SAHID ADI KUSUMO N

1102011252
B-14
SEKENARIO 1
LI 1 MM Eritropoiesis
LO 1.1 proses pembentukan

ertropoiesis berjalan dari sel induk melalui sel progenitor CFU GEMM (colony forming
unit granulocyte,erytrocyte,monocyte,megakaryocyte) atau unit pembentuk
koloni granulosit,eritroid,monosit,dan megakryosit, BFU E (burst-forming unit
erythroid) dan CFUE menjadi prekursor eritrosit yang dapat dikenali pertama kali
di sumsum tulang yaitu pronormoblas.
LO 1.2 faktor pembentukan
Faktor pembentuknya antara lain : vitamin B12 , asam folat , besi (Fe) , tembaga
(Cu) , cobalt (Co) , protein , hormon eritropoietin , dan kadar oksigen di udara

Vitamin B12

merupakan bahan makanan yang diperlukan oleh tubuh dan pertumbuhan sel
jaringan pada umumnya karena B12 berperan dalam sintesis DNA. Karena
jaringan menghasilkan eritrosit paling cepat jika kekurangan B12 maka
penghasilan ertrosit berkurang kecepatannya. Kekurangan B12 juga bisa
mengakibatkan kegagalan dalam proses eritropoiesis. Sebenarnya hal
terseraing yang terjadi pada kegagalan pematangan eritrosit bukan karena
kekurangan B12 tetapi karena kurangnya penyerapan B12 dalam saluran
pencernaan, hal ini sering terjadi pada penderita anemia pernisiosa yg
menyebabkan atrofi mukosa lambung.

Pengaruh kadar oksigen yang rendah di udara

Pada tempat-tempat yang tinggi kadar oksigen sangat rendah maka dari itu
produksi eritrosit harus dipercepat untuk memenuhi keperluan oksigen dalam
jaringan.

Pengaruh Fe , Cu , Co

Fe diperlukan langsung untuk membuat hemoglobin.

Cu & Co sebagai katalisator dalam tahap-tahapan pembentukan
hemoglobin. Misal: manusia butuh 2mg Cu per hari untuk pembentukan
hemoglobin berjalan lancar.
LO 1.3 morfologi eritrosit
Eritrosit matang merupakan suatu cakram bikonkaf dengan diameter 7 mikron.
Sel ini hanya terdiri dari membran dan sitoplasma tanpa inti sel.
komponen eritrosit terdiri atas:
1. Membran eritrosit
2. Sistem enzim; yang terpenting: dalam Embden Meyerhoff pathway:
pyruvate kinase; dalam pentose pathway: enzim G6PD.
3. Hemoglobin: untuk alat angkut oksigen. Terdiri dari:
a. Heme gabungan protoporfirin dengan besi
b. Globin bagian protein yang terdiri dari 2 rantai alfa dan 2 rantai
beta-gamma
LO 1.4 fungsi eritrosit
Fungsi terpentingnya adalah sebagai pembawa oksigen (oksigen carrier)
Ada juga fungsi lainnya seperti:
1.Berfungsi dalam penentuan golongan darah.
2.Eritrosit juga berperan dalam sistem kekebalan tubuh. Ketika sel darah merah
mengalami proses lisis oleh patogen atau bakteri, maka hemoglobin di dalam sel
darah merah akan melepaskan radikal bebas yang akan menghancurkan dinding
dan membran sel patogen, serta membunuhnya.
3.Eritrosit juga melepaskan senyawa S-nitrosothiol saat hemoglobin
terdeoksigenasi, yang juga berfungsi untuk melebarkan pembuluh darah dan
melancarkan arus darah supaya darah menuju ke daerah tubuh yang kekurangan
oksigen
LO 1.5 jumlah normal eritrosit
Wanita: 4 jt - 5 jt/ul
pria: 4,5 jt - 5,5 jt/ul
LO 1.6 kelainan morfologi dan jumlah eritrosit
1. Ukuran / Size
Kelainan morfologi eritrosit karena berbeda-beda ukuran adalah Anisositosis

Ukuran normal berdiameter rata-rata 7 mikron = normositer

Ukuran lebih kecil dari 7 mikron = mikrositer

Ukuran lebih besar dari 7 mikron = makrositer

2. Warna
Kelainan morfologi eritrosit karena bentuk yang tidak bikonkaf sempurna dapat
dililihat dari warna / kepucatan eritrosit.

