Anda di halaman 1dari 47

ANATOMI FUNGSIONAL DASAR PANGGUL

Organ pelvis terutama disangga oleh aktivitas otot dasar panggul, dibantu oleh ligamen- ligamen (tulang
pelvis tidak berperan). Otot dasar panggul (musc.levator ani) berkontraksi untuk mempertahankan
kontinensia urin dan alvi, serta berelaksasi utk mengosongkan vesiko urinaria dan rektum.
Musc.levator ani
mrp kumpulan otot-otot dasar panggul. Terdiri atas dua bagian :
a.
iliococcygeus (diafragma)
b.
pubococcygeus (pubovisceral) lebih penting.
Saat otot pubovisceralis berkontraksi, rektum, vagina, dan uretra tertarik ke depan (ke arah tulang pubis)
dan organ tersebut menjadi sempit. Kontraktilitas inilah yg memegang peranan penting untuk
mempertahankan kontinensia urine dan alvi serta menyangga organ organ genital (vagina, serviks dan
uterus). Pubovisceralis / puborektalis sebagian besar memiliki serat tipe I (slow-twich) yang berkontraksi
secara tonik untuk mempertahankan kelenturan penyangga uretra. Pada saat yang sama, serat tipe II (fasttwich) memungkinkan puboviseralis bereaksi secara cepat terhadap perubahan mendadak tekanan intra
abdominal (batuk, bersin) serta mempertahankan penutupan uretra pada keadaan tersebut. Refleks
berkontraksi yang dimiliki oleh kedua tipe otot tersebut membantu menyangga isi pelvis. Selain itu
bersama musc.sfingter ani eksternus, musc.levator ani memiliki tonus basal (untuk mempertahankan organ
pelvis pada tenpatnya) yang berbeda dengan kemampuannya berkontraksi dengan kekuatan penuh.

Ligamen-ligamen pelvis (mempertahankan scr pasif)


Sering dianggap bahwa ligamen-ligamen pelvis yang berperan penting dalam menyangga organ pelvis,
padahal ligamen tersebut hanya untuk mempertahankan agar struktur pelvis tetap pada tempatnya dan
untuk peran tersebut dibantu oleh aktivitas otot. Hilangnya fungsi penyangga otot pelvis menyebabkan
hiatus urogenital kendor dan melebar, shg mrp predisposisi terjadinya prolaps organ pelvis. Peran lain
ligamen : dalam operasi digunakan utk mengikat atau dipendekkan.

Jaringan ikat
Merupakan lem tubuh. Terdiri atas serat serat elastin dan kolagen. Membentuk kapsul yang
mempertahankan integritas struktur organ dan membentuk fasia untuk membungkus otot dan tendon serta
menghubungkan satu organ dengan organ lainnya (apabila otot tak memiliki jar ikat otot menjadi lemah).
Jar ikat mrp jar yang dinamis yang mengalami pergantian (turn over) dan pembentukan kembali
(remodeling) secara konstan sebagai reaksi thd stres (penting dalam proses penyembuhan luka dan
operasi). Perubahan hormonal berpengaruh thd kolagen (penting selama kehamilan dan persalinan, juga
dalam proses penuaan) terbukti prolaps banyak terjadi pada usia menopause. Latihan fisik meningkatkan
proses turn over. Nutrisi (vit C) mempertahankan integritas jar ikat. Abnormalitas jar ikat menyebabkan
prolaps (ada hubungan antara joint hypermobility dengan prolaps rektum / genital.
Cat : pada wanita habis melahirkan, banyak otot yang robek, namun bila penyembuhan baik dan jar ikat
turn overnya baik, maka jarang terjadi prolaps kelak.
Prolaps organ pelvik
Definisi : prolaps adalah bergesernya (ke bawah atau ke depan) organ pelvik dari tempatnya yang normal.
Semua bentuk prolaps genital pada wanita, digambarkan dengan patokan terhadap vagina .

Sistokel : prolaps vesika urinaria.


Sistouretrikel : sistokel yang disertai prolaps uretra.
Prolaps uteri : turnnya uterus dan serviks melalui vagina menuju introitus vagina.
Rektokel : protrusi rektum ke dalam lumen vagina posterior.
Enterokel : herniasi usus ke dalam lumen vagina

Yang harus diamati selama pemeriksaan adalah perubahan anatomi vagina : penurunan dinding anterior,
posterior dan defek lateral, penurunan serviks, (pada pasien pasca histerektomi). Bila mungkin diskripsi
prolaps berdasarkan suatu titik anatomi yang tetap, misalnya : bidang himen atau spina isiadika (contoh :
prolaps uteri adalah protrusi serviks 2 cm dibawah cincin hymen)

Kalsifikasi klasik prolaps uteri :


1.
Simptomatik (masih belum masuk vagina).
2.
Di dalam vagina namun belum melewati introitus vagina.
3.
Sudah keluar introitus vagina.
Gejala :
Asimptomatik ( tx (-), namun penderita diberitahu adanya kelemahan penyangga pelvik dan kelak
memerlukan tx)
Gejala yang paling sering ; perasan adanya tekanan atau sesuatu yang keluar dari vagina. Px merasa
seperti duduk di atas telur, nyeri pinggang bawah atau perasaan berat. Biasanya gejala ini membaik
dengan berbaring, kurang dirasakan pada pagi hari, makin parah dengan berjalannya hari terutama
pada penderita yang berdiri lama. Ada beberapa gejala spesifik :
a. Inkontinensia urine stress ; kelemahan dinding anterior (hipermobilitas uretra).
b. Kesukaran pengosongan urine ; prolaps dinding anterior yang besar di bawah uretra (sehingga
menekan uretra atau menyebabkan kinking uretra pengosongan tidak tuntas).
c. Pengosongan rektum yang tidak efisien (konstipasi); protrusi rektum kedalam vagina (rektokel).
Bila parah timbul kantong dimana feses tertahan.
Pemeriksaan px dengan prolaps
Pemeriksaan dilakukan dengan posisi berdiri atau litotomi dorsal.
Bila penderita berdiri; dilakukan pemeriksaan rektovaginal (dilakukan terhadap cav Douglassi
dg jari telunjuk dan ibu jari)
Bila posisi litotomi ; menggunakan spekulum agar dapat mekihat dengan baik dinding
posterior, anterior dan lateral untuk melihat defek spesifik penyangga vagina.
Pengobatan prolaps organ pelvik
Prolaps yang asimptomatik tidak memerlukan tx, kecuali bila ada inkontenesia urine stres atau
prolaps yang akan dilakukan operasi bladder neck suspension.
Prolaps yang simptomatik dapat konservatif atau pembedahan.
Latihan otot pelvik dapat berguna pada inkontinensia urin stres, namun tidak berati pada prolaps
yang berat.
Pessarium : salah satu bentuk terapi konservatif :
a. Syarat : vagina harus mengandung estrogen yang baik / cukup. Pada wanita menopause harus
mendapat HRT atau krim estrogen intravaginal (untuk memperkuat epitel vagina, lebih licin /
basah) yang digunakan 4 6 mgg sebelum pemasangan pessarium, sehingga nyaman dan tahan
lama.
b. Komplikasi pemakaian pesarium : iritasi dan erosi vesika urinaria dan kadang kadang
menimbulkan fistula vesiko vaginal (bila tak pakai estrogen).
c. Macam pesarium : silikon berbentuk donat (dapat berbulan bulan tanpa diganti) atau pesarium
kubus (dilepas setiap malam sebelum tidur).
d. Waktu kontrol : seminggu setelah pemasangan, untuk selanjutnya setiap 4 6 bulan. (pesarrium
dapat dipakai seumur hidup dan HRT / krim estrogen dipakai terus) (synopause atau ovestin) 2 x
seminggu.

