Anda di halaman 1dari 11

Benign Prostate Hyperplasia

Pembimbing:
Dr. H Yuswardi, Sp. B

Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah


RSUD R Syamsudin SH Sukabumi
2015
Pembesaran Prostat Jinak (Benign Prostate Hyperplasia, BPH)
Anatomi

Kelenjar prostat dan vesika seminalis merupakan bagian dari sistem reproduksi pria.
Prostat berfungsi untuk membentuk komposisi semen. Pada orgasme, otot prostat
berkontraksi dan membenatu dorongan ejakulasi keluar dari penis. Struktur prostat
mengelilingi uretra proksimal, yang disebut juga uretra pars prostatika. McNeal membagi
kelenjar prostat menjadi tiga bagian oleh McNeal, yaitu zona sentral, perifer, dan transisional.
Zona transisional (5-10% volume prostat normal) ini merupakan bagian dari prostat yang
membesar pada hiperplasia prostat jinak, sedangkan

sebagian besar kanker prostat

berkembang dari zona perifer (75% volume prostat normal).7,8,9

GAMBAR 1. Penampang Prostat Normal10


Prostat adalah berbentuk seperti buahkemiri dengan ukuran kira-kira 4 x 3 x 2,5 cm
dan beratnya kurang lebih 20 gram pada keadaan normal. Secara histopatologik kelenjar
prostat terdiri atas komponen kelenjar dan stroma. Komponen stroma ini terdiriatas otot
polos, fibroblast, pembuluh darah, saraf, dan jaringan penyanggah yanglain.Prostat
menghasilkan suatu cairan yang merupakan salah satu komponendari cairan ejakulat. Cairan
ini dialirkan melalui duktus sekretorius dan bermuaradi uretra posterior untuk kemudian
dikeluarkan bersama cairan semen yang lain pada saat ejakulasi. Volume cairan prostat
merupakan 25% dari seluruhvolume ejakulat.Prostat mendapatkan inervasi otonomik
simpatik dan parasimpatik dari pleksus prostatikus. Pleksus prostatikus (pleksus pelvikus)
2

menerima masukan serabut parasimpatik dari korda spinalis S 2-4 dan simpatik dari
nervushipogastrikus ( T 10 L 2). Stimulasi parasimpatik meningkatkan sekresi kelenjar
pada epitel prostat, sedangkan rangsangan simpatik menyebabkan pengeluarancairan prostat
ke dalam uretra posterior, seperti pada saat ejakulasi. Sistemsimpatik memberikan inervasi
pada otot polos prostat, kapsula prostat, dan leher buli buli. Di tempat tempat itu banyak
terdapat reseptor adrenergik .Rangsangan simpatik menyebabkan dipertahankan tonus otot
polos tersebut.
Pertumbuhan kelenjar ini sangat tergantung pada hormon testosteron,yang di dalam
sel sel kelenjar prostat hormon ini akan dirubah menjadi 2 metabolit aktif dihidrotestoteron
(DHT) dengan bantuan enzim 5-reduktase. Dihidrotestoteron inilah yang secara langsung
memacu m RNA di dalam sel-sel kelenjar prostat untuk mensintesis protein growth factor
yang memacu pertumbuhan kelenjar prostat.

