Anda di halaman 1dari 30

1

BAB I
PENDAHULUAN
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia
miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infact myocard acute
(IMA) yang disertai elevasi segmen St dan penderita dengan infark miokardium
tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri
koroner.
Penyakit

jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses

aterosklerosis. Yaitu suatu fase akut dari Angina Pektoris Tak Stabil (APTS) yang
disertai IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa
gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya
trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (Vulnerable).
Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi.
Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner,
namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50 70%
yang tidak stabil, yakni fibrous cap dinding (punggung) plak yang tipis dan
mudah erosi atau ruptur. Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama
10 tahun terakhir dan telah digunakan secara luas. Hal ini berkaitan dengan
patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus
angina tidak stabil dan infark miokard: baik Angina tidak stabil, infark miokard
tanpa gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai substrat
patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner.
Terminologi yang akan sering dipakai pada penderita Angina Pectoris
adalah perasaan berat, sesak, ditekan, didorong atau diremas. Angina
Pectoris yang khas biasanya akan terasa di tengah dada/belakang sternum
(retrosternal) dan akan menjalar ke dagu dan/atau ke lengan. Angina bisa rasanya
dari nyeri ringan sampai ke

paling nyeri dan timbul keringatan dingin dan

perasaan cemas. Kadang kala akan berserta dengan sesak nafas. Angina sering
dipicu dengan aktivitas fisik terutama setelah makan dan pada cuaca yang dingin,
dan kebanyakan dicetus oleh perasaan marah atau gembira. Nyeri akan hilang

cepat (biasanya berapa menit) dengan istirahat. Kadang kala perasaan itu akan
hilang sendiri dengan teruskan aktivitas. Istilah ACS banyak digunakan saat ini
untuk menggambarkan kejadian yang gawat pada pembuluh darah koroner. ACS
merupakan satu sindrom yang terdiri dari

beberapa penyakit koroner yaitu,

unstable angina, Acute Myocardial Infarction dengan segmen ST elevasi (STEMI)


dan Acute Myocardial Infarction tanpa segmen ST elevasi (NSTEMI), maupun
angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan.
Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena
mekanisme patofisiologi yang sama. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak
yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada
akhirnya akan menimbulkan stenosis atau oklusi pada arteri koroner dengan atau
tanpa emboli. Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Nonelevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis thrombus yang menyertainya.
Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi ST dengan thrombus
inkomplet/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST adalah trombus komplet/oklusif.

BAB II
PEMBAHASAN

I.

Anatomi Arteri Koroner Jantung


Jantung manusia normal memiliki dua arteri koroner mayor yang keluar

dari aorta yaitu right coronary arterydan left main coronary artery, dinamakan
koroner karena bersama dengan cabangnya ia melingkari jantung seperti crown
(mahkota corona). Arteri koroner meninggalkan aorta lebih kurang inci di atas
katup semilunar aorta (3,7).
Left main coronary artery bercabang menjadi dua, yaitu left anterior
descendens yang memberikan perdarahan pada area anterior luas ventrikel kiri,
septum

ventrikel

dan

muskulus

papillaris

anterior,

sementara left

circumflexmemberikan perdarahan pada area lateral ventrikel kiri dan area right
coronary artery dominan kiri. Right coronary artery memberikan perdarahan pada
SA node, AV node, atrium kanan, ventrikel kanan, ventrikel kiri inferior, ventrikel
kiri posterior dan muskulus papillaris posterior(3,7,8).

II.1 Histologi Pembuluh Darah


II.1.1 Arteri dan Vena
Dinding arteri terdiri dari tiga tunika: tunika luar, atau tunika
adventisia, tunika tengah, atau tunika media dan tunika dalam, atau tunika
intima. Arteri dibedakan menjadi arteri kecil, sedang dan besar karena
perbedaan histofisiologisnya. (Eroschenko,2010)
Dinding pembuluh darah mengandung jaringan elastik agar dapat
mengembang dan mengerut. Sebuah arteri dan vena muskular terpotong
melintang

dan

sediaan

dibuat

dengan

pulasan

plastik

untuk

memperlihatkan distribusi serat elastik di dindingnya. Serat elastik


berwarna hitam dan serat kolagen berwarna kuning muda. (Eroschenko,
2010)

Gambar 1 Arteri. Dikutip dari: Price, 2006


Dinding arteri jauh lebih tebal dan mengandung lebih banyak serat
otot polos daripada dinding vena. Lapisan terdalam, tunika intima arteri,
terpulas gelap karena lamina elastika interna yang tebal. Lapisan tengah
arteri muskular yang tebal, tunika media, mengandung beberapa lapisan
serat otot polos, tersusun dengan pola sirkular, dan berkas tipis serat
elastik yang gelap. Di bagian perifer dari tunika media terdapat lamina
elastika eksterna yang tidak begitu jelas. Di sekitar arteri terdapat

jaringan ikat tunika adventisia, yang mengandung serat kolagen


terpulas terang dan serat elastik terpulas gelap. (Eroschenko, 2010)
Sebuah arteri kecil dengan struktur dindingnya tampak di sudut
kiri bawah gambar. Berbeda dengan vena, arteri memiliki dinding relatif
tebal dan lumen kecil. Pada potongan melintang, dinding sebuah arteri
kecil memiliki lapisan sebagai berikut:
a.

Tunika intima adalah lapisan terdalam. Lapisan ini terdiri


atas

endotel,

stratum

subendotheliale,

dan

lamina

(membran) elastika interna yang memisahkan tunika intima


dari lapisan berikutnya, tunika media.
b.