FISIOLOGI KEHAMILAN
Penambahan Berat Badan
Tergantung status gizi prakonsepsi, wanita kurus bb 25 -35 pounds , akibat dari :
1.
Uterus gravid.
2.
Penambahan vol darah.
3.
Penimbunan kalori.
4.
Penambahan cairan ekstra seluler.
5.
Pembesaran payudara.
Wanita obese 15 -20 pounds ok sudah mempunyai volume vaskuler dan timbunan kalori yang cukup.
Bila suplementasi tak cukup ketonuria.
Alat Reproduksi Wanita.

Ukuran uterus bertambah hypertrofi seluler dan sedikit hiperplasi. 20 x massa seluler dan ribu x
vol uterrus.

Aliran darah meningkat 50 ml/menit -600 ml/men.

Kapasitas vena sp 60 x, pelebaran venapelvis sering trombo- embolisme.

Penambahan vol darah bukan karena shunting tapi ok vol darah dan CO.

Payudara membesar ok pengaruh E pd ductal sistem dan P sist alv.

Laktasi ok pengaruh : estr, prog, HPL, prolaktin dan kortisol.


Sist Cardiovasculer.

C O 30-40 % dari 4 - 4,5 menjadi 6,0 l/men. Ditujukan ke uterus , ginjal dan kulit.

Nadi ibu 15-20 denyut/ menit.

Erytrosit 20 - 30 % Ht turun tapi kapasitas ikatan O2 naik. Ht dipertahankan diatas 30 %


supaya suplai O2 optimal.

Hipovol ---- takikardi dan hipotensi bila vol drh 30-35 %. Dosis obat !

Tek vena ekstr bawah ok penambahan vol darah dan kompresi uterus gravid.

A. Ovarika dan pleksus vena menekan v. Iliaka komunis ka Varises berat sebelah kanan.

Tahanan vask sistemik turun bersama dgn CO dan vol drh prbh pem fisik. TD tengah khml,
TM II sistolik turun 5-10 mmhg, diastolik 10 - 20 mmhg, kembali naik akhir kehamilan.

Kenaikan TD resiko superimposed PE, sol plasenta, lahir mati dan BBLR.

Persalinan, proses kelahiran dan nifas dini saat peningkatan stres sistim kardiovask. Inpartu terjadi
peningkatan CO sp 40 % , ok nyeri, kontraksi memeras 300-500 ml darah keluar uterus kedalam
vask ibu
ini meningkatkan venous return dan CO.

Puerpurium dini CO akibat auto tranf , mobilisasi cairan intraseluler, juga ref bradikardi dan
stroke vol .

Prbh histologis , hyperplasi intima a dan v , prbh susunan dan isi media art predisp aneurisma
ataupun ruptur.
Sistem Respirasi.

Peningkatan minute vol .

Hyperventilasi fisiologis butuh bantuan otot pernafasan asesori.

Kombinasi Pco2 kenaikan tidal vol sesak nafas.

TV dan MV , VC dan RR tetap.

P co2 turun dan Ph meningkat, ok konsumsi o2 meningkat lebih dibanding ventilasi semenit , terjadi
peningkatan Po2. Prbh Pco2 dan P o2 penting memperbaiki gradien pertukaran O2 dan CO2 atr ibu
dan janin.

Alk resp kompensata terjadi shg pada wanita dg kel paru obstr lebih jelek.

Perubahan optalmik.

Akibat penambahan cairan ekstra sel , MSH dan pemb kel hypofise.

Gerakan mata taa, hiperpigmentasi kel mata, odema kornea ( kontak lens ! ) , dan miopia.

TIO turun tm II dan III shg jarang glukoma , retina prbh - , hemianopsia bitemporal ( > kel hyp ).
Sist otolaringologik
Hyperemi mukosa ok pengaruh progesteron.
Paling jelas orofaring.

Hyp mukosa nasal dan memperberat epistaksis dan keluhan hidung buntu .

Penyakit periodontal lebih berat ok prbh flora mikrobial mulut.

Odema mukosa oro faring memberat tm III sulit intubasi.

Hyp mukosa buntu sal eustachii kel tjd prbh altitude. cairan ekstrasel pada canalis semi sirk
pusing pada prbh pos. Sering akumulasi serumen.
SISTEM ENDOKRIN.
Terjadi banyak perubahan akibat peningkatan hormon binding protein. Ok estrogen.

Terjadi peningkatan dan pembesaran aliran darah hipofisa susptabilitas utk tjd nekrosis iskemik
selama khml / post partus dini ( sheehan s sindr )

Peningkatan tyroid binding globulin , perubahan tes fx tyroid : T4, T3 resin uptake, indek fx troid
tetap.

kortikosteroid binding globulin peningkatan kadar kortisol plasma. akhir kehamilan sp 3x. Ok
rasio kortisol bebas dan terikat tetap, akibatnya relatif kortisol bebas. Mirip cushing syndr , variasi
diurnal
Terjadi pnbh zona fasikulata
( glukokortikoid ) gluk ok gob pengikat kortikost dan
pembuangan. Peny auto imune membaik waktu hamil dan kambuh pada post partum.

kadar aldosteron, Na reabsorpsi oleh tub ginjal. Mekanisme utk memenuhi kebutuhan Na pada
wanita hamil ( 900-1000 m eq ) prbh ini diperlukan menghindarkan natriuresis akibat GFR dan
prog.

Lebih mudah starvasi bila puasa , kadar gula puasa 10-15 % < drpd wnt tak hamil. Starvasi mrpk
predisposisi tjd ketosis.

H antagonistik thd insulin al; estr, prog kortikostr adr, dan HPL, resistensi 60-80 % terhadap
insulin. Kegagalan memproduksi ekstra insulin gestasional DM.
Perubahan Ortopedik.

Pengendoran progresif lig akibat prog dan relaksin.

Penambahan cairan ekstra sel, syndr penjepitan tu carpal tunnel syndr.

Kadar ca ion tetap ok H. paratyroid, tidak terjadi kehilangan ca tulang ok sekr. calsitonin.
Sistem Renal.

Ginjal > besar ok vol vaskuler interstitial ginjal.

Aliran darah ginjal dan GFR .

Prbh harga normal, al : Cl creatinin, serum creatinin, BUN, as urat. Peny ginjal ringan /
sedang memberi hasil normal.

Dilatasi ureter dan pelvis renalis akibat dari efek prog dan kompresi uterus grafid dan lig
infundibulopelvikum.

Osm plasma mencapai 10 m osm/kg. Ok kadar na. Meskipun turun ,terjadi akumulasi na.
Walaupun kadar prog dan GFR menigkatkan eskresi Na, ini dicegah reabs di tub ginjal, ok
pengaruh estr, aldosteron dan deoksikorti-kosteron.

Peningkatan kadar aldosteron, kenaikan aktifitas renin 5x, demikian angiotensin dan
angiotensinogengen. Pada kehamilan terjadi penurunan sensitifitas thd vasopresor.


Esk gluk urine akibat GFR 25 % wanita hamil glukosuria.
Sistem Gastro Intestinal.

Relaksasi otot polos oleh progesteron dan pendesakan uterus hamil.

Sering disertai kel nyeri lambung dan transit diusus halus memanjang sehingga reabs > sempurna
sering kel obstipasi.

