Anda di halaman 1dari 55

UROLITHIASIS

Prof.dr. Achmad M.Palinrungi,


Sp.B.,Sp.U.

SUB BAGIAN UROLOGI BAGIAN ILMU BEDAH


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
HASANUDDIN
1

UROLITHIASIS
PENDAHULUAN
Merupakan penyakit tersering ke tiga pada
tr.urinarius sesudah infeksi saluran kemih
dan kelainan prostat
Endemik disuatu daerah tertentu
Dapat ditemukan pada setiap tingkat
tr.urinarius sebagian besar terbentuk di
ginjal
Dapat residif setelah di
intervensi/dikeluarkan
Memberi gejala bila ada obstruksi
Lebih sering pada daripada
Masalah : tr.urinarius kiri dan kanan sama.
2
Tak ada kelainan anatomis tapi hanya
batu

BATU GINJAL
ETIOLOGI
Belum diketahui secara pasti
Banyak faktor dan predisposisi dikemukakan
Pemberian nama kadang disesuaikan :
Yang menemukan : batu infeksi mg.am.phospate
hexahydrate ditemukan oleh H.C.G. Von Struve
(1772-1851) : Struvite Stone
Dari daerah dimana ditemukan didasar Weddel
Sea di antartica batu ca.oxalate dehydrate
dinamakan Weddellite Stone

2/3 batu saluran kemih terdiri atas calcium


oxalat dan campuran calcium oksalat &
calcium phospate dalam hidroxi apatite
3

TEORI TERJADINYA BATU


Supersaturated dari garam-garam dari urine
Terjadi precipitasi (pengendapan) biasanya
garam calcium (90%)
Beberapa faktor yang dianggap mempengaruhi
presipitasi garam calcium tersebut :
1. Ekskresi yang meningkat di substansi
pembentuk batu sperti : calcium, oxalate
2. Berkurangnya substansi yang menghambat
presipitasi calcium
3. Aktivitas fibrinolytik berkurang dalam urine
4. Penghambat cristalline non specified

FAKTOR PREDISPOSISI
TERJADINYA BATU
I. STASIS

Bila ada obstruksi saluran


kemih bendungan urine
terjadi presipitasi
substansi dalam urine
misalnya terbentuknya batu
buli-buli pada obstruksi
BPH

2. INFEKSI
Bakteri dapat menjadi nidus dimana
akan presipitasi calcium atau garamgaram lainnya.
Bila infeksi urine khususnya organisme
urea splitting seperti B.proteus,
splitting urea akan menghasilkan
ammonia formation dan batu infeksi :
magnesium amonium phospat (Struvite )
6

3. GINJAL PATOLOGIS
Kalsifikasi terjadi dalam hal :
a. MEDULLARY SPONGE KIDNEY
Suatu keadaan kongenital , dilatasi ductus
Bellini pada Cortico-medullary junction

stasis urine di callecting tubulus


deposit
garam-garam calcium idiopatic nephro
calcinosis

b. INFECTIVE RENAL LESION


Proces inflamasi yang khronis
mungkin disertai calcifikasi dalam
jaringan ginjal dapat disebabkan
adanya ischemi lokal atau stasis
biasa pada tbc kalsifikasi diapices
dari papilla
c. TRAUMA DAN ISCHEMIA
Pada daerah ischemia kalsifikasi
8

d. SENILITY
Terjadi foci kalsifikasi pada ginjal. Ada 3
teori
disini terjadinya batu :
Kegagalan system lymphaticus untuk
melepaskan penggumpalan ini
Ruptur dari plaque kalsifikasi dari tubular
endothelium dan membrana basal
Lepasnya plaques kecil dari apices
pyramide ke dalam sistem collecting dan
akan membesar dengan presipitasi
garam-garam dipermukaan (teori Randall)
9

e. RENAL TUMORS
Pertumbuhan yang lambat dari adeno carcinoma
renis disertai dengan localized calcification.
4. FAKTOR METABOLIC
Adanya ekses substansi pembentuk batu dalam
urine.
a. CALSIUM
Ada variasi pengeluaran calcium pada sex,
umur dan geografis
Tak sama keadaan abnormal dalam eksresi
calcium
Ada beberapa keadaan yang memberikan
ekses calcium
10

