DISPEPSIA

Disusun oleh:
Putri ilhami
Pembimbing:
Dr. Didiet pratignyo Sp.PD

DEFINISI
Dispepsia berasal dari
bahasa
Yunani,
yaitu
dys(buruk)
dan
-peptein
(pencernaan).
DISPEPSIA adalah istilah
non spesifik yang dipakai
pasien
untuk
menjelaskan
keluhan
perut bagian atas. Gejala
tersebut bisa berupa
nyeri atau tidak nyaman
di epigastrium, mual,
muntah,
kembung,
banyak
flatus,
rasa
penuh,
bersendawa,
cepat
kenyang,
regurgitasi,
dan
rasa
panas yang menjalar di

Gejala ini bisa akut,

intermiten atau kronis.
(Buku ajar IPD)

Etiologi
Tabel 1. penyebab
dispepsia
Esofagogastro-duodenal

Tukak peptik, gastritis

kronis, gastritis
NSAID,keganasan

Obat-obatan

NSAID, teofilin, digitalis,

antibiotik

Hepato-bilier

Hepatitis, kolesistitis,
kolelitiasis, keganasan,
disfungsi spingter Odii

Pankreas

Pankreatitis, keganasan

Penyakit sistemik lain

Diabetes melitus, penyakit

tiroid, gagal ginjal,
kehamilan, ,PJK.

Gangguan fungsional

Dispepsia fungsional, IBS

klasifikasi

Dispepsia
organik
Bila telah
diketahui
adanya
kelainan
organik
sebagi
penyebabnya

Dispepsia
nonorganik
dispepsia
fungsional
atau DNU,
bila tidak
jelas
penyebabnya
.

 Klasifikasi berdasarkan penyebabnya :

1. Kelainan organik

*Gangguan
*Gangguan dalam

lumen saluran
cerna:
- Gastritis
- Ulkus peptikum
- Keganasan

hepato bilier :
- Hepatitis
- Kolesistitis
- Kolelitiasis
- Keganasan
- Disfungsi
sphincter Odii

*Kelainan

pankreas :
- Pankreatitis
- Keganasan

Cont...

2.Kelainan sistemik
Diabetes melitus
- Penyakit tiroid
- Gagal ginjal
- Kehamilan

3.Obat-obatan
Anti inflamasi non
- - Steroid
- Teofilin
- Digitalis
- Antibiotik

4.Gangguan
fungsional
- Dispepsia
fungsional
- Sindrom kolon
iritabel

Patofisiologi
Proses patofisiologis yang paling banyak
dan potensial berhubungan dengan
dispepsia :
Hipersekresi asam lambung
Infeksi Helicobacter pylori
Dismotilitas gastrointestinal
Hiperensitivitas viseral

Faktor-faktor yang berperan dalam

patofisiologi :
1) Hipersekresi asam dan pepsin

Faktor agresif

Faktor Defensif

Asam lambung
Pepsin
Refluks cairan
empedu
Nikotin
OAINS
Kortikosteroid
Helicobacter pylori

Aliran darah mukosa

Sel epitel
permukaan
Prostaglandin
Fosfolipid/surfaktan
Musin/mucus
Bikarbonat
Motilitas
Inpermeabilitas
Mukosa terhadap H+
Regulasi pH intra sel

a) Peran asam pada

sindrom dispepsia
Peran asam masih
kontroversial
Terutama berkaitan
dengan penyakit : ulkus
peptikum, GERD,
gastrinoma, dan gastritis
hipersekretorik
hiperplastik
Hipersekresi asam
lambung ion H+ banyak
berdifusi ke dalam
mukosa lambung
perangsangan nyeri perut
Hipersekresi asam
lambung peradangan
mukosa kerusakan
mukosa, sub mukosa dan
lapisan yang lebih dalam

b) Pepsin
Hipersekresi pepsin terjadi
bila terdapat hipersekresi
asam lambung
Hipersekresi pepsin
peradangan mukosa
kerusakan mukosa, sub
mukosa dan lapisan yang
lebih dalam lagi ulkus
peptikum

