BAGIAN RADIOLOGI

REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN

MARET 2015

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

KARSINOMA ESOFAGUS

OLEH :
A. FITRI EKAWATI S

PEMBIMBING :
dr. Iriani Bahar, M.Kes, Sp.Rad

TUGAS KEPANITRAAN KLINIK BAGIAN RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2015

A. PENDAHULUAN
Tumor yaitu pertumbuhan abnormal jaringan atau sel yang menimbulkan multiplikasi selsel tidak terkontrol, progresif dan tidak melakukan fungsi fisiologis, dinamakan neoplasma.
Tumor dibagi atas tumor jinak ( benigna) dan maligna (ganas = kanker). Tumor ganas ( kanker)
esophagus yaitu istilah untuk penyakit esophagus dimana sel-sel esophagus abnormal membelah
tanpa control dan dapat menginvasi jaringan lain. Salah satu tumor ganas yang paling sering
didapatkan di esophagus yaitu karsinoma sel skuamosa. 1
Karsinoma esophagus merupakan tumor ganas terbanyak ke-9 di dunia, menduduki posisi
ke-6 dari penyebab kematian seluruh dunia. Di Amerika Serikat sebagian besar kasus terjadi
pada orang dewasa berusia lebih dari 50 tahun dengan ratio laki-laki terhadap perempuan 3:1.2,3
Gambaran klinis karsinoma esophagus memiliki onset yang lambat dan menyebabkan
disfagia serta obstruksi secara bertahap dan lambat. Terjadi penurunan berat badan , anoreksia,
rasa lelah, dan kelemahan tubuh yang diikuti oleh nyeri, biasanya berkaitan dengan menelan.1
Kebanyakan pasien dengan kanker esophagus dating dengan disfagia. Pemeriksaan
barium meal sering digunakan untuk mengevaluasi pasien dan pemeriksaan barium meal
merupakan teknik sensitive pada

kanker esophagus. Computed Tomography scanner (CT

Scan)telah menjadi modalitas utama dalam penentuan stadium pada kanker esophagus,
meningkatnya penggunaan endoskopik ultrasonografi dan Positron Emission Tomography (PET)
telah meningkatkan algoritma dalam penentuan stadium yang baru didiagnosis kanker
esophagus. Saat ini penggunaan kombinasi CT, endoskopi ultrasonografi, dan PET dianjurkan
untuk menentukan apakah pasien harus diobati dengan operasi, kemoterapi atau kombinasi
kemoterapi dan terapi radiasi4

A. ANATOMI
Esophagus merupakan salah satu saluran cerna bagian atas yang penting dalam mengolah
makanan sehari-hari. Esophagus merupakan organ tubuler yang bermula dari setinggi musculus
krikofaringeus dan berakhir di gastroesofageal junction setinggi hiatus diafragma.1
Esophagus berawal dari faring, melalui rongga torax menembus diafragma mencapai
bagian kardia gaster. Panjang esophagus pria sekitar 25-30 cm, wanita sekitar 23-28 cm.
panjang esophagus segmen servikal 3-5 cm, segmen thorakal 18-22 cm, abdominal 3-6 cm.
dengan endoskopi, dari gigi seri sampai aditus esophagus oto krikofaringeus sepanjang 15 cm,
hingga kardia panjang keseluruhan esophagus adalah 39-48 cm. aditus esophagus mula dari
margo inferior kartilago krikoidea, setara dengan bidang korpus vertebra servikal VI,
membentuk konstruksi pertama esophagus normal, tepat digaris tengah tubuh. Berjalan ke
bawah condong ke sisi kiri, pada area vertebra torakalis III,IV posisinya paling kiri, dibidang
vertebra torakalis V karena desakan arkus aorta, esophagus kembali di garis tengah, disini8
melewati arkus aorta, membentuk konstruksi kedua esophagus. Lebih kebawah, ia agak
kekanan, di antara vertebra torakalis VIII hingga X, esophagus berada di anterior aorta,
kembali berjalan di sisi kanan, di depan aorta menembus diafragma di hiatus esophagus masuk
ke rongga abdomen, ketika menembus krus diafragma membentuk konstruksi ke tiga
esophagus. 1,2
Pasokan darah esophagus bersfat segmental, segmen servical berasal dari arteri tiroidea
inferior; segmen torakal dari arteri bronchial dan ramus esophageal aorta ascendens, pada 75%
individu berasal dari satu cabang dari arteri bronchial dekstra dan dua cabang dari arteri
bronchial sinistra, ditambah dua cabang langsung dari cabang langsung dari ramus esophageal
aorta memasok segmen torakal esophagus ; segmen abdominal dari arteri frenikus inferior
kanan dan kiri, dan ramus ascendence dari arteri gastrika sinistra, saling berhubungan di

dinding esophagus. Vena bagian atas masuk ke vena tiroidea inferior, bagian tengah masuk ke
vena azigos dan vena hemiazigos bagian bawah ke vena gastrika dan berhubungan ke system
vena porta.2

Gambar

1.