Tunika media terutama terdiri atas serat otot polos sirkular.


Anyaman longgar serat elastik halus terdapat di antara sel-sel
otot polos.

c.

Tunika adventisia adalah lapisan jaringan ikat yang


mengelilingi pembuluh. Lapisan ini mengandung saraf
kecil dan pembuluh darah. Pembuluh darah di dalam tunika
adventisia secara kolektif disebut vasa vasorum, atau vas
sanguineum vasis sanguinei (pembuluh darah yang
mendarahi pembuluh darah). Bila sebuah arteri memiliki 25
atau lebih lapisan otot polos di dalam tunika media, arteri ini
disebut arteri muskular (arteria myotypica) atau arteri
distribusi. Serat elastik menjadi lebih banyak di tunika
media namun masih berupa serat dan anyaman halus.
(Eroschenko, 2010)

II.I. Penyakit Pembuluh Darah Arteri


a. Aterosklerotik
Secara sederhana, aliran darah berarti jumlah darah yang mengalir
melalui suatu titik tertentu di sirkulasi dalam periode waktu tertentu.
Biasanya aliran darah dinyatakan dalam mililiterper menit atau liter per
menit, tetapi dapat juga dinyatakan dalam mililiter per detik atau setiap
satuan aliran lainnya. (Guyton, 2005)

Aterosklerosis adalah penyakit yang paling sering menyerang


susunan pembuluh darah arteri. Aterosklerosis mula-mula ditandai oleh
deposit lemak pada tunika intima arteri. Selanjutnya, dapat terjadi
kalsifikasi, fibrosis, trombosis dan perdarahan, semuanya itu membantu
terbentuknya suatu plak aterosklerosis yang kompleks, atau ateroma.
Akhirnya, tunika media mulai mengalami degenerasi. Nekrosis pada sel
otot polos yang terisi lemak juga terjadi. Proses patologi ini secara
progresif menyumbat lumen pembuluh darah dan melemahkan dinding
arteri. (Price,2006)

Gambar 5. Aterosklerosis. Dikutip dari: Medicatherapy, 2013


Manifestasi klinis aterosklerosis timbul akibat oklusi vaskular atau
stenosis, disebabkan deposit pada intima atau embolisasi, atau dari
pembentukan aneurisma akibat degenerasi tunika media. Penyebab
tersering penyakit aterosklerosis pada pembuluh darah perifer adalah
oklusi pembuluh darah, dan aorta lebih sering menjadi tempat terjadinya
aneurisma. (Price,2006)
Setelah membahas proses alamiah aterosklerosis difus dan
progresif, harus juga diingat bahwa penyakit pembuluh darah perifer ini
sering dikaitkan dengan penyakit koroner dan otak. Penatalaksanaan
penyakit pembuluh darah perifer atau aorta tanpa mempertimbangkan
potensi-potensi yang mungkin terjadi akibat gangguan pembuluh darah
koroner atau otak dapat menimbulkan kesalahan fatal. (Price,2006)
b.

Penyebab Nonaterosklerotik

Penyebab primer nonaterosklerotik penyakit arteri adalah nekrosis


media kistik, peradangan arteri atau arteritis, gangguan vasospastik, dan
displasia fibromuskular. Penyebab lain mencakup infeksi, trauma, dan
anomali kongenital. (Price,2006)
III. Definisi CAD
Coronary Artery Disease (CAD) atau dikenal juga dengan Coronary Heart
Disease (CHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) didefinisikan sebagai penyakit
jantung dan pembuluh darah yang disebabkan karena penyempitan arteri koroner.
Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain aterosklerosis, berbagai jenis
arteritis, emboli koronaria, dan spasme. Oleh karena aterosklerosis merupakan
penyebab terbanyak (99%), maka pembahasan tentang PJK pada umumny
terbatas pada penyebab tersebut (1,2,4,10,11).
Arterosklerosis pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri atas
pembentukan fibrolipid dalam bentuk plak-plak yang menonjol atau penebalan
yang disebut ateroma yang terdapat di dalam tunika intima dan pada bagian dalam
tunika media. Proses ini dapat terjadi pada seluruh arteri, tetapi yang paling sering
adalah pada left anterior descendent arteri coronaria, proximal arteri renalis dan
bifurcatio carotis(11).
IV. Epidemiologi
Saat ini penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di
dunia. Pada tahun 1999 sedikitnya 55,9 juta atau setara dengan 30,3% kematian di
seluruh dunia disebabkan oleh penyakit jantung. Menurut Badan Kesehatan Dunia
(WHO), 60% dari seluruh penyebab kematian penyakit jantung adalah penyakit
jantung koroner (PJK)(4). Di Amerika Serikat diperkirakan 13,7 juta penduduk
mengalami PJK, termasuk di dalamnya 7,2 juta penduduk mengalami infark
miokard. Pada kelompok usia lebih dari 30 tahun, 213 dari 100.000 individu
mengalami PJK. The Centers of Disease Control and Prevention memperkirakan
harapan hidup orang Amerika akan meningkat 7 tahun jika PJK dan
komplikasinya dieradikasi(12).

10

Di Indonesia, penyakit jantung juga cenderung meningkat sebagai


penyebab kematian. Data survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1996
menunjukkan bahwa proporsi penyakit ini meningkat dari tahun ke tahun sebagai
penyebab kematian yaitu urutan ke-11 (1972), menjadi urutan ke-3 (1986) dan
menjadi penyebab kematian utama pada tahun 1992, 1995 dan 2001. Tahun 1975
kematian akibat penyakit jantung hanya 5,9%, tahun 1981 meningkat sampai
dengan 9,1%, tahun 1986 melonjak menjadi 16% dan tahun 1995 meningkat
menjadi 19%. Sensus nasional tahun 2001 menunjukkan bahwa kematian karena
penyakit kardiovaskuler termasuk penyakit jantung koroner adalah sebesar
26,4%(4,13).