Hypercalciuria
Ada ekskresi abnormal calcium dalam 24 jam
Sebelum diagosis idiopatik hypercalciuria
perlu disingkirkan keadaan berikut yang
juga memberikan hypercalciuria :
- Kelebihan vit. D

- Sarcoidosis

- Renal tubular acidosis


Myelomatosis

- Renal faillure

- Neoplasma

- Hyperparathyroidism

- Immobilisasi lama

11

b. PHOSPHATES
Normal fosfat diekresi di urine
Dalam kondisi tertentu didapatkan
hyperphosphaturia
Overdosis Vit. D
Diet
Renal faillure
Hyperparathyroidism

Banyak analysa batu phosphate pada intinya


meskipun pembentuk utamanya calcium oxalat
Phosphat dan oxalat dapat disertai dalam
jumlah kecil daripada cystin dan urat

12

c. OXALAT
Substansi ini sering membentuk batu ginjal
Kelebihan oxalat terjadi ekskresi :
1. Sebagai hasil perubahan metabolisme gyoxylic
acid
suatu metabolic defek congenital hyper
oxaluria nephro calsinosis pada anak muda
2. Oxaluria biasa terjadi pada keradangan usus
atau
ileustomi terjadi dehidrasi
Oxalat tidak dilakukan pemeriksaan secara rutin

13

d. URATES
Akhir produksi metabolisme purine
& uric acid dieksresi di urine
Batu urat murni jarang
Batu urat biasa ditemukan pada :
Urine yang asam
Penderita gout
Sesudah ileostomi/diare khronis
dehidrasi
Pemberian allopurinol
14

e. CYSTINE
Jarang
Ekskresi kelebihan :
Amino acid cystine
Ornithine
Arginine
Lysine

Amino acid cystin dapat membentuk batu


0,8% dari semua batu, non radiopaque
kecuali kalau bercampur dengan calcium
Dapat mengenai beberapa anggota keluarga
f. Batu yang jarang : xanthine dan indule
g. Semua batu terbentuk sekitar matrix
mucopolysaccharide komplex
Hampir semua bentuk batu diatas kombinasi
dengan calcium
15

5. FAKTOR RESIKO YANG LAIN


a.

Cristaluria pembentuk batu khususnya


batu calcium-oxalat sering dieksresi
kristal-kristal yang lebih besar dari
normal produksi kristal ditentukan oleh
saturasi setiap garam dengan konsentrasi
urine untuk penghambat dan pembentuk
batu. Kristal-kristal yang sering
ditemukan a.l.: cystine (hexagonal),
struvite, uric acid (amorph),ca.oxalat dll

b.

Sosio Ekonomic

Batu ginjal ditemukan dinegara-negara


industri
Imigran dari daerah non industri yang
tinggal di negara industri-banyak
menderita batu daripada daerah asalnya
16

c. Diet / Makanan
Pemakan protein hewani dan gula
insiden batu saluran kemih > daripada
pemakan protein nabati dan
karbohidrat. Vegetarian insiden rendah
d. Occupation
Pekerja kantor lebih sering deripada
pekerja kasar disamping perbedaan
makanan juga dihubungkan dengan
perbedaan kegiatan fisik. Kegiatan fisik
melancarkan urine dan menghilangkan
penggumpalan kristal
17

e. Iklim/Musim
Orang yang tinggal didaerah panas
cenderung dehydrasi insiden
batu sal.kemih tinggi khususnya
batu urat.
Didaerah iklim panas sering
kena sinar ultra violet matahari
produksi vitamin D3 meninggi
eksresi calcium & oksalat meninggi
Negro Amerika insiden lebih
rendah daripada Negro Afrika
18

f. Family/Keluarga
Penderita batu yang ada hubungan
keluarga persentasi dua kali lipat
daripada yang tidak (30% : 15%)
Juga lebih sering multipel dan
lebih cepat rekurens
Biasanya batu calcium-oxalat
mungkin faktor lingkungan dan
makanan

19

g. Obat-obatan
Obat anti hipetensi : Triamteren.
Dyazide
Pemakaian antacide yang
mengandung silica dalam waktu lama
terbentuk batu silicate
Pemakaian carbonic anhydrase
inhibitor 10%-20% dapat terjadi
batu sal.kemih
Pemakaian protease inhibitor
dapat terjadi batu radiolusen
20