Anatomi

system

digestif

2. Anatomi esophagus

gambar 3. Pasokan darah esophagus, arteri dan vena

gambar

Pembuluh limfe esophagus membentuk pleksus didalam mukosa, submukosa, lapisan

otot dan tunika adventitia. Dibagian sepertiga cranial, pembuluh ini berjalan secara
longitudinal bersamaan dengan pembuluh limfe dari faring ke kelenjar leher sedangkan dari
bagian duapertiga kaudal dialirkan ke kelenjar seliakus, seperti pembuluh limfe dari lambung.2

Gambar 4. Aliran limfatik esophagus

Esophagus dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Esophagus pars servikal
dpersarafi oleh nervus laringeus rekuren yang bersal dari nervus vagus. Cabang nervus vagus
dan nervus laringeus rekurens kiri mempersarafi esophagus thorakalis atas. Nervus vagus kiri

dan kanan berjalinan dengan serabut simpatis membentuk pleksus esophagus. Persarafan
simpatis bersal dari ganglion servikal superior rantai simpatis, n. splanikus mayor, pleksus
aortic thoracikus dan ganglion seliakus.2
B. DEFENISI
Tumor yaitu pertumbuhan abnormal jaringan atau sel yang menimbulkan multiplikasi selsel tidak terkontrol, progresif dan tidak melakukan fungsi fisiologis, dinamakan neoplasma.
Tumor dibagi atas tumor jinak ( benigna) dan maligna (ganas = kanker). Tumor ganas
( kanker) esophagus yaitu istilah untuk penyakit esophagus dimana sel-sel esophagus
abnormal membelah tanpa control dan dapat menginvasi jaringan lain.1
Kanker esophagus adalah karsinoma yang bersal dari epitel berlapis gepeng yang
melapisi lumen esophagus. Kanker esophagus dimulai dari lapisan dalam (mukosa) dan
tumbuh hingga ke submukosa dan lapisan otot . hampir 95% tumor yang ada di esophagus
adalah tumor yang bersifat ganas.1,5
Klasifikasi histology tumor esophagus.6

Tumor epitel

Tumor nonepitel
Tumor lain
Tumor
metastatik
esophagus

Tumor jinak
Papilloma skuamosa
Polip

Tumor ganas
Karsinoma sel skuamosa,
adenokarsinoma, karsinoma
kistika adenoid, karsinoma
mukoepidermoid, karsinoma
adenoskuamosa, karsinoma
tak berdiferensiasi
Leiomioma
leiomiosarkoma
Karsinosarkoma, melanoma maligna, mioblastoma
ke Payudara, rongga mulut, lambung, ginjal, prostat, testis

C. EPIDEMIOLOGI
Kanker esophagus adalah penyebab paling umum ketujuh kematian kanker pada
pria.Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun 2001-2007 adalah 19%.

The American Cancer

Society memperkirakan bahwa 17.990 kasus baru kanker esofagus (14.440 pada laki-laki dan
3.550 perempuan) akan terjadi di Amerika Serikat pada tahun 2013; 15.210 orang (12.220 lakilaki dan 2.990 perempuan) diharapkan untuk mati dari penyakit ini.Tingkat kejadian
adenokarsinoma esofagus di Amerika Serikat menunjukkan peningkatan rata-rata tahunan
sebesar 1,7% pada pria dan 1,9% pada wanita dari tahun 1999 sampai 2008. Insiden karsinoma
esofagus adalah sekitar 3-6 kasus per 100.000 orang, meskipun daerah endemis tertentu
tampaknya memiliki lebih tinggi tingkat per kapita. Insiden yang disesuaikan menurut umur
adalah 5,8 kasus per 100.000 orang.Epidemiologi kanker esofagus telah berubah signifikan
selama beberapa dekade terakhir di Amerika Serikat. Sampai tahun 1970-an, karsinoma sel
skuamosa adalah jenis yang paling umum dari kanker esophagus (90-95%). Itu terletak di
esophagus pars thorakal dan paling sering pria Afrika-Amerika yang terkena dengan sejarah
panjang merokok dan konsumsi alkohol. Selama 4 dekade terakhir, kejadian adenokarsinoma
dari distal esofagus dan gastroesophageal junction telah meningkat secara progresif. Saat ini,
menyumbang