Literatur lain menyebutkan, juga berdasarkan survei kesehatan rumah tangga,


angka kematian karena penyakit kardiovaskular semakin meningkat di Indonesia.
Pada tahun 1980 menduduki urutan ketiga (9,9%), tahun 1986 urutan kedua
(9,7%) dan tahun 1992 telah menduduki urutan pertama sebagai penyebab
kematian bagi penduduk usia lebih dari 45 tahun yaitu sebanyak 16,4%. Pada
SKRT tahun 1995, proporsi penyakit sistem sirkulasi ini meningkat cukup pesat
dan pada tahun 2009 akan tetap menduduki urutan pertama sebagai sebab
kematian di Indonesia(5).

V. Faktor Risiko
Faktor risiko untuk penyakit jantung koroner tidak dipublikasikan secara formal
sampai dilakukannya penelitian pendahuluan oleh Framingham Heart Study di
awal tahun 1960(14). Framingham Heart Study berpendapat bahwa PJK bukanlah
penyakit manusia lanjut usia (manula) atau nasib buruk yang tidak dapat
dihindari. Dalam hubungan ini dikenal adanya Faktor Risiko PJK, yaitu kondisi
yang berkaitan dengan meningkatnya risiko timbulnya PJK. Faktor risiko tersebut
diantaranya adalah tekanan darah, merokok, lipid, diabetes mellitus, obesitas, dan
riwayat keluarga dengan penyakit jantung (4).

11

Referensi lain meyebutkan bahwa faktor risiko terjadinya PJK dibagi


menjadi faktor risiko konvensional, faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan
faktor risiko non-tradisional. Faktor risiko konvensional terdiri atas: usia >45
tahun pada pria dan >55 tahun pada wanita, riwayat sakit jantung dini pada
keluarga dimana ayah atau saudara laki-laki didiagnosis mengalami sakit jantung
sebelum usia 55 tahun dan ibu atau saudara perempuan didiagnosis mengalami
sakit jantung sebelum usia 65 tahun dan perbedaan ras. Faktor risiko yang dapat
dimodifikasi terdiri atas: kadar kolesterol darah tinggi, hipertensi, merokok,
Diabetes Mellitus, obesitas, kurangnya aktivitas fisik, sindroma metabolik, stress
dan depresi. Sedang faktor risiko non-traditional terdiri atas: peningkatan kadar
CRP di darah, peningkatan lipoprotein a, peningkatan homosistein, aktivator
plasminogen jaringan, fibrinogen, dan berbagai faktor lain seperti end-stage renal
disease (ESRD), penyakit inflamasi kronik yang mempengaruhi jaringan ikat
seperti lupus, rheumatoid arthritis, infeksi human immunodeficiency virus (HIV)
(acquired immunodeficiency syndrome [AIDS] dan highly active antiretroviral
therapy [HAART]. Sebagian faktor risiko konvensional dan modifikasi disebut
juga faktor risiko mayor(14).
Gambar berikut merupakan perbandingan biomarker faktor risiko
tradisional dan non-tradisional untuk PJK. Pada gambar tampak daftar biomarker
nontradisional berkembang lebih banyak daripada faktor risiko tradisional
(standar) untuk memprediksi kejadian kardiovaskular di masa depan, namun tidak
lebih berat jika dibandingkan faktor risiko tradisional dan hanya ditambahkan
pada pasien dengan faktor risiko moderat sampai standar(14).

12

13

VI.

Patogenesis plak aterosklerosis


Struktur arteri koroner jantung yang sehat terdiri atas 3 lapisan, yaitu
intima, media dan adventitia. Intima merupakan lapisan monolayer selsel endotel yang menyelimuti lumen arteri bagian dalam. Sel-sel
endotel menutupi seluruh bagian dalam sistem vaskular hampir seluas
700 m2 dan dengan berat 1,5 kg. Sel endotel memiliki berbagai fungsi,
diantaranya menyediakan lapisan nontrombogenik dengan menutupi
permukaannya dengan sulfat heparan dan melalui produksi derivat
prostaglandin seperti prostasiklin yang merupakan suatu vasodilator

14

poten dan penghambat agregasi platelet(15). Rusaknya lapisan endotel


akan memicu terjadinya aterosklerosis sebagaimana yang akan
dijelaskan kemudian.

Ada beberapa hipotesis yang menerangkan tentang proses terbentuknya


aterosklerosis, seperti monoclonal hypothesis, lipogenic hypothesis dan response
to

injure

hypothesis.

Namun

yang

banyak

diperbincangkan

adalah

mengenai response to injure hypothesis sebagai berikut(11,17):


a. Stage A: Endothelial injure
Endotelial yang intak dan licin berfungsi sebagai barrier yang menjamin aliran
darah koroner lancar. Faktor risiko yang dimiliki pasien akan memudahkan
masuknya lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi maupun makrofag ke
dalam dinding arteri. Interaksi antara endotelial injure dengan platelet, monosit
dan jaringan ikat (collagen), menyebabkan terjadinya penempelan platelet
(platelet adherence) dan agregasi trombosit (trombosit agregation) di tunika
intima arteri besar dan arteri sedang. Proses ini berlangsung terus selama hidup
sampai akhirnya bermanifestasi sebagai SKA. Proses aterosklerosis ini terjadi
melalui 4 tahap, yaitu kerusakan endotel, migrasi kolesterol LDL (low-density
lipoprotein) ke dalam tunika intima, respons infl amatorik, dan pembentukan
kapsul fi brosis.2,6,8 Beberapa faktor risiko koroner turut berperan dalam proses
aterosklerosis, antara lain hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes, dan merokok.
Adanya infeksi dan stres oksidatif juga menyebabkan kerusakan endotel.6,8