Prbh posisi appendic , mc bourney lebih keatas dan lateral.

Murphy sign hanya 5 % pada wanita hamil dan LFT dlm batas normal.

Test faal hepar mglm prbh abnormal kadar prot total dan alb turun, AF , kadar khol sp 2 x

Kadar fibrinogen dan faktor VIII - X , faktor V,XII DAN F II tetap, XI DAN XIII .

Kehamilan dianggap keadaan hyper-koagulabel kemungkinan trombo-emboli 1,5-2x lipat,


postpartus minggu pertama resiko 4-6 x.
Perubahan hematologik.

Vol drh 30-50 % dan SDM 20-30 % penurunan Ht, total carrying capacity meningkat.

Kehamilan normal disertai Ht 10 -20 % sp puncaknya mgg 34 . Bila tak turun resiko BBLR,P
PREM dan IUFD.

Vol darah utk melindungi pdrh partus, menyalurkan panas metab fetus, memberi perfusi cukup ginjal
dan plasenta.

Leu perifer sesuai UK, tm I 9000-1000, tm II - III sp 20,000-30,000 sel/mm3.

Thr umur > pendek, Mudah tjd agregasi pada akhir khml dan puerp kenaikan kejadian peny
serebro vask.
Perubahan dermatologis.

Progresif daerah kandungan melanosit tinggi, tu kel mata, areola, lin nigra dan gen ext. Hal ini efek
estr, prog, dan MSH.

Kloasma gr pengaruh estr dan prog.

Sering ada erytema palmaris dan spider nevi, pdu daerah distr v cava sup hal ini tjd ok pengaruh
estr.

Sering rambut kaku dan kasar , sering alopesia, tjd 2-4 bl pp, sifat sementara.

Wanita hamil sering berkeringat ok penyaluran panas ibu dan fetus.


Perubahan fisiologis genitalia interna :
1. Uterus.

Hypertrofi dan hyperplasi

Berat 70 gr dan vol 10 ml menjadi 1100gr dan5 lt.

Pengaruh utama oleh E dan P

Penekanan isi uterus mulai bl ke III

Dekstrorotasi.

Mudah berkontraksi.

Aliran darah uterus - placenta > 500ml pada akhir khml.

2.

3.

Cerviks:
Perlunakan dan livide
Terjadi erosio = erytroplakia.
Ovarium dan tuba.
Ovum dan pemasakan fol baru terhenti.
Corp luteum berfungsi sp 6-7 mg, dan prod relaksin.
Hypereaksio luteinalis--- vyrilasi.

Reaksi desidua.
Stroma endosalphing dapat mengalami desidualisasi.

4. Perineum dan vagina

Peningkatan vask dan hyperemia pada kulit dan otot perineum dan vag.

Sekr sekret vag dan cx meningkat.

Ph vag turun ( 3,5 - 6 ).


Perubahan lain pada ibu hamil:
1. Metabolisme air :

Penurunan osm = 10 m osm kg ok reseting nilai ambang dahaga dan vasopresin.

Hamil aterm menimbun air 6,5 lt tdd fetal, plac dan amnion 3,5 lt,

Darah payudara dan uterus 3lt.


2. Metabolisme protein.

Kebtuhan meningkat, untuk fetus dan plac 500gr dan ut, payudara dan darah 500gr.

Kadar alb menurun bermakna.

Kadar fibrinogen meningkat.

Kadar Ig G ,m,a sedikit menurun.


3. Hematologis :
a) Vol darah 4,5 lt
b) Kenaikan tercepat tm ii
c) >vol darah adl . Vol plasma dan > vol erytr
d) Vol plasma > vol erytr.
e) Hb dan ht normal sedikit turun. < 11gr % abn.
3. Sist cardio vaskuler :
Nadi istirahat naik 10-15 x.
Terdorong kekiri dan keatas.
Vol jantung naik > 10 %. (75 ml )
Co dan sv naik. Cvr <.
Bising sist.

4.

5.

Sal

nafas:
Diafr naik 4 cm.
Sudut sub costa melebar, rongga thoraks > 2 cm.
Lingk dada tambah 6 cm tetapi tak mencegah penurunan res vol.
Ger diafr lebih besar---- vol tidal >.
RR tak banyak berubah tetapi TV, min vent vol dan minute o2 uptake >.
FRC can res vol juga pulm resist ance < .
Hyperfentilasi ok pengaruh prog disentral p co 2.

Ginjal :
> 1,5 cm.
RPF dan GFR >>.
BUN dan s creat < hati hati RFT.
>> fx ginjal kehilangan as amino dan vit larut air.
Sering dapaatkan glukosuria.
Hydronefrosis dan hydroureter.

Kandung seni didapatkan hyperemia dan odema pada mukosa.

6.

Sal git :
Tonus dan motilitas usus turun, waktu transit dan pengosongan usus memanjang.
Pyrosis.
Epulis kehamilan.
Hemorhoid.
Hati dan empedu :
Alk posp lipat dua.

Alb turun.
Aktifitas kholinesterase turun.
Lucine aminopeptidase naik.
Peng p --- tonus turun----- predisp batu.

7.

Kel endokrin :

.hypofise >> 136 %.

Prolaktin dalam plasma naik

Kadar plasma beta lipotrpin, b endorphin, g lipotropin >>.

T3 dan t4 naik sp t ii datar sp partus tetapi t4 dan t3 bebas tetap sehingga tak teradi
hypertyroidi.

Periksa tsh akan normal.

8.

Metab KH.

Kadar innsulin naik akibat prod beta pankr.

Mungkin akibat e, p dan laktogen plac.

Resistensi jar terhadap insulin naik.

Laktogen plac meningkatkan lipolisis kadar as lemak bebas naik, menaikkan resist jar thd
insulin.

9.

Metab lemak.

Lipid, lipoprotein, apolipoprotein naik. Bila wanita puasa puasa lebih mudah ketosis.

Total kholesterol naik.

Triglyceride naik.

DISTOSIA
adalah Partus yg tidak normal yg disebabkan kekuatan daya pendorong, kelainan jalan lahir dan atau
kelainan pd janin.
Faktor - faktor yg mempengaruhi persalinan :
1. Power Kekuatan daya pendorong tdd kekuatan his dan daya mengejan.

2.
3.
4.
5.

Pasage Jalan lahir ( keras, lunak dan keadaan sekitarnya ).


Pasenger Keadaan janin ( letak, mekanisme pers, besar janin, kel bawaan janin dan khml ganda ).
Psiche.
Penolong.

Bila ditemukan satu/ lebih dalam persalinan dapat mengakibatkan :


1. Kemacetan Partus.

2.
3.
4.

Partus lama.

I.

Ditosia akibat kel. Tenaga pendorong.


Dapat disebabkan kelainan tenaga mengejan ( kala II ) maupun kelainan his ( kala I / II ).
Kekuatan mengejan ditentukan ada / tidaknya refleks mengejan, otot diafr-abd, sist cardio
resp, KU ibu dan kesadaran.
Kelainan kekuatan mengejan meliputi : Daya mengejan yg lemah, terlalu kuat / tidak ada.
Penanganan : Pimpinan yg baik, kristeler dan Extraksi ( V, F , Bo/kaki ).

Partus kasep. ( dehidrasi, kelelahan, infeksi intra uterine, gx penekanan dan fetal distres ).
Rupture uteri.

HIS :
Kontraksi uterus yg mempunyai sifat :
Terasa sakit, tak dipengaruhi kehendak, berirama, hilang timbul, peristaltik dan makin kuat dan sering.
His yg Efektif :
1. Fundal dominance.

