Jtptunimus GDL Anawahyuni 5249 2 Bab2
Jtptunimus GDL Anawahyuni 5249 2 Bab2
KONSEP DASAR
A. Pengertian
Batu ginjal adalah bentuk deposit mineral,paling umum oksalat dan
fosfat;namun asam urat dan kristal lain juga pembentuk batu. Meskipun
kalkus ginjal dapat terbentuk dimana saja dari saluran perkemihan, batu ini
paling umum ditemukan pada pelvis dan kalik ginjal. (Marilynn, 2000; 686)
Batu ginjal adalah batu (kalkuli) di dalam nefron dan keberadaanya dapat
menghambat aliran urin, terjadinya obstruksi, secara perlahan dapat merusak
unit fungsional (nefron) ginjal. Selain itu dapat menyebabkan nyeri yang luar
biasa dan ketidaknyamanan. (Smeltzer, 1996 ; 1460)
B. Anatomi dan Fisiologi
Gambar 2.1
Potongan koronal melalui ginjal kanan
Keterangan:
a. Papilla; b. Kaliks; c. Koluma renalis; d. Medulla; e. Piramid; f. Korteks;
g. Arteri dan vena renalis; h. Pelvis; i. Ureter.
darah
dan
bagian
plasma
darah.
(Syaifuddin,1997)
Keterangan:
a. Korpuskel renalis: 1). Glomerolus, 2). Kapsula Bowmen; b. Arteriole
aferen; c. vena dan arteri interlobular; d. Arteriole afferent; e. Apartus
jukstaglomerular; f. Kapiler peritubular; g. Ansa Henle desending; h.
Tubulus kontortus proksimal; i. Tubulus kontortus distal; j. Tubulus
koligentes; k. Ansa Henle asending
Peredaran darah. Ginjal mendapat dari aorta abdominalis yang
mempunyai percabangan arteria renalis, arteA ini berpasangan kiri dan kanan,
C. Etiologi
Batu kalsium (kalsium oksalat atau kalsium fosfat) menurut ( Balai Penerbit
FKUI Jakarta, 2001 hal : 378-379 ) adalah sebagai berikut :
1. Hiperkalsiuria
Hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan
tinggi natrium, kalsium dan protein), hiperparatiroidisme primer,
sarkoidosis, kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium, asidosis tubulus
ginjal tipe I.
2. Hiperoksaluria
Hiperoksaluria enterik; hiperoksaluria idiopatik (hiperoksaluria dengan
masukan tinggi oksalat, protein); hiperoksaluria herediter (tipe I dan II).
3. Hiperurikosuria
Akibat masukan diet purin berlebih
4. Hipositraturia
Idiopatik;asidosis tubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak lengkap),
minum asetazolamid; diare, latihan jasmani dan masukan proein tinggi.
5. Ginjal spongiosa medular
Volume air kemih sedikit, batu kalsium idiopatik (tidak dijumpai
predisposisi metabolik).
6. Batu asam urat
Tingkat keasaman (PH) air kemih rendah, hiperurikosuria (primer dan
sekunder).
7. Batu stuvit
Infeksi saluran kemih dengan organisme yang memproduksi urease
8. Batu sistin
Sistinuria herediter; batu lain seperti matriks, xantin 2.8 dihidroksadenin,
amonium urat, triamteren, silikat.