15

Faktorfaktor risiko ini dapat menyebabkan kerusakan endotel dan selanjutnya


menyebabkan disfungsi endotel. Disfungsi endotel memegang peranan penting
dalam terjadinya proses aterosklerosis. Jejas endotel mengaktifkan proses infl
amasi, migrasi dan proliferasi sel, kerusakan jaringan lalu terjadi perbaikan, dan
akhirnya menyebabkan pertumbuhan plak.2,6 Endotel yang mengalami disfungsi
ditandai hal-hal sebagai berikut2 : a. Berkurangnya bioavailabilitas nitrit oksida
dan produksi endothelin-1 yang berlebihan, yang mengganggu fungsi hemostasis
vaskuler b. Peningkatan ekspresi molekul adhesif (misalnya P-selektin, molekul
adhesif antarsel, dan molekul adhesif sel pembuluh darah, seperti Vascular Cell
Adhesion Molecules-1 [VCAM-1])2,8 c. Peningkatan trombogenisitas darah
melalui sekresi beberapa substansi aktif lokal.
Komponen primer pembentukan plak aterosklerosis karena disfungsi endotel6,8
Peningkatan adhesivitas endotel
Peningkatan permeabilitas endotel (memudahkan migrasi LDL dan monosit ke
tunika intima pembuluh darah)
Migrasi dan proliferasi sel otot polos dan makrofag
Pelepasan enzim hidrolitik, sitokin, dan faktor pertumbuhan
Nekrosis fokal dinding pembuluh darah
Perbaikan jaringan dengan fi brosis
b. Stage B: Fatty Streak Formation (Perkembangan proses aterosklerosis:
peran proses infl amasi)
Jika endotel rusak, sel-sel inflamatorik, terutama monosit, bermigrasi menuju ke
lapisan subendotel dengan cara berikatan dengan molekul adhesif endotel. Jika
sudah berada pada lapisan subendotel, sel-sel ini mengalami diff erensiasi menjadi
makrofag.2 Makrofag akan mencerna LDL teroksidasi yang juga berpenetrasi ke
dinding arteri, berubah menjadi sel foam dan selanjutnya membentuk fatty
streaks. Makrofag yang teraktivasi ini melepaskan zat-zat kemoatraktan dan
sitokin (misalnya monocyte chemoattractant protein-1, tumor necrosis factor ,

16

IL-1, IL-6, CD40, dan c-reactive protein) yang makin mengaktifkan proses ini
dengan merekrut lebih banyak makrofag, sel T, dan sel otot polos pembuluh darah
(yang mensintesis komponen matriks ekstraseluler) pada tempat terjadinya plak.
Sel otot polos pembuluh darah bermigrasi dari tunika media menuju tunika intima,
lalu mensintesis kolagen, membentuk kapsul fi brosis yang menstabilisasi plak
dengan cara membungkus inti lipid dari aliran pembuluh darah.8 Makrofag juga
menghasilkan matriks metaloproteinase (MMPs), enzim yang mencerna matriks
ekstraseluler dan menyebabkan terjadinya disrupsi plak 2,8
Pembentukan fatty streak merupakan pengendapan kolesterol-kolesterol yang
telah dioksidasi dan makrofag di bawah endothelium arteri. Low Density
Lipoprotein (LDL) dalam darah akan menyerang endotel dan dioksidasi oleh
radikal-radikal bebas pada permukaan endotel. Lesi ini mulai tumbuh pada masa
kanak-kanak, makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan, yang terdiri
dari sel-sel yang disebut foam cells. Sel-sel ini ialah sel-sel otot polos dan
makrofag yang mengandung lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol.
c. Stage C: Stabilitas plak dan kecenderungan mengalami ruptur
Stabilitas plak aterosklerosis bervariasi. Perbandingan antara sel otot polos dan
makrofag memegang peranan penting dalam stabilitas plak dan kecenderungan
untuk mengalami ruptur.2 LDL yang termodifi kasi meningkatkan respons infl
amasi oleh makrofag. Respons infl amasi ini memberikan umpan balik,
menyebabkan lebih banyak migrasi LDL menuju tunika intima, yang selanjutnya
mengalami modifi kasi lagi, dan seterusnya. Makrofag yang terstimulasi akan
memproduksi matriks metaloproteinase yang mendegradasi kolagen. Di sisi lain,
sel otot pembuluh darah pada tunika intima, yang membentuk kapsul fi brosis,
merupakan subjek apoptosis. Jika kapsul fi brosis menipis, ruptur plak mudah
terjadi, menyebabkan paparan aliran darah terhadap zat-zat trombogenik pada
plak. Hal ini menyebabkan terbentuknya bekuan. Proses proinfl amatorik ini
menyebabkan pembentukan plak dan instabilitas. Sebaliknya ada proses antiinfl
amatorik yang membatasi pertumbuhan plak dan mendukung stabilitas plak.
Sitokin seperti IL-4 dan TGF- bekerja mengurangi proses infl amasi yang terjadi
pada plak. Hal ini terjadi secara seimbang seperti pada proses penyembuhan luka.

17

Keseimbangan ini bisa bergeser ke salah satu arah. Jika bergeser ke arah
pertumbuhan plak, maka plak semakin besar menutupi lumen pembuluh darah dan
menjadi rentan mengalami ruptur8 (Gambar 5).
d.

