Anda di halaman 1dari 9

Prevalensi Penyakit ginjal

Prevalensi gagal ginjal kronis berdasarkan pernah didiagnosis dokter di Indonesia


sebesar 0,2 persen dan penyakit batu ginjal sebesar 0,6 persen.
Tabel 3.5.7 menunjukkan prevalensi gagal ginjal kronis berdasar diagnosis dokter di
Indonesia sebesar 0,2 persen. Prevalensi tertinggi di Sulawesi Tengah sebesar 0,5 persen,
diikuti Aceh, Gorontalo, dan Sulawesi Utara masing-masing 0,4 persen. Sementara Nusa
Tenggara Timur, Sulawesi Selatan, Lampung, Jawa Barat, Jawa Tengah, DI Yogyakarta, dan
Jawa Timur masingmasing 0,3 persen.
Prevalensi penderita batu ginjal berdasar wawancara terdiagnosis dokter di Indonesia
sebesar 0,6 persen. Prevalensi tertinggi di DI Yogyakarta (1,2%), diikuti Aceh (0,9%), Jawa
Barat, Jawa Tengah, dan Sulawesi Tengah masingmasing sebesar 0,8 persen.
Tabel 3.5.7 Prevalensi penyakit gagal ginjal kronis, batu ginjal, dan sendi pada umur 15
tahun
menurut provinsi, Indonesia
2013 Provinsi
Aceh
Sumatera Utara
Sumatera Barat
Riau
Jambi
Sumatera Selatan
Bengkulu
Lampung
Bangka Belitung
Kepulauan Riau
DKI Jakarta
Jawa Barat
Jawa Tengah
DI Yogyakarta
Jawa Timur
Banten
Bali
Nusa Tenggara Barat
Nusa Tenggara Timur
Kalimantan Barat
Kalimantan Tengah
Kalimantan Selatan
Kalimantan Timur
Sulawesi Utara

Gagal Ginjal
Kronis
D
0,4
0,2
0,2
0,1
0,2
0,1
0,2
0,3
0,1
0,1
0,1
0,3
0,3
0,3
0,3
0,2
0,2
0,1
0,3
0,2
0,2
0,2
0,1
0,4

Batu Ginjal

Penyakit Sendi

D
0,9
0,3
0,4
0,2
0,4
0,3
0,4
0,5
0,1
0,3
0,5
0,8
0,8
1,2
0,7
0,4
0,7
0,3
0,7
0,4
0,4
0,4
0,4
0,5

D
18,3
8,4
12,7
6,8
8,6
8,4
10,2
11,5
5,8
5,9
8,9
17,5
11,2
5,6
11,1
9,5
19,3
9,8
12,6
13,3
12,6
9,5
8,2
10,3

D/G
25,3
19,2
21,8
10,8
14,2
15,6
16,5
18,9
17,8
11,6
21,8
32,1
25,5
22,7
26,9
20,6
30,0
23,7
33,1
22,3
21,8
25,8
16,0
19,1

Sulawesi Tengah
Sulawesi Selatan
Sulawesi Tenggara
Gorontalo
Sulawesi Barat
Maluku
Maluku Utara
Papua Barat
Papua
Indonesia

0,5
0,3
0,2
0,4
0,2
0,2
0,2
0,2
0,2
0,2

0,8
0,5
0,5
0,6
0,2
0,5
0,4
0,3
0,4
0,6

11,4
10,6
12,0
10,4
8,0
8,9
5,9
8,3
15,4
11,9

26,7
27,7
20,8
17,7
22,5
18,8
17,4
15,4
26,5
24,7

Tabel 3.5.8 menunjukkan prevalensi penyakit gagal ginjal kronis berdasarkan


wawancara yang didiagnosis dokter meningkat seiring dengan bertambahnya umur,
meningkat tajam pada kelompok umur 35-44 tahun (0,3%), diikuti umur 45-54 tahun (0,4%),
dan umur 55-74 tahun (0,5%), tertinggi pada kelompok umur 75 tahun (0,6%). Prevalensi
pada laki-laki (0,3%) lebih tinggi dari perempuan (0,2%), prevalensi lebih tinggi pada
masyarakat

perdesaan

(0,3%),

tidak

bersekolah

(0,4%),

pekerjaan

wiraswasta,

petani/nelayan/buruh (0,3%), dan kuintil indeks kepemilikan terbawah dan menengah bawah
masing-masing 0,3 persen.
Prevalensi penyakit batu ginjal berdasarkan wawancara meningkat seiring dengan
bertambahnya umur, tertinggi pada kelompok umur 55-64 tahun (1,3%), menurun sedikit
pada kelompok umur 65-74 tahun (1,2%) dan umur 75 tahun (1,1%). Prevalensi lebih tinggi
pada laki-laki (0,8%) dibanding perempuan (0,4%). Prevalensi tertinggi pada masyarakat
tidak bersekolah dan tidak tamat SD (0,8%) serta masyarakat wiraswasta (0,8%) dan status
ekonomi hampir sama mulai
kuintil indeks kepemilikan menengah bawah sampai menengah atas (0,6%). Prevalensi di
perdesaan sama tinggi dengan perkotaan (0,6%).
Tabel 3.5.8 Prevalensi penyakit gagal ginjal kronis, batu ginjal, dan sendi pada umur 15
tahun
menurut karakteristik,
Indonesia 2013 Karakteristik
Kelompok umur (tahun)
15-24
25-34
35-44
45-54
55-64

