Anda di halaman 1dari 50

BAB I

1.1. PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Jumlah orang yang menderita diabetes semakin meningkat seiring dengan

pertumbuhan penduduk, faktor penuaan, urbanisasi, obesitas dan aktifitas yang


inaktif. Menurut World Health Organisation (WHO), diabetes melitus dapat
didefinisikan sebagai suatu penyakit metabolik kronik, baik disebabkan oleh
pankreas yang tidak menghasilkan insulin yang cukup atau saat tubuh tidak
menggunakan insulin yang dihasilkan secara efektif. Insulin adalah hormon yang
mengatur kadar gula darah. Hiperglikemia, atau peningkatan gula darah adalah
efek umum dari diabetes yang tidak terkontrol dan dari waktu ke waktu, dapat
menyebabkan kerusakan pada mata, jantung, ginjal, saraf, dan pembuluh darah
(Soegondo, 2004). Pada tahun 2004, WHO menyatakan bahwa, pada tahun 2003,
terdapat lebih dari 200 juta orang dengan diabetes di dunia dan angka ini akan
bertambah menjadi 333 juta orang di tahun 2025. Diperkirakan bahwa jumlah
penderita diabetes di seluruh dunia akan meningkat dari 171 juta pada tahun 2000
menjadi 366 juta tahun 2030. Selain itu, prevelensi diabetes pada semua umur
diseluruh dunia diperkirakan 2.8% pada tahun 2000 dan 4.4% pada tahun 2030.
Walaupun diabetes diderita lebih banyak oleh wanita namun prevelensinya lebih
tinggi pada pria. Diabetes dikatakan akan menjadi penyebab kematian yang ke-7
pada tahun 2030. Menurut International Diabetes Federation (IDF), lebih dari 285
juta orang menderita diabetes melitus di seluruh dunia dan angka ini diduga
meningkat menjadi 439 juta pada tahun 2030. Negara berkembang seperti
Indonesia merupakan negara yang paling banyak terkena dalam abad ke-21 ini.
Indonesia merupakan negara ke-4 dengan jumlah diabetes terbanyak di dunia.
Jumlah penderita diabetes melitus di Indonesia terus meningkat dimana saat ini
diperkirakan sekitar 5 juta lebih penduduk Indonesia menderita diabetes.
Diabetes Melitus terdiri dari dua tipe yaitu tipe pertama DM yang disebabkan
keturunan dan tipe kedua disebabkan gaya hidup. Secara umum, hampir 80 %
1

prevalensi diabetes melitus adalah DM tipe 2 dan di Indonesia sendiri, DM tipe 1


sangat jarang dijumpai mungkin karena terletak di katulistiwa atau faktor
genetiknya tidak menyokong (Suyono, 2004).
1.2.

Rumusan Masalah
Untuk mengetahui bagaimana tinjauan teori, temuan klinis, serta

penatalaksanaan Diabetes Melitus di Ruang Rawat Inap Terpadu (RINDU) A-1


RSUP H. Adam Malik Medan.

1.3.

Tujuan Penulisan
Menelaah lebih dalam tentang tinjauan teori Diabetes Melitus serta

memaparkan pembahasan klinis Diabetes Melitus dari segi terminologis, etiologi,


kriteria diagnostik, penatalaksanaan serta prognosis dan komplikasi.
1.4.

Manfaat Penulisan
-

Menjadi sumber informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai


penyakit diabetes melitus.

Menjadi media mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat


mengenai penyakit diabetes melitus.

BAB 2
2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Diabetes Melitus


2.1.1. Definisi
Diabetes berasal dari kata Yunani yang berarti mengalirkan atau
mengalihkan (siphon), sedangkan Melitus berasal dari kata Latin yaitu madu atau
gula. Diabetes Melitus (DM) atau kencing manis adalah penyakit metabolik
kronik yang disebabkan oleh peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi),
baik disebabkan oleh pankreas yang tidak menghasilkan insulin yang cukup atau
ketika tubuh tidak menggunakan insulin yang dihasilkan secara efektif. Insulin
adalah hormon yang dikeluarkan untuk mengatur kadar gula darah yang berperan
dalam proses penyerapan glukosa ke dalam sel tubuh. WHO sebelumnya telah
merumuskan bahwa diabetes melitus merupakan sesuatu yang tidak dapat
dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat
dikatakan sebagai suatu kumpulan masalah anatomik dan kimiawi akibat dari
sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan
gangguan fungsi insulin (Gustaviani, 2006). Glukosa diatur oleh insulin yang
diproduksi oleh sel beta pankreas, sehingga kadar gula di dalam darah selalu
dalam batas normal, baik pada keadaan puasa maupun setelah makan yaitu sekitar
70-140mg/dL. Pada keadaan DM, tubuh relatif kekurangan insulin sehingga
pengaturan kadar glukosa darah menjadi kacau. Walaupun kadar glukosa darah
sudah tinggi, pemecahan lemak dan protein menjadi glukosa tidak dapat
dihambat, sehingga kadar glukosa darah semakin meningkat (Sarwono, 2004).
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus
merupakan

suatu

kelompok

penyakit

metabolik

dengan

karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
kedua-duanya. Diabetes dapat ditandai dengan keluhan khas berupa poliuria,
polidipsia, polifagia, penurunan berat badan dan kadar gula darah sewaktu atau
postprandial 200mg/dL atau kadar gula darah puasa 126mg/dl (Soegondo,
3

2004).
Peningkatan kadar gula darah (hiperglikemi) yang tidak terkontrol dapat
mengakibatkan terjadinya berbagai komplikasi seperti penyakit serebro-vaskular,
penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah, penyulit pada mata, ginjal
dan saraf.
2.1.2. Epidemiologi diabetes melitus
Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di
seluruh dunia menderita Diabetes Melitus, atau sekitar 2,8% dari total populasi.
Insidensnya terus meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030,
angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari populasi dunia.
DM terdapat di seluruh dunia, namun lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di
negara berkembang. Peningkatan prevalens terbesar terjadi di Asia dan Afrika,
sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup, seperti pola makan
Western-style yang tidak sehat.
Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007, dari 24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami Toleransi
Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam
dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus
yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis.
Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria,
dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial
rendah. Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat
dan Maluku Utara yaitu 11,1 %, sedangkan kelompok usia penderita DM
terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13,5%. Beberapa hal yang dihubungkan
dengan risiko terkena DM adalah obesitas (sentral), hipertensi, kurangnya
aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah kurang dari 5 porsi sehari.