2.
3.
4.
5.

Relaksasinya cukup.
Frekwensi 2-4 menit sekali( 10 men/3X).
Intensitas cukup ( 50-60 mmHg ).
Lama kontraksi 40-60 det.

His yg efektif dapat menyebabkan pembukaan ostium Uteri dan penurunan janin.

10

Kelainan his dapat berupa :


1. His Hipotonik ( inertia uteri ) Dapat primer maupun sekunder.

2.

His Hipertonik.
Koordinasi baik Partus presipitatus.
Tanpa koordinasi baik Constriction ring, tetania uteri, kontraksi uterus setempat.

Diagnosa :
1. His Hipotonik :
Ibu tak begitu nyeri, umumnya terjadi pd fase aktif.
Pendataran/ pembukaan tak sesuai kurve friedman.
TX: Suportif, amniotomi dan uterotonika.

2.

His Hipertonik :
Terasa lebih nyeri, sering terjadi pada fase latent.
TX: Sedativa / kp Narkose.

II. DISTOSIA AKIBAT KEL. JALAN LAHIR.


Kel/ kesempitan panggul :

Berkurangnya 1 /> ukuran panggul sebesar 1 cm / lebih dari normal.


Pembagian kel/ kesempitan panggul :

1.

Berdasar caldwell moloy.


( Panggul ginecoid, anthropoid, android dan platypelloid.
2. Etiologi ( menurut munro kerr ).
( kel ptbh, akibat penyakit/kel sendi panggul, kel col vertebralis, kel tungkai )
3. Tempat penyempitan.
Pintu atas panggul.
Pintu tengah panggul.
Pintu bawah panggul.

4.

Kemampuan panggul.
Berdasar kemampuan panggul dilewati kep/ badan.
Cara pemeriksaan : Penurunan kepala, Osborn test, muller test, kemajuan
persalinan ( pantogram ).
Kriteria diagnosa :
a. Kesempitan pintu atas panggul.
Conj. Vera < 10,0 cm atau diameter transversa < 12 cm.

b.

c.

Kesempitan pintu tengah panggul.


Diameter Interspinarum + sagitalis post pelvis < 13,5 cm ( N 10,5 + 5 ).
Pengenalan Sp. Ischiadika menonjol, dinding samping pelvis berkonvergen / for
ischiadikum mayor teraba sempit.
Kesempitan pintu bawah panggul.
Dist. Tuberum < 8 cm.

Adaptasi janin terhadap mekanisme sempit panggul :


1. Terjadi Moulage.

2.

Kepala menambah fleksinya.

11

3.
4.

Terjadi defleksi.
Terjadi Asynclitysmus.

Pengaruh kesempitan panggul :


1. Terjadi dekan pd diafragma.

2.
3.
4.
5.

Uterus jatuh kedepan.


Terjadi kel. Letak.
Kel. Mekanisme persalinan.
Terjadi distosia.

Diagnosa kel/ kesempitan panggul :


1. Adanya riwayat persalinan yang jelek.

2.
3.
4.
5.
6.
7.

Kepala masih tinggi/ perut menggantung.


Kel. Sikap / cara berjalan.
Pengukuran panggul ( UPL/ UPD ).
Pelvimetri radiologik.
Pem. Imbang fetopelvik.
Ev. Perjalanan persalinan.

Penanganan :
1. Sectio sesaria.

2.

Keadaan border line dapat dilakukan :

a.
b.

Trial of labour. yaitu evaluasi terus menerus kemajuan persalinan ( kurve friedman ).
Test of labour, yi pembukaan lengkap ketuban pecah/dipecah, selama 1 jam setelah his adekuat
kepala dapat melewati PAP.

Kelainan jalan lahir lunak :


1. Kel. Pada serviks.

2.
3.

Kel. Pada vagina.


Kel. Pada vulva.

Kelainan sekitar jalan lahir :


1. Rectum / VU yang penuh.

2.
3.
4.

Batu buli-buli.
Tumor gennitalia : Ov/ mioma uteri.
Tumor tulang panggul.

III.

1.

12

DISTOSIA AKIBAT KEL JANIN.


Meliputi : Kel letak janin, mek. Persalinan, kel. Bawaan, janin besar dan khml ganda.
Distosia akibat kel. Letak.
Beberapa istilah :
a. Situs Hub. Antara sb janin dan rahim, berdasar ini ada situs membujur, melintang dan
oblique.
b. Habitus Sikap janin dalam rahim.

c.
d.
e.

Presentasi Bagian terendah janin melewati jalan lahir.


Positio janin Hub satu janin ( denom ) terhadap ki/ka, dep/ belakang.
Station Penurunan bag terendah.

Kelainan letak yg sering dijumpai :


1. Letak sungsang.

2.
3.
4.
5.
I.

Letak lintang.
Letak defleksi.
Presentasi rangkap.
Tali pusat menumbung.
Let. Sungsang.

Etiologi, macamnya, mekanisme persalinan, cara pertolongan lihat bab sebelumnya.


DX: Ax, palpasi, Auskultasi, pem. Dalam, foto/USG.
Prognosis :
1. Ibu persalinan lebih lama, sering terjadi jalan lahir/cx.
2. Anak Kemacetan pers. Bo/ bahu sehingga dapat terjadi fraktur femur/humerus, kemacetan
kepala ( after coming head ) shg dapat terjadi aspiksia, kematian, perdarahan intrakranial,
trauma leher dll.
Let. Bokong kaki memiliki prognosis terbaik.
Sulitnya menilai ada / tidaknya disproporsi anak dan panggul.
Kematian perinatal meningkat 3-5 X dari persalinan let. Kepala.

2.

Let. Lintang.
Faktor - faktor Idem let.sungsang.
Diagnosa :

a.
b.
c.

1.
2.
3.
4.

Palpasi : FU rendah, uterus melebar dg bag bawah rahim kosong, terab bag besar di ka/ki
uterus.
Pem. Dalam dapat teraba skapula, costae, lip. Ketiak/ lengan atas.

Foto/USG.
Macam - macam letak lintang : Dorso ant/posterior, dorso sup/ inferior dg kepal dikanan/
kiri.
Denominator yang dipakai : Punggung/kepala, skapula/akromion.
Mekanisme Persalinan :
Rectificatio spontanea versi menjadi let. Kepala.
Versio spontanea Versi menjadi let. Sungsang.
Cunduplicatio corpore.
Evolotio spontanea Modus Denman/Douglas.

Perjalanan let. Lintang pdu :


1. Pemb. Ost teri berlangsung lebih lambat dan tak dapat lengkap.
2. Ket. Dapat pecah lebih awal prolaps tali pusat.
3. Pada janin Aterm, hdup, dan panggul normal bayi tak dapat lahir pervaginam.
Pengelolaan let. Lintang :

13

1. Waktu Hamil bila syarat terpenuhi dan tidak ada KI lakukan versi luar.
2. Waktu Partus :
a. Versi luar menjadi let. Kep/ sungsang.
b. Versi dalam menurunkan kaki.
c. Versi dan Ekstraksi.
d. Persalinan buatan : SC/ Embriotomi.
e. partus spontan ( bila janin kecil /mati ).
Komplikasi persalinan let. Li :
1. Ibu Pers. Lebih lama, ket. Pecah lebih awal, terjadi partus kasep/ruptura uteri.
2. Anak Asfiksia/ kematian janin, trauma persalinan.
3.

