Anda di halaman 1dari 7

Laporan Kasus Nephrotic Syndrome

1.

IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn Teguh/48 tahun/R. Virtual-Dahlia/ 0733070 /RS dr Iskak T. Agung

Jenis kelamin

: Laki-laki

Umur

: 48 tahun

Alamat

: Surenlor RT13 RW2 Bendungan Trenggalek

Pekerjaan

: Petani

Status

: Menikah

Etnis/suku

: Jawa

Agama

: Islam

Tanggal MRS

: 1/9/2015

Tanggal diperiksa : 2/9/2015


Keluhan utama: Kaki bengkak 3 bln yg lalu,
Pasien datang ke poli penyakit dalam untuk kontrol, Pasien rutin kontrol untuk
memeriksakan hipertensi, kolesterol, dan asam urat. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak
lama dan rutin minum obat. Pasien terakhir kontrol kolesterol dan asam urat di suatu klinik di
trenggalek. Pasien diminta tidak makan buah selama 1 bulan. Dalam 5 hari terakhir pasien
susah BAB dan mengkonsumsi pepaya hingga bisa BAB. Setelah makan pasien merasa perut
kembung sejak 5 hari yang lalu, diikuti bengkak di kedua kaki. Riwayat DM -.
Kaki bengkak 3 bln yg lalu, Darah tinggi 6 bulan 150/100mmhg, diobati di klinik
trenggalek, kolesterol 3 bulan yang lalu 345 mg/dl, asam urat, usg ginjal hasil normal. awal
gejala gatal seluruh tubuh, perut terasa sebah, susah buang air besar, pekerjaan petani, rokok
-, kopi 1x per hari, alkohol -, riwayat keluarga ayah darah tinggi 250/x, tensi terendah 130/80
mmHg.

2. HASIL PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Fisik:
GCS 456

Penampilan umum nampak sakit sedang, normoweight


Berat badan 60kg, tinggi badan 170 cm, BMI 20,7 kg/m2

Blood

Pressure PR 100 tpm

RR 20 tpm

140/80mmHg
Head

Anemic (+), Icteric (+)

Neck

JVP R +0 cm H2O 30o, pembesaran KGB (-)

Tax 36o C

Thoraks
Cor

Ictus invisible, palpable at ICS V MCL S, thrill (-), heaves (-)


RHM - SLD
LHM - ictus

Lung

S1 S2 single reguler, murmur () gallop (-)


Simetric, Chest Expansion D=S, Stem Fremitus D=S, Perkusi sonor,
suara napas v/v, rhonki - /-, wheezing - /-.

Abdomen

Abdomen: Distended, Soefl, Bowel Sound (+) N, liver span 8 cm,


Traube space timpani, Shifting Dullness + minimal, Nyeri ketok ginjal /-.

Ekstermities

akral hangat, kering, edema tungkai bawah +/+. Pitting oedem


tungkai bawah +/+.

Pemeriksaan Penunjang: (29 Juli 2015)


Lab
Leucocyte

Value
11610

(Normal)

Lab

Value

3.500-10.000/L

BUN

(Normal)
64,8

10-50 mg/dL

Haemoglobine

10,4

11,0-16,5 g/dl

Creatinine

3,5

0,7-1,5 mg/dL

MCV
MCH
MCHC

85,3
28,8
33,8

80-93fl
27-31 pg
33-37 g/L

Protein total
Albumin

4,7
2,4

6,6-8,7g/dl
3,5-5,2g/dl

339.000

150.000-

Trombocyte

390.000/L

Eo/bas/neu/lim/mo

2,6/0,3/72,7

<4/1/50-70/20-

n
Natrium

/20,3/4,1%
125

40/2-8 %
135-145 mmol/L

Kalium

6,5

3,1-5,1 mmol/L

Clorida

100

<96-106 mmol/L

Lipid profile (13/8/15):


Lab
Kolesterol total

Value
311

(Normal)
140-230 mg/dL

HDL

83

45-50 mg/dL

LDL
TG

230
189

100-150 mg/dL
100-150 mg/dL

Urinanalisis (2/9/15):
Lab
Laktat Esterase

Value
Neg

Keton

Neg

Nitrit
Urobilinogen
Bilirubin
Protein

Neg
Normal
Neg
+2

Glukosa

+2

(Normal)
Neg
Neg
Neg
Normal (<1.0)
Neg
Neg
Neg

Berat jenis

1.015

1.000-1.030

pH

<=5.0

4.5-8.0

Occult blood

+3

Eritrosit

28

0-3 /hpf

Leukosit

0-5 /lpb

SQEP

17

0-82 /LPF

Kristal

0-28 / lpb

Bakteri

15

0-7

BYST

0-1 / uL

HYAL

0-1 / LPF

UNCC

0-1 /LPF

NSE

0-18 /LPF

Mucus urin

0-28 /uL

SPRM

0-6 /Ul

WBC Clump

/ uL

USG Doppler: Ginjal kanan dan kiri dalam batas normal, nampak ascites.
Assessment:
1. Nephrotic syndrome
2.Azotemia Renal
3.Hypercalemia
4.Konstipasi
5. HT st. 1
Planning Diagnosa: Urin Lengkap, darah lengkap, biopsi ginjal
Planning Treatment:
Bed rest semifowler position
Diet ginjal 1900 kcal/hari, restriksi garam (<2g/hari), restriksi lemak.
Drip furosemid 5 mg/jam
Valsartan 0-0-160mg PO
Adalat oros (nifedipin) 30mg - 0-0 PO
Simvastatin 0-0-20mg po
Metilprednisolon 3x16 mg PO
Dulcolax supp 0-0-1c PO
Planning monitoring: DL ulang, BB/hari, UOP/hari, lipid profile, albumin serum.
3. POMR (Problem Oriented Medical Record)
Cue and Clue

PL

IDX

PDX

PTX

PMO /
4

PEdu
Male/ 48 y.o
Anamnesa:

1. Proteinuria

1.1 Nephrotic

masif

syndrome

Urin

Lengkap, semifowler position


darah

Kaki bengkak 3

lengkap,

bln yg lalu, ,

biopsi

kolesterol 3

ginjal

bulan yang lalu

Bed rest

345 mg/dl
Pem. Fisik:

Diet ginjal 1900


kcal/hari, restriksi
garam (<2g/hari),
restriksi lemak.