2.1.3. Etiologi dan Klasifikasi


4

1. Diabetes Tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin


absolut)
A. Melalui proses imunologik
B. Idiopatik
2. Diabetes Tipe 2 (bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin
bersama resistensi insulin)
3. Diabetes Melitus Tipe lain
A. Defek fungsi sel genetic
Kromosome 12, HNF-1 (MODY3)
Kromosome 7, glukokinase (MODY2)
Kromosome 20, HNF-4 (MODY1)
Kromosome 13, faktor promoter insulin-1 (IPF-1; MODY4)
Kromosome 17, HNF-1 (MODY5)
Kromosome 2, NeuroD1
DNA Mitochondria dan lain-lain. (MODY6)
B. Defek genetik kerja insulin
1. Insulin resistensi tipe A
2. Leprechaunism
3. Sindroma Rabson-Mendenhall
4. Lipoatropik Diabetes dan lain-lain.
C. Infeksi
Rubella Kongenital
Cytomegalovirus dan lain-lain.
D. Penyakit pada eksokrin pankreas
1. Pankreatitis
2. Trauma/pankreatecktomi
3. Neoplasia
4. Cysticfibrosis
5. Hemokromatosis
6. Pankreatopati fibro kalkulus dan lain-lain.
5

E. Endokrinopati
Akromegali
Sindroma Cushing
Glukagonoma
Feokromositoma
Hipertirodisme
Somatostatinoma
Aldosteronoma dan lain-lain.
F. Obat/ bahan kimia yang menginduksi
Vacor
Pentamidine
Asam Nikotinik
Glukokortikoid
Hormon Tiroid
Diazoxid
-adrenergic agonists
Tiazid dan lain-lain
4. Diabetes Melitus Gestational (Kehamilan) (ADA, 2010)

Gambar 2.1

Gambar 2.2
2.1.4 Faktor Resiko
Menurut Wijayakusuma (2004), penyakit Diabetes Melitus dapat
disebabkan oleh beberapa hal :
a. Pola Makan
Pola makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan
oleh tubuh dapat memicu timbulnya Diabetes Melitus. Hal ini disebabkan jumlah

atau kadar insulin oleh sel pankreas mempunyai kapasitas maksimum untuk
disekresikan.
b. Obesitas
Orang yang gemuk dengan berat badan melebihi 90 kg mempunyai
kecenderungan yang lebih besar untuk terserang Diabetes Melitus dibandingkan
dengan orang yang tidak gemuk.
c. Faktor genetik
Seorang anak dapat memiliki gen penyebab Diabetes Melitus orang tua. Biasanya,
seseorang yang menderita Diabetes Melitus mempunyai anggota keluarga yang
juga terkena.
d. Bahan-bahan kimia dan obat-obatan
Bahan kimiawi tertentu dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang
pankreas. Peradangan pada pankreas dapat menyebabkan pankreas tidak berfungsi
secara optimal dalam mensekresikan hormon yang diperlukan untuk metabolisme
dalam tubuh, termasuk hormon insulin.
e. Penyakit dan infeksi pada pankreas
Mikroorganisme seperti bakteri dan virus dapat menginfeksi pankreas sehingga
menimbulkan radang pankreas. Hal ini menyebabkan sel pada pankreas tidak
bekerja secara optimal dalam mensekresi insulin.

Table 2.1. Karakteristik Umum Tipe 1 dan 2 Diabetes Melitus


Sumber: The Merck Manual; (Kishore, 2012)
Karakteristik

Tipe 1

Tipe 2

Onset

Biasanya umur < 30 Biasanya umur > 30

obesitas
Menjurus

tahun

tahun

Jarang

Sangat sering

pada Ya

Tidak

ketoasidosis
Kadar insulin endogen Sangat
Dalam plasma

rendah/

tidak Rendah,

terdeteksi

tinggi,

normal

atau

tergantung

derajat resistensi insulin


dan destruksi sekretorik
insulin
Konkodansi Kembar
Berkaitan

50%

> 90%

dengan Ya

Tidak

antigen spesifik HLA-D


Antibodi sel islet pada Ada, tapi boleh juga Tidak ada
diagnosis

tidak

dijumpai

sama

sekali
Patologi islet

Insulitis, hilangnya sel Lebih kecil; kelihatan


beta selektif

normal,

deposisi

amiloid sering terjadi


Penyebab

komplikasi Ya

Ya

(retinopathy,
nephropathy,
neuropathy,
atherosclerotic
cardiovascular disease)
Respon
pada

hiperglikemia Tidak

pemberian

obat

Ya, tahap awal pada


pasien.

oral antihiperglikemia

2.1.5. Patogenesis Diabetes Melitus


9

Secara garis besar, diabetes dapat dibagi menjadi dua kategori utama
berdasarkan sekresi insulin endogen, yaitu (a) Insulin Dependent Diabetes Melitus
(IDDM) atau Diabetes Melitus Tipe 1 dan (b) Non Insulin Dependent Diabetes
Melitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tipe 2. Insulin adalah hormon yang
disekresi oleh pankreas, yaitu sebuah kelenjar yang secara anatominya terletak di
belakang lambung. Di dalam kelenjar pankreas terdapat kumpulan sel yang
berbentuk seperti pulau yang disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta
yang mengeluarkan hormon insulin. Secara fisiologis, hormon insulin dikeluarkan
sebagai respon terhadap peningkatan kadar gula dalam darah. Insulin diibaratkan
sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa dalam sel, yang
kemudian

akan

dimetabolisme

menjadi

energi.

Insulin

juga

berperan

mengkonversi glukosa menjadi glikogen sebagai cadangan di sel otot dan hepar.
Dengan ini, kadar gula darah tetap dalam keadaan normal (Suyono, 2004). Pada
DM tipe 1, pankreas tidak dapat memproduksi insulin atau insulin yang
diproduksi sangat sedikit. Hal ini karena, pada jenis ini, timbul reaksi autoimun
yang disebabkan adanya peradangan pada sel beta. Antibodi yang timbul yaitu
Islet Cell Antibody (ICS) akan bereaksi dengan antigen (sel beta) menyebabkan
hancurnya sel beta itu sendiri. Oleh itu, kadar glukosa darah menjadi sangat tinggi
dan tidak dapat digunakan secara optimal untuk pembentukan energi. Maka,
energi diperoleh dari peningkatan katabolisme lipid dan protein (Subekti, 2004).
Pada DM tipe 2, berlaku resistensi insulin, dimana sel-sel tubuh tidak
merespon tepat ketika adanya insulin dan juga penurunan kemampuan sel beta
pankreas untuk mensekresi insulin sebagai respon terhadap beban glukosa. Pada
tipe ini, jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah
reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel berkurang. Jadi, glukosa akan
menumpuk di dalam darah. Sel beta akan terus memproduksi insulin sehingga
pada suatu saat menyebabkan hiperinsulinemia. Kondisi ini akan mengakibatkan
desensitisasi reseptor insulin pada tahap postreceptor, yaitu penurunan aktivitas
kinase receptor, translokasi glucose transport dan aktivasi glycogen synthase. Ini