Letak Defleksi.
Def kel let. Kepala dimana kep dalam defleksi.
Etiologi :
Primer Kel leher dan tak dapat dikoreksi, misal struma congenital, higroma colli, kel
vert. Servikal / lilitan tali pusat.
Sekunder : Terjadi pd proses persalinan pdu dapat dikoreksi misal : panggul sempit,
multipara, anencephal.
Berdasar der. Defleksinya dibag :
1. Letak puncak.
Terjadi defleksi ringan shg UUB mrpk bag. Terendah.
Sering merupakan penempatan/ letak sementara.
Persalinan lebih lama.
Pem. Dalam tidak teraba UUK, dan sering dikacaukan POP.

2.

Letak dahi.
Terjadi defl sedang shg dahi mrpk bag. Terendah.
Sering merupakan penempatan.
Normalnya letak dahi tak dapat lahir pervaginam, 30-40% dapat menjadi let. Kepala/
muka shg dapat lahir pervag.
Pem. Dalam tak teraba dagu.

2.

Letak muka :
Kepala dalam keadaan defleksi maksimal shg dagu / muka mrpk bag terendah.
DX: Teraba muka dan mulut yg mengisap, teraba proc alveolaris, teraba penonjolan
tulang mrpk segitiga yi dagu dan kedua os zygomaticus.
Jalan persalinan Lebih lama dan terjadi robekan perineum lebih luas, mento ant
tak boleh pervag.
Pengelolaan :
1. Spontan pervaginam.
2. Extraksi forsep.

3.
4.
5.
6.

14

VE.
Koreksi dari mento post - ant.
Koreksi konversi secara THORN let. Kepala.
SC Bila mento posterior.

Prognosis :
Peningkatan kematian perinatal, edema muka larynx/muka, partus lama, trauma akibat tindakan
pertolongan.
NB : Harus dibedakan pres. Bo dg muka Anus dg mulut, prominensia zigomatikus dg tuberisitas ischii.
Anus berada dalam garis lurus dg tub. Ischii sedangkan mulut dan tonjolan tl pipi membentuk segitiga.
PRESENTASI RANGKAP.
Bila extr turun bersama bag terendah janin.
Macam : kepala dan tangan/lengan/kaki, bo dan tangan / lengan.
Pengelolaan : kep+tangan exp/spt pervag, kep+ lengan Reposisi, versi extr, FE / SC.
TALI PUSAT MENUMBUNG.
TP disamping/ lebih rendah dari bag terendah janin.
Ada 3 tingkatan : Occult, terkemuka dan prolaps funikuli.
Etiologi : ggn fiksasi dan akomodasi, TP panjang, ketuban pecah dg bag terendah tinggi,
keluar cairan mendadak.
Usaha mencegah terjepitnya TP :

1.
2.
3.
4.
5.

Mendorong kepala keatas.


mengisi VU + 200 cc.
Tidur posisi Trendelenberg/Sim.
Knee Chest position.
VL ke letak sungsang.

PARTUS LAMA :
Proses persalinan yg lamanya melebihi waktu yg ditentukan shg dapat mengakibatkan keadaan yang
merugikan baik ibu maupun anaknya.
Pengertian yg dipakai :
1. Berdasar lama persalinan ;

a. Pers. Lebih dari 24 jam.


b. Kala I > 20 jam ( Po ), > 14 jam ( Pm ).
c. Kala II > 2jam ( Po ), > 1 jam ( Pm ).

2.
a.
b.
c.
d.

Berdasar pemanjangan kurva Friedman .


Prolonged latent fase.
Protracted active fase.
Secondary arrest.
Prolonged II st.

Diagnosa :

Partus lama : Berdasar waktu.


partus kasep : Partus lama disertai gx akibat lamanya partus , yi Dehidrasi, kelelahan,
infeksi dan gawat janin.

Penata laksanaan :
Evaluasi 3 P bila ada kelainan dan diperkirakan tak dapat lahir pervag SC.

15

AMENOREA
PENDAHULUAN
Amenorea adalah keadaan tidak haid untuk sedikitnya 3 bulan berturut-turut. Ada yang membagi
berdasarkan amenorea fisiologik (prapubertas, hamil, laktasi, pasca menopause) dan amenorea patologik
(amenorea primer, amenorea sekunder) 1, dan ada yang menggolongkan menjadi amenorea primer,
amenorea sekunder dan menopause. Amenorea primer menunjukkan suatu kelainan medis yang bermakna
disebabkan oleh genetik, anatomik, atau endokrin yang mempunyai prevalensi 1-2 % 2. Hal ini terjadi
pada usia 14 tahun dengan tidak adanya pertumbuhan tanda-tanda kelamin sekunder (pertumbuhan
payudara, rambut pubis dan rambut ketiak) atau pada usia 16 tahun yang telah tampak tanda-tanda
kelamin sekunder, atau tidak haid selama 3 tahun setelah thelarche 2,3.
Amenorea sekunder adalah tidak haid lebih dari 6 bulan setelah kejadian haid sebelumnya. Hal ini
disebabkan oleh anatomik (jaringan parut endometrium oleh karena infeksi atau kuretase) dan yang paling
sering disebabkan oleh anovulasi 4. Anovulasi ini disebabkan karena kegagalan ovarium dalam mensekresi
estrogen dan progesteron berhubungan dengan banyak penyebab. Penyebab paling sering dari amenorea
sekunder wanita pre-menopause adalah kehamilan dan diagnosis ini harus ditegakkan sebelum mencari
penyebab lebih lanjut 5. Pada wanita dengan estrogen berlebihan yang sering disebabkan oleh sindroma
ovarium polikistik (SOP) 6. Pada wanita dengan estrogen yang rendah, kelainan hipotalamik (termasuk
stress emosional, penyakit kambuhan, latihan fisik berlebihan atau perubahan berat badan) merupakan
penyebab paling sering 6-8. Adenoma pituitari yang mengsekresi non prolaktin dapat juga mengakibatkan
defisiensi gonadotropin dan amenorea. Pada wanita dengan penyakit autoimmune (diabetes mellitus tipe I,
thyroiditis hashimoto atau penyakit Addison), kegagalan ovarium prematur perlu dipertimbangkan 9.
Kegagalan ovarium prematur didiefinisikan sebagai amenorea sekunder, hypoestrogenemia , dan
peningkatan gonadotropin sebelum umur 40 tahum 10,11. Kadar prolaktin meningkat pada 10-20% wanita
dengan amenorea sekunder sehingga diperlukan pemeriksaan serum prolaktin pada semua kasus amenorea
7,8,12
.