Eritrosit normal pucat 1/3 bagian = normokrom

Eritrosit yang pucat lebih besar dari 1/3 bagian = hipokrom

Eritrosit yang tidak pucat = hiperkrom

3. Bentuk
Normosit :

o
o
o
o
o

Ukuran 6-8 m
Bentuk Bikonkaf
Warna merah jambu
Normal 4,0-5,5/4,5-6,0 juta/mm3
Umur 120 hari

Retikulosit

o
o
o
o
o

Ukuran 8-12 m
Inti tidak ada
Bergranula halus sisa RNA
Pewarnaan Vital Staining (BCB)
N = 0,5-1,5 per 1000 eritrosit

Mikrosit

o Diameter 6 m
o Normal 10%

o Biasanya pada Anemi Def Fe

Makrosit

o Diameter 9-12 m
o Normal 10%
o Biasanya pada Anemi Def Vit12/ Def asam folat

Basofilik Stipling

o Eritrosit dengan granula biru-hitam granula ini dari kondensasi atau presipitasi
RNA ribosom akibat dari defective hemoglobin syntesis

Hipokrom

o
o
o
o

Eritrosit pucat di tengah > 1/3nya

Normal 10%
Kurangnya Hb
Pada anemi def Fe

Eliptosit

o
o
o
o

Eritrosit berbentuk oval (ovalosyt) atau lonjong (pensil cell/sel cerutu)

Osmotic fragility meningkat
Distribusi cholesterol dalam membrane akumulasi
Cholesterol dipinggir

Lakrimasit

o Eritrosit berbentuk tetesan air

o Nama lain Tear Drop cell

Target Cell

o
o
o
o
o

Eritrosit yang gelap di tengah

Nama lain Target Cell (seperti sasaran)
Normal 2%
Akibat cytoplasmic aturation
Defects and liver disease

Acantocyt

o Eritrosit dengan tonjolan sitoplasma yang runcing

o Tonjolan tidak teratur
o Akibat defisiensilow-dencity betha Lipoprotein

Burr Cell

o Eritrosit dengan tonjolan sitoplasma yang tumpul teratur

o Akibat dari passage through fibrin network

Crenated Cell

o Eritrosit dengan sitoplasma mengkerut

o Terjadi karena hipertronik larutan pada saat pengeringan apusan

Scistocyt

o Eritrosit dengan bentuk tak teratur

o Akibat proses fragmentasi
o Dikeluarkan ke dalam sirkulasi oleh RE sistem

Stomatocyt

o Eritrosit pucat memanjang di tengah

o Normal, 5%
o Akibat meningkatnya Sodium dalam sel dan menurunnya Potasium

Sferosit

o Eritrosit tanpa pucat di tengah

o Bentuk lebih kecil, tebal
o Akibat dari developmental defect

Cabot Ring

o
o
o
o

Eritrosit mengandung cincin Cabot

Pe yebab kegagalan eritopoiesis
Terbentuk dari kumparan mitosis
Artefak akibat kerusakan protein

Howell Jolly

o Eritrosit yang mengandung fragmen kromatin akibat pembelahan /

mitosis abnormal pada tahap orthochromic yang gagal membentuk inti

Leptosyt

o Eritrosit dengan pucat di tengah besar

o Diameter besar tapi volume sama

Papenheimer

o Eritrosit dengan granula besi (ferritin agregate)