10

akan

menyebabkan

resistensi

insulin

yang

membawa

kepada

keadaan

hiperglikemi. Kadar glukosa darah yang tinggi meningkatkan aktivitas pankreas


menghasilkan insulin sehingga pada suatu saat kerja pankreas melemah dan
akhirnya menjadi defisiensi insulin.
2.1.6 Patofisiologi

Gambar 2.3
2.1.7. Diagnosa
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan
adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah
ini:
Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain dapat berupa:
lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta
pruritus vulvae pada wanita.
11

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:


1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu
>200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dl dengan adanya keluhan klasik.
3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g
glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma
puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk
dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena
membutuhkan persiapan khusus.
Langkah-langkah diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa dapat dilihat
pada bagan 1. Kriteria diagnosis DM untuk dewasa tidak hamil dapat dilihat pada
tabel 2. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM,
bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam
kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu
(GDPT).
1. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan
glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/L).
2. GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma
puasa didapatkan antara 100 125 mg/dl (5,6 6,9 mmol/L) dan pemeriksaan
TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dl.

12

Gambar 2.4
Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994):
Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan seperti kebiasaan seharihari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani
seperti biasa
Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan,
minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan
Diperiksa kadar glukosa darah puasa
Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anakanak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit
Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2
jam setelah minum larutan glukosa selesai
Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa
Selama proses pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok
13

Pemeriksaan penyaring
Pemeriksaan penyaring dilakukan pada mereka yang mempunyai risiko
DM (seperti terlihat pada halaman 33), namun tidak menunjukkan adanya gejala
DM. Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan DM,
TGT, maupun GDPT, sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien
dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan
tahapan sementara menuju DM. Kedua keadaan tersebut juga merupakan faktor
risiko untuk terjadinya DM dan penyakit kardiovaskular dikemudian hari.
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar
glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. Skema langkah-langkah
pemeriksaan pada kelompok yang memiliki risiko DM dapat dilihat pada bagan 1.

14

2.1.8. Komplikasi Diabetes Melitus


2.1.8.1 Komplikasi akut Diabetes Melitus
a) Hipoglikemi
b) Ketoasidosis - Ketoasidosis diabetikum (KAD)
- Hiperosmolar non ketotik (HONK)
Ketoasidosis
Kriteria diagnostik KAD:
15

- klinis: adanya riwayat diabetes melitus sebelumnya, kesadaran menurun, nafas


kussmaul dan berbau aseton, adanya tanda-tanda dehidrasi.
- faktor pencetus yang biasa menyertai: infeksi akut, IMA dan stroke.
- Lab: Gula darah > 250mg/dl, asidosis metabolik (pH <7,3, bikarbonat < 15
meq/L), ketosis (ketonemia dan ketouria).
Kriteria diagnostik HONK:
- Orang tua umur > 40 tahun.
- Adanya hiperglikemia disertai osmolaritas darah yang tinggi >320 Osm.
- Tanpa disertai asidosis dan ketosis.

Gambar 2.5
2.1.8.2 Komplikasi kronik diabetes melitus
1. Komplikasi Vaskuler
a. mikrovaskuler
- Mata : Retinopati Neuropati (non poliferatif/ poliferatif)
16

Macular edema
Katarak Glaukoma
- Neuropati : sensorik dan motorik (mononeuropati dan polineuropati)
- Autonomik
b.makrovaskuler
-Penyakit jantung koroner
-Pembuluh darah kaki
-Pembuluh darah ke otak
2. Komplikasi nonvaskuler
- Gastrointestinal: diare
gastroparesis
- Genitourinary: disfungsi ereksi
ejakulasi retrograde
- manifestasi dermatologis
3. Ulkus Diabetikum (Harrison, 2008)

17

Gambar 2.6
2.1.9. Penatalaksanaan
A. Pemicu Sekresi Insulin
1. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel
beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan
18

normal dan kurang, namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat
badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada beberapa
keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta
penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang
(PERKENI, 2011).
2. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, yaitu pada
meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam
obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin).
Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi
secara cepat melalui hati (PERKENI, 2011).
B. Penambah sensitivitas terhadap insulin
Tiazolidindion
Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada Peroxisome
Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-), suatu reseptor inti di sel otot
dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin
dengan

meningkatkan

jumlah

protein

pengangkut

glukosa,

sehingga

meningkatkan pengambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan


pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena dapat memperberat
edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang
menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala
(PERKENI, 2011).
C. Penghambat glukoneogenesis
Metformin Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer.
Terutama

dipakai

pada

pasien

diabetes

yang

gemuk.

Metformin

dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin


> 1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia
19

(misalnya penyakit serebro- vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin


dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat
diberikan pada saat atau sesudah makan (PERKENI, 2011).
D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga
mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak
menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering
ditemukan ialah kembung dan flatulens. Mekanisme kerja OHO, efek samping
utama, serta pengaruh obat terhadap penurunan A1C dapat dilihat pada tabel
(PERKENI, 2011).
E. Suntikan
1. Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:
- Penurunan berat badan yang cepat
- Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
- Ketoasidosis diabetik
- Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
- Hiperglikemia dengan asidosis laktat
- Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
- Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
- Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak
-terkendali dengan perencanaan makan
- Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
- Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
Berdasarkan jenis dan lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:
- Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
- Insulin kerja pendek (short acting insulin)
- Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
- Insulin kerja panjang (long acting insulin)
20

2. Agonis GLP-1/ Incretin-mimetic


Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk
pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan
insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan
yang biasanya terjadi pada pengobatan dengan insulin ataupun sulfonilurea.
Agonis GLP-1 bahkan mungkin menurunkan berat badan. Efek agonis GLP-1
yang lain adalah menghambat penglepasan glukagon yang diketahui berperan
pada proses glukoneogenesis. Pada percobaan binatang, obat ini terbukti
memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek samping yang timbul pada
pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah (PERKENI 2011).

Gambar 2.7

21

2.1.7.1 Penatalaksanaan non farmakologis


a. Komposisi makanan
Karbohidrat
- Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.
- Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan
- Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi.
- Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan
sama dengan makanan keluarga yang lain
- Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.
- Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak melebihi
batas aman konsumsi harian (Accepted Daily Intake)
- Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari.
Kalau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain
sebagai bagian dari kebutuhan kalori
sehari.
Lemak
- Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan
melebihi 30% total asupan energi.
- Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori
- Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal.
- Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak
jenuh dan lemak trans antara lain: daging berlemak dan susu penuh (whole milk).
- Anjuran konsumsi kolesterol < 200 mg/hari.
Protein
- Dibutuhkan sebesar 10 20% total asupan energi.