INTI DARI BATU


Batu metabolic biasaanya substansi
murni seperti phospat atau oxalat
Nidus/inti yang mungkin mulai
terbentuk batu :
1. Kumpulan bakteri
2. Corpus alienum
3. Deskuamasi dari sel-sel seperti
pada tumor atau hasil
penyembuhan dalam
shistosomiasis atau tbc
21

KARAKTERISTIK BATU SALURAN


KEMIH
1. Batu calcium phospate
Biasa bercampur dengan
mg.am.phosphate
Mungkin lunak atau keras
Biasanya kuning atau coklat
Sering bentuk staghorn dan laminated
Jelas terlihat dengan X-Ray : sangat
radiopaque
22

2. Batu Magnesium Ammonium


Phosphate
Biasanya kuning
Staghorn
Moderate radiopaque
Laminated bila bercampur dengan
calcium oxalat atau phospat

23

BATU CALCIUM OXALAT


Jack stones ; Mulbery stones
Biasanya kecil
Keras
Kasar
Jarang staghorn
Radiopaque
Pada X-Ray terlihat radius dari inti
sentral
24

BATU CYSTINE
Licin
Kuning terang/kuning coklat
Seperti lilin/Waxy-appearance
Biasanya multiple dan bilateral
Cepat membesar
Kadang-kadang staghorn
Sedikit radiopaque
Kalau mengandung garam calcium
tampak dominated
25

CRISTAL/BATU URAT
Dapat merupakan endapan dalam
parenchym ginjal
Batu terbentuk dari kristal-kristal
dalam pelvis renis
Biasanya kecil dan keras
Warna kuning sampai ke merahmerahan coklat
Mungkin multiple
Batu uric acid murni tidak nampak :
radiolusen pada foto polos. Dengan IVP
: filling defect (negative shadows)
26

GAMBARAN KLINIK
GEJALA-GEJALA
Nyeri RCV : yang menetap obstruksi calyx
atau UPJ, terjadi distensi ginjal dan capsula
ginjal
Kolik : spasme otot polos pelvis renis/calix
proximal dari batu
Reffered pain sampai ke epigastrik atau
testis pada pihak yang sama
Mungkin pernah kencing batu
Hematuri
Nyeri ulu hati, mual, muntah pyloro
spasme dan reno-intestinal reflex
Kadang demam menggigil bila ada infeksi
27

TANDA-TANDA
Nyeri tekan RCV
Kalau dalam keadaan kolik, gelisah,
keringatan, pucat
Perut kembung sampai ileus paralyticus
Tekanan darah meningkat atau
mungkin shock
Ginjal mungkin teraba karena
membesar atau hydronefrosis dan nyeri
tekan
28

LABORATORIUM
Urine sedimen : banyak lekosit,
eritrosit dan mungkin bakteri
Darah :
Rutin :bila ada infeksi : lekositosis
gangguan fungsi ginjal :
anemia
Ureum & creatinin mungkin
meningkat
Bila Perlu periksa : uric acid, calcium
dan phospat dan elektrolit
29

PEMERIKSAAN RADIOLOGIK
1. USG
Melihat ada batu diginjal baik
lusen/radiopaque
Melihat hydroneprosis/pelvio kaliektasis
Melihat tumor/kista ginjal
2. BNO/IVP
90% batu radiopaque nampak
Menentukan lokasi, besar dan jumlah
batu
Melihat komplikasi/hydroneprosis
Mengetahui fungsi ginjal
Batu lusen nampak sebagai filling defect
DD dengan tumor lihat USG
3. RPG
Dilakukan bila hasil BNO/IVP meragukan
Ginjal & ureter non visualize dengan IVP
30

DIAGNOSA BANDING
1. PIELONEFRITIS AKUTA
Gejala-gejala demam & menggigil
Mungkin faktor resiko batu pielonefritis
komplikator
DD : Radiologis

2. TUMOR GINJAL perdarahan, kolik


karena
bekuan darah DD gambaran klinis
radiologis
3. TUMOR PELVIS & CALIX RENIS
USG : Batu : Acustic shadow
URS
31

PENGOBATAN
1. KONSERVATIF
Tidak memerlukan tindakan operasi
Keadaan umum yang tidak memungkinkan
operasi
Penderita minum air banyak
Berantas infeksi
INDIKASI
Batu kecil di calix minor tak ada gangguan ginjal
Kalsifikasi Randalls plaque yang belum lepas
Orang tua dengan atau gejala minim
Batu yang terjadi pada renal tubulus acidosis
32