Disrupsi plak, trombosis, dan SKA

Kebanyakan plak aterosklerotik akan berkembang perlahan-lahan seiring


berjalannya waktu. Kebanyakan akan tetap stabil. Gejala muncul bila stenosis
lumen mencapai 70-80%. Mayoritas kasus SKA terjadi karena ruptur plak
aterosklerotik. Plak yang ruptur ini kebanyakan hanya menyumbat kurang dari
50% diameter lumen. Mengapa ada plak yang ruptur dan ada plak yang tetap
stabil belum diketahui secara pasti. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa inti
lipid yang besar, kapsul fi brosa yang tipis, dan infl amasi dalam plak merupakan
predisposisi untuk terjadinya ruptur.2,6 Setelah terjadi ruptur plak maupun erosi
endotel, matriks subendotelial akan terpapar darah yang ada di sirkulasi. Hal ini
menyebabkan adhesi trombosit yang diikuti aktivasi dan agregasi trombosit,
selanjutnya terbentuk trombus.2,3,6,8 Trombosit berperan dalam proses hemostasis
primer. Selain trombosit, pembentukan trombus juga melibatkan sistem koagulasi
plasma. Sistem koagulasi plasma merupakan jalur hemostasis sekunder. Kaskade
koagulasi ini diaktifkan bersamaan dengan sistem hemostasis primer yang
dimediasi trombosit.6 Proses hemostasis primer maupun sekunder bisa dilihat
pada gambar 6. Ada 2 macam trombus yang dapat terbentuk2 : a. Trombus putih:
merupakan bekuan yang kaya trombosit. Hanya menyebabkan oklusi sebagian. b.
Trombus merah: merupakan bekuan yang kaya fi brin. Terbentuk karena aktivasi
kaskade koagulasi dan penurunan perfusi pada arteri. Bekuan ini bersuperimposisi
dengan trombus putih, menyebabkan terjadinya oklusi total.

18

Proses terjadinya thrombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias
Virchow; kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel, serta aliran darah
terganggu. Selanjutnya proses aterosklerosis mulai berlaku, inflamasi, dan formasi
plak di pembuluh darah. Pada suatu saat, terjadi rupture/fissure pada plak dan
akhirnya menimbulkan thrombus yang akan menghambat pembuluh darah.
Apabila pembuluh darah tersumbat 100% maka terjadi STEMI. Namun bila
sumbatan tidak total, tidak terjadi infark, hanya UA atau NSTEMI.
VII.

Klasifikasi CAD

Pada patogenesis aterosklerosis telah dijelaskan bahwa di akhir pembentukannya


dalam

lumen

arteri,

dapat

bersifat

sebagai

plak

yang

stabil

atau plak vulnerable (tak stabil). Oleh karena itu penyakit jantung koroner

19

memberikan dua manifestasi klinis penting yaitu Angina Pektoris Stabil dan
sindrom Koroner Akut.

Sindroma Koroner Akut

Sindroma Koroner Akut merupakan sekumpulan gejala klinis umum sebagai hasil
akhir dari iskemia miokardial akut. Iskemia akut biasanya disebabkan oleh
rupturnya plak aterosklerosis atau ditambah dengan trombosis intrakoroner.
Sindroma koroner akut meliputi Infark Miokard (disertai ST elevasi atau Non-ST
elevasi) dan Angina Pektoris Tak Stabil.

Angina Pektoris Stabil

Angina Pektoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium(18).
Iskemia miokardium merupakan hasil dari ketidakseimbangan antara suplai
oksigen dan kebutuhan oksigen miokard(18). Iskemia miokard dapat disebabkan
oleh stenosis arteri koroner, spasme arteri koroner dan berkurangnya kapasitas
oksigen di darah.

Angina Pektoris Tak Stabil

Istilah angina tidak stabil pertama kali digunakan 3 dekade yang lalu dan
dimaksudkan untuk menandakan keadaan antara infark miokard dan kondisi lebih
kronis angina stabil. Angina tidak stabil merupakan bagian dari sindrom koroner
akut dimana tidak ada pelepasan enzim dan biomarker nekrosis miokard(21).
Angina dari sindrom koroner akut cenderung merasa lebih parah dari angina
stabil, dan biasanya tidak berkurang dengan istirahat beberapa menit atau bahkan
dengan tablet nitrogliserin sublingual. SKA menyebabkan iskemia yang
mengancam kelangsungan hidup dari otot jantung. Kadang-kadang, obstruksi
menyebabkan SKA hanya berlangsung selama waktu yang singkat dan tidak ada
nekrosis jantung yang terjadi.

Non STEMI

Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur

20

plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.


Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi
menyeluruh lumen arteri koroner. Non STEMI memiliki gambaran klinis dan
patofisiologi yang mirip dengan Angina Tidak Stabil, sehingga penatalaksanaan
keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan
manifestasi klinis Angina Tidak Stabil menunjukkan bukti adanya nekrosis
miokard berupa peningkatan biomarker jantung(22).

STEMI

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran
darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular.
VIII. Pendekatan Diagnostik CAD
Berikut ini merupakan pendekatan diagnostik CAD yang penulis sajikan dalam
bentuk tabel yang bersumber dari beberapa literatur dengan harapan bisa
mempermudah penulis dan pembaca membandingkan klasifikasi dari CAD baik
ditinjau dari segi anamnesa, pemeriksaan fisik sampai pada pemeriksaan
penunjang.