22

- Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi, dll), daging tanpa
lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, dan
tempe.
- Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/Kg
BB perhari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik
tinggi.
Natrium
- Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk
masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1
sendok teh) garam dapur.
- Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg garam dapur.
- Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan
pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.
Serat
-Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan mengonsumsi
cukup serat dari kacang-kacangan, buah, dan sayuran serta sumber karbohidrat
yang tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral, serat, dan bahan lain yang
baik untuk kesehatan.
-Anjuran konsumsi serat adalah 25 g/hari.

B. Kebutuhan kalori
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan penyandang
diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal
yang besarnya 25-30 kalori/kgBB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada
beberapa faktor seperti: jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dll.
Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodifikasi
adalah sbb:
23

- Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg.


- Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di
bawah 150 cm, rumus dimodifikasi menjadi :
Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg.
BB Normal : BB ideal 10 %
Kurus : < BBI - 10 %
Gemuk : > BBI + 10 %
Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh (IMT).
Indeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus: IMT = BB(kg)/ TB(m2)
Klasifikasi IMT*
- BB Kurang < 18,5
- BB Normal 18,5-22,9
- BB Lebih 23,0
o Dengan risiko 23,0-24,9
o Obes I 25,0-29,9
o Obes II > 30
Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :
1. Jenis Kelamin
Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan kalori wanita
sebesar 25 kal/kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal/ kg BB.
2. Umur
Untuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk dekade
antara 40 dan 59 tahun, dikurangi 10% untuk dekade antara 60 dan 69 tahun dan
dikurangi 20%, di atas usia 70 tahun.
3. Aktivitas Fisik atau Pekerjaan
- Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik.
24

- Penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan


istirahat, 20% pada pasien dengan aktivitas ringan, 30% dengan aktivitas sedang,
dan 50% dengan aktivitas sangat berat.
- Berat Badan
- Bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% tergantung kepada tingkat kegemukan
- Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk
meningkatkan BB.
- Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan paling sedikit
1000-1200 kkal perhari untuk wanita dan 1200-1600 kkal perhari untuk pria.
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi
dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%), serta
2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya. Untuk meningkatkan kepatuhan
pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan sesuai dengan kebiasaan. Untuk
penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan
disesuaikan dengan penyakit penyertanya.
c.

Aktivitas

fisik

25

Gambar 2.8
2.1.10. Pencegahan
i. Atur jumlah karbohidrat dengan hati-hati
Terkena Diabetes bukan berarti harus menghindari makan karbohidrat sama
sekali. Karbohidrat memberikan energi bagi tubuh seperti dari biji-bijian, kacangkacangan, sayuran segar dan buah-buahan. Dan kita juga dapat makan buah
meskipun itu rasanya manis. Yang diutamakan adalah pola makan yang benar
dengan pengaturan jumlah karbohidrat setiap kali makan. Seorang ahli diet dapat
membantu dalam mengatur dan mempelajari seberapa banyak kalori dan nutrisi
yang tepat (Jevuska, 2010).
ii. Turunkan berat badan jika memang diperlukan
Menurunkan berat badan dengan perlahan dan mulai dari yang terkecil sekitar 4
6 kg dapat mengurangi risiko komplikasi dari diabetes. Hal ini sangat membantu
menurunkan gula darah dan tekanan darah. Dengan ini, kita akan memiliki lebih
banyak energi. Tujuannya untuk membakar lebih banyak kalori yang dimakan.
Untuk memulai, harus mengurangi makanan dengan kadar lemak yang tinggi
seperti keripik atau kentang goreng (Jevuska, 2010).

iii. Cukup Tidur


Tidur yang sangat sedikit dapat meningkatkan kadar glukosa darah dan
mendorong seseorang untuk makan makanan dengan karbohidrat tinggi. Ini dapat
menyebabkan penambahan berat badan, meningkatkan risiko komplikasi seperti
penyakit jantung dan ginjal. Jika seseorang memiliki kesulitan untuk tidur, dia
harus mengatasi dan konsultasi dengan ahlinya. Memperbaiki pola tidur dapat
menurunkan kadar gula darah (Jevuska, 2010).
iv. Aktif berolahraga
26

Berolahraga dapat membantu tubuh untuk mengurangkan glukosa yang lebih.


Lakukan setengah jam sehari; bahkan saat bekerja. Latihan dapat membantu
menurunkan risiko penyakit jantung, kolesterol, tekanan darah, dan menjaga berat
badan. Olahraga juga dapat mengurangi stres dan dapat membantu mengurangi
konsumsi obat diabetes (Jevuska, 2010).
v. Pantau Gula darah setiap hari
Memantau dengan benar-benar kadar glukosa darah dapat membantu menghindari
komplikasi diabetes, seperti neuropati, dan mencegahnya semakin bertambah
buruk. Monitor kadar gula darah juga dapat membantu kita memantau apakah
makanan, aktivitas dan pengobatan dapat mengkontrol kadar glukosa darah. Ini
turut memudahkan dokter untuk menetapkan target tingkat glukosa darah
(Jevuska, 2010).
vi. Manajemen Stress
Stres dapat menyebabkan kadar glukosa darah kita naik. Singkirkan sebisa
mungkin apa pun yang menekankan fisik atau mental. Teknik relaksasi seperti
latihan pernapasan, yoga, dan meditasi dapat sangat efektif jika seseorang
memiliki diabetes tipe 2 (Jevuska, 2010).
vii. Kurangkan konsumsi Garam
Mengurangi garam dalam diet/makanan dapat membantu menurunkan
tekanan darah dan melindungi ginjal. Sebagian besar garam seperti dalam
makanan Amerika berasal dari makanan olahan. Hindari makanan buatan dan
makan makanan dari bahan-bahan segar sebisa mungkin. Gunakan bumbu dan
rempah-rempah untuk menggantikan garam bila memasak (Jevuska, 2010).
viii. Penyakit Jantung dan Diabetes
Penyakit jantung dapat menjadi komplikasi dari diabetes yang sangat serius.
Awasi resiko terjadinya komplikasi penyakit jantung dengan sistem ABC: A1C
level (kadar hemoglobin). Ini menunjukkan ukuran rata-rata kontrol gula darah
27

