadi lebih berat. Allopurinol dapat meningkatkan frekuensi serangan sehingga sebaiknya pada awal terapi diberika kolkisin.
Serangan menghilang setelah beberapa bulan pengobatan.
Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg/hari, 400-600 mg untuk penyakit yang lebih berat. Untuk pasien yang gangguan
ginjal dosisnya cukup 100-200 mg/hari. Untuk anak 6-10 tahun 300 mg/hari dan 150 mg/hari untuk anak di bawah 6 tahun.

Anindya Anjas Putriavi -1102014027

3

Probenesid
Obat ini berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi
serangan akut. Obat ini juga berguna untuk pengobatan hipeuresemia sekunder.
Efek samping yang paling sering adalah gangguang saluran cerna, nyeri kepala, dan reaksi alergi. Gangguan saluran cerna lebih
ringan dibandingkan sulfipirazon, tetapi hati-hati pemberian pada pasien yang dengan riwayat ulkus peptic. Salisilat mengurangi efek
probenesid.
Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfonamide, dan juga berbagai asam
organic, sehingga dosis obat harus disesuaikan bila diberikan bersamaan. Dosis probenesid 2 kali 250 mg/hari selama seminggu diikuti
dengan 2 kali 500 mg/hari.

Sulfinpirazon
Obat ini mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai jronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam
urat. Kurang efektif menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan allopurinol dan tidak efektif mengatasi serangan pirai akut. Obat
ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptic. Anemia, leukopenia, agranulositosis dapat terjadi. Sulfinpirazon
dapat meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga harus diberikan bersama dengan obat-obatan seperti fenilbutazon
dan oksifenobutazon.
Dosis sulfinpirzon 2kali 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400-800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal.

Ketorolak
Merupakan obat analgesic poten dengan eek anti-inflamasi sedang. Absorbsi oral dan IM berlangsung cepat mencapai puncak dalam 3050 menit.
Dosis IM 30-60 mg, IV 15-30 mg, dan oral 5-30 mg.
Efek samping berupa nyeri di tempat suntikan, gangguan saluran cerna, kantuk, pusing, dan sakit kepala yang dilaporkan terjadi kirakira 2 kali placebo. Obat ini sangat selektif menghambat COX-1, maka obat ini hanya dianjurkan dipakai tidak lebih dari 5 hari karena
kemungkinan tukak lambung dan iritasi lambung besar sekali.

Etodolak
Merupakan NSAID kelompok asam piranokarboksilat dan obat ini merupakan lebih selektif terhadap COX-2 dibandingkan dengan
NSAID umumnya. Etodolak menghambat bradikin yang diketahui merupakan salah satu mediator perangsang nyeri.
Masa kerja pendek sehingga harus diberikan 3-4 kali sehari. Berguna untuk analgesic, pascabedah. Dosis 200-400, 3-4 kali sehari.

DAFTAR PUSTAKA
Gunawan S.G., Setiabudy R., Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi edisi 5. Jakarta: FKUI
Paulsen, F., Waschke, J. (2012). Sobotta: Atlas Anatomi Manusia edisi 23. Jakarta: EGC
Price, S.A., Wilson, L.M. (2005). Patofisiologi edisi 6. Jakarta: EGC
Sudoyo A.W.,dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III. Jakarta: Interna Publishing
Syamsir, H.M. (2015). Kinesiologi. Jakarta: FKUY