(2) Inflamasi
b). Respon imun spesifik
Infeksi Helicobacter pylori (Hp) : penyebab terbanyak

- mekanisme imunitas selular dan

a). Respon imun non humoral yang spesifik
spesifik
- infiltrasi sel plasma dan limfosit T yang
- sel fagosit (neutrofil meningkat
- sel T helper (CD 4+) mempunyai peran
dan makrofag)
yang menentukan
respon imun yang
segera dan bersifat
- 2 tipe utama sel T helper (Th) yaitu Th1
dan Th2
non spesifik
- Limfosit Th1 mensekresi Il-2 dan
- dihasilkan sitokin
sebagai mediator pro interferon G. Respon limfosit Th1 ini tidak
dapat mengeliminasi kuman Hp tapi
inflamasi dan lipid
mengakibatkan kerusakan sitotosik pada
bioaktif seperti
sel epitel
platelet aggrevating
- sel Th2 menghasilkan IL-4, IL-5 dan IL-10
factor (PAF) dan
yang membantu aktivasi sel B dan
leukotrien B4 (LTB-4) produksi antibodi Ig A dan Ig M
yang menginduksi
- Ig A : mencegah pemaparan antigen,
adhesi, kemotaksis
menghambat penempelan bakteri dan
dan degranulasi sel menetralisasi toksin
neutrofil.
- Ig G : mengaktivasi komplemen secara
efektif

(3) Hormon gastrointestinal

beratnya gejala dispepsia sesuai dengan
peningkatan kadar hormon gastrointestinal :
gastrin, kolesistokinin (CCK) dan somatostatin
penderita dispepsia dengan infeksi Hp memiliki
kadar gastrin yang lebih tinggi
Lokasi organ tempat bekerjanya hormon
gastrointestinal :
- Lambung: gastrin dan somatostatin
- Duodenum/jejenum: sekretin, kolesistokinin
(CCK),Glucose-dependent insulinotropi
peptide, somatostatin dan motilin
- Ileum/kolon: enteroglukagon, peptida YY
(PYY), neurotensin, somatostatin
- Pankreas: Insulin, glukagon, polipeptida
pankreas, somatostatin

a. Sistem syaraf
parasimpatis dan
simpatis
- sistem syaraf
parasimpatis (nervus
vagus) : menstimulasi
motilitas saluran cerna
dengan menggunakan
asetil kolin sebagai
neurotransmiter utama
dan pleksus mienterikus
sebagai neuron
perantara
- sistem simpatis bekerja
dengan menurunkan
aktivitas saluran cerna
melalui adrenalin
sebagai
neurotransmiternya.

b. Sistem syaraf
enterik (enteric
nervous system =
SSE)
- di dinding saluran
cerna, terdiri dari
pleksus mienterikus
dan pleksus
submukosa
- bekerja langsung
pada otot polos usus
melalul
neurotransmitter
yang dilepaskannya.

(4) Persyarafan
dan
neurotransmitt
er

c) Neurotransmiter
- Asetil kolin dan
tahikinin kontraksi
otot polos usus
- Vasoactive Intestinal
Peptide (VIP) dan Nitrit
Oxide relaksasi otot
polos usus
- Gastrin release
peptide
- Opioid peptide
- Metencephalin
- Somatostatin
- GABA
- Serotonin (5-Hidroksi
Triftamin)

Gambaran klinis
Gambaran klinis di klasifikasikan menjadi beberapa
subklinis berdasarkan pada keluhan yang mencolok
atau paling dominan :

Bila nyeri ulu hati

yang paling
dominan dan
disertai nyeri
pada malam hari
dikategorikan
sebagai dispepsia
fungsional tipe
seperti ulkus
(ulcer like
dyspepsia)