selama 2-3 bulan.Seseorang yang menderita diabetes harus memeriksakan dua


kali atau lebih dalam setahun. Konsultasikan dengan dokter tentang pengaturan
dan tujuannya juga diperlukan. Blood pressure (tekanan darah). Targetnya di
bawah 130/80 mmHg. Targetnya kadar LDL di bawah 100 mg/dl; HDL di atas 40
mg/dl, dan trigliserida di bawah 150 mg/dl (Jevuska, 2010).
ix. Perawatan luka, pembengkakan dan lebam
Diabetes meningkatkan risiko infeksi dan memperlambat penyembuhan, jadi obati
dan rawat luka dan goresan dengan cepat. Bersihkan luka benar, gunakan krim
antibiotik dan perban steril. Konsultasikan kepada Dokter jika luka tidak membaik
dalam beberapa hari. Periksa kaki setiap hari untuk lecet, luka-luka, kemerahan,
atau bengkak. Membuat kaki menjadi sedikit lembab mencegah terjadinya retakan
pada kaki (Jevuska, 2010).
x. Berhentilah dari kebiasaan merokok
Menurut penelitian, berhenti merokok dengan tiba-tiba dapat juga berpengaruh
pada resiko terjadinya diabetes. Jadi lakukankan dengan perlahan untuk berhenti
merokok. Orang dengan diabetes yang merokok tiga kali lebih mungkin cepat
meninggal karena penyakit jantung daripada mereka yang tidak. Berhenti
merokok membantu jantung dan paru-paru. Ini menurunkan tekanan darah dan
risiko stroke, serangan jantung, kerusakan saraf, dan penyakit ginjal. Tanyakan
kepada dokter tentang bantuan untuk berhenti merokok (Jevuska, 2010).
xi. Makan makanan super, bukan supersize
Tidak makanan tunggal untuk diet diabetes. Tapi ada dasar-dasar diet yang perlu
kita ketahui: Nikmati makanan super seperti buah beri, kentang manis, ikan yang
kaya omega-3 fatty acids, sayur-sayuran dengan daun hijau tua. Hindari makanan
yang mengandung lemak jenuh dan lemak trans. Sebaliknya, pilihlah makanan
dengan lemak tak jenuh tunggal dan lemak tidak jenuh ganda seperti minyak
zaitun. Seorang ahli diet yang terdaftar dapat membantu mengatur jenis makanan
yang cocok (Jevuska, 2010).
28

xii. Atur jadwal kunjungan dan konsultasi ke dokter


Cobalah mengatur jadwal konsultasi dan kunjungi dokter dua sampai empat kali
dalam setahun. Jika seseorang menggunakan insulin atau memerlukan bantuan
untuk menyeimbangkan kadar gula darah, dia harus mengunjungi dokter sesering
mungkin. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan mata juga diperlukan setahun sekali.
Pemeriksaan mata, saraf, kerusakan ginjal, dan komplikasi lainnya dianjurkan.
Kunjungi dokter gigi dua kali setahun. Dan pastikan untuk memberitahu semua
penyedia layanan kesehatan bahwa menderita penyakit diabetes (Jevuska, 2010).

29

BAB 3
LAPORAN KASUS

STATUS ORANG SAKIT


ANAMNESE PRIBADI
Nama

: M. Ali

Umur

: 58 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Status perkawinan

: Sudah menikah

Pekerjaan

: Berjualan

Suku

: Jawa

Agama

: Islam

Alamat

: Tebing Tinggi

ANAMNESE PENYAKIT
Keluhan Utama

: Batuk

Telaah

:- Os datang dengan keluhan batuk yang dirasakan sejak 3


bulan yang lalu, batuk berdahak (+) berwarn putih
kekuningan. Riwayat batuk berdahak campur darah (+) 3
hari yang lalu

30

-Sesak nafas (+) dialami os sejak 1 minggu yang lalu, sesak


terjadi terus-menerus, sesak tidak berhubungan dengan
aktivitas, riwayat kaki bengkak (-)
-Demam sejak 1 minggu yang lalu (+), demam naik turun,
riwayat menggigil (-), berkeringat malam (+), kejang (-)
-Riwayat penurunan berat badan (+) sejak 1 bulan ini,
-Riwayat sakit paru tidak jelas, riwayat konsumsi obat OAT
tidak tuntas (+) selama 3 bulan
-Riwayat penyakit DM (+), riwayat hipertensi (+)
-Riwayat keluarga menderita penyakit DM dan hipertensi
dijumpai (+).
RPT

: TB Paru

RPO

: OAT

ANAMNESE ORGAN
Jantung
Saluran Pernapasan
Saluran Pencernaan

Saluran urogenital

Sendi dan tulang


Endokrin

Sesak napas

:+

Edema

: -

Angina Pektoris

:-

Palpitasi

: -

Batuk Batuk

:+

Asma, Bronkitis: -

Dahak

:+

Nafsu makan

: turun

Penurunan BB : +

Keluhan menelan

:-

Keluhan defekasi: -

Keluhan perut

:-

Sakit BAK

:-

BAK tersendat: -

Mengandung batu

:-

Warna urin

Haid

:-

Sakit pinggang

:-

Keluhan sendi

:-

Haus/polidipsi

:+

Gugup

Poliuri

:+

Perubahan suara: -

Keterbatasan gerak: : -

31

Syaraf Pusat
Darah dan P.darah
Sirkulasi perifer

Polifagia

:+

Sakit kepala

:-

Hoyong

:-

Pucat

:-

Perdarahan

: -

Petechie

:-

Purpura

: -

Claudiocatio int

:-

ANAMNESE FAMILI
STATUS PRESENS
Keadaan umum

Keadaan Gizi

Sensorium : CM

RBW = BB

Tekanan darah

: 190 / 90

TB 100

mmHg
Nadi

x 100 %

RBW = 83,3 %
: 95 x/I, regular, t/v

IMT = 19,5 kg/mm2

cukup

( TB = 160 cm, BB = 50kg )

Pernapasan : 24 x/i
Temperatur : 37,1C

Keadaan Penyakit
Pancaran wajah
Sikap paksa

: Lemah
:-

32

Refleks fisiologis
Refleks patologis

:-

Anemia (-) Ikterus (-) Dispnoe (+) Sianose (-) Udem (-) Purpura (-)
Turgor kulit

: normal

KEPALA
Mata

: konjungtiva palpebra pucat (-) ikterus (-) pupil isokor/isokor,


ukuran 3mm, Refleks cahaya direk (+), indirek (+), kesan dbn

Telinga

Hidung

Mulut

: lidah, gigi geligi, tonsil/faring

dbn

LEHER
Struma membesar, tingkat (-) nodular/multinodular/diffuse (-), pembesaran
kelenjar limpa (-), lokasi (-) jumlah (-) konsistensi (-) mobilitas (-) nyeri tekan (-)
Posisi trakea medial, TVJ R-2 cm H20
Kaku kuduk (-), lain lain (-)