o Disebut juga Siderosit
o Ditemukan pada anemi hemolitik, infeksi, Splenectomy

Sickle Cell

o Eritrosit yang memanjang dan melengkung dengan 2 katup uncing

o Nama lain : Drepanocyt
o Eritrosit yang mengalami perubahan bizarre muncul pada keadaan kurang
oksigen di udara
LI 2 MM Haemoglobin
LO 2.1 faktor pembentukan
Setiap eritrosit mengandung sekitar 640 juta hemoglobin.
berikut tahapan pembentukan hemoglobin:
1. 2 Suksini-KoA + 2 glisin membentuk senyawa pirol
2. 4 senyawa pirol akan membentuk senyawa protoporfirin IX
3. Protoporfirin IX + Fe2+ akan membentuk senyawa Heme
4. 4 heme + polopeptida membentuk rantai hemoglobin alfa atau beta
5. Rantai 2alfa + 2beta membentuk hemoglobin A
Adapun faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan hemoglobin:
1. Faktor patologis seperti anemia mempengaruhi pembentukan hemoglobin. Jika
seseorang mengalami anemia maka kadar eritrosit dalam darahnya pun
berkurang sehingga kadar hemoglobin pun ikut berkurang.
2. Fe merupakan inti molekul hemoglobin. Jika kekurangan Fe menyebabkan
penurunan produksi hemogglobin.
3. Kekurangan vitamin E mengakibatkan integritas sel darah merah menjadi
lemah dan tidak normal sehingga sangat sensitif terjadinya hemolisis kadar
hemoglobin pun ikut berkurang.
4. Vitamin B6 merupakan kofaktor pembentukan hemoglobin. Jika kekurangan B6
kadar hemoglobin dalam eritrosit pun ikut berkurang
5. Protein dipergunakan sebagai bahan dasar hemoglobin dan sel darah merah
6. Vitamin B12 dan asam folat diperlukan untuk sintesis DNA dalam
pembentukan eritrosit
7. Eritropoietin merupakan prekursor pembentukan eritrosit. Ketika kadar
oksigen rendah (dataran tinggi) menyebabkan pembentukan eritropoietin
meningkat sehingga kadar Hb juga meningkat.
LO 2.2 fungsi haemoglobin
Hemoglobin di dalam darah membawa oksigen dari paru-paru ke seluruh
jaringan tubuh dan membawa kembali karbondioksida dari seluruh sel ke paruparu untuk dikeluarkan dari tubuh. Mioglobin berperan sebagai reservoir
oksigen : menerima, menyimpan dan melepas oksigen di dalam sel-sel otot.
Sebanyak kurang lebih 80% besi tubuh berada di dalam hemoglobin (Sunita,
2001).

Menurut Depkes RI adapun guna hemoglobin antara lain :

1. Mengatur pertukaran oksigen dengan karbondioksida di dalam jaringanjaringan tubuh.
2. Mengambil oksigen dari paru-paru kemudian dibawa ke seluruh jaringanjaringan tubuh untuk dipakai sebagai bahan bakar.
3. Membawa karbondioksida dari jaringan-jaringan tubuh sebagai hasil
metabolisme ke paru-paru untuk di buang, untuk mengetahui apakah seseorang
itu kekurangan darah atau tidak, dapat diketahui dengan pengukuran kadar
hemoglobin. Penurunan kadar hemoglobin dari normal berarti kekurangan darah
yang disebut anemia (Widayanti, 2008).
LO 2.3 peran Fe dalam pembentukan haemoglobin
Hb mengandung heme. Heme merupakan tetrapirosiklik yang terdiri dari 4
molekul pirol yang disatukan oleh jembatan alfa metilen. Peran Fe 2+ pada heme ,
berada ditengah tengah tetrapirosiklik dan mengikat 4 gugus heme. Kalau
tetrapirosiklik mengikat Fe2+ dinamakan feroheme. Feroheme merupakan bentuk
aktif yang dapat mengikat oksigen. Tapi kalau berikatan dengan Fe 3+ bukan
merupakan bentuk aktif lagi.
LO 2.4 kadar normal haemoglobin

Bayi baru lahir : 17-22 gram/dl

Umur 1 minggu : 15-20 gram/dl

Umur 1 bulan : 11-15 gram/dl

Anak anak : 11-13 gram/dl

Lelaki dewasa : 14-18 gram/dl

Perempuan dewasa : 12-16 gram/dl

Lelaki tua : 12.4-14.9 gram/dl

Perempuan tua : 11.7-13.8 gram/dl

LO 2.5 reaksi oksihemoglobin

Tiap-tiap sel darah merah mengandung 200 juta molekul hemoglobin.
Hemoglobin (Hb) merupakan suatu protein yang mengandung senyawa besi
hemin. Hemoglobin mempunyai fungsi mengikat oksigen di paru-paru dan
mengedarkan ke seluruh jaringan tubuh. Jadi, dapat dikatakan bahwa di
paruparu terjadi reaksi antara hemoglobin dengan oksigen.
2 Hb2+ 4 O2 ==> 4 Hb O2 (oksihemoglobin)