Anamnesis
Nyeri dada kardiak tipikal atau angina pektoris timbul akibat iskemia atau
infark miocard akut yang disebabkan ruptur plak aterosklerosis pada pembuluh
darah koroner dan menyebabkan sumbatan baik total ataupun subtotal.
Manifestasi klinis nyeri dada tipikal adalah:
Kualitas: nyeri seperti diremas, menhan beban berat, mencekik atau adanya
rasa tidak nyaman di dada. Angina biasanya tidak bersifat begitu tajam
seperti ditusuk atau tidak berubah kualitasnya bila ada perubahan posisi
atau respirasi.
Durasi: episode angina biasanya hilang timbul, berlangsung selama
beberapa menit. Nyeri yang konstan dan berlangsung terus-mensrus selama
beberapa jam biasanya bukan angina.

21

Location: biasanya substernal, sering disertai dengan penjalaran ke leher,


rahang, epigastrium, atau lengan. Nyeri yang berlokasi di atas mandibula,
bahwa epigastrium atau pada daerah lateral dinding dada biasanya bukan
angina.
Pemicu: angina biasanya dicetuskan oleh aktivitas fisik atau stress
emosional dan nyeri akan berkurang dengan istirahat. Nitrat sublingual juga
akan mengurangi nyeri pada angina dalam 30 detik sampai beberapa menit.
The National Heart Attack Alert Program di amerika merekomendasikan
beberapa keluhan pasien yang perlu ditanggapi dengan serius dan harus dibawa
secepatnya ke unit gawat darurat untuk evaluasi lebih lanjut:
Nyeri dada, terasa seperti ditekan, ditimpa beban berat, seperti tercekik,
nyeri menjalar ke leher, rahang, bahu punggung dan salah satu atau
kedua lengan
Rasa panas, mual/muntah yang berhubungan dengan rasa tidak nyaman
di dada
Gejala sesak napas yang persisten
Adanya kelemahan, pusing, perasaan seperti melayang, atau penurunan
kesadaran.
Rekomendasi atau ACC/AHA Guidelines mendeskripsikan karakteristik nyeri
dada yang atipikal atau kemungkinan penyebabnya penyakit jantung koroner
lebih kecil:
Nyeri pleuritik yang bersifat tajam dan dipengaruhi pernapasan antau
pergerakan.
Rassa nyeri atau tidak nyaman pada perut bagian tengah atau bawah
Nyeri yang terlokalisir jelas terutama sebelah lateral atau apex
Nyeri yang biasa timbul kembali dengan pergerakan, palpitasi pada

dinding dada
Nyeri yang konstan selama beberapa jam
Nyeri yang sangat singkat yang berlangsung hanya beberapa detik
Nyeri yang menjalar sampai ke ekstremitas bawah
Pemeriksaan Fisik
Pada pasien dengan gejala nyeri dada, pemeriksaan fisik awal harus
difokuskan pada kemungkinan adanya SKA seperti hipotensi, atau hipertensi
yang tidak terkontrol, gangguan hemodinamik, tanda gagal jantung, dan mitral

22

regurgitasi. Selain itu ada pemeriksaan pembuluh darah perifer seperti adanya
bruit juga penting untuk menyingkirkan kelainan ekstrakardiak. Bila pasien
mempunyai kemungkinan kecil SKA, maka selanjutnya difokuskan untuk
mendeteksi penyebab nyeri dada non koroner yang mengancam nyawa seperti
emboli paru, diseksi aorta. Selanjutnya baru penyebab lain yang tidak
mengancam nyawa seperti perikarditis, refluks esophageal dan sebagainya.
Sesuai dengan rekomendasi ACC/AHA, pasien nyeri dada dengan risiko
kemungkinan SKA rendah harus diobservasi selama 4-8 jam sambil menjalani
pemeriksaan penunjang seperti EKG dan enzim jantung serial. Bila
memungkinkan

dan

tersedia

fasilitas

dapat

dilakukan

pemeriksaan

ekokardiografi.pasien dengan resiko SKA rendah juga dianjurkan untuk


followup dengan stess/exercise test treadmill setelah 48 jam dari timbulnya
keluhan untuk membuktikan adanya PJK.

Pemeriksaan Penunjang
Bila pasien dinilai tidak memerlukan intervansi segera untuk mengatasi
insufisiensi kardiovaskular atau gangguan napas yang mengancam nyawa,
maka dapat dilakukan evaluasi dimulai dengan anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan penunjang sangat penting untuk menentukan diagnosis dan
etiologi nyeri dada serta penanganan selanjutnya. Pemeriksaan penunjang yang
direkomendasikan dan paling banyak digunakan adalah pemeriksaan EKG dan
enzim jantung.
Pemeriksaan EKG harus dilakukan setidaknya dalam 10 menit pertama sejak
pasien masuk ke IGD dengan keluhan nyeri dada. Gambawan EKG yang khas
untuk ischemia/infark miokard adalah ST elevasi, ST depresi maupun
gelombang T inverted. Bila gambaran EKG sebelumnya diketahui, adanya
gambaran Left Bundle Branch Block (LBBB) yang baru juga meningkatkan
kemungkinan terjadinya infark.
Enzim jantung sebagai pertanda

adanya

cedera

miokard

yang

direkomendasikan dan banyak tersedia di rumah sakit adalah CKMB dan


troponin. Pemeriksaan CKMB diketahui mempunyai sensitivitas 97 % dan
spesifitas 90% yang diketahui sangat tinggi untuk pertanda injuri miokard.
Kadarnya akan mulai 3 jam setelah onset nyeri dada dan akan menurun selama
48-72 jam berikunya. Kadar troponin meningkat setelah 3 jam dan bertahan

23

dalam darah sampai 10-14 hari kemudian. Kadar troponin lebih baik
sensitivitasnya dibandingkan CKMB setelah 24 Jam.