D. Pathofisiologi
Adapun patofisiologi menurut Long (1996; 323) dan Suddarth (2002;
1460) adalah:
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis adanya batu dalam traktus urinarius bergantung
pada adanya obsrtuksi, infeksi, dan edema. Ketika batu menghambat aliran
urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan
distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Iritasi batu yang terus-menerus
dapat mengakibatkan terjadinya infeksi (pielonefritis dan sistitis) yang sering
disertai dengan keadaan demam, mengggil dan disuia. Beberapa batudapat
menyebabkan ketidaknyamanan dan nyeri yang luar biasa (Brunner &
Suddarth, 2001 hal 1461)
1. Batu di piala ginjal
a. Menyebabkan rasa sakit yang dalam dan terus-menerus di aea
kostovertebral
b. Nyeri yang berasal dari daerah renal menyebar secara anterior dan
pada wanita mendekati kandung kemih sedangkan pada pria mendekati
testis
c. Dapat dijumpai hematuria dan piuria
d. Kolik renal : bila nyeri mendadak menjadi akut, disertai nyeri tekan
diseluruh area kostovertebral, dan muncul mual muntah.
2. Batu yang terjebak pada ureter
a. Menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa, akut dan kolik yang
menyebar ke paha dan genetalia.
b. Sering merasa ingin berkemih, namun hanya sedikit urin yang keluar,
dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasi batu.
3. Batu yang terjebak di kandung kemih
a. Menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus
urinarius dan hematuri
b. Batu menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih sehingga akan
terjadi retensi urin
c. Jika infeksi berhubungan dengan adanya batu, maka kondisi akan lebih
serius disertai sepsis.
F. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan
jenis batu, mencegah kerusakan neuron, mengendalikan infeksi, dan
mengurangi destruksi yang terjadi (Suddarth, 2001 ; 1462-1465 ).
1. Pengurangan nyeri
Morfin atau meperiden untuk mencegah syok dan sinkop akibat nyeri yang
luar biasa, mandi air panas atau hangat di area panggul, pemberian cairan
kecuali untuk pasien muntah atau menderita gagal jantung kongestif.
Pemberian cairan dibutuhkan mengurangi konsentrasi kristaloid urin,
mengencerkan
urin,
dan
menjamin
haluaran
yang
besar
serta
dapat
dimasukkan
melalui
selang
nefrostomi
disertai
melalui
sistoskop.
Batu
dapat
dihancurkan
dengan
menggunakan laser.
7. Pelarutan batu
Infus cairan kemolitik, misal : agens pembuat basa (alkylating) dan
pembuat asam (acidifying) untuk melarutkan batu dapat dilakukan sebagai
alternatif penanganan untuk pasien kurang beresiko terhadap terapi lain
dan menolak metode lain atau mereka yang memiliki batu yang mudah
larut (struvit).
8. Pengangkatan bedah
10
G. Komplikasi
Komplikasi batu ginjal dapat terjadi menurut Guyton 1990 :
1. Gagal ginjal
Terjadinya kerusakan neuron yang lebih lanjut dan pembuluh darah yang
disebut kompresi batu pada membran ginjal oleh karena suplai oksigen
terhambat. Hal ini menyebabkan iskemik ginjal dan jika dibiarkan
menyebabkan gagal ginjal.
2. Infeksi
Dalam aliran urin yang statis merupakan tempat yang baik untuk
perkembangbiakan mikroorganisme. Sehingga akan menyebabkan infeksi
pada peritoneal.
3. Hidronefrosis
Oleh karena aliran urin terhambat menyebabkan urin tertahan dan
menumpuk di ginjal dan lama-kelamaan ginjal akan membesar karena
penumpukan urin.
4. Avaskuler iskemia
Terjadi karena aliran darah ke dalam jaringan berkurang sehingga terjadi
kematian jaringan.
11
H. Pengkajian fokus
Didalam fokus pengkajian ditemukan data dasar pengkajian menurut
(marillyn, 2000 hal : 686-687) sebagai berikut :
1. Aktivitas atau istirahat
Pekerjaan monoton, pekerjaan dimana pasien terpajan pada lingkungan
bersuhu tinggi, keterbatasan aktivitas atau mobilisasi sehubungan dengan
kondisi sebelumnya (penyakit tidak sembuh, cedera medula spinalis).