16

Menopause terjadi pada wanita usia rata-rata 50 th. Walaupun demikian secara umum amenorea yang
terjadi 1 tahun atau lebih setelah umur 40 tahun dapat diterima sebagai suatu diagnosis menopause 13.
Gejala menopause dimulai pada tahun-tahun pre menopause dan berkembang sejalan dengan penurunan
kadar hormon. Selama periode perimenopause FSH meningkat sedangkan LH dapat tetap normal, dan
peningkatan FSH menunjukkan kehilangan sekresi estrogen dan progesteron dan kehilangan haid 14,15.
Dosis estrogen yang adekuat untuk mengendalikan gejala menopause tidak sepenuhnya menekan
gonadotropin 16,17. Kadar FSH tidak dapat digunakan untuk memonitor efektifitas terapi tetapi harus
didasarkan pada keadaan klinis pasien. Demikian juga pasien yang menerima terapi estrogen, efek
estrogen tidak berkolerasi dengan kadar serum estrogen, pengukuran kadar estrogen tidak berguna untuk
menentukan ketepatan terapi 17,18.
Sehingga diperlukan laboratorium pendahuluan pada penderita amenorea adalah FSH dan prolaktin dan
pemeriksaan serum LH, FSH, Estadiol, Progesteron tidak bisa digunakan untuk monitoring terapi
kegagalan ovarium.
Kerangka sederhana diatas tidak akan mencakup keseluruhan penyebab dari amenorea, oleh karena itu
diperlukan suatu uraian yang lebih mendalam, dan untuk membahas pengobatan selalu berkaitan dengan
diagnosis.
DIAGNOSIS DAN PENGOBATAN
Dalam evaluasi diagnostik serta menentukan penyebab amenorea dapat dikelompokkan berdasarkan
anatomi menjadi empat kelompok ( compartment ) :
Kelompok I : Kelainan organ target ( endometrium atau uterus )
II : Kelainan ovarium
III : Kelainan pituitari anterior
IV : Kelainan hipotalamik, sistim saraf pusat (SSP)
Pada amenorea anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mencari disfungsi psikis dan stress
emosional, riwayat keluarga terhadap kelainan genetik, keadaan fisik akibat nutrisi, pertumbuhan dan
perkembangan abnormal, adanya alat reproduksi yang normal, penyakit Susunan Saraf Pusat (SSP).
Pasien dengan amenorea kemudian diberi terapi kombinasi dan penelusuran laboratorium sesuai dengan
alur diagram. Galaktorea sering menyertai amenorea, Amenorea dan galaktorea perlu dicari lebih dahulu
3
.
ENVIRONMENT
COMPARTMENT IV
CENTRAL NERVOUS
SYSTEM

HYPOTHALAMUS
GnRH
COMPARTMENT III

ANTERIOR
PITUITARY
LH

FSH
COMPARTMENT II

OVARY

17

COMPARTMENT I

PROGESTERON

ESTROGEN
UTERUS

MENSIS

Figure 1. Compartment I,II,III,IV


Langkah pertama: Pada Pasien dengan amenorea singkirkan kemungkinan kehamilan
kemudian periksa TSH, kadar prolaktin, dan tes progesteron ( progestational challenge). Pada Pasien
dengan galaktorea dilakukan penelusuran mengenai riwayat haid kemudian periksa TSH, Prolaktin,
gambaran Coned-down dan X-ray lateral dari sella turcica.
Hanya beberapa pasien dengan amenorea dan galaktorea yang menderita hipotiroid,
pengobatan hipotiroid adalah sederhana dan pasien akan kembali berovulasi. Lama menderita hipotiroid
akan makin tinggi kejadian galatorea dan makin tinggi kadar prolaktin, hal ini berhubungan dengan
menurunnya kadar dopamine dalam hipotalamik. Hal ini akan menstimulasi thyrotropin- releasing
hormone ( TRH ) pada sel pituitari yang akan mensekresi prolaktin. Kadar prolaktin yang berhubungan
dengan hipotiroid primer selalu dibawah 100 ng/ml. Pasien dengan hipitiroid primer dan
hiperprolaktinemia dapat mengakibatkan amenorea primer atau sekunder.
Tujuan tes progesteron adalah menentukan kadar estrogen endogen dan kemampuan
endometrium. Pemberian preparat progesteron ada tiga cara: progesteron dalam minyak ( 200 mg )
diberikan secara parentral, micronized progesterone (300 mg ) diberikan secara oral, MPA aktif diberikan
secara oral 10 mg perhari untuk hari. Didalam 2-7 hari berikutnya pasien akan perdarahan lucut atau
tidak. Bila terjadi perdarahan lucut maka diagnosisnya adalah anovulasi . Dengan adanya uterus yang
berfungsi tersebut menunjukkan endometrium cukup dipersiapkan oleh estrogen endogen. Terbukti adanya
estrogen tersebut menunjukkan keberadaan SSP, pituitari dan fungsi minimal ovarium. Dengan tidak
adanya galaktorea, kadar prolaktin normal, dan TSH normal, evaluasi lanjut tak diperlukan.

18

Figure 2. Amenorea, Galactorea


Semua pasien anovulasi membutuhkan pengelolaan terapi yang direncanakan secepatnya oleh
karena periode latent yang pendek cukup dapat merubah endometrium normal menjadi atipik/kanker,
walaupun para klinikus mengutamakan pada wanita tua. Pada wanita muda dimana keadanan anovulasi
dalam periode yang lama akan berkembang menjadi kanker endometrium. Sebaliknya fase latent untuk
kanker payudara adalah lama 20 th. Wanita muda yang anovulasi akan meningkatkan kanker payudara
pada waktu postmenopause.
Minimal terapi untuk anovulasi adalah pemberian progesteron. Untuk mudah mengingatnya
diberikan 10 mg MPA tiap hari selama 10 hari pertama tiap bulan atau kontrasepsi oral dosis rendah.
Apabila setelah beberapa bulan pasien anovulasi tersebut gagal terjadi perdarahan lucut pada pemberian

19
Ovarian failure

progestin tiap bulan ( pasien tak hamil) maka pasien tersebut digolongkan perdarahan lucut negatif. Tes
progesteron kadang-kadang dapat memicu ovulasi pada pasien-pasien yang anovulasi.
Dengan tidak adanya galaktore dan kadar prolaktin serum normal (kurang dari 20 ng/ml)
evaluasi untuk tumor pituitari tak diperlukan, pasien akan terjadi perdarahan lucut. Jika prolaktin naik
evaluasi sella turcica sangat penting. Perdarahan lucut yang positif merupakan respon terhadap
obat-obat progesteron, tidak adanya galaktorea dan adanya kadar prolaktin normal bersama-sama
dapat menyingkirkan keberadaan tumor pituitari.
Langkah kedua: Jika pemberian obat progesteron tidak membuahkan perdarahan lucut
kemungkinannya uterus pernah dioperasi atau tidak terjadi proliferasi endometrium akibat estrogen
endogen. Untuk memastikannya diperlukan estrogen aktif dalam jumlah dan lama tertentu untuk
menstimulasi proliferasi endometrium. Dosis yang tepat adalah 1.25 mg conyugated estrogen ( atau 2mg
estradiol ) tiap hari untuk 21 hari dan progesteron aktif oral ( MPA 10 mg tiap hari untuk 5 hari terakhir)
diharapkan dapat terjadi perdarahan lucut. Sehingga pada kelompok I dites dengan estrogen eksogen.
Tidak adanya perdarahan lucut, pemberian estrogen ke 2 perlu dipertimbangkan.
Bila tidak terjadi perdarahan lucut, diagnosis kerusakan system kelompok I (endometrium)
dapat dipastikan. Bila perdarahan lucut terjadi dapat diasumsikan bahwa sistim kelompok I mempunyai
fungsi normal jika diberikan stimulasi estrogen dengan tepat. Secara praktis, pada pemeriksaan panggul
wanita dengan genital interna dan eksterna yang normal dan tidak ada riwayat infeksi dan trauma
( kuretase) abnormalitas endometrium dapat ditiadakan. Masalah endometrium dapat disebabkan destruksi
oleh karena kuretase berlebihan/ infeksi atau amenorea primer akibat tak ada kontinuitas/ tak terjadi
pemisahan mullerian tube. Kelainan sistim kelompok I jarang dijumpai, dan bila tidak ada
kecurigaan maka langkah ke 2 dapat diabaikan.
Langkah ke tiga: Agar memproduksi estrogen ovarium membutuhkan jumlah folikel normal
dan gonadotropin pituitari cukup untuk dapat merangsang folikel. Langkah ketiga ini untuk menentukan
apakah gonadotropin atau aktifitas folikel yang tidak berfungsi dengan baik. Langkah ini termasuk
pengukuran gonadotropin. Sebab langkah kedua termasuk pemberian estrogen eksogen, kadar
gonadotropin endogen mungkin dirubah sementara dan artefisial dari konsentrasi basal sesungguhnya.
Gelombang LH tengah-tengah siklus kurang lebih 3 kali dari kadar basal. Dengan sendirinya, jika pasien
tak berdarah dua minggu setelah pengambilan sampel darah, suatu kadar yang tinggi akan diinterpertasi
secara benar sebagai abnormal. Langkah ketiga menentukan apakah kekurangan estrogen berhubungan
dengan kesalahan pada folikel (kelompok II ) atau pada poros pituitari SSP ( kelompok III dan IV ).
Hasil pemeriksaan gonadotropin pada wanita amenorea yang tak berdarah setelah pemberian progesteron
dapat abnormal tinggi, abnormal rendah, dan angka normal 3.
Clinical State
Normal adult female