Etiologi
Pada BPH, istilah hipertrofi sebenarnya kurang tepat karena yang terjadi sebenarnya
adalah hiperplasia kelenjar periuretral yang mendesak jaringan prostat yang sebenarnya ke
perifer dan menjadi simpai bedah. Disebut hiperplasia karena secara histopatologi pada BPH
terjadi peningkatan jumlah sel epitelial dan stromal pada area periuretral dari prostat, hal ini
terjadi mungk karena proliferasisel epitelial dan stromal atau terganggunya proses kematian
sel terprogram (apoptosis) yang mengakibatkan akumulasi seluler. Androgen, estrogen,
interaksi stromal-epitelia, faktor pertumbuha, dan neurotransmiter dapat berperan, baik
tunggal maupun kombinasi, dalam etiologi proses hiperplasia.
Beberapa teori yang menjelaskan pembesaran kelenjar periuretral, yaitu:
1. Teori Stem Cell, dikemukakan oleh Isaacs, menyatakan bahwa dalam kondisi normal
kelenjar periuretral berada dalam keadaan seimbang antara sel yang tumbuh dengan
yang mati. Kemudian oleh sebab tertentu seperti usia, gangguan keseimbangan
hormon, atau faktor pencetus lainnya, stem cell berproliferasi lebih cepat sehingga sel
yang tumbuh lebih banyak daripada sel yang mati, akibatnya terjadilah hiperplasi
kelenjar periuretral.

2. Teori Reawakening, dikemukakan oleh McNeal, menyatakan bahwa jaringan


periuretral kembali berkembang seperti pada tingkat embriologik sehingga tumbuh
lebih cepat dari jaringan sekitarnya.
3. Teori yang dikemukakan McConnel menyatakan bahwa hiperplasi kelenjar periuretral
disebabkan oleh ketidakseimbangan testosteron dengan estrogen. Testosteron bebas,
yaitu testosteron yang tidak terikat protein dalam bentuk Serum Binding Hormone,
akan dihidrolisis oleh enzim 5-alfa reduktase menjadi dihidrotestosteron (DHT).
Kemudian DHT akan berikatan dengan reseptor di sel-sel prostat dan mengakibatkan
proliferasi sel.
Seiring bertambahnya usia produksi testosteron akan berkurang dan terjadi konversi
testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa oleh enzim aromatase, estrogen
lalu akan mengakibatkan hiperplasi stroma prostat.

GAMBAR 2. Skema Pembesaran Prostat Jinak


Patofisiologi
Pada penderita BPH, akan terjadi resistensi uretra daerah prostat, tonus trigonum,
leher vesika, dan kekuatan kontraksi otot detrusor. Trigonum, leher vesika, dan otot detrusor
dipersarafi oleh sistem simpatis, sedangkan trigonum oleh parasimpatis. Saat terjadi BPH
akan terjadi peningkatan resistensi di daerah prostat dan leher vesika. Kemudian otot detrusor
akan berkontraksi lebih kuat sebagai kompensasinya. Kontraksi detrusor yang terus-menerus
akan mengakibatkan penebalan dan penonjolan serat detrusor ke dalam buli-buli yang disebut
pula trabekulasi, bentuknya serupa balok-balok. Mukosa vesika dapat menerobos antara serat
detrusor sehingga membentuk sakula dan bila semakin membesar disebut divertikel. Detrusor
4

yang terus-menerus mengkompensasi pada suatu saat akan jatuh pada fase dekompensasi
dimana otot detrusor tidak mampu berkontraksi lagi dan terjadi retesi urin total.
Retensi urin total yang terjadi menginkatkan tekanan intravesika. Ketika tekanan
intravesika lebih tinggi daripada tekanan sfingter uretra, akan terjadi inkontinensia paradox
(overflow incontinence). Retensi urin yang berjalan kronik mengakibatkan refluks
vesikouretral, yang semakin diteruskan ke atas mengakibatkan dilatasi ureter (hidroureter)
dan sistem pelviokalises ginjal (hidronefrosis). Jika keadaan ini berlangsung terus-menerus
dapat terjadi penurunan fungsi ginjal dan pada akhirnya akan terjadi gagal ginjal.
Obstruksi traktus urinarius kronik dapat mengakibatkan peningkatan tekanan
intraabdomen karena penderita harus mengejan pada waktu kencing. Peningkatan tekanan
intraabdomen dapat mengakibatkan hernia atau hemoroid. Sisa urin dalam vesika dapat
meningkatkan risiko terjadinya batu endapan dan infeksi. Adanya batu di dalam vesika dapat
memperberat gejala iritatif dan mengakibatkan hematuria.