Setelah sampai di sel-sel tubuh, terjadi reaksi pelepasan oksigen oleh Hb.
4 Hb O2 ==> 2 Hb2+ 4 O2
Kandungan hemoglobin inilah yang membuat darah berwarna merah.
Reaksi haemoglobin dengan O2 menjadikanya sebagai suatu sistem pengangkut
O2 yang tepat.Hem yang merupakan ssusunan dari porfirin dengan inti fero.
Masingmasing dari tiap atom fero. Dalam pengikatan ini ion besi tetap berbentuk
ferro karenaitu reaksi yang terjadi dengan O2 adalah reaksi oksigenasi. Hb4 + 4
O2 Hb4O. Reaksi pengikatan ini berlangsung sangat cepat dan membutuhkan
waktu kurang dari0,01 detik Pada proses pengikatan O2 terbentuklah konfigurasi
rilex yang akan memaparkan lebih banyak tempat pengikatan O2. Dapat
meningkatkan affinitas terhadap O2 hingga 500 kali lipat. Pada reaksi
deoksihemoglobin unit globin akanterikat erat dalam konfigurasi tense / tegang
yang akan menurunkan affinitas terhadap O2.

Faktor-faktor
yang
mempengaruhi
pengikatan
antara
oksigen
dan
hemoglobinadalah suhu, pH, dan 2,3 bifosfogliserat. Peningkatan pada suhu dan
penurunan pHakan menggeser kurva ke kanan. Jika kurva bergeser kanan maka
akan diperlukan PO2 yang lebih tinggi agar hemoglobin dapat mengikat sejumlah
O2. Penurunan suhudan peningkatan pH menggeser kurva oksigen ke kiri dimana
diperlukan lebih sedikit PO2
untuk mengikat sejumlah O2. Berkurangnya affinitas terhadap O2 ketika pH
darahturun sering disebut sebagai reaksi Bohr 2,3 bifosfogliserat banyak
terdapat pada eritrosit, merupakan suatu rantai anion bermuatan tinggi yang
berikatan pada -deoksihaemoglobin. Peningkatan 2,3 bifosfogliserat akan
menggerser kurva ke kanan yang akan mengakibatkan banyak O2 yang dilepas
ke jaringan. 2,3 bifosfogliserat akan menurun jika pH darah turun akibatdari
terhambatnya proses glikolisis. Hormon tiroid, pertumbuhan dan androgen
akanmeningkatkan kadar 2,3 bifosfogliseratMendaki ke prmukaan yang lebih
tinggi akan meningkatkan kadar 2,3 bifosfogliserat sehingga terjadi peningkatan
penyediaan O2 pada jaringan, hal initerjadi karena meningkatnya pH
darah.Kadar 2,3 bifosfogliserat akan meningkat pada anemia dan penyakit
yangmenimbulkan hipoksia kronik. Keaadaan ini akan memudahkan
pengangkutan O2 ke jaringan melalui peningkatan PO2 saat O2 dilepaskan di
kapiler perifer.

LI 3 MM Anemia
LO 3.1 definisi
Keadaan dimana massa eritrosit dan atau massa hemoglobin yang beredar tidak
dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh.
LO 3.2 klasifikasi
Ada dua klasifikasi:
1.Klasifikasi morfologik: dilihat dari morfologi eritrosit pada pemeriksaan apusan
darah tepi atau dengan melihat indeks eritrosit.
A. anemia hipokromik mikrositer (MCV < 80 fl; MCH , 27 pg)
1. Anemia defisiensi besi
2. Thalassemia
3. Anemia akibat penyakit kronik
4. Anemia sideroblastik
B. anemia normokromik normositer (MCV 80 95 fl; MCH 27 34 pg)
1. Anemia pascaperdarahan akut
2. Anemia aplastik hipoplastik
3. Anemia hemolitik terutama bentuk yang didapat
4. Anemia akibat penyakit kronik
5. Anemia mieloptisik
6. Anemia pada gagal ginjal kronik
7. Anemia pada mielofibrosis
8. Anemia pada sindrom mielodisplastik
9. Anemia pada leukimia akut
C. anemia makrositer (MCV > 95 fl)
1. Megaloblastik
a. Anemia defisiensi folat
b. Anemia defisiensi vitamin B12
2. Nonmegaloblastik
a. Anemia pada penyakit hati kronik
b. Anemia pada hipotiroid
c. Anemia pada sindroma mielodisplastik
2.klasifikasi etiopatogenesis: yang berdasarkan etiologi dan patogenesis
terjadinya anemia
A. produksi eritrosit menurun
1. Kekurangan bahan untuk eritrosit
a. Besi: anemia defisiensi besi
b. Vitamin B12 dan asam folat, disebut sebagai anemia megaloblastik
2. Gangguan utilisasi besi
a. Anemia akibat penyakit kronik