Gagal Ginjal
Kronis
D
0,1
0,1
0,3
0,4
0,5

Batu Ginjal

Penyakit Sendi

D
0,1
0,3
0,7
1,0
1,3

D
1,5
6,0
12,4
19,3
25,2

D/G
7,0
16,1
26,9
37,2
45,0

65-74
75+
Jenis Kelamin
Laki-Laki
Perempuan
Pendidikan
Tidak Sekolah
Tidak Tamat SD
Tamat SD
Tamat SMP
Tamat SMA
Tamat PT
Status Pekerjaan
Tidak Bekerja
Pegawai
Wiraswasta
Petani/Nelayan/Buruh
Lainnya
Tempat Tinggal
Perkotaan
Perdesaan
Kuintil Indeks Kepemilikan
Terbawah
Menengah bawah
Menengah
Menengah atas
Teratas

0,5
0,6

1,2
1,1

30,6
33,0

51,9
54,8

0,3
0,2

0,8
0,4

10,3
13,4

21,8
27,5

0,4
0,3
0,3
0,2
0,1
0,2

0,8
0,8
0,7
0,4
0,5
0,6

24,1
19,8
16,3
7,5
5,8
5,8

45,7
38,0
31,8
17,5
14,9
13,2

0,2
0,2
0,3
0,3
0,3

0,5
0,7
0,8
0,7
0,6

11,5
6,3
11,1
15,3
11,0

23,4
15,4
23,7
31,2
24,0

0,2
0,3

0,6
0,6

10,0
13,8

22,1
27,4

0,3
0,3
0,2
0,2
0,2

0,5
0,6
0,6
0,6
0,6

15,4
14,5
12,3
10,1
8,6

32,1
29,0
25,4
22,0
18,1

Prevalensi penyakit sendi berdasarkan wawancara yang didiagnosis nakes meningkat


seiring dengan bertambahnya umur, demikian juga yang didiagnosis nakes atau gejala.
Prevalensi tertinggi pada umur 75 tahun (33% dan 54,8%). Prevalensi yang didiagnosis
nakes lebih tinggi pada perempuan (13,4%) dibanding laki-laki (10,3%) demikian juga yang
didiagnosis nakes atau gejala pada perempuan (27,5%) lebih tinggi dari laki-laki (21,8%).
Prevalensi lebih tinggi pada masyarakat tidak bersekolah baik yang didiagnosis nakes
(24,1%) maupun diagnosis nakes atau gejala (45,7%). Prevalensi tertinggi pada pekerjaan
petani/nelayan/buruh baik yang didiagnosis nakes (15,3%) maupun diagnosis nakes atau
gejala (31,2%). Prevalensi yang didiagnosis nakes di perdesaan (13,8%) lebih tinggi dari
perkotaan (10,0%), demikian juga yang diagnosis nakes atau gejala di perdesaan (27,4%), di
perkotaan (22,1%). Kelompok yang didiagnosis nakes, prevalensi
tertinggi pada kuintil indeks kepemilikan terbawah (15,4%) dan menengah bawah (14,5%).
Demikian juga pada kelompok yang terdiagnosis nakes atau gejala, prevalensi tertinggi pada
kuintil indeks kepemilikan terbawah (32,1%) dan menengah bawah (29,0%).

Etiologi
Klasifikasi Etiologi
Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1)
penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim
ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada
parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi
saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari
tempat terjadinya AKI.4,9 Salah satu cara klasifikasi etiologi AKI dapat dilihat dibawah ini:
AKI Prarenal
I. Hipovolemia
- Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular Kerusakan jaringan (pankreatitis),
hipoalbuminemia, obstruksi usus
- Kehilangan darah
- Kehilangan cairan ke luar tubuh Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui
saluran kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit (luka bakar)
II. Penurunan curah jantung
- Penyebab miokard: infark, kardiomiopati
- Penyebab perikard: tamponade
- Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal
- Aritmia
- Penyebab katup jantung
III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik
- Penurunan resistensi vaskular perifer Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis
berlebihan (contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi)
- Vasokonstriksi ginjal Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus,
amphotericin B
- Hipoperfusi ginjal lokal Stenosis a.renalis, hipertensi maligna
IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal
- Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen Perubahan struktural (usia lanjut,
aterosklerosis, hipertensi kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna),
penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2 inhibitor), vasokonstriksi

arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus,


radiokontras)
- Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen
- Penggunaan penyekat ACE, ARB
- Stenosis a. renalis
V. Sindrom hiperviskositas
- Mieloma multipel, makroglobulinemia, polisitemia
AKI Renal/intrinsik
I. Obstruksi renovaskular
- Obstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis, emboli, diseksi aneurisma, vaskulitis),
obstruksi v.renalis (trombosis, kompresi)
II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
- Glomerulonefritis, vaskulitis
III. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN)
- Iskemia (serupa AKI prarenal)
- Toksin
-