TORAK DEPAN

33

Inspeksi

Bentuk
Pergerakan

Palpasi

: tidak ada ketinggalan bernapas

Nyeri tekan
Fremitus suara

: SF ki=ka

Iktus
Perkusi

Paru
Batas paru hati

: ICR V-VI

Peranjakan

: sulit dinilai

Jantung
Batas atas jantung

: ICS III sinistra

Batas kiri jantung

: 1 cm LMCS

Batas kanan jantung : LSD


Auskulta
si

Paru
Suara Pernapasan

: bronchial +/+

Suara tambahan

: ronki +/+ lapangan paru tengah


bawah ka=ki

Jantung
M1>M2, P2>P1, A2>A1, A2>A1, desah sistolis (-),
tingkat (-)
Desah diastolis (-), lain-lain (-) HR : 95x/menit, regular

TORAK BELAKANG
34

Inspeksi

: simetris fusiformis

Palpasi

: SF ki=ka

Perkusi

: sonor memendek

Auskultasi

: SP bronkial

ST ronki (+) pada lapangan tengah bawah paru ka=ki


ABDOMEN
Inspeksi

Bentuk

: simetris (+), datar (+)

Gerakan lambung/usus : (-)

Palpasi

Vena kolateral

: (-)

Kaput medusa

: (-)

Dinding Abdomen

: soepel

Pembesaran

: (-)

Permukaan

: tidak teraba

Pinggir

: tidak teraba

Nyeri tekan

: (-)

Pembesaran

: (-) schuffner (-), haeket (-)

Ballotement

: (-)

UTERUS/OVARIUM

: (-)
35

Perkusi

TUMOR

: (-)

Pekak hati

: (-)

Pekak beralih

: (-)

Auskulta
si

Peristaltik usus
Lain-lain

: normal
: (-)

PINGGANG
Nyeri ketok sudut kostovertebra (-)
INGUINAL

GENITALIA LUAR
: (-)

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR


Perineum:
Spincter ani

Lumen

tidak dilakuklan
:

Mukosa:
Sarung tangan : feses/lender/darah
36

ANGGOTA GERAK ATAS

ANGGOTA GERAK BAWAH

Deformitas sendi

Udem

:-

: (-)

Lokasi

: (-)

a. femoralis

: +/+

Jari tabuh

: (-)

a. tibia pos

: +/+

a. dorsalis ped

: +/+

Refleks KPR

: +/+

Refleks APR

: +/+

Tremor ujung kaki

(-)
Telapak tangan sembab

(-)
Sianosis

Refleks Fisiologis : +/+

: (-)

Eritema Palmaris

Refleks Patologis

: -/-

(-)
Tremor ekstremitas

: (-)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN


Darah
Hb

Kemih
:

Warna

13,20 g

kuning

jernih

Leukosit

10070 /
mm3
Trombosit:
466000
/mm3

Tinja
:

Tidak dilakukan

Reduksi : +1
Protein : Bilirubin : Urobilinogen :
37

Ht

Sedimen

41,70g

Eritrosit

1/lbp
Leukosit

1/lbp
Silinder : Epitel : -

RESUME
ANAMNESE
K.U.
: Batuk

Batuk

berdahak

(+)

berwarna

putih

kekuningan
-

Riwayat batuk berdahak campur darah (+) 3


hari yang lalu

Sesak nafas (+) sejak 1 minggu yang lalu,


sesak terjadi terus- menerus, sesak tidak
berhubungan dengan aktivitas, riwayat kaki
bengkak (-)

Demam sejak (+), demam naik turun (+),


riwayat menggigil (-), berkeringat malam (+),
kejang (-)

Riwayat penurunan berat badan (+) sejak 1


bulan ini

Riwayat konsumsi obat OAT tidak tuntas (+)


selama 3 bulan

Riwayat penyakit DM (+), riwayat hipertensi


38

(+)
STATUS
PRESENS

Riwayat keluarga menderita penyakit DM dan


hipertensi dijumpai (+).
Keadaan Umum

Keadaan penyakit : berat


Keadaan gizi

PEMERIKSA
AN FISIK

: baik

: normal

Mata

: konjunvtiva

palpebra pucat (-)


Leher
Toraks

: TVJ R-2 cm H2O


: Palpasi

= SF

ki=ka
Auskultasi = Ronki
(+) lapangan tengah bawah
paru

Abdomen

: Pekak beralih (-)

pekak hati (-)


Ekstremitas

: Edema kedua

tungkai (-)
LABORATOR
IUM
RUTIN

Darah Hb : 13,20 g%, Leukosit : 10070


/mm3, Trombosit : 466000/mm3, Ht : 41,70g
%, urinalisa: Warna : kuning jernih, Reduksi :
+1, Protein : - , Bilirubin : - , Urobilinogen : , Sedimen: Eritrosit : 1/lbp, Leukosit : 1/lbp,
Silinder : - , Epitel : -

DIAGNOSA
BANDING

1.TB Paru, DM Tipe 2, Hipertensi stage 2


2.Pneumonia, DM Tipe 2, Hipertensi
stage 2
39

3.COPD, DM Tipe 2, Hipertensi stage 2


TB Paru, DM Tipe 2, Hipertensi stage 2

DIAGNOSA
SEMENTA
RA
PENATALAK

Aktivitas

SAAN
Diet

: Tirah baring

: Diet DM 1900kkal

Tindakan Suportif : IVFD NaCl 0,9% 20gtt/I mikro,


O2 2- 4l
Medikamentosa :
-

Inj. Ceftriaxone 1g/12 jam iv

Ambroxol syr 3 x 1cth

Paracetamol tab 3 x 300mg k/p

- R/ injeksi insulin reguler


Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjut
1. Kultur, BTA sputum
2. Foto Thorax PA
3. Konsul PAI
4. Konsul PTI
5. Gula darah puasa, KGD 2jam PP
6. HbA1c, lipid profile, creatinin, SGOT, SGPT

RENCANA AWAL
No. RM

Nama Penderita : M. Ali


Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana
untuk diagnosis, penatalaksanaan dan edukasi)
Masal
Rencana
Rencana
Rencana
No
ah
Diagnosa
Terapi
Monitoring

Rencana
Edukasi
40

- Kultur,

Tirah baring

-Perbaiki

Menjelaskan

Paru,

BTA sputum

Diet DM

kondisi

kepada

DM

- Foto

1900kkal

umum (sesak,

pasien dan

Tipe 2,

Thorax PA

IVFD NaCl

batuk)

keluarga

Hiperte

- Konsul PAI

nsi

- Konsul PTI

stage 2

- Gula darah

1. TB

puasa, KGD
2jam PP

0,9% 20gtt/i
(mikro)

O2 2-4l

Inj.
Ceftriaxone

- HbA1c,
lipid profile,
creatinin,

1g/12 jam iv

Ceftriaxone

SGOT,
SGPT

Inj.
1g/12 jam iv

Ambroxol syr

pasien
mengenai
penyakit yg
diderita
pasien mulai
dari definisi,
etiologi,
penatalaksa
naan dan
prognosisny
a nya.