b. Anemia sideroblastik
3. Kerusakan jaringan sumsum tulang
a. Atrofi dengan penggantian oleh jaringan lemak: anemia aplastik/hipoplastik
b. Penggantian oleh jaringan fibrotik/tumor: anemia
leukoeritroblastik/mielodisplastik
4. Fungsi sumsum tulang kurang baik karena tidak diketahui
a. Anemia diseritropoietik
b. Anemia pada sindrom mielodisplastik
B. Kehilangan eritrosit dari tubuh
1. Anemia pascaperdarahan akut
2. Anemia pascaperdarahan kronik
C. peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis)
1. Faktor ekstrakorpuskuler
a. Antibodi terhadap eritrosit:
i. Autoantibodi-AIHA (autoimmune hemolytic anemia)
ii. Isoantibodi-HDN (hemolytic disease of the newborn)
b. Hipersplenisme
c. Pemaparan terhadap bahan kimia
d. Akibat infeksi bakteri/parasit
e. Kerusakan mekanik
2. Faktor intrakorpuskuler
a. Gangguan membran
i. Hereditary spherocytosis
ii. Hereditary elliptocytosis
b. Gangguan ensim
i. Defisiensi pyruvate kinase
ii. Defisiensi G6PD
c. Gangguan hemoglobin
i. Hemoglobinopati struktural
ii. Thalassemia
D. Bentuk campuran
E. bentuk yang patogenesisnya belum jelas
LO 3.3 etiologi
Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit, namun semua kerusakan
tersebut secara signifikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang tersedia
untuk jaringan. Menurut Brunner dan Suddart (2001), beberapa penyebab
anemia secara umum antara lain :
a. Secara fisiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin
untuk mengangkut oksigen ke jaringan.
b. Akibat dari sel darah merah yang prematur atau penghancuran sel darah
merah yang berlebihan.

c. Produksi sel darah merah yang tidak mencukupi.

d. Faktor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor keturunan,
penyakit kronis dan kekurangan zat besi.
LO 3.4 patofisiologi
Gejala anemia timbul karena:
1. Anoksia organ target: karena berkurangnya jumlah oksigen yang dapat dibawa
oleh darah ke jaringan.
2. Mekanisme kompensasi tubuh terhadap anemia.
kombinasi kedua penyebab ini akan menimbulkan gejala yang disebut sebagai
sindrom anemia.
a. Penurunan afinitas Hb terhadap oksigen dengan meningkatkan enzim 2,3 DPG
b. Meningkatkan curah jantung
c. Redistribusi aliran darah
d. Menurunkan teanan oksigen vena
berat ringannya gejala tergantung pada berikut:
1. Beratnya penurunan kadar hemoglobin
2. Kecepatan penurunan hemoglobin
3. Umur: adaptasi orang tua lebih jelek, gejala lebih cepat timbul;
4. Adanya kelainan kardiovaskuler sebelumnya.
eritrosit/hemoglobin kapasitas angkut oksigen

Anoksia organ target

Mekanisme kompensasi tubuh

Gejala anemia
LO 3.5 gejala
1. gejala umum anemia
a. Sistem kardiovaskuler: 5L, palpitasi, takikardi, sesak waktu kerja, angina
pectoris dan gagal jantung
b. Sistem saraf: sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang
kunang, kelemahan otot, iritabel, lesu, perasaan dingin pada ekskreitas
c. Sistem urogenital: gangguan haid dan libido menurun
d. Epitel: warna pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun, rambut
tipis dan halus
2. gejala khas masing-masing anemia
a. Anemia defisiensi besi: disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis
b. Anemia defisiensi asam folat: lidah merah