GAMBAR 3. Aliran Urin dengan BPH


Manifestasi Klinis
Gejala pada penderita BPH dibagi menjadi gejala obstruktif dan gejala iritatif. Gejala
obstruktif disebabkan oleh kegagalan otot detrusor untuk berkontraksi secara adekuat
misalnya karena volume prostat pada BPH yang besar, sedangkan gejala iritatif disebabkan
oleh pengosongan yang tidak sempurna saat miksi atau rangsangan pada vesika oleh BPH
sehingga vesika sering berkontraksi meskipun belum terisi penuh.
Tabel 1. Gejala obstruktif dan iritatif pada BPH1
5

Obstruktif
Menunggu pada permulaan miksi (hesitancy)
Miksi terputus (intermittency)
Urin menetes pada akhir miksi (terminal
dribbling)
Pancaran miksi lemah
Rasa tidak puas setelah miksi (tidak lampias)

Iritatif
Peningkatan frekuensi miksi (frequency)
Peningkatan frekuensi miksi malam hari
(nocturia)
Miksi sulit ditahan (urgency)
Nyeri pada waktu miksi (dysuria)

Beratnya gangguan miksi diidentifikasi dan diklasifikasikan oleh berbagai jenis


skoring, di antaranya International Prostate Symptom Score (IPSS) yang disusun oleh World
Health Organization dan Madsen Lawson Score. IPSS terdiri dari delapan buah pertanyaan
mengenai LUTS. Skor akhir akan menentukan tatalaksana yang akan dilakukan terhadap
penderita. 2,4
Tabel 2. Klasifikasi hasil IPSS2,4
Skor

Kategor
i
0-7
Ringan
8-18 Sedang
19-35 Berat

Tatalaksana
Watchfull waiting
Medikamentosa
Operasi

Diagnosis
Pada pria berusia di atas 60 tahun kira-kira ditemukan 50% dengan pembesaran
prostat dan separuhnya akan memberikan keluhan.Jika dasar kelainan berada di traktur
urinarius bagian atas, maka diperiksa kelianan ginjal yang tergambar lewat pemeriksaan fisik
yaitu ginjal dapat teraba pada hidronefrosis, nyeri pinggang dan nyeri ketok regio Flank pada
pielonefritis, vesika urinaria dapat teraba bila terjadi retensi urin, dan teraba benjolan di lipat
paha bila ada hernia.
Pemeriksaan colok dubur (rectal touch, RT) dilakukan untuk memeriksa tonus
sfingter ani, mukosa rektum, dan prostat. Jika batas atas prostat masih teraba, dapat
diperkirakan massa prostat kurang dari 60 gram. Jika prostat teraba membesar maka diberi
deskripsi lebih lanjut mengenai konsistensi, simetri, dan nodul untuk menentukan dugaan
pembesaran jinak atau ganas. Pembesaran prostat jinak biasanya memiliki konsistensi kenyal,
bentuknya simetris, dan tidak terdapat nodul. Sedangkan pada adenokarsinoma prostat
konsistensinya keras, bentuk asimetris, dan terdapat nodul.
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mendeteksi adanya komplikasi atau faktor
komorbid pada penderita seperti infeksi, penurunan fungsi ginjal, batu saluran kemih, dan
6