3 x 1cth

Paracetamol
tab 3 x 500mg
k/p

R/ injeksi
insulin reguler

41

Tanggal
Terapi
11/09/14

batuk
berdah
ak (+)

12/09/14

batuk
berdah
ak (+)

13/09/14

batuk
berdah
ak (+)

Tirah baring
IVFD NaCl
0,9%
20gtt/i
(mikro)
O2 2-3 L
Inj.
Ceftriaxone
1g/12 jam iv
Ambroxol syr
3 x 1cth
Paracetamol
tab 3 x
500mg k/p
Amophid
1fs/hari
B comp 3x
1cth
Inj.
Transamin
1amp/
8jam
Diet DM
1900kkal
Sens :
TB Paru, DM Tirah baring
Compos
Tipe 2,
IVFD NaCl
Mentis
Hipertensi
0,9%
TD :
stage 2
20gtt/i
110/70
(mikro)
mmHg
O2 2-3 L
Pols : 74 x/i
Inj.
RR : 22 x/i
Ceftriaxone
T : 35,80C
1g/12 jam iv
Ambroxol syr
3 x 1cth
Paracetamol
tab 3 x
500mg k/p
Amophid
1fs/hari
B comp 3x
1cth
Inj.
Transamin
1amp/
8jam
Codein tab
3x10mg
Diet DM
1900kkal
Sens :
Suspek TB
Tirah baring
Compos
Paru, DM
IVFD NaCl
Mentis
Tipe 2,
0,9%
TD :
Hipertensi
20gtt/i
120/70
terkontrol
(mikro)
mmHg
tanpa obat,
O2 2-3 L k/p
Pols : 76 x/i dyspepsia
Inj.
RR : 22 x/i tipe
Ceftriaxone
T : 36,80C dismotilitas,
1g/12 jam iv
Sens :
Compos
Mentis
TD :
120/80
mmHg
Pols : 72 x/i
RR : 22 x/i
T : 37,20C

- TB Paru,
DM Tipe 2,
Hipertensi
stage 2

Diagnostik
- Kultur
dan BTA
sputum
- Foto
thorax PA
-- Konsul
PAI

- Konsul PAI
- Fisioterapi
aktif

42

43

P
Terapi

Tanggal
13/9/2014

Sesak

s/d

napas

14/9/2014

(+),
batuk
(+)

Sens :
Compos
Mentis
TD :
120/80
mmHg
Pols : 74 x/i
RR : 24 x/i
T :
37,20C

Diagnostik

- TB paru

Tirah baring

- BTA ds 3x

tersangka

Diet DM 1400 Kkal

dan kultur

- DM tipe 2

O2 2-4 L

sputum

- Hipertensi

- Foto thorax

PCT 3x500 mg

terkontrol

PA

Aminofluid 1

tanpa obat

- Fundoscopy

fls/hari

- Diabetic

Inj. Novorapid 8-8-8

nefrophaty

IV sc hac

- Malnutrisi

Inj. Levemir 0-0-0


IV sc hac

Inj Ranitidine 50mg


/ 12 jam iv

.Inj. Transamin 500


mg /8 jam
Codein 3x1

B complex 3x1
13/9/2014
Visus OD: 5/25

OS: 5/25

Fundoscopy: belum dijumpai kelainan pada pemeriksaan funduskopi (tidak


dijumpai diabetic retinophaty)
15/9/20

Sesak

14

napas
(+),
batuk
(+)

Sens :
Compos
Mentis
TD :
120/80
mmHg
Pols : 74 x/i
RR : 24 x/i
T :
37,20C

- TB

Tirah baring

- menunggu

paru

Diet DM 1400 Kkal

hasil BTA ds 3x

tersang

O2 2-4 L

dan kultur

ka
- DM
tipe 2
Hiperte
nsi

sputum

PCT 3x500 mg

- menunggu

Aminofluid 1 fls/hari

hasil baca Foto

Inj. Novorapid 8-8-8 IV


sc hac

Inj. Levemir 0-0-0 IV sc


hac

terkont Inj Ranitidine 50mg


12 jam iv
rol

- Fisioterapi
aktif

tanpa

Codein 3x1

obat

B complex 3x1

Aff. Inj. Transamin 500

Diabeti

thorax PA

mg /8 jam

c
nefropa
ty
Malnut
risi
Hasil laboratorium patologi klinik
Metabolism karbohidrat

44

BAB IV
PENUTUP
4.1. KESIMPULAN
Seorang laki-laki, usia tahun 58 tahun, datang dengan keluhan batuk
didiagnosa sementara menderita Tuberkulosis paru (TB paru) . Berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang lainnya, didapatkan
bahwa pasien juga menderita hypertensi grade II ( dengan tekanan darah pasien
mencapai 190/90 mmHg) dan diabetes mellitus tipe 2 (KGD puasa 140 mg/dl).
Selanjutnya, dilakukan perbaikan kondisi pasien berupa diet, tindakan suportif,
medikamentosa, disertai rencana penjajakan diagnostik

DAFTAR PUSTAKA

ADA (American Diabetes Association) 2004. Diagnosis and Classification of


DM. Diabetes Care, vol 27. Available from: http:// care. diabetesjournals.
org/ content/ 27/suppl_1/s5.full.pdf+html [19 April 2013].

45

Addison D., J.,Miguel N. Burnier, Jr., Cecil C. Ewing (2006), Ian M. MacDonald,
Brent J. MacInnis, J. Clement McCulloch (2007), et al 2008. Canadian
Ophthalmological Society evidence-based clinical practice guidelines for
cataract surgery in the adult eye. Canada: Canadian Journal of
Ophthalmology (CJO). Available from : http:// 66.147.244.248/~ cosscoca/
wpcontent/uploads/2012/09/COS_CataractCPGs_Oct08.pdf [Accesed 21
April 2013].
Brunner dan Suddarth 2001. Keperawatan Medikal Bedah Vol.3 EGC. Jakarta:
Keperawatan Bedah Jilit 3. Baziad, A. 1996.Terapi Hormonal: Alternatif
Baru penanggulangan masalah menopause dan komplikasinya dalam Pakasi
LS. Menopause: masalah dan penanganannya. Jakarta: Balai Peneribit FK
UI.
Christanty, L. 2008. Perbedaan Visual Outcome Pascaoperasi Katarak disertai
Penanaman Intraokular Lensa antara penderita Katarak Senilis tanpa DM
dengan DM non-Retinopati. Semarang: Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro. Available from: http://eprints.undip.ac.id/24460/1/Laura.pdf
[Accessed 21 November 2013].
Charan, S.S., Sharma, R.G. 1970. Relationship between lenticular and blood
calcium content in various types of human cataractous lenses. India: Indian
Journal of Ophthalmology. Available from : http://www.ijo.in/text.asp?
1970/18 [Accessed 1 December 2013].
Deepa. K, Nandini. M, Sudhir 2011. Oxidative stress and calcium levels in senile
and type 2 Diabetic Cataract Patients. India: International Journal of
Pharma and Bio Sciences. Available from : www.ijpbs.net [Accessed 31
December 2013].
Eva, P., R. and John P. Whitcher 2010. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