Subjektif
Vital sign,
BB/hari,
UOP/hari,
lipid
profile,

Drip furosemid 5

albumin

mg/jam

serum,

edema tungkai

Valsartan 0-0-

bawah +/+.

160mg PO

Pitting oedem

Adalat oros

tungkai bawah

(nifedipin) 30mg -

+/+

0-0 PO

faktor
penyebab

Simvastatin 0-0-

Pem.

20mg po

Penunjang:
Protein urin +2

Metilprednisolon
3x16 mg PO

Male/ 48 y.o
Pem.

2. Electrolyte

2.2 Azotemia

USG

Valsartan 0-0-

imbalance

Renal

ginjal

160mg PO

Penunjang:

Subjektif
Vital sign

Adalat oros

BUN 64,8

2.3

mg/dl

Hypercalemia

(nifedipin) 30mg 0-0 PO


Metilprednisolon

Kreatinin

3x16 mg PO

serum 3,5
mg/dl

Drip furosemid 5
mg/jam

Kalium 6,5
mmol/L
Male / 48 y.o

3. Konstipasi

Dulcolax supp 0-0-

Subjective
5

Anamnesa:
Dalam 5 hari
terakhir pasien
susah BAB dan
mengkonsumsi
pepaya hingga
bisa BAB
Male/48 y.o
Anamnesa:
Pasien rutin
kontrol untuk
memeriksakan
hipertensi,
riwayat
keluarga ayah
darah tinggi
250/x mmHg
Pem. Fisik:
TD
140/80mmHg

1c

Vital sign
Clinical
features

4. Essential

4.1 HT st. 1

hypertension

Valsartan 0-0-

S, VS

160mg PO
Adalat oros
(nifedipin) 30mg 0-0 po
P

4. DISKUSI KASUS
Pembahasan:
Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN)
ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif >3,5g/hari, hipoalbuminemia <3,5 g/dl,
hiperkolesterolemia, dan lipiduria. Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan
diagnosis tidak semua gejala tersebut harus ditemukan. Proteinuria masif merupakan tanda
khas SN, tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein
dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang
terjadi pada SN.
Pada kasus ini pasien didiagnosa dengan sindroma nefrotik karena didapatkan edema
anasarka,

proteinuria,

hipoalbuminemia,

dan

hiperkolesterolemia.

Sindroma

nefrotik

berdasarkan penyebabnya dibedakan menjadi 2 penyebab yaitu penyebab primer (Minimal


change disease, membranous nefropati, focal segmental glomerulosklerosis (FSGS),
mesangiocapillari GN (MCGN) dan sekunder (hepatitis B/C, SLE, diabetik nefropati, amiloidosis,
paraneoplastik, NSAID-induced). Untuk mengklasifikasikan lebih lanjut maka diperlukan
pemeriksaan histopatologi jaringan ginjal untuk dilakukan renal biopsi.

Patofisiologi sindroma nefrotik merupakan perlukaan dari podosit yang menyebabkan


proteinuria, karena podosit ginjal mengelilingi kapiler glomerulus dan menjaga barrier filtrasi
yang mencegah molekul berukuran besar untuk lolos keluar bersama urin.
Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen,
hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang, serta hormon tiroid sering
dijumpai pada SN. Umumnya pada SN fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang
berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN dapat
sembuh sendiri dan menunjukkan respons yang baik terhadap terapi steroid, tetapi sebagian
lain dapat berkembang menjadi kronik.
Pengobatan Sindroma nefrotik terdiri dari 4 tahap yaitu mengurangi edema (loop
diuretik), mengurangi proteinuria (ACE-I atau ARB), mengurangi resiko tromboemboli (Statin),
dan mengobati penyebab utama. Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang
ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non spesifik untuk mengurangi proteinuria,
mengontrol edema, dan mengobati komplikasi. Diuretik disertai diet rendah garam dan tirah
baring dapat membantu mengontrol edema. Furosemid oral dapat diberikan dan bila resisten
dapat dikombinasi dengan tiazid, metalazon, dan atau asetazolamid. Kontrol proteinuria dapat
memperbaiki

hipoalbuminemia

dan

mengurangi

risiko

komplikasi

yang

ditimbulkan.

Pembatasan asupan protein 0,8- 1,0 g/kg berat badan/hari dapat mengurangi proteinuria. Obat
penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensinconverting enzyme inhibitors) dan
antagonis reseptor angiotensin II (angiotensin II receptor antagonis) dapat menurunkan tekanan
darah dan kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan proteinuria.
Risiko tromboemboli pada SN meningkat dan perlu mendapat penanganan. Walaupun
pemberian antikoagulan jangka panjang masih kontroversial tetapi pada satu studi terbukti
memberikan keuntungan. Dislipidemia pada SN belum secara meyakinkan meningkatkan risiko
penyakit kardiovaskular, tetapi bukti klinik dalam populasi menyokong pendapat perlunya
mengontrol keadaan ini. Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin, pravastatin,
dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliserid, dan meningkatkan kolesterol HDL.