IX.

Penatalaksanaan CAD
IMPLIKASI PADA TERAPI SKA
Patogenesis SKA melibatkan peranan endotel, sel infl amatorik, dan
trombogenisitas darah.2 Dengan memahami patofi siologinya, terapi
SKA mudah dipahami. Pada angina tidak stabil dan NSTEMI, hanya
didapatkan trombus putih. Sedangkan pada STEMI, selain trombus
putih, juga didapatkan trombus merah. Pada angina tak-stabil maupun
NSTEMI, tujuan terapi antitrombotik adalah untuk mencegah
terjadinya trombosis lebih lanjut. Revaskularisasi sering digunakan
untuk meningkatkan perfusi dan mencegah reoklusi atau iskemia
rekuren. Pada STEMI diperlukan reperfusi farmakologi atau dengan
kateter secepatnya, supaya dapat mempertahankan perfusi koroner.2
Terapi fibrinolisis hanya dilakukan pada STEMI dan merupakan

24

kontraindikasi pada angina tidak stabil maupun NSTEMI. Terapi


aterosklerosis juga berkembang berdasarkan korelasi epidemiologi,
meliputi statin untuk hiperlipidemia, kontrol gula darah pada pasien
diabetes melitus, kontrol berat badan, diet, dan olahraga. Penelitian
membuktikan bahwa terapi tersebut dapat memodifi kasi proses
aterotrombotik dengan mengurangi proses infl amasi. Pada subjek
sehat yang menjalani progam latihan selama 6 bulan, didapatkan
penurunan sitokin aterogenik (IL-1, TNF) sebanyak 58% dan kenaikan
sitokin ateroprotektif (IL-4, TGF-) sebanyak 35%. Obesitas juga
dianggap bersifat proinfl amatorik. Penurunan berat badan rata-rata 14
kg dalam 14 bulan menurunkan kadar CRP sebanyak 32%. Diet rendah
lemak nampaknya meningkatkan fungsi endotel dan mengurangi
molekul adhesif, seperti Pselektin.8 Inflamasi memegang peranan
sentral dalam patofi siologi SKA. Setelah mengetahui peranan proses
inflamasi dalam patofi siologi SKA, terbuka peluang strategi
diagnostik maupun terapi baru. Dengan begitu, semakin terbuka
peluang untuk menjadikan penanda inflamasi dalam praktik diagnostik
SKA. Pasien dengan kadar CRP tinggi mempunyai risiko tinggi
mengalami SKA dan memerlukan terapi antiinflamasi. Makin terbuka
peluang pendekatan diagnostik inflamasi dan iskemia seluler, bukan
hanya nekrosis seperti sekarang, makin dini intervensi dapat diberikan.
Suatu saat, modalitas terapi mungkin akan ditargetkan pada proses
inflamasi yang terjadi, dengan mengintervensi molekul adhesif,
sitokin, sel T, makrofag, dan mediator infl amasi lain yang turut
berperan. Selain itu, dengan memahami peran proses hemostasis dalam
patofi siologi SKA, kita bisa memahami dengan baik pula obat-obatan
yang dapat menghambat proses tersebut pada tingkat yang berbeda.
Aspirin masih merupakan terapi paling efektif sebagai upaya
pencegahan primer maupun sekunder penyakit jantung koroner.
Aspirin mempunyai daya antiplatelet sedang, dan yang juga penting,

mempunyai efek antiinflamasi.


Angina Pektoris Stabil (Kronis Koroner Sindrom)

25

Tujuan utama pengobatan adalah mencegah kematian dan terjadinya serangan


jantung (infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina
sehingga memperbaiki kualitas hidup. Pengobatan terdiri dari farmakologis dan
non-farmakologis untuk mengontrol angina dan memperbaiki kualitas hidup.
Tindakan lain adalah terapi reperfusi miokardium dengan cara intervensi koroner
dengan balon dan pemakaian stent sampai operasi CABG (bypass).
Berikut 5 elemen penting untuk penatalaksanaan angina stabil:
A.
B.
C.
D.
E.

Aspirin dan anti angina


Beta bloker dan pengontrol tekanan darah
Cholesterol kontrol dan berhenti merokok
Diet dan atasi diabetes
Edukasi dan olah raga

Sindrom Koroner Akut Diagnosis; 2 dari 3 dibawah ini


A. Angina (Sensitifitas 70%, Spesifitas 20%)
B. Perubahan EKG (Sensitifitas 50%, Spesifitas 100%)
C. Peningkatan Enzim Jantung (Sensitifitas dan Spesifitas mendekati
100%)
Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA, langkah yang diambil
pada prinsipnya sebagai berikut :
a. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA
o Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah, berikan nitrat
sublingual
o Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan
o Jika mungkin periksa petanda biokimia
b. Jika EKG dan petanda biokimia curiga adanya SKA: Kirim pasien ke fasilitas
kesehatan terdekat dimana terapi definitif dapat diberikan
c. Jika EKG dan petanda biokimia tidak pasti akan SKA
Pasien risiko rendah ; dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan
Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat
Penanganan di Instalasi Gawat Darurat
Pasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi karena kita berpacu
dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan

26

lebih baik. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun


membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung.
Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut :
a. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah:
1)
2)
3)
4)
5)

Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,


Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT,
Berikan segera: O2, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%,
Pasang monitoring EKG secara kontiniu,
Pemberian obat:
Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi
(kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg, bradikardia (<

50 kpm)
Aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti

dengan dipiridamol, tiklopidin atau klopidogrel, dan


Mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat
diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin
25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena.

b. Hasil penilaian EKG, bila:


1)

Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas


berdampingan atau > 0,2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordial
berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adanya
IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan:
Terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12

jam, usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi.