II. PEMBEDAHAN
INDIKASI
Pengobatan konservatif tidak
berhasil
Pada follow up batu tambah besar
Intractible pain
Perdarahan
Infeksi yang berulang-ulang
Memberikan obstruksi
33

JENIS PEMBEDAHAN
Pyelolithotomi batu dikeluarkan melalui insisi
pada pyelum. Kadang-kadang perlu extended
pyelo-calicotomi (Gil-Vernet)
Nephrolithotomi batu dikeluarkan dengan
insisi pada ginjal misalnya batu pada calyx
minor
Kalau pada pole ginjal dan batu sukar
dikeluarkan kadang-kadang perlu partial
nephrectomi
Neprectomi pada batu staghorn yang sulit
dikeluarkan atau dengan infeksi
berat/pyonefrosis
34

III. MINIMAL INVASIF


Pengobatan baru ginjal tanpa pembedahan
dengan resiko ringan
Sekarang hal ini sudah lebih sering dilakukan
1. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy
(ESWL)
Pemecahan batu dengan gelombang kejut.
Persiapan Pasien
Pemeriksaan darah & urinalysis jangan ada
infeksi
Radiologis : USG, BNO/IVP untuk melihat besar
dan lokalisasi batu
Pada orang tua perlu periksa keadaan jantung
35

Batu yang ideal ESWL 2,5 3 cm.


kalau lebih besar mungkin perlu
beberapa kali ditembak dan
sebaiknya dipasang DJ-Stent
Syarat lain :
Fungsi ginjal masih baik
Tak boleh ada obstruksi
Wanita hamil
Tidak boleh
ESWL
Aneurysme aorta abdominalis
Gangguan pembekuan darah
36

2. PERCUTANEOUS NEPHRO-LITHOTRIPSY
- LITHOTOMI (PCNL)
Indikasi PCNL lebih terbats dengan adanya ESWL
Ada 4 tipe :
Ada obstruksi :
Batu dalam divertikel calyx
Batu dengan stenosis UP J

Batu yang besar > 3 cm mis.:batu staghorn bisa dipecahkan


dengan ESWL tapi hanya + 30 batu bebas utnuk turun ke ureter
susah
Posisi batu terhalang untuk di tembak misalnya oleh tulang
atau batu yang melengket di ginjal
PCNL paling baik untuk batu > 3 cm di pole bawah ginjal.
Dengan ESWL hanya bisa bebas + 60%

URETERORENOSCOPY (URS)/FUSOLITH
Terutama untuk batu ureter
URS : alat endoskopi untuk melihat ureter sampai pelvis
calyces ginjal
37

BATU URETER
(URETEROLITHIASIS)
Berasal dari batu yang terbentuk dari
ginjal
Batu turun ke ureter oleh :
Gaya gravitasi
Peristaltik pelvis-ureter

Jarang batu ureter terbentuk dari


obstruksi total
Komposisi batu ureter sama dengan
batu ginjal
Batu yang turun ke ureter dengan

38

Ada beberapa tempat di ureter yang


sempit dimana batu biasanya tertahan :
Pelvi-ureteric junction
Persilangan ureter dengan vasailiaca
Persilangan ureter dengan vas
deferens
Tempat penetrasi ureter pada
lapisan luar otot buli-buli
Ureter intramural dinding buli-buli
39

GAMBARAN KLINIK
GEJALA-GEJALA

Pain :
Kolik DD : - kolik empedu
- kolik usus
Sakit menetap : RCV
Referred pain tergantung lokalisasi batu

Gejala-gejala gastrointestinal reflex


Mual - muntah
Kembung, ileus paralytic

Gejala-gejala cystitis & hematuri (80%)


40

TANDA / SIGN
Rasa tidak enak daerah costo
vertebralis
Nyeri tekan sepanjang jalannya
ureter
Nyeri tekan RCV dan mungkin ginjal
teraba & nyeri tekan
Demam bila ada infeksi
Distensi abdomen, ileus paralyties
41

LABORATORIUM
Sama dengan batu ginjal
RADIOLOGIK
BNO-IVP : > 90% batu ureter
terlihat pada X-Ray
RPG : dilakukan bila pada IVP nonvisualize : afungsi ginjal dengan batu
radio lusen DD tumor ureter
Kalau perlu : URS
42