Bila kembung,
mual, cepet
kenyang,merupak
an keluhan yang
sering di
kemukakan di
kategorikan
sebagai dispepsia
fungsional tipe
seperti
dismotilitas(dysm
otility like
dyspepsia)

Bila tidak ada

keluhan bersifat
dominan
dikategorikan
sebagai dispepsia
non-spesifik

diagnosis
Keluhan utama : mual, nyeri ulu hati, perasaan cepat
kenyang atau penuh, kembung, muntah dan sering
bersendawa
Keluhan tambahan :
anamnesis Penurunan berat badan
Sulit menelan
Perdarahan
Biasanya normal
Tapi bila terjadi muntah-muntah yang hebat tanda-tanda
dehidrasi sampai syok
Pemeriksaa Penyakit yang sudah berlangsung lama BB kurang dari
n Fisik
normal (under weight)

Endoskopi saluran cerna bagian atas dan biopsi,

pemeriksaan terhadap adanya infeksi helicobacter
pylori, pemeriksaan fungsi hati, amilase dan
Pemeriksaa
lipase, fosfatase alkali dan gamma GT, USG
n penunjang
abdomen.

Terapi farmakologi
Antasida

Domperidon

Cisapride

H2 blocker

Metoklopramid

Agonis motilin

Proton pump
inhibitor

Obat golongan
sitoproteksi :
sukralfat,miso
prostol

1. Antasida

. Bekerja dengan menetralisir asam lambung dalam

tempo 15 menit
. Tidak diserap ke dalam sirkulasi sistemik
. Komposisisi : kombinasi garam magnesium dan garam
alumunium, atau hanya alumunium hidroksida
. Indikasi : dispepsia fungsional, ulkus peptikum, ulkus
duodeni, refluks gastroesofagus
. Kontra indikasi : garam magnesium tidak boleh
digunakan pada penderita gangguan ginjal

2. Antagonis reseptor H-2

Indikasi : dispepsia fungsional, pencegahan ulkus
peptikum
atau
ulkus
duodeni
berulang,
refluks
gastroesofagus,
pre
anestesi
untuk
pencegahan
pneumonia aspirasi
a) Simetidin : 2 X 400 mg, selama 6 minggu
b) Ranitidin : 2 X 150 mg, selama 4 8 minggu
c) Famotidin :1 X 40 mg, 2 X 20 mg, selama 4 8 minggu
d) Roksatidin : 1 X 150 mg, 2 X 75 mg, selama 4 8 minggu
e) Nizatidine : ulkus duodenum atau ulkus lambung : 1 X 300
mg (malam hari) atau 2 X 150 mg selama 8 minggu
GERD : 2 X 150 mg selama 12 mingg

3. Inhibitor pompa proton

Indikasi : terapi Helicobacter pylori, ulkus duodenum,

ulkus peptikum, refluks gastroesofagus, pencegahan
kekambuhan ulkus,
a)

Omeprazole
Ulkus duodenum : 1 X 20 mg, 2 4 minggu
Ulkus peptikum : 1 X 20 mg, 4 8 minggu
Refluks gastroesofagus : 1 X 20 mg, 4 8 minggu

b) Lansoprazol
c) Pantoprazol
Ulkus duodenum : 1 X 40 80 mg, 2 minggu
Ulkus peptikum : 1 X 40 80 mg, 4 minggu

4. Golongan prokinetik

Indikasi : mual, muntah, baik karena gangguan

pengosongan lambung maupun karena migrain dan
kemoterapi, esofagitis refluks, gangguan motilitas saluran
cerna, dyspepsia
a) Metoklopramid
Kontra indikasi : ileus obstruktif, perforasi usus dan
hipersensitif
Dosis : mual dan muntah 8 X 10 mg, selama 3 hari
Kemoterapi : 1 mg/kg BB IV (selama 30 menit) 1 mg/kg
BB tiap 3 jam, 3 X
b) Domperidon : mual dan muntah 4 X 10 mg, maksimal 4 X
20mg
c) Cisaprid : 3 X 5 10 mg