Tablel 1. Clinical State, Serum FSH, Serum LH


Serum FSH
Serum LH
5-20 IU/L, with the ovulatory
5-20 IU/L, with the ovulatory
midcycle peak about 2 times the midcycle peak about 3 times the
base level
base level

Hypogonadotropic state:
Prepubertal,
Less than 5 IU/L
Less Than 5 IU/L
hypothalamic, or
pituitary dysfunction
Hypergonadotropic state:
Postmenopausal,
Greater than 20 IU/L
Greater than 40 IU/L
Castrate,or
Ovarian failure
Gonadotropin tinggi: dapat disebabkan karena:
1.
Pada kasus yang jarang disebabkan oleh kanker paru, adenoma gonadotropin, adenoma
pituitari yang mengsekresi gonadotropin, perimenopause (FSH tinggi oleh karena inhibin
rendah) , sindroma ovarium resiten / insensitive, kegagalan ovariumprematur oleh karena
penyakit autoimun, galaktosemia, defisiensi enzyme spesifik (sebagian diperlukan evaluasi
ginetik ).

20

2.

Kegagalan ovarium prematur: pasien dengan kadar gonadotroin tinggi berulang dapat
didagnosis kegagalan ovarium dan menjadi steril.
Gonadotropin normal:
Bila gonadotropin normal, pertumbuhan folikel harus dipertahan kan dan kadar estrogen harus sesuai
agar dapat terjadi perdarahan lucut. FSH dan LH yang normal pada pasien dengan tes lucut progesterone
yang negatif merupakan kegagalan SSP-pituitari, evaluasi sella turcica.
Gonadotropin rendah :
Jika kadar gonadotropin rendah atau normal maka kelainan terletak pada pituitari (kelompok III) atau
SSP- hipotalamik ( kelompok IV) sebagai penyebab amenorea, perlu evaluasi sella turcica.
Pada evaluasi sella turcica abnormal/ prolaktin tinggi: Bila coned-down tidak normal dan
atau kadar prolaktin lebih 100 ng/ml diperlukan penanganan mult disiplin.
Amenorea hipotalamik ( Hypogonadotropic Hypogonadisum ) : Adalah pasien dengan
amenorea tanpa galaktorea, progesterone tes negatif, progesteron estrogen tes positif dan coned-down
normal.
Kelainan spesifik pada kelompok:
Kelainan spesifik pada kelompok I,II,III dan IV dapat dilihat pada table 2.
Table 2. Diagnostic frequencies
Compartment I
Ashermans syndrome

7.0%

Compartment II
Abnormal chromosomes
Normal chromosomes

0.5%
10.0%

Compartment III
Prolactin tumors

7.5 %

Compartment IV
Anovulation
Weight loss/anorexia
Hypothalamic suppression
Hypothyroidism

28.0 %
10.0 %
10.0 %
1.0%

Speroff L, Glass RH, Kase NG 3


Kelompok I : Kelainan endometrium atau uterus
1.
Sindroma Asherman :
Amenorea sekunder akibat kerusakan endometrium umumnya oleh karena kuret post partum yang
berlebihan berakibat adanya jaringan bekas luka dan tampak sebagai sinekia multipel pada
histerogram, diagnosis dengan histeroskopi lebih akurat
Dapat terjadi pada operasi uterus termasuk bedah cesar, miomektomi atau metroplasti.
Perlengketan sangat berat dapat terjadi akibat kuret post partum dan hipogonadism post partum
( sindroma Sheehan).
Selain amenorea dapat terjadi abortus, dismenorea, atau hipomenorea. Bahkan dapat terjadi
haid normal, dan infertilitas.
Terapi : Dilatasi dan kuretase, histeroskopi lissis adesi. Pasca tindakan untuk mencegah
lengket kembali dapat dipasang IUD atau lebih baik dipasang kateter Foley pediatrik dengan diisi 3
cc air dibiarkan selama 7 hari, antibotik spectrum luas sebelum dan sesudah operasi selama 10 hari,
bila ada kram perut diberi anti prostaglandin. Selama dua bulan diberi stimulasi estrogen dosis tinggi
( conyugated estrogen 2.5 mg/hari untuk 3-minggu dengan MPA 10 mg/ hari yang diberikan pada
minggu ke 3 ). Prosedur dapat diulang untuk mendapatkan hasil yang memuaskan. Keberhasilan