diabetes mellitus. Pemeriksaan darah terdiri dari darah perifer lengkap, elektrollit, PSA,
ureum, kreatinin, dan kadar glukosa. Pemeriksaan urin terdiri dari urinalisis, biakan, dan tes
sensitivitas antibiotik.
Pemeriksaan pencitraan yang dilakukan pada BPH terutama ultrasonografi (USG)
secara Trans Abdominal Ultrasound (TAUS) atau Trans Rectal Ultrasound (TRUS). TAUS
digunakan untuk menilai volume buli, volume sisa urin, divertikel, tumor, atau batu buli.
TRUS digunakan untuk mengukur volume prostat, prostat digolongkan besar jika volumenya
lebih dari 60 gram. TRUS juga dapat mendeteksi kemungkinan keganasan dengan
memperlihatkan adanya daerah hypoehoic, dan bisa dapat dilakukan biopsi prostat dengan
jarum yang dituntun TRUS diarahkan ke daerah yang hypoechoic Pencitraan lainnya yang
dapat dilakukan yaitu Blaas Nier Overzicht-Intravenous Pyelogram (BNO-IVP) untuk
melihat adanya batu saluran kemih, hidronefrosis, divertikulae, volume sisa urin, dan
indentasi prostat. CT Scan dan MRI jarang digunakan karena dianggap tidak efisien.9

Tabel 3. Indikasi biopsi prostat


1. Bila pada RT dicurigai adanya keganasan
2. Nilai PSA > 10 ng/ml atau PSA 4 10 ng/ml dengan PSAD > 0,15
(Standar internasional)
3. Nilai PSA > 30 ng/ml atau PSA 8 30 ng/ml dengan PSAD > 0,22
(Standar Jakarta)

Pengukuran Derajat Obstruksi


Derajat berat obstruksi dapat diukur melalui beberapa cara. Cara pertama yaitu
dengan mengukur volume sisa urin setelah penderita miksi spontan karena pada orang normal
biasanya tidak terdapat sisa. Sisa urin lebih dari 100cc merupakan indikasi terapi intervensi
pada penderita BPH. Volume sisa urin dapat diukur dengan melakukan kateterisasi ke dalam
vesika setelah penderita miksi, dengan ultrasonografi vesika, atau foto post voiding pada
BNO-IVP. Cara kedua yaitu dengan uroflowmetri. Pada pemeriksaan ini diukur pancaran
urin, dimana nilai normal average flow rate (Qave) 10-12 ml/detik, maximum flow rate
(Qmax) 20 ml/detik, dan voided volume. 9

Diagnosis Banding
7

Proses miksi bergantung pada kekuatan otot detrusor, elastisitas leher vesika, dan
resistensi uretra. Oleh karena itu kesulitan miksi dapat disebabkan oleh kelemahan detrusor,
kekakuan leher vesika, dan resistensi uretra.
Selain pada BPH, keluhan LUTS dijumpai pula pada striktur uretra, kontraktur leher
vesika, batu buli-buli kecil, karsinoma prostat, atau kelemahan detrusor, misalnya pada
penderita asma kronik yang menggunakan obat-obat parasimpatolitik. Sedang bila hanya
gejala-gejala iritatif yang menyolok, lebih sering ditemukan apda penderita instabilitas
detrusor, karsinoma in situ vesika, infeksi saluran kemih, prostatitis, batu ureter distal, atau
batu vesika kecil.9

Tatalaksana
Watchfull Waiting
Tatalaksana pada penderita BPH saat ini tergantung pada LUTS yang diukur dengan
sistem skor IPSS. Pada pasien dengan skor ringan (IPSS 7 atau Madsen Iversen 9),
dilakukan watchful waiting atau observasi yang mencakup edukasi, reasuransi, kontrol
periodik, dan pengaturan gaya hidup. Bahkan bagi pasien dengan LUTS sedang yang tidak
terlalu terganggu dengan gejala LUTS yang dirasakan juga dapat memulai terapi dengan
malakukan watchful waiting. Saran yan gdiberikan antara lain :9,11
-

mengurangi minum setelah makan malam (mengurangi nokturia)


menghindari obat dekongestan (parasimpatolitik)
mengurangi minum kopi dan larang minum alkohol (mengurangi frekuensi miksi)
setiap 3 bulan mengontrol keluhan: sistem skor, Qmax, sisa kencing, TRUS