5. Golongan sitoprotektor

a) Sukralfat
Sebagian besar (97 %) tidak diserap di saluran cerna dan
dikeluarkan melalui tinja dalam bentuk yang tidak berubah
Bekerja secara multifaktorial, berikatan dengan albumin,
fibrinogen serta protein lainnya yang terdapat di mukosa
yang rusak sehingga sukralfat terikat lebih kuat pada
mukosa yang rusak daripada mukosa yang normal
Memiliki efek antibakterial dan dapat memperkuat
pertahanan mukosa
Komposisi : sucrose octasulphate dan polyalumunium
hydroxide
Indikasi : ulkus duodenum, ulkus lambung, tukak stress
(profilaksis)
Ulkus duodenum/peptikum : 2 X 2 gram, selama 6 minggu
Profilaksis ulkus : 2 X 1 gram, selama 2 tahun
Profilaksis tukak stress : 4 X 1 gram per NGT
Efek samping : konstipasi, mulut kering
Kemasan : tablet 500 dan 1000 mg

6. Antibiotika
a) Amoksisilin : 2 X 1000 mg, selama 1 minggu
b) Klaritromisin : 2 X 500 mg, selama 1 minggu
c) Tetrasiklin : 4 X 250 mg, selama 2 minggu
d) Metronidazol : 3 X 500 mg, selama 1 - 2 minggu
e) Bismuth
Mempunyai efek anti diare, anti peptik dan anti bakterial
yang selektif
Mekanisme kerja : menghambat pertumbuhan kuman,
memperlambat
motilitas
lambung
dan
usus,
memperpanjang waktu transit, meningkatkan sekresi
mucus : 4 X 120 mg, selama 4 minggu
Efek samping : mual, muntah

PENGOBATAN UNTUK ERADIKASI KUMAN

HELICOBACTER PYLORI
Sesuai konsensus kelompok studi Helicobacter pylori
Indonesia (KSHPI) :
a. Terapi tripel selama 1 atau 2 minggu
Proton Pump Inhibitor (PPI) + Amoksilin + Klaritromisin
PPI + Metronidazol + Klaritromisin
PPI + Metronidazol + Tetrasiklin (bila alergi terhadap
Klaritromisin)
b. Terapi kuadripel selama 1 atau 2 minggu
b.1. Jika gagal dengan terapi kombinasi 3 obat,
dianjurkan :
Bismuth + PPI + Amoksilin + Klaritromisin, atau
Bismuth + PPI + Metronidazol + Klaritromisin
b.2. Untuk daerah yang resistensi tinggi terhadap
Klaritromisin, maka dapat digantikan dengan :
Bismuth + PPI + Metronidazol + Tetrasiklin

Dosis masing-masing obat :

PPI (Omeprazol 20 mg, Lansoprazol
Pantoprazol 40 mg) : 2 X 1/hari
Amoksilin : 2 X 1000 mg/hari
Klaritromisin : 2 X 500 mg/hari
Metronidazol : 3 X 500 mg/hari
Tetrasiklin : 4 X 250 mg/hari
Bismuth : 4 X 120 mg/hari

30

mg

dan

Terapi non farmakologi

Modifikasi gaya hidup & menghindari obat penyebab
ulcer (aspirin & NSAIDs lain, bisphosphonat oral, KCl,
pengobatan imunosupresan)
Menghindari stress
Stop merokok & alkohol
Stop kafein (stimulan asam lambung)
Menghindari makanan dan minuman soda
Menghindari makan malam

MEMBERIKAN
MAKANAN DAN
CAIRAN
SECUKUPNYA
TANPA
MEMBERATKAN
LAMBUNG

TUJUAN DIET
LAMBUNG

Syarat diet
PORSI KECIL
MUDAH CERNA
CAIRAN CUKUP
RENDAH SERAT
TIDAK MENGANDUNG BUMBU YANG
TAJAM