21

terapi 70-80 % terjadi kehamilan, komplikasi kehamilan yang mungkin terjadi adalah prematuritas,
plasenta akreta, plasenta previa, dan perdarahan post partum 1-3, 19,20
2.
Anomalli Mullerian
Amenorea primer oleh karena kelainan ini harus segera disingkirkan misalnya hymen imperforate,
obliterasi lubang vagina, kehilangan kontinuitas rongga vagina, kadang-kadang tak ada serviks. Pada
keadaan yang agak jarang dimana ada uterus tetapi tak ada kavum uteri, atau kavum uteri ada tetapi
kongenital tak adanya endometrium. Secara klinis amenorea oleh karena kelinan obstruksi akan
terjadi rasa nyeri karena peregangan dari hematokolpos, hematometra atau hematoperitonium.
Terapi : Insisi dan drainase bahkan diperlukan operasi tertentu 3,19,20.
3.
Agenesis Mullerian
Tak adanya perkembangan mullerian ( Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser syndrome) ditandai adanya
amenorea dan tak adanya vagina. Angka kejadiannya cukup sering (satu dari 4000 kelahiran bayi
perempuan) dengan kelainan tidak adanya atau hipoplasia vagina interna dan biasanya tidak adanya
uterus dan tuba. Walaupun jarang kadang-kadang uterus normal tetapi tak adanya introitus atau
hanya ada kelainan rudimentair, bikornis. Bila ada kavum uteri tetapi parsial, nyeri abdomen siklik
dapat terjadi.
Oleh karena ovarium bukan struktur Mullerian, fungsi ovarium normal, pertumbuhan dan
perkembangan normal.
Jika pada pemeriksaan fisik diperkirakan ada uterus, USG dapat dilakukan. Bila gambaran
anatomi pada USG tidak yakin, perlu dilakukan MRI. Laparoskopi eksplorasi pada pelvis tak
dibutuhkan. MRI lebih tepat dari USG, kurang invasive dan lebih murah dari laparoskopi. Eksterpasi
sisa mullerian tak diperlukan kecuali menyebabkan pertumbuhan fibroid uterus, hematometra,
endmetriosis, atau hernia inguinalis simptomatik.
Oleh karena kesulitan dan kompilkasi dalam operasi membuat vagina artefisial secara bedah
konstruksi maka sebagai gantinya adalah cara dilatasi dari Frank atau Wabrek dkk. Apabila pasien
tak bersedia dapat juga dengan operasi cara Vecchietti dengan menempatkan alat penarik melalui
trans abdominal atau dengan laparoskopi, dalam 7-9 hari akan menghasilkan fungsi vagina.
Pasien dengan septum vagina transversa biasanya disertai dengan abnormalitas dari alat
reproduksi atas : atresia tuba atau ovarium atau tidak adanya tuba unilateral 3,19,20.
4.
Insensitivitas Androgen ( Feminisasi testikular)
Insensitivitas androgen sempurna (feminisasi testikular) merupakan kemungkinan diagnosis
apabila kanalis vaginalis tak kelihatan dan ditemukan secara kebetulan dengan tak adanya uterus.
Hal ini merupakan amenorea primer yang tersering ketiga setelah disgenesis gonadal dan agenesis
mullerian. Pasien dengan feminisaasi testicular adalah pseudohermaprodit laki-laki, pasien
mempunyai testis dan kariotipe XY. Pseudohermaprodit artinya genitalianya berlawanan dengan
gonadnya. Jadi pasien tersebut adalah fenotipe perempuan tetapi tidak ditemukan atau sedikit rambut
pubis dan ketiak.
Table3. Differences between Mullerian Agenesis and Testicular Feminization
Mullerian Agenesis
Testicular Feminization
Karyotype
46,XX
46,XY
Heredity
Not known
Maternal X-linked recessive; 25% risk of
affected child, 25% risk of carrier
Sexual hair
Normal female
Absent to sparse
Testoterone level
Normal female
Normal to slightly elevated male
Other anomalies
Frequent
Rare
Gonadal neoplasia
Normal incidence
5% Incidence of malignant tumors
Speroff L, Glass RH, Kase NG 3
Pseudohermaprodit laki-laki adalah laki-laki secara genetik dan gonad dengan kegagalan
menjadi jantan (virilisasi ).
Diagnosis ditegakkan berdasar
1.
Anak wanita dengan hernia inguinalis, sebab testis sering turun sebagian.
2.
Amenorea primer dan tak adanya uterus
3.
Tak adanya rambut tubuh.

22

Pasien tampak nnormal pada waktu lahir kecuali kemungkinan adanya hernia inguinalis dan
umumnya tidak diketahui oleh dokter sampai dewasa. Pertumbuhan dan perkembangannya normal
walaupun tingginya lebih besar dari rata-rata, cenderung eunochoidal (lengan panjang, tangan besar,
kaki besar). Payudara luas tetapi tidak normal; jaringan glandula tidak berlebihan, punting kecil,
areola pucat lebih dari 50% terdapat hernia inguinalis, labia minora biasanya kurang berkembang;
bayangan vagina kurang dalam dibanding normal .
Testis dapat intra abdominal tetapi sering terjadi hernia. Setelah pubertas perkembangan penuh
telah dicapai , gonad harus diambil pada umur 16-18 tahun (ditakutkan perubahan menjadi ganas).
Kecuali apabila gonad dengan Y kromosom harus segera diangkat segera setelah didiagnosis.
Pada Insensitivitas androgen tak sempurna (sepersepuluh dari sindroma yang sempurna)
didapatkan pasien dengan efek androgen.
Pasien dengan klitoris membesar atau bisa didapatkan zakar. Rambut ketiak dan rambut pubis
berkembang sejalan dengan pertumbuhan payudara. Gonadektomi tak boleh ditunda 3.
Kelompok II : Kelainan dari ovarium
Permasalahan perkembangan gonad bisa menyebabkan amonorea primer dan sekunder.
Dari 30 -40 % amenoarea primer disebabkan disgenesis gonad dimana ada 3 kelompok
berdasar kariotipe:
50%
-- 45, X
25%
-- Mosaics
25%
-- 45, XX
Disgenesis gonad bisa menyebabkan amenorea sekunder. Kariotipe berdasarkan menurunnya
frekuensi adalah :
-- 46, XX ( paling sering)
-- Mosaics ( mis. 45,X/46,XX)
-- Hilangnya X lengan panjang dan pendek
-- 47, XXX
-- 45,X
1. Syndroma Turner
Adalah abnormalitas atau tidak adanya salah satu kromosom X, dengan karakteristik: pendek, leher
berselaput (weebed neck), dada lebar (shield chest) , siku bersudut seperti menjinjing, amenorea
hipergonadotropik hipoestrogenik.
2. Mosaicism
Adanya mosaicism ( garis cell multiple dari komposisi kromosom seks yang bervariasi) harus ditegakkan
. Adanya kromosom Y didalam kariotipe membutuhkan eksisi pada permukaan gonad, sebab adanya
komponen testikular diantara gonad yang merupakan faktor predisposisi pembentukan tumor dan
perkembangan heteroseksual (virilisasi). Semua pasien dengan kromosom Y, gonadektomi harus
dikerjakan segera setelah diagnosis ditegakkan untuk menghindari virilisasi dan pembentukan tumor dini.
3. X Y Gonadal disgenesis
Pasien wanita dengan kariotipe XY dimana sitim mullerian dapat diraba, kadar testosteron wanita adalah
normal dan tidak adanya pertumbuhan seksual disebut sindroma Swyer. Ekstirpasi dari lapisan gonad
harus dikerjakan segera setelah diagnosis dibuat.
4. Gonadal agenesis.
Keadaan klinik tanpa komplikasi dapat menyertai kegagalan gonad akibat agenesis. Dengan hasil akhir
adalah hypergonadotropic hypogonadism, dengan tak adanya fungsi gonad, dan pertumbuhannya adalah
wanita. Pengambilan lapisan gonad dibutuhkan untuk menghindari kemungkinan kejadian neoplasia.
5. Sindroma ovarium resisten
Keadaan yang jarang ditemukan pasien dengan amenoarea dan pertumbuhan normal dengan kadar
gonadotropin tinggi meskipun adanya folikel varium yang tak distimulasi, dan tak ada penyakit autoimun.
Laparotomi dibutuhkan untuk mendapatkan diagnosis yang benar dengan evaluasi histologi dari ovarium.
Hal ini dapat mengetahui adanya folikel tanpa adanya infiltrasi limfosit dengan penyakit autoimun. Pasien
ini perlu donasi oosit 3,19,20.
6. Sindroma ovarium polikistik (SOP)
Sindroma ovarium polikistik adalah suatu ovarium polistik bilateral dengan suatu sindroma yang terdiri
dari siklus haid yang tidak teratur sampai amenorea, infertilitas, hirsutisme, dan obesitas. Pertama kali

23

ditemukan oleh Stein dan Leventhal pada tahun 1935 1,3,19-21. Etiologi penyakit ini belum diketahui dengan
pasti, merupakan gambaran klinik heterogen dan dengan penyebab multifaktorial, misalnya ovulasi
kronik, hiperandrogenemia, hiperandrogenism, resistensi insulin, hirsutisme dan obesitas perimenars,
anovulasi intermiten oleh karena testosterone bebas dan DHEAS akibat hyperadrogenemia, sekresi LH
yang tinggi, FSH rendah atau normal, yang penting adalah rasio LH/FSH