Medical Treatment
Ada beberapa jenis pengobatan medikamentosa pada BPH yaitu :
- Penghambat adrenergik alfa
Obat ii menghambat reseptor alfa pada otot polos di trigonum, leher vesika, prostat,
dan kapsul prostat, sehingga terjadi relaksasi, penurunan tekanan di uretra pars
prostatika, sehingga meringankan obstruksi. Perbaikan gejala timbul dengan cepat,
contohnya Prazosin, Doxazosin, Terazosin, Afluzosin, atau Tamsulosin. Efek samping
yang dapat timbul adalah karena penurunan tekanan darah sehingga pasien bisa
mengeluh pusing, capek, hidung tersumbat, dan lemah.
-

Penghambat enzim 5 reduktase


Obat ini menghambat kerja enzim 5 reduktase sehingga testosteron tidak diubah
menjadi DHT, konsentrasi DHT dalam prostat menurun, sehingga sintesis protein
8

terhambat. Perbaikan gejala baru muncul setelah 6 bulan, dan efek sampingnya antara
-

lain melemahkan libido, dan menurunkan nilai PSA.


Phytoterapi
Obat dari tumbuhan herbal ini mengandung Hypoxis Rooperis, Pygeum Africanum,
Urtica Sp, Sabal Serulla, Curcubita pepo, populus temula, Echinacea pupurea, dan
Secale cereale. Banyak mekanisme kerja yang belum jelas diketahui, namun PPygeum
Africanum diduga mempengaruhi kerja Growth Factor terutama b-FGF dan EGF.
Efek dari obat lain yaitu anti-estrogen, anti-androgen, menurunkan sex binding
hormon

globulin,

hambat

proliferasi

sel

prostat,

pengaruhi

metabolisme

prostaglandin, anti-inflamasi, dan menurunkan tonus leher vesika.9,11


Tatalaksana Invasif
Tatalaksana invasif pada BPH bertujuan untuk mengurangi jaringan adenoma.
Indikasi absolut untuk melakukan tatalaksana invasif :
- sisa kencing yang banyak
- infeksi saluran kemih berulang
- batu vesika
- hematuria makroskopil
- retensi urin berulang
- penurunan fungsi ginjal
Standar emas untuk tatalaksana invasif BPH adalah Trans Urethral Resection of the
Prostate (TURP) yang dilakukan untuk gejala sedang sampai berat, volume prostat kurang
dari 90 gram, dan kondisi pasien memenuhi toleransi operasi. Komplikasi jangka pendek
pada TURP antara lain perdarahan, infeksi, hiponatremi, retensi karena bekuan darah.
Komplikasi jangka panjang TURP adalah striktur uretra, ejakulasi retrograd, dan impotensi.
Trans Urethral Incision of the Prostate (TUIP) dapat dilakukan apabila volume
prostat tidak begitu besar/ada kontraktur leher vesik / prostat fibrotik. Indikasi TUIP yaitu
keluhan sedang atau berat dan volume prostat tidak begitu besar.
Bila alat yang tersedia tidak memadai, maka dapat dilakukan operasi terbuka dengan
teknik transvesikal atau retropubik. Karena morbiditas dan mortalitas yang tinggi yang
ditimbulkannya, operasi sejenis ini hanya dilakukan apabila ditemukan pula batu vesika yang
tidak bisa dipecah dengan litotriptor / divertikel yang besar (sekaligus diverkulektomi) /
volume prostat lebih dari 100cc.9.11
Komplikasi
Pada BPH yang dibiarkan tanpa tatalaksana dapat menyebabkan komplikasi seperti
trabekulasi, yaitu penebalan serat-serat detrusor menyerupai balok akibat tekanan intravesikal
9