2. Sirkulasi
Adanya peningkatan tekanan darah atau nadi (nyeri, ansietas, gagal ginjal),
kulit hangat, kemerahan dan pucat
3. Eliminasi
Riwayat adanya ISK (Infeksi Saluran Kemih) kronis, obstruksi
sebelumnya (kalkulus), penurunan haluaranurin, kandung kemih penuh,
rasa terbakar, dorongan berkemih dan diare. Ditandai adanya oliguria,
hematuria, piuria, perubahan pola berkemih.
4. Makanan atau cairan
Adanya gejala mual muntah, nyeri tekan abdomen, diet tinggi purin,
kalsium oksalat atau fosfat, ketidakcukupan pemasukan cairan, tidak
minum air dengan cukup. Ditandai dengan distensi abnominal, penurunan
atau tidak adanya bising usus dan muntah.
5. Nyeri atau keamanan
12
Gejalanya episode akut nyeri berat, nyeri kolik, lokasinya tergantung pada
lokasi batu. Dengan tanda melindungi, perilaku distraksi, nyeri tekan pada
area ginjal pada palpasi.
6. Keamanan
Penggunaan alkohol, demam, dan menggigil
7. Penyuluhan atau pembelajaran
Gejala riwayat kalkunus dalam keluarga, penyakit ginjal, hipertensi, ISK
(Infeksi Saluran Kencing) kronis, riwayat penyakit usus halus, bedah
abdomen sebelumnya.
a. Adapun pemeriksaan penunjang yang mendukung antara lain :
1) Urinalisis
Warna mungkin kuning, coklat gelap, berdarah, secara umum
menunjukkan SDM ( Sel Darah Merah ), SDP (Sel Darah Putih ),
kristal (sistin, asam urat, kalsium oksalat), serpihan,
mineral,
13
4) Survei biokimia
Peningkatan kadar magnesium, kalsium, asam urat, fosfat, protein,
elektrolit.
5) Kreatinin serum dan urin
Abnormal (tinggi pada serum atau rendah pada urin) sekunder
terhadap tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan
iskemia atau nekrosis.
6) Kadar klorida dan bikarbonat serum
Peninggian kadar klorida dan penurunan kadar bikarbonat
menunjukkan terjadinya asidosisi tubulus ginjal.
7) Hitung darah lengkap
SDP ( Sel Darah Putih ) mungkin meningkat menunjukkan infeksi
atau septicemia.
8) Hemoglobin dan hematokrit
Abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia terjadi
(mendorong presipitasi pemadatan) atau anemia (perdarahan,
disfungsi atau gagal ginjal).
9) Hormon paratiroid
Mungkin meningkat bila ada gagal ginjal, (PTH merangsang
reabsorpsi kalsium dari tulang meningkatkan sirkulasi serum dan
kalsium urin).
10) Foto rontgen
14
langsung
kandung
kemih
dan
ureter
dapat
15
Pathways keperawatan
Infeksi saluran kemih kronis,Gg metabolisme (Hiperparatiroidisme,
hiperuresemia, hiperkalsiuria),Dehidrasi,Benda asing,Jaringan mati,Inflamasi
usus,Masukkan vitamin D yang berlebihan
Pembentukan batu
Anoreksia
Kurang pengetahuan
Mual/ muntah
Cemas
Gg rasa nyaman,
nyeri
Intoleransi aktivitas
16
17
membantu
mengidentifikasi
kekurangan
nutrisi
dan
18
Kriteria hasil : Klien menyatakan paham kondisi dan hubungan tanda gejala
dengan proses penyakit
Intervensi dan rasional
1) Kaji tingkat ansietas klien
Rasional : untuk mengetahui tanda- tanda yang menyebabkan cemas
bertambah
2) Beri penjelasan setiap melakukan tindakan
Rasional : menjalin kepercayaan antara klien dengan tenaga kesehatan
3) Berikan penkes tentang penyakitnya
Rasional : menambah pengetahuan klien
( Doenges,2000 hal :677 )
19
20