Streptokinase: BP > 90 mmHg
tPA: BP < 70mmHg Kontraindikasi: Riwayat

hemoragik, active internal bleeding, diseksi aorta.


Jika bukan kandidate reperfusi maka perlakukan sama dengan

NSTEMI/UAP.
Angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga

stroke

memungkinkan. PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik


atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi
trombolitik

27

2)

Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST, inversi T), diberi

3)

terapi anti-iskemia, maka segera dirawat di ICCU


EKG normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di UGD.
Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12
jam pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada
evaluasi selama 12 jam, bila:
EKG normal dan enzim jantung normal, pasien berobat jalan untuk
evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU), dan
EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat, pasien
di rawat di ICCU.
Komplikasi(10)

X.

Komplikasi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan


komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal sebelum
sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal
jantung dan hipotensi/syok kardiogenik.
X.

Prognosis(10)
Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal

yaitu:
Wilayah yang terkena oklusi
Sirkulasi kolateral
Durasi atau waktu oklusi
Oklusi total atau parsial
Kebutuhan oksigen miokard

Berikut prognosis pada penyakit jantung koroner:

25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit


Total mortalitas 15-30%
Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%

28

KEPUSTAKAAN

Katz MJ. 2010. Coronary artery disease. Atrain Education [serial online] 2010
[cited
2011
Nov
09];
Available
from:
URL:
(http://www.atrainceu.com/pdf/41_Coronary_Artery_Disease_CAD.pdf
)
Bryg RJ. 2009. Coronary artery disease. WebMD [serial online] 2009 [cited 2011
Nov 10]; Available from: URL: http://www.webmd.com/heartdisease/guide/heart-disease-coronary-artery-disease?page=3
Deckelbaum L. 2011. Heart attacks and Coronary artery disease. Chapter 11.
[cited
2011
Nov
10];
Available
from:
URL:
(http://www.med.yale.edu/library/heartbk/11.pdf.p.133).
Supriyono M. 2008. Faktor-faktor risiko yang berpengaruh terhadap kejadian
penyakit jantung koroner pada kelompok usia < 45 tahun (studi kasus
di RSUP dr. Kariadi dan RS Telogorejo Semarang). Semarang: Undip.
Makmun LH, Alwi I & Ranitya R. 2009. Panduan tatalaksana sindrom koroner
akut dengan elevasi segmen ST. Jakarta: Interna Publishing.
Latif Ch. 2011. Buku panduan pendidikan klinik dokter muda laboratorium ilmu
penyakit dalam. Samarinda: Lab. Penyakit Dalam FK UNMUL.

29

Cabin HS. The heart and circulation. Chapter 1. [cited 2011 Nov 12]; Available
from: URL: http://www.med.yale.edu/library/heartbk/1.pdf. p.5.
DeLuna B. 2006. The heart walls and coronary circulation. Chapter 1. [cited
2011
Nov
12];
Available
from:
(URL:http://www.blackwellpublishing.com/content/BPL_Images/Conte
nt_store/Sample_chapter/9781405157865/Bayes9781405157865_4_001
.pdf.http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/1/18/Coro
nary_arteries.svg/512px-Coronary_arteries.svg.png)
Homoud MK. 2008. Coronary artery disease. New England Medical Center.
Darmawan A. 2010. Penyakit jantung koroner. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah.
Kim MC, Kini AS & Fuster V. 2011. Definitions of acute coronary syndromes. In
Hursts The Heart. Vol. 2. 13th ed. New York: McGraw-Hill. p.1287.
Asri WS, Vivi S & Primasari. 2006. Profil penyakit jantung koroner (pjk) dan
faktor risiko pjk pada penduduk miskin perkotaan di jakarta. Puslitbang
Biomedis dan Farmasi, Badan Litbang Kesehatan.
Boudi FB. Risk factors for coronary artery disease. Medscape [serial online] 2011
[cited
2011
Nov
16];
Available
from:
URL: http://emedicine.medscape.com/article/164163-overview
McPherson JA. Coronary Artery Atherosclerosis. Medscape [serial online] 2011
[cited
2011
Nov
17];
Available
from:
URL:
http://www.acbd.monash.org/atherosclerosis-presentation.pdf
Pratanu S. Regresi aterosklerosis.CDK 102 1995 (15):p.14.
Rahman Muin. 2006. Angina pektoris stabil. In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
4th ed. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam: Jakarta.
p:1611.
Depre C, Vatner SF, Gross GJ. 2011. Coronary blood flow and miocardial
ischemia in Hursts The Heart. Vol. 2. 13th ed. New York: McGraw
Hill. p.1242.
Alaeddini J. Angina pectoris. Medscape [serial online] Oct 2011 [cited 2011 Nov
17];
Available
from:
URL:http://emedicine.medscape.com/article/150215-overview#showall

30

Tan WA. Unstabe angina. Medscape [serial online] May 2011 [cited 2011 Nov
17];
Available
from:
URL:http://emedicine.medscape.com/article/159383-overview#showall
Harun S, Alwi I. 2006. Infak miokard akut tanpa elevasi ST. In Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam. p:1626.
Thaler MS. 2009. Satu-satunya buku EKG yang anda perlukan. Editor edisi
bahasa indonesia Teuku Istia Muda Perdan, Aryandhito Widhi Nugroho.
Ed 5. Jakarta: EGC.