46

Gustaviani, Reno 2006. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Department
Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Inzucchi, S., E. 2005. The Diabetes Melitus Manual: A primary care companion
to Ellenberg and Rifkin's Sixth Edition. USA : Mc Graw Hill Companies,
Inc.
Ilyas S, 1997. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Jakarta.
Javadi, M., A., Siamak Zarei-Ghanavati, 2008. Cataract in Diabetic Patients: A
Review Article. Iran: Journal of Ophthalmic and Vision. Available from:
http://www.jovr.ir/index.php/jovr/article/viewFile/9/9 [Accesed 24 April
2013].
Kyselova, Z., M. Stefek, V. Bauer 2004. Pharmacological prevention of diabetic
cataract. Slovakia: Journal of Diabetes and Its Complications. Available
from : http://www.uef.sav.sk/Kyselova_files/JDC-cataract%20review.pdf
[Accesed 20 April 2013].
Khandekar, R., Mohammed, A.J. 2009. Gender inequality in vision loss and eye
diseases: Evidence from the Sultanate of Oman. India: Indian Journal of
Ophthalmology.

Available

from

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2812763/#!po=67.8571
[Accessed 20 November 2013].
Kim, S. II, Kim, S. II 2006. Prevalence and Risk Factors for Cataracts in Person
with Types 2 Diabetes Mellitus. Korea: Korean Journal of Ophthalmology
Mvitu-Muaka, M., Longo-Mbenza, B., Nkondi MA 2011. Relationship between
Cataract and Metabolic Syndrome among African Type 2 Diabetics. South
Africa: University of Kinshasa.

47

Murrill, C., A., David L. Stanfield, Michael D. VanBrocklin, Ian L. Bailey, Brian
P. DenBeste, Ralph C. DiIorio et al 2004. USA Optometric Clinical Practice
Guideline Care of the Adult Patient with Cataract. USA: American
Optometric

Association

Consensus

Panel.

Available

from

http://www.aoa.org/documents/CPG-8.pdf [Accesed 25 April 2013].


Nathan, D., M., 1993. Long-Term Complications of Diabetes Melitus. The New
England Journal of Medicine. Available from: http:// www. nejm. org/ doi/
full/10.1056/NEJM199306103282306 [Accesed 26 April 2013].
Pollreisz, A. and Ursula Schimidt-Erfurth 2010. Diabetic Cataract Pathogenesis,
Epidemiology and Treatment. Austria : Hindawi Publishing Corporation.
Available from : http:// www. hindawi. com/ journals/ jop/2010/608751/
[Accesed 18 April 2013].
Putra, M. Agung Eka 2011. Prevalensi Kebutaan Akibat Katarak di Poliklinik
Mata RSUP Haji Adam Malik. Available from: repository. usu. ac.id/
bistream/ 123456789/24653/3chapterIIpdf. [Accesed 20 April 2013].
Raman R., Swakshyar. S.P., James S.K.A., Padmaja K.R. 2010. Prevalence and
Risk Factors for Cataract in Diabetes: Sankara Nethralaya Diabetic
Retinopathy Epidermiology and Molecular

Genetics Study. India:

Department of Preventive Ophthalmology, Sankara Nethralaya.

Rizkawati 2012. Hubungan Antara Kejadian Katarak Dengan Diabetes Melitus


Di Poli Mata Rumah Sakit Dr. Soedarso Pontianak. Kalimantan: Fakultas
Kedokteran

Universitas

Tanjungpura,

jurnal.untan.ac.id/index.php/jfk/article/.../2819/2834

Available
[Accessed

from:
26

November 2013].
Regina 2012. Komplikasi Diabetes Melitus. Diabetes Melitus.org Pusat Informasi
Penyakit DM. Available from: http:// diabetesmelitus. org/ komplikasidiabetes- melitus/ [Accesed 20 April 2013].
48

Rosenfeld, S., I., Mark H. Blecher, James C. Bobrow, Cynthia A. Bradford, 2007.
Lens and Cataract. USA : American Academy of Ophthalmology.

Roaeld, R.B, Kadiki, O.A 2006. Prevalence of long-term complications among


Type 2 Diabetic patients in Benghazi, Libya. Libya: Journal of Diabetology
in Asia Study Group.
Rotimi, C., Daniel, H., Chen, G., Opoku, V., Dunston, G., Collins, F. et al 2003.
Prevalence and Determinants of Diabetic Retinopathy and Cataracts in
West African Type 2 Diabetes Patients. Africa: Ethnicity and Disease Vol 13.
Soegondo, S., Pradana Soewondo, Imam Subekti, 2004. Penatalaksanaan
Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
Sastrasmoro, S. 2008. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Setiawan, E. 2012. Gambaran kejadian katarak. Keperawatan Universitas Ratu


Samban. Available from : http://elvanamdkep/gambaran-kejadian-katarakditinjau-dari.html[ 29 November 2013]
Sunjaya, I Nyoman 2009. Pola Konsumsi Makanan Tradisional Bali sebagai
faktor resiko Diabetes Mellitus Tipe 2. Tabanan: Jurnal Skala Husda Vol 6
No. 1 hal:75-81.
Vaz, N.C, Ferreira AM, Kulkarni, MN, Vaz, F.S, Pinto, NR 2011. Prevalence of
Diabetic Complications in Rural Goa, India. India: Indian Journal of
Community Medicine.

49

Wannamethee, S.G, Shaper, A.G, Pery, I.J 2001. Smoking as a modifiable risk
factor for type 2 diabetes in middle-aged men. Diabetes Care, 2001; 24: (9)
1590-1595.
WHO (World Health Organization). Available from: http:// www. who. int/
blindness/ causes/priority/en/index1.html [Accesed 22 April 2013].
Ye, J., He, J., Wang, C., Wu, H., Shi, X., Zhang, H et al,. 2012. Smoking and Risk
of Age-Related Cataract: A Meta-Analysis. China: Department of
Ophthalmology. Zhejiang province Key Lab Fund of China, The Natural
Science Foundation of China and The Natural Science Foundation of
Zhejiang Province of China.

50