Eksogen

(radiokontras,

siklosporin,

antibiotik,

kemoterapi,

pelarut

organik,

asetaminofen), endogen (rabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, mieloma)


IV. Nefritis interstitial
- Alergi (antibiotik, OAINS, diuretik, kaptopril), infeksi (bakteri, viral, jamur), infiltasi
(limfoma, leukemia, sarkoidosis), idiopatik
V. Obstruksi dan deposisi intratubular
- Protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamida
VI. Rejeksi alograf ginjal
AKI Pascarenal
I. Obstruksi ureter
- Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kompresi eksternal
II. Obstruksi leher kandung kemih
- Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, batu, keganasan, darah
III. Obstruksi uretra
- Striktur, katup kongenital, fimosis Pada sebuah studi di ICU sebuah rumah sakit di Bandung
selama pengamatan tahun 2005-2006, didapatkan penyebab AKI (dengan dialisis) terbanyak

adalah sepsis (42%), disusul dengan gagal jantung (28%), AKI pada penyakit ginjal kronik
(PGK) (8%), luka bakar dan gastroenteritis akut (masing-masing 3%)
Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional
nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai
oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya
hiperfitrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus.
Proses adaptasi berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa
sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi (Suwitra dalam
Sudoyo, 2006).
Fungsi renal menurun menyebabkan produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Akibatnya terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala
akan semakin berat (Smeltzer dan Bare, 2002).
Retensi cairan dan natrium akibat dari penurunan fungsi ginjal dapat mengakibatkan edema,
gagal jantung kongestif/ CHF, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi karena aktivitas
aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. CKD juga
menyebabkan asidosis metabolik yang terjadi akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam
(H-) yang berlebihan. Asidosis metabolik juga terjadi akibat tubulus ginjal tidak mampu
mensekresi ammonia (NH3-) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan
ekresi fosfat dan asam organik lain juga dapat terjadi.
Selain itu CKD juga menyebabkan anemia yang terjadi karena produksi eritropoietin yang
tidak memadai, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan
untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran pencernaan.
Eritropoitein yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan
sel darah merah jika produksi eritropoietin menurun maka mengakibatkan anemia berat yang
disertai keletihan, angina, dan sesak napas.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme akibat penurunan
fungsi ginjal. Kadar serum kalsium dan fosfat dalam tubuh memiliki hubungan timbal balik
dan apabila salah satunya meningkat, maka fungsi yang lain akan menurun. Akibat
menurunya glomerular filtration rate (GFR) kadar fosfat akan serum meningkat dan

sebaliknya kadar serum kalsium menurun. Terjadinya penurunan kadar kalsium serum
menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh tidak
merespon normal terhadap peningkatan sekresi parathormon. Sehingga kalsium di tulang
menurun, yang menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang. Demikian
juga dengan vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk diginjal menurun seiring
dengan perkembangan gagal ginjal. Penyakit tulang uremik/ osteodistrofi renal, terjadi dari
perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon (Nursalam, 2006).

Penyebab Resestansi Diuretik


Solusi Terapeutik yang Dapat Dilakukan
Asupan sodium berlebih (sumber dapat Kurangi/hilangkan sodium dari sumber nutrisi
berupa makanan, cairan IV dan obat)

dan obat-obatan

Dosis diuretik atau regimenyang tidak Tingkatkan


tepat

dosis,

gunakan

infus

secara

berkelanjutan ataukombinasi terapi

Biovailabilitas

oral

yang

menurun Gunakan

(biasanya erjadi pada furosemid)

terapi

parenteral,

ganti

terhadap

diuretik,

gunakan

torsemide atau bumetanide oral

Sindrom nefrotik (ikatan protein diuretik Tingkatkan

dosis,

ganti

loop pada lumen tubulus)

kombinasi terapi

Penurunan laju aliran darah ginjal

Hentikan penggunaan obat bila memungkinkan

Obat

(AINS,

Inhibitor

ACE,

vasodilator)
Hipotensi

Tingkatkan

volume

intravaskular

dan/atau

gunakan vasopresor

Penurunan intravaskular

Tingkatkan volume intravaskular

Peningkatan penyerapan sodium

Terapi kombinasi diuretik, pembatasan sodium

Adaptasi nefrom terhadap terapi diuretil Hentikan penggunaan OAINS


kronik
Penggunaan OAINS

Atasi gagal jantungnya, tingkatkan dosis siuretik,


ganti ke diuretik loop yang diabsorpsi lebih baik.

Gagal Jantung

Paracentesis volume tinggi

Sirosis

Dosis diuretik lebih tinggi, terapi kombinasi

Nekrosistubular akut

diuretik, tambahkan dopamin dosis rendah.