lebih

dari

70%

dari

semua

kasus

baru

kanker

esophagus.5

Kanker esophagus adalah penyebab utama ketujuh kematian kanker di seluruh dunia. Di
beberapa daerah, seperti daerah Iran utara, beberapa daerah selatan Rusia, dan China utara,
kejadian karsinoma esofagus dapat setinggi 800 kasus per 100.000 penduduk. Tidak seperti di
Amerika Serikat, karsinoma sel skuamosa bertanggung jawab atas 95% dari semua kanker
kerongkongan di seluruh dunia. Jenis kelamin dan demografi yang berkaitan dengan usia
Kanker esophagus umumnya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita. Lakilaki-ke-wanita rasio 3-4: 1. Kanker esofagus terjadi paling sering selama dekade keenam dan
ketujuh kehidupan. Penyakit ini menjadi lebih umum dengan usia lanjut; itu adalah sekitar 20

kali lebih sering terjadi pada orang yang lebih tua dari 65 tahun daripada pada orang di bawah
usia tersebut.5
D. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Etiologi karsinoma esofagus diduga terkait dengan paparan dari mukosa esofagus
terhadap rangsangan berbahaya atau beracun, sehingga urutan displasia menjadi karsinoma in
situ menjadi karsinoma. Dalam budaya Barat, bukti retrospektif telah terlibat rokok merokok dan
paparan alkohol kronis sebagai faktor etiologi yang paling umum untuk karsinoma sel skuamosa.
Indeks massa tubuh yang tinggi, GERD, dan resultan Barrett esophagus merupakan faktor
terkait untuk adenokarsinoma esofagus. Kekurangan gizi telah diakui sebagai faktor yang
berkontribusi. Di daerah berisiko tinggi seperti bagian dari China dan Iran, kekurangan vitamin
(misalnya, riboflavin) atau mikronutrient mungkin memainkan peran dalam penyebab kanker
esofagus. Sebuah genome asosiasi studi oleh Wu et al mengidentifikasi tujuh kerentanan lokus
pada kromosom 5q11, 6p21, 10q23, 12q24, dan 21q22, menunjukkan keterlibatan beberapa
lokus genetik dan gen-lingkungan interaksi dalam perkembangan kanker esofagus. Individu
dengan kelainan genetik Tylosis palmaris et plantaris beresiko sangat tinggi untuk kanker
esophagus. Sindrom Plummer-Vinson juga meningkatkan risiko. Penggunaan bifosfonat dapat
mengakibatkan esofagitis dan telah diusulkan sebagai faktor risiko untuk kanker esofagus.
Namun, sebuah studi besar menemukan perbedaan yang signifikan dalam frekuensi kanker
esofagus atau lambung antara kelompok bifosfonat dan kelompok kontrol.1,3,5,

1.Merokok dan alkohol

Belanda Cohort Study, sebuah studi prospektif di 120.852 peserta, menunjukkan efek
gabungan dari merokok dan konsumsi alkohol terhadap risiko karsinoma sel skuamosa esofagus.
Di antara peserta yang minum 30 gram atau lebih etanol harian, kejadian yang disesuaikan
multivariabel Rasio tingkat (RR) untuk esophageal squamous cell carcinoma adalah 4.61
dibandingkan dengan abstain. RR untuk perokok saat ini yang mengkonsumsi lebih dari 15 g /
hari etanol adalah 8.05 jika dibandingkan dengan bukan perokok yang mengkonsumsi kurang
dari 5 g / hari etanol. Tidak ditemukan hubungan antara konsumsi alkohol dan adenokarsinoma
esofagus. Sebaliknya, risiko karsinoma sel skuamosa dan adenokarsinoma esofagus meningkat di
kalangan perokok. 5,7

2. Infeksi
Human papillomavirus (HPV) infeksi telah diakui sebagai faktor yang berkontribusi
terhadap kanker esophagus . Namun, Sitas et al melaporkan bukti serologis terbatas hubungan
antara esophageal squamous cell carcinoma dan HPV dalam studi lebih dari 4000 subyek. Studi
ini tidak bisa mengesampingkan kemungkinan bahwa jenis HPV tertentu mungkin terlibat dalam
subset kecil kanker, meskipun HPV tampaknya tidak menjadi faktor risiko penting. Infeksi
Helicobacter pylori, yang dapat menyebabkan kanker lambung, belum dikaitkan dengan kanker
oesofagus. 1,3,5,7

3. Adenokarsinoma dan GERD

GERD adalah faktor predisposisi yang paling umum untuk adenokarsinoma esofagus.
Adenokarsinoma yang awalnya dimulai dengan iritasi yang disebabkan oleh refluks asam dan

empedu

dan berkembang menjadi

(Barrett) metaplasia, displasia ringan, bermutu tinggi

displasia, dan akhirnya adenokarsinoma. Sekitar 10-15% pasien yang menjalani endoskopi untuk
evaluasi gejala GERD yang ditemukan memiliki Barrett epitel.

Kaskade kejadian yang mengarah dari penyakit

gastroesophageal reflux menjadi adenokarsinoma.

dilaporkan terdapat keterkaitan antara faktor resiko yang disebutkan sebelumnya dengan
perubahan molecular, sebagai contoh, gen penekan tumor TP53 abnormal pada hampir 50%
karsinoma sel skuamosa dan berkaitan dengan pemakaian tembakau dan alcohol , frekuensi
mutasi TP53 pada esophagus baret meningkat seiring dengan meningkatnya derajat dysplasia
mukosa. 1,3,5,7
Faktor resiko pada karsinoma sel skuamosa esofagus3
Esofagitis kronis
Esofagitis lama
Akalasia
Sindrom Plummer-vinson ( selaput esofagus, anemia kikrositik
hipokrom, glositis atrofikans)
Gaya hidup
Konsumsi alkohol
Penyalahgunaan tembakau
Makanan
Defisiensi vitamin (A,C, riboflavin, tiamin, piridoksin)

Defisiensi trace metal ( seng, molibdenum)

Pencemaran makanan oleh fungus
Kandungan nitrit/ nitrosamin yang tinggi
Predisposisi genetik
Tilosis ( hiperkeratosis telapak tangan dan kaki)

E. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis gejala dan keluhan penyakit, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan penunjang rutin, dan pemeriksaan esofagogram (rontgen barium meal) dan
pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas beserta biopsy untuk pemeriksaan patologi
anatomi. Pemeriksaan penunjang lain untuk staging dan melihat adanya metastasis antara lain
pemeriksaan CT-scan toraks, MRI toraks, pemeriksaan endosonografi.1
1. Gambaran Klinis
Manifestasi klinis kanker esophagus
a. Gejala kanker superficial esophagus
Umumnya kanker superficial esophagus memiliki gejala yang pasti tapi relative
ringan, manifestasi utama berupa terasa tidak nyaman di balik tulang dada ketika
makan, terasa gesekan, sedikit nyeri atau terasa ada benda asing mengganjal. Gejala
demikian sering kali hanya muncul waktu menelan makanan, pada mulanya
intermitten, kemudian secara bertahap menjadi sering. 2
b. Gejala stadium sedang lanjut
Disfagia progresif merupakan gejala khas kanker esophagus stadium sedang dan
lanjut, yaitu pada mulanya waktu menelan makanan padat terasa hambatan menelan,
selanjutnya mengonsumsi makanan setengah padat atau bahkan cair pun timbul gejala
tersebut, akhirnya dapat berkembang menjadi setetes air pun sulit lewat. Laju progresi
gejala ini bervariasi besar menurut tipe patologik berbeda, umumnya tipe fungasi, tipe
intraluminal dan tipe ulseratif lebih ringan dibandingkan tipe lainnya. Muntah lender

merupakan gejala yang sering ditemukan juga pada kanker esophagus, volume yang
keluar bertambah sesuai derajat obstruksi tumor. Karena ludah dan sekret esophagus
tidak dapat mengalir ke lambung, ditambah kanker dan peradangan menyebabkan
kelenjar esophagus dan kelenjar air liur secara reflex bertambah sekretnya, cairan ini
semua menumpuk di lumen esophagus di atas tumor. Ketika volumenya berlebihan,
akan muntah keluar dan masuk ke saluran nafas dan dapat menimbulkan pneumonia
aspirasi.
Nyeri samar kontinu didada dan atau punggung juga sangat sering ditemukan.
Peri-esofagitis, mediastinitis, tukak esophagus atau invasi cukup serius tumor keluar
sering menimbulkan nyeri samar. Jika nyeri sangat hebat disertai demam, sering
menjadi petanda awal terjadi perforasi tumor.
Karena masukan nutrisi berkurang, muntah banyak mucus, nyeri dan kegundahan
psikis, jelas menimbulkan malnutrisi, dehidrasi dan penurunan berat badan. Tumor
menginvasi trakea, timbul obstruksi saluran napas dan sulit bernapas; penetrasi ke
trakea atau bronkus menimbulkan fistel esofagotrakeal atau fistel esofagobronkial,
mediastinitis, abses dan lain-lain. Tumor menkan atau menginvasi nervus rekuren
laringeus timbul paralisis pita suara sehingga serak; invasi pembuluh darah besar
dapat menimbulkan perdarahan massif. Selain itu dapat juga terjadi pneumonia, abses
paru perikarditis, hidrotoraks dan asites. Di hati, paru,otak dan organ lain serta
kelenjar limfe supraklavikular dapat terjadi metastasis, akibatnya timbul ikterus,
asites, gagal hati hingga koma, dispnea, anasarka, dan gejala lain. 2
2. Staging kanker esophagus
a. Klasifikasi stadium TNM
Pada tahun 1987 The American Joint Committee on Cancer Staging (AJCC) dan
persatuan anti kanker International (UICC) untuk pertamakali menentukan system

klasifikasi stadium TNM kanker esophagus, tahun 2002dilakukan revisi, kini UICC
dan AJCC memakai system klasifikasi stadium edisi 2002.2

TUMOR PRIMER (T)

TX
Tumor primer tidak dapat ditentukan
T0
Tidak ada bukti tumor primer
Tis
Karsinoma in situ
T1
Tumor hanya mengenai lamina propria atau submukosa
T2
Tumor mengenai tunika muskularis
T3
Tumor mengenai tunika fibrosa esophagus
T4
Tumor mengenai organ sekitar
KELENJAR LIMFE REGIONAL (N)
NX
Kelenjar limfe regional tak dapat ditentukan
N0
Tak ada metastasis kelenjar limfe regional
N1
Metastasis kelenjar limfe regional
METASTASIS (M)
MX
Metastasis jauh tak dapat ditentukan
M0
Tak ada metastasis jauh
M1
Ada metastasis jauh
KANKER ESOFAGUS SEGMEN SUPERIOR TORAKAL
M1a
METASTASIS KELENJAR LIMFE LEHER
M1b
METASTASIS JAUH LAINYA
KANKER ESOFAGUS SEGMEN TENGAH TORAKAL
M1a
TAK BERLAKU
M1b
METASTASIS NONKELENJAR LIMFE REGIONAL ATAU
METASTASIS JAUH LAINNYA
KANKER ESOFAGUS SEGMEN INFERIOR TORAKAL
M1a
METASTASIS KELENJAR LIMFE AORTA ABDOMINAL
M1b
METASTASIS JAUH LAINNYA

b. Penggolongan stadium klinis

Stadium 0 : Tis N0M0
Stadium I : T1N0M0
Stadium IIA : T2N0M0/T3N0M0
Stadium IIB : T1-2N1M0
Stadium III : T3N1M0
T4 N apapun M0
Stadium IV :T apapun N apapun M1
Stadium IVA : T apapun N apapun M1a
Stadium IVB : T apapun Napapun M1b.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Karena jangka panjang masukan tidak memadai, pasien sering menderita anemia,
hipoproteinemia dan gangguan elektrolit.2
4. Pemeriksaan Radiologi
a. Foto polos
Tidak ada pemeriksaan rutin foto polos dalam penilaian penyakit pada esophagus,
dengan pengecualian dicurigai terjadi perforasi atau benda asing radiopak, dimana
pemeriksaan awal diindikasikan pemeriksaan foto thorax. Kadang-kadang pada sisi
kanan dinding esophagus dapat terlihat pada foto thorax, yang ditandai dengan garis
oesophago-pleura dan garis esophagus, pada pasien dengan dilatasi esophagus akibat
gas. Jika ada, garis- garis ini dapat terdistorsi dalam kondisi tertentu, seperti kanker

esophagus.namun secara umum foto polos pada thorax sedikit memberikan informasi
yang berguna.8
b. Esofagografi
Pemeriksaan dengan barium meal merupakan pilihan untuk pemeriksaan penunjang
awal. Dimana pada pemeriksaan ini menggunakan kontras barium sulfat, pasien
menelan kontras dengan tujuan kontras akan membentuk esophagus dengan jelas,
pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah ada kelainan pada permukaan
dinding esophagus. Tetapi pemeriksaan ini tidak dapat digunakan untuk menentukan
seberapa jauh kanker telah bermetastase.9,10
Gambaran radiologi pada pemeriksaan barium
- Jenis polipoid : berupa massa intralumen yang menonjol ke dalam lumen
-

esophagus yang menyebabkan defek pengisisan pada jalur yang terisi barium
Jenis infiltratif : penyebaran tumor di bawah mukosa esophagus tanpa perluasan
ke dalam lumen, dapat menyebabkan penyempitan. Kemudian terdapat infiltrasi
mukosa yang menyebabkan ulserasi dan batas yang tidak teratur pada
esophagus.10

c.

Endoscopic
esofagus

sonography
normal memiliki

lima

lapisan

seperti

yang digambarkan oleh endoskopik sonografi. Lapisan terdalam adalah hyperechoic

dan sesuai dengan mukosa superfisial. Lapisan berikutnya adalah hypoechoic dan
sesuai dengan mukosa dalam dan mukosa muskularis. Lapisan ketiga adalah lagi
hyperechoic dan sesuai dengan submukosa dan interfase dengan propria muskularis.
Lapisan berikutnya adalah hypoechoic dan sesuai dengan propria muskularis dan
lapisan kelima hyperechoic dan sesuai dengan adventitia. . Frekuensi yang digunakan
pada transduser USG endoskopiadalah 7.5 atau 12 MHz. Kanker esophageal muncul
massa yang hypoechoic yang dapat mengganggu pola berlapis ini. Sonografi
endoskopik mungkin sulit pada pasien dengan tumor stenosis mana endoskopi tidak
dapat melewati tumor menghalangi lumen esofagus. USG Endoskopi dan ultrasound
dipandu biopsi berguna untuk mendeteksi dan mengkonfirmasikan kelenjar getah
bening metastasis dalam penelitian yang telah dievaluasi celiac kelenjar getah bening
metastasis pada pasien dengan kanker kerongkongan. Kebanyakan setuju bahwa USG
endoskopi adalah metode terbaik untuk pementasan locoregional dan juga telah

digunakan untuk menentukan prognosis . Menggabungkan USG endoskopi dan

temuan CT lebih meningkatkan akurasi untuk TNM pementasan hingga 86% dan oleh
karena itu sebagian besar merekomendasikan CT sebagai studi pencitraan awal untuk
mengecualikan metastasis jauh diikuti oleh sonografi endoskopik untuk pementasan
lokal.11

d. Computed tomography (CT Scan)

CT-scan biasanya tidak digunakan untuk mendiagnosis kanker esophagus, tetapi
CT scan dapat membantu dalam menentukan penyebaran dari kanker esophagus. CT
scan dapat menunjukkan lokasi dimana kanker esophagus berada dan dapat
membantu dalam menentukan apakah pembedahan merupakan tatalaksana terbaik
untuk kanker esophagus. Pada CT scan digunakan juga untuk menilai batas tumor
hingga penyebarannya ke dinding atau ekstralumen ke mediastinum di dekatnya dan
penyebaran sekunder ke nodus supraklavikula.

Contrast-enhanced CT scan salah satu pemeriksaan yang penting dalam penentuan

stadium pada karsinoma esofaghus. Dimana pemeriksaan radiologi ini menentukan sejauh mana
tumor penyebaran tumor didalam esophagus, invasi struktur mediastinum, keterlibatan kelenjar
limfe supraklavikula, mediastinum, atau kelenjar getah bening perut bagian atas, dan metastasis
jauh. Pengamatan ini berguna dalam membedakan antara T3 dan T4 lesidan dalam menentukan
status N dan M.9

e. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI pada esophagus tidak banyak digunakan. Tidak ada protocol yang pasti
untuk pencitraan esophagus. MRI memberikan sedikit keuntungan atas CT dalam
penentuan staging kanker esophagus. MRI juga tidak dapat membedakan berbagai
lapisan dinding esophagus, tetapi penting dalam penentuan stadium yang akurat.
Metastasis jauh dapat juga ditunjukkan pada CT Scan dan MRI.8
MRI memberikan keuntungan yang langsung dalam pencitraan multiplanar, yang
mungkin digunakan khusus dalam menilai trakeobronkial, aorta, dan invasi pericardial.

Saat ini, MRI belum memberikan keuntungan yang signifikan dibandingkan CT Scan
dalam penentuan stadium karsinoma esophagus.8
Studi penelitian terbaru menunjukkan MRI T2 diperoleh dengan menggunakan
kumparan endoluminal dapat mengungkapkan 7 lapisan dinding esophagus8:
-

Lapisan epitel ( intermediate intensity)

Lamina propria dan muskularis mukosa (low intensity)
Submukosa (high intensity)
Inner circular muskularis propria (low intensity)
Struktur intermuskularis (high intensity)
Outer longitudinal muskularis propria (low intensity)
Struktur subadventitial (high intensity)

f. Pet scan
Positron emission tomography (PET) menggunakan 2-F-18 fluoro-2-deoksi-Dglukosa (18F-FDG) juga digunakan untuk tahap pasien dengan kanker esofagus.
Tumor primer dapat diidentifikasi dengan PET scan, meskipun resolusi spasial
keseluruhan terbatas dan oleh karena itu sensitivitas untuk mengidentifikasi penyakit
locoregional terbatas. Namun, PET memiliki keuntungan total cakupan tubuh dan
dibandingkan dengan pencitraan konvensional, PET telah terbukti untuk mendeteksi
tempat yang jauh dari penyakit metastasis pada evaluasi awal. Penyakit metastasis
pada kelenjar limfe yang jauh, hati, paru-paru, tulang, adrenal, dan lain-lain terdeteksi
pada stadium awal dapat menghindarkan operasi dan mempengaruhi keputusan
pengobatan. Oleh karena itu, PET dapat memberikan informasi tambahan dan
melengkapi yang diperoleh CT. 18F-FDG-PET juga telah menggunakan teknik
diagnostik non-invasif dalam menilai agresivitas tumor pada pasien dengan
karsinoma sel skuamosa esofagus. Sebuah studi oleh Kato et al. menunjukkan bahwa

tingkat kelangsungan hidup dalam kasus-kasus dengan tinggi serapan 18F-FDG

secara signifikan lebih rendah dibandingkan dengan kasus serapan 18F-FDG
rendah.8,9,12

F. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dan pengobatan untuk kanker sel skuamosa esophagus dan kanker
adenokarsinoma hampir sama. Penatalaksanaan terbagi atas pengobatan suportif, pengobatan
medic, pengobatan bedah dan pengobatan radiasi. Tergantung pada stadium setelah staging
pengobatan yang dapat diberikan terbagi atas kuratif atau paliatif. Pengobatan suportif meliputi

perbaikan keadaan umum dan tanda vital, pemberian nutrisi secara oral, enteral, parenteral atau
kombinasi. 1,2
Pilihan terapi bergantung pada beberapa hal, diantaranya :
-

Lokasi kanker di dalam esophagus

Apakah kanker telah struktur sekitarnya
Apakah kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening atau organ tubuh lainnya
Gejala dan kondisi kesehatan secara umum

a. Operasi
Pengobatan

pada

kanker

esophagus

baik

sel

skuamosa

dan

kanker

adenokarsinoma yaitu pembedahan/operasi pada 60% kasus karena masih dapat direseksi,
pada sisa pasien (40%) tidak dapat dioperasi, hanya terapi paliatif berupa radiasi,
kemoterapi. Prinsip terap operasi mulai jalur masuk, alur yang dilalui, lokasi anastomose,
metode rekonstruksi dalam operasi harus ditentukan berdasarkan kondisi lesi, kondisi
fisik pasien serta kelebihan, pengalaman dan kebiasaan operator dan faktor lainnya.
Prinsip terapi operasi :
1. Bila lesi relative terlokalisir, harus diupayakan reseksi tumor untuk mencapai reseksi
radikal. Ini mengharuskan selain menjamin keamanan pasien, harus mereseksi
esophagus cukup panjang dan pembersihan kelenjar limfe serta jaringan penunjang
para esophagus .yang cukup.
2. Bila lesi sudah bermetastasis luas atau terdapat invasi eksternal jelas (T4) dan setelah
eksplorasi dinilai tidak dapat lag reseksi radikal, maka tetap harus diupayakan reseksi
paliatif untuk memperbaiki kualitas hidupdan memperpanjang usia. Pasca terapi
dilakukan radioterapi atau terapi medikamentosa yang mungkin
3. Bila tumor telah menginfiltrasi organ sekitar membentukmassa fiksasi dan dipastikan
tidak dapat direseksi, maka harus berdasarkan derajat disfagia pasien, kondisi fisik
umum dan situasi waktu operasi dan lainnya dipertimbangkan perlu tidaknya operasi

untuk mengurangi gejala ( seperti anastomose pintas esofagogastrik, fistulasi

gastrojejunal, pemasangan pipa intrakavital, dll).2

b. Radioterapi
Saat ini terapi dengan cara tunggal operasi untuk kanker esophagus dan kardia hasilnya
kurang memuaskan, hambatan utamanya adalah rekurensi dan metastasis tumor. Dengan radiasi
pre operasi dan/atau pasca operasi dipadukan dengan operasi, dengan maksud mengurangi
metastasis, rekurensi, agar meningkat efektivitas terapinya menjadi salah satu topik riset klinis
penting belakangan ini. Radioterapi post-operasi bertujuan membasmi atau menghambat sel
tumor yang aktif, agar tumor primer mengecil, invasi eksternal mereda, metastasis kelenjar limfe
menurun, hingga keberhasilan reseksidan survival jangka panjang meningkat. Terapi kombinasi
ini khususnya sesuai untuk kanker esophagus stadium sedang dan lanjut.
Radioterapi pasca operasi sering kali digunakan untuk lokasi dengan tumor residif. Untuk
kasus metastasis/ rekurensi pasca operasi, digunakan radioterapi juga membawa hasil tertentu.
Radioterapi juga lebih aman, mudah diterima pasien, penggunaannya sangat meluas, tapi
sirkulasi darah kanker esophagus relative buruk, efek terapi tidak ideal, umumnya dilaporkan
survival 5 tahun sekitar 10%.2

c. Kemoterapi
Kemoterapi diberikan pada pasien kanker esophagus yang telah bermetastasis dan
stadium II dan III. Kemoterapi dapat mengontrol kanker secara local, meningkatkan ketahanan

hidup dan prevensi metastasis jauh . kemoterap ini memberikan respon antar 35-40 % pada
penyakit lanjut dengan ketahanan hidup 33 minggu dan ketahanan hidup 1 tahun 38%. Sebagian
penelitian menunjukkan tidak berhasil meningkatakan survival 5 tahun. Dari penelitian
penelitian akhir akhir ini, pedoman terapi kanker esophagus yang ditentukan NCCN tahun
2005 menekankan, terhadap kasus yang tidak dapat direseksi tuntas dan pasien stadium III harus
dilakukan radiokemoterapi preoperasi.2
Regimen yang sering digunakan untuk kemoterapi adalah :
- 5-fluorouracil
- 5-fluorouracil + cisplatin
- ECF ( Epirubicin + cisplatin + 5-fluorouracil)
- IFL (Irinotecan + 5-fluorouracil + Leucovorin)
- TIC (paclitaxel+Ifosphamide + Carboplatin)

d. Terapi paliatif
Terapi paliatif ditujukan untuk penyakit kanker local dan metastasik adalah radiasi
eksternal beam ( dengan atau tanpa kemoterapi) dapat diberikan bila erjadi obstruksi. Dilatasi
endoskopis dapat juga dilakukan untuk mengatasi striktur. Stent metal expandable dapat
dipakai sebagai alternative, begitu juga laser atau bipolar electrocoagulation terapi berguna
juga . untuk penyakit kanker bermetastasis jauh, kemoterapi sistemik dengan 5FU dan
Cisplatin merupakan modalitas utama untuk respon perawatan paliatif. Respon membaik dari
50% ke 60% dan survival median meningkat dari 10 menjadi 14 bulan dan memperbaiki
kualitas hidup.2

DAFTAR PUSTAKA
1. Rani A, Simadibrata MK, Syam AF. Buku Ajar Gastroenterologi. Ed. 1. Jakarta : Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2011. H. 256-68.
2. Wan Desen . Buku Ajar Onkologi Klinis. Ed. 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2011. H.
351-66
3. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku Ajar Patologi. Ed. 7, Vol.2 . Jakarta : penerbit
buku kedokteran EGC; 2007. H. 620-2
4. Kim TJ, Kim HY, Lee KW, Kim MS. Multimodality Assassment of esophageal cancer :
preoperative staging and monitoring of response to therapy. 2009 April; volume 29(2).
[diakses 20 maret 2015]
5. Baldwin KM. esophageal cancer. 3 maret 2015 [diakses pada tanggal 20 maret 2015]
6. Sabiston David C. Buku Ajar Bedah [Internet]. 1995 [diakses 25 Maret 2015]
7. Lerut T. carcinoma of the esophagus and gastro-esophageal junction. NCBI
Bookshelf..2001. [ diakses pada tanggal 17 maret 2015]
8. Graiger RG, Allison DJ, Adam A, Dixon AK. Diagnostic Radiology a Textbook of
Medical Imaging. 5th ed, Vol 1. Philadelphia; Elsevier; 2008. H. 616-9.
9. Sloan K, Raymond T, Judi Y. Esophageal carcinoma imaging. 18 november 2013.
[diakses 16 maret 2015]
10. Patel Pradip R. Lecture Notes Radiologi. Ed. 2. Jakarta : penerbit erlangga; 2007. H. 103.

11. Iyer R, DuBrow R. Imaging of esophageal cancer. 2004: 4(2): 125-132 [diakses pada
tanggal 22 maret 2015]
12. Rustgi AK, El-serag HB. Esophageal carcinoma. 25 desember 2014; 371: 2499-2509.
[Diakses pada tanggal 18 maret 2015]