PENGOBATAN
1. KONSERVATIF
Untuk batu < 5 mm bisa keluar
sendiri dibantu :
Minum banyak antara 2,5 3
liter/24 jam
Olah raga/lompat-lompat
Spasmolytica

43

PEMBEDAHAN & INDIKASI


PEMBEDAHAN/MINIMAL
INVASIVE :
a. Konservatif gagal
b. Ukuran batu > 5 mm dan
mengancam fungsi ginjal
c. Tanda-tanda obstruksi dan
hydronephrosis
d. Tanda-tanda terjadi infeksi akibat
obstruksi ureter
e. Batu bergerigi/impacted
44

MINIMAL INVASIVE
ESWL
Basket Dormia
URS :
Basket dormia
Electrohydrolic
Laser probe/Fusolith
Dorong batu ke pelvis ESWL

45

BATU GINJAL & URETER BILATERAL


Tindaki dulu batu yang fungsi ginjal
lebih baik
Bila yang kurang baik akut obstruksi
yang mengancam kerusakan ginjal
tindaki lebih dulu
Bila fungsi ginjal sama dan harus operasi
tindaki yang secara teknis lebih mudah
46

BATU BULI-BULI
(VESICOLITHIASIS)
Biasanya sekunder dari ginjal
Batu primer terjadi bila ada stasis
urine atau faktor lain :
Hypertrophy prostat
Strictur urethrae
Divertikel buli-buli
Infeksi
Benda asing
Neurogenic bladder

Bisa single atau multiple


Kalau besar menyumbat muara
ureter hydrouretero nephrosis
47

SYMPTOM
Biasanya asymptomatis
Kalau masuk di bladder neck
retensi urine interuppted mictie
Terminal dysurie
Terminal hematuri
Infeksi gejala-gejala cystitis
SIGN : tak ada yang khas
Infeksi nyeri tekan supra pubis
RT bimanual : teraba batu dapat
bergeser
DD : Tumor buli-buli tidak bergeser
48

DIAGNOSIS
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisis
tu : RT
Ketok batu dengan
bougie/kateterlogam
BNO/IVP umumnya batu buli-buli,
radio-opaque. Harus diperhatikan
kemungkinan ada batu pada
tr.urinarius bagian atas/ginjal
USG dapat terlihat semua batu
termasuk yang radiolussen
Cystoscopy terlihat batu secara
langsung
49

PENGOBATAN
Operasi vesicolithotomi
Lithotripsi bisa :
Mekanik dengan lithotripteur
ESWL
lithotripsi

Extra

Corporal

Shock-wave

Laser Fusolith
Electrohydraulic

Faktor penyebab stasis/obstruksi harus


dihilangkan
misalnya
hipertrophy
prostat
50

BATU URETHRA
(URETHROLITHIASIS)
Biasanya dari buli-buli atau dari
ureter
Dapat primer dari uretra bila ada
kelainan :
Striktur urethrae
Diverticulum urethrae

Pada laki-laki lokalisasi adanya


batu urethra :

Urethra pars prostatica


Urethra pars bulbaris
Urethra pars perinealis antero
51
pars bulbaris dan pendularis

SYMPTOM
Pancaran kencing melemah
Mungkin bercabang
atau retensio urine yang tiba-tiba
Sebelumnya mungkin pernah sakit
pinggang/kolik
Kalau ada infeksi gejala-gejala
infeksi saluran kencing bagian bawah
Pada wanita mungkin ada dispareunia
= rasa sakit pada waktu sexual
intercourse terutama batu pada
diverticulum urethrae
52

TANDA-TANDA/SIGN
Dapat terlihat atau teraba
Pada meatus/fosa navicularis
dapat
terlihat
pada
pars
prostatika teraba pada RT
Pada wanita teraba dengan
vaginal toucher

53

DIAGNOSIS
Dari symptom dan pemeriksaan
fisis
Ketok batu dengan bougie/kateter
logam
Tetapi perlu IVP untuk melihat
batu pada tr.urinarius bagian atas

54

PENGOBATAN
Pada
meatus/fosa
navicularis

ekstraksi dengan forcep kalau perlu


meatotomi
Pada pars bulbaris/prostatika di
dorong dengan bougie ke dalam bulibuli lithotripsi/operasi vesicolithotomi
Kalau tidak bisa masuk batu urethra
pars
anterior
dapat
langsung
urethrolithotomi pada urethra
55