c. Anemia hemolitik: ikterus dan hepatosplenomegali

d. Anemia aplastik: perdarahan kulit atau mukosa dan tanda-tanda infeksi
3. Gejala akibat penyakit dasar
gejala ini timbul karena penyakit yang mendasari anemia tersebut. Contoh,
anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang berat akan
menimbulkan gejala seperti pembesaran parotis dan telapak tangan berwarna
kuning seperti jerami.
LO 3.6 diagnosa
1. anamnesis
a. Riwayat penyakit
b. Riwayat penyakit dulu
c. Riwayat gizi
d. Anamnesis mengenai lingkungan
e. Riwayat keluarga
2. PF
a. Warna kulit: pucat, plethora, sianosis, ikterus, kulit telapak tangan kuning
seperti jerami.
b. Purpura: petechie dan echymosis
c. Kuku: koilonychia
d. Mata: ikterus, konyungtiva pucat, perubahan fundus
e. Mulut: ulserasi, hipertrofi gusi, perdarahan gusi, atrofi papil lidah, glossitis, dan
stomatitis angularis
f.limfadenopati
g. Hepatomegali
h. Splenomegali
i. Nyeri tulang
j. Hemarthrosis
k. Pembengkakan testis
l. Pembengkakan parotis
m. Kelainan sistem sara
3. pemeriksaan laboratorium hematologik
dilakukan bertahap, memperhatikan pemeriksaan terdahulu sehingga lebih
terarah dan efisien.
meliputi:
a. Tes penyaring: sudah dipastikan adanya anemia dan bentuk morfologi anemia
tersebut. Pemeriksaan ini meliputi:
i. Kadar hemoglobin
ii. Indeks eritrosit (MCV,MCH, dan MCHC)
iii. Apusan darah tepi
b. Pemeriksaan rutin: untuk mengetahui kelainan sistem leukosit dan trombosit.
Yang harus dikerjakan:
i. LED
ii. Hitung diferensial

iii. Gitung retikulosit

c. Pemeriksaan sumsum tulang: harus dilakukan meskipun ada beberapa kasus
yang diagnosisnya tidak memerlukan pemeriksaan sumsum tulang.
d. Pemeriksaan atas indikasi khusus: sebelumnya kita harus punya diagnosis
awal sehingga fungsinya adalah untuk mengkonfirmasi dugaan diagnosis
tersebut. Pemeriksaan tersebut antara lain:
i. Anemia defisiensi besi
ii. Anemia megaloblastik
iii. Anemia hemolitik
iv. Anemia pada leukimia akut
4. pemeriksaan laboratorium nonhematologik: pemeriksaan-pemeriksaan yang
perlu dikerjakan antara lain:
a. Faal ginjal
b. Faal endokrin
c. Asam urat
d. Faal hati
e. Biakan kuman
f. Dan lainlain
5. pemeriksaan penunjang lain
hanya beberapa saja yang memerlukan pemeriksaan penunjang seperti:
a. Biopsi kelenjar yang dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi
b. Radiologi: torak, bone survey, USG, skening, limfangiografi
c. Pemeriksaan sitogenik
d. Pemeriksaan biologi molekuler (PCR & FISH)
LI 4 Anemia Defisiensi Besi
LO 4.1 definisi
Anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh sehingga
penyediaan besi untuk eritropoiesis berkurang, pada akhirnya hemoglobin pun
ikut berkurang.
LO 4.2 etiologi
1. Meningkatnya kebutuhan Fe atau hematopoiesis: pertumbuhan cepat pada
bayi dan remaja, kehamilan, terapi eritropoietin.
2. Kehilangan Fe: hilangnya darah secara akut/kronik, menstruasi, donasi darah,
phlebotomy sebagai pengobatan untuk polycythemia vera.
3. Turunnya pengambilan atau absorbsi besi: diet yang tidak adekuat,
malabsorbsi karena penyakit (diare, Cohns disease), pembedahan (gastrektomi),
inflamasi akut/kronik.
LO 4.3 patofisiologi

Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi

semakin menurun. Jika cadangan kosong maka keadaan ini disebut iron depleted
state. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka penyediaan besi untuk
eritropoiesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit
tetapi anemia secara klinis belum terjadi, keadaan ini disebut sebagai: iron
deficient erythropoiesis. Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer
sehingga disebut sebagai iron deficiency anemia. Pada saat ini juga terjadi
kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat
menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta berbagai gejala
lainnya.
LO 4.4 manifestasi
Anemia kronis (sudah lama eksis) cenderung asimtomatik (tidak menunjukkan
gejala), dimana gejala anemia sendiri biasanya tidak spesifik, seperti mudah
letih,lelah dan lesu, sakit kepala, pusing, pingsan, sesak nafas, jantung berdebar
debar, dan menurunnya kemampuan kerja dan konsentrasi. Pada kulit dan kuku
sering dijumpai tampak pucat.Menelusuri riwayat keluarga penderita juga
penting dilakukan untuk mengetahui penyebab anemia, karena yang perlu kita
pahami adalah anemia itu sendiri bisa merupakan manifestasi dari gejala
penyakit tertentu seperti kelainan haemogolobinopathy, yaitu defek genetis
berupa struktur abnormal dari rantai globin pada molekul hemoglobin (Hb terdiri
dari heme dan globin); atau juga defisiensi G6PD (glucose-6-phospate
dehydrogenase), yaitu suatu keadaan berkurangnya enzim G6PD dimana
defisiensi G6PD merupakan penyakit turunan yang resesif (jarang
muncul).Riwayat penyakit penderita juga penting kita telusuri, apakah penderita
baru saja menjalani operasi, dan juga yang perlu dicari tahu pada pemeriksaan
klinis adalah apakah ada pembesaran limfa, urin kehitaman dan jaundice (sakit
kuning), tanda tanda malaria, diare, kecacingan, dan riwayat defisiensi nutrisi.
Infeksi kronis seperti HIV dan TB (tuberculosis), penggunaan obat-obatan
tertentu, gagal ginjal dan penyakit rematik artritis juga bisa menyebabkan
anemia.
LO 4.5 diagnosis
Penegakkan diagnosis anemia defisiensi besi dilakukan anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang diteliti disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat.
Secara laboratorik untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi dapat
dipakai kriteria diagnosis anemia defisiensi besi sebagai berikut :
Adanya riwayat perdarahan kronis atau terbukti adanya sumber perdarahan.
Laboratorium : Anemia hipokrom mikrosister, Fe serum rendah, TIBC tinggi.
Tidak terdapat Fe dalam sumsum tulang (sideroblast-)
Adanya respons yang baik terhadap pemberian Fe.
LO 4.6 diagnosis banding
Anemia defisiensi besi perlu dibedakan dengan anemia hipokromik lainnya
seperti:

1. Anemia akibat penyakit kronik

2. Thalassemia
3. Anemia sideroblastik
Anemia
defisiensi
besi

Negatif

Anemia
akibat peny.
Kronik
/N
/N

/N
Positif

Trait
thalassemia

Anemia
sideroblastik

Normal
Normal/

Positif kuat

/N
/N
Normal
Normal/

Positif dengan
ring
sideroblast

Protoporfirin
eritrosit
Feritin
Serum

normal

normal

<20 g/dl

>50 g/dl

>50 g/dl

Elektrofoesis
Hb
transferin

Normal
20 200
g/dl
N

Hb. A2

<15%

10 20 %

>20%

>20%

MCV
MCH
Besi serum
TIBC
Saturasi
Besi sumsum
tulang

LO 4.7 penatalaksanaan
Mengetahui faktor penyebab : riwayat nutrisi, kelahiran, adanya perdarahan
yang abnormal, pasca pembedahan
Preparat besi : yang tersedia ferous sulfat, ferous glukonas, ferous fumarat dan
ferous suksinat. Dosis besi elemntal 4 - 6 mg/kgBB/hari. Respon terapi dengan
menilai kenaikan kadar Hb/Ht setelah satu bulam yaitu kenaikan kadar Hb
sebesar 2g/dl atau lebih. Bila respon baik lanjutkan sampai 2 - 3 bulan.
Komponen besi elemental : Ferous fumarat : 33% merupakan besi elemental
Ferous glukonat : 11,6% besi elemental
Ferous sulfat : 20% merupakan besi elemental
Transfusi darah : Jarang diperlukan, hanya bila kadar Hb < 4 g/dl. Komponen
yang diberi PRC
LO 4.8 pencegahan
- Asi eksklusif selama 6 bulan
- Menunda pemberian susu sapi sampai usia 1 tahun
- Menggunakan sereal/ tambahan makanan yang difortifikasi (diberi tambahan
suplemen besi) tepat waktu yaitu sejak usia 6 bulan sampai 1 tahun
- Pemberian vitamin C seperti jeruk, apel pada waktu makan dan minum
preparat besi untuk meningkatkan absorbsi besi dan menghindari bahan yang
menghambat absorbsi besi seperti teh, fosfat dan fitrat pada makanan.
- Menghindari minum susu berlebihan dan meningkatkan makanan yang

mengandung kadar besi yang berasal dari hewani

- Meningkatkan kebersihan lingkungan
Bisa juga dengan cara:
1. Pendidikan kesehatan
a. Kesehatan lingkungan
b. Penyuluhan gizi
2. Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik
paling sering di daerah tropik
3. Suplementasi besi
4. Fortifikasi bahan makanan dengan besi