yang terus menerus tinggi akibat obstruksi. Kemudian dapat terjadi sakulasi, yaitu mukosa
vesika menerobos serat-serat detrusor, dan bila ukurannya membesar bisa menjadi divertikel.
Batu vesika juga dapat terbentuk sebagai komplikasi akibat sisa urin yang menetap di
vesika urinaria. Tekanan vesika yang tinggi tadi apabila diteruskan ke struktur di atasnya
dapat menyebabkan hidroureter, hidronefrosis, dan penurunan fungsi ginjal.
Tahap yang terakhir terjadi adalah keadaan dimana otot detrusor mengalami
dekompensasi sehingga vesika tidak dapat lagi berkontraksi untuk mengosongkan isinya
sehingga terjadi retensi urin total. Dan ketika besarnya tekanan vesika melebihi tekanan
obstruksi makadapat terjadi overflow incontinence.9

DAFTAR PUSTAKA
1. Chute CG, Panser LA, Girman CJ, Oesterling JE, Guess HA, Jacobsen SJ, Lieber
MM. The prevalence of prostatism: a population based survey of urinary symptoms. J
Urol 1993;150:85-89. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve
&db=PubMed&list_uids=7685427&dopt=Abstract
2. Donovan JL, Kay HE, Peters TJ, Abrama P, Coast J, Matos-Ferreira A, Rentzhog L,
Bosch JL,Nordling J, Gajewski JB, Barbalias G, Schick E, Silva MM, Nissenkorn I,
de la Rosette JJ. Using the ICSQoL to measure the impact of lower urinary tract
symptoms on quality of life: evidence from the ICS-BPH study. International
Continence Society - Benign Prostatic Hyperplasia. Br J Urol 1997;80:712-721.
10

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?
cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=9393291&dopt=Abstract
3. Chapple CR. BPH disease management. Eur Urol 1999; 36(Suppl 3):1-6. http://www.
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?
cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=10559624&dopt=Abstract
4. Arrighi HM, Metter EJ, Guess HA, Fozzard JL. Natural history of benign prostatic
hyperplasia and risk of prostatectomy, the Baltimore Longitudinal Study of Aging.
Urology 1991;35(Suppl):4-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=
Retrieve&db=PubMed&list_uids=1714657&dopt=Abstract
5. Homma Y, Kawabe K, Tsukamoto T, Yamanaka H, Okada K, Okajima E, Yoshida O,
Kumazawa J, Gu FL, Lee C, Hsu TC, dela Cruz RC, Tantiwang A, Lim PH, Sheikh
MA, Bapat SD, Marshall VR, Tajima K, Aso Y. Epidemiologic survey of lower
urinary tract symptoms in Asia and Australia using the International Prostate
Symptom Score. Int Urol 1997;4:40-46. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.
fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=9179665&dopt=Abstract
6. Tsukamoto T, Kumamoto Y, Masumori N, Miyakr H, Rhodes T, Girman GJ, Guess
HA, Jacobsen HJ,Lieber MM. Prevalence of prostatism in Japanese men in a
population based study with comparison to a similar American study. J Urol
1995;154:391-395. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve
&db=PubMed&list_uids=7541852&dopt=Abstract
7. Kim HL, Belldegrun A. Urology. In: Brunicardi FC. Schwartzs manual of surgery. 8th
edition. United States of America: McGraw-Hill Companies, Inc.; 2006. p. 1036-42.
8. Umbas R. Saluran kemih dan alat kelamin lelaki. Dalam: Sjamsuhidajat S,
Karnadihardja W, Prasetyono TOH, Rudiman R, editor. Buku ajar ilmu bedah
Sjamsuhidajat-De Jong. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004. h.
782-6.
9. Rahardjo D. Prostat: Kelainan-kelainan jinak, diagnosis, dan penanganan. Jakarta:
Asian Medical; 1999.
10. Presti JC, Kane CJ, Shinohara K, Carroll PR. Chapter 22: Neoplasms of the Prostate
Gland. In: Tanagho EA, McAninch JW. Smith's General Urology. 17th ed. New York:
McGraw-Hill; 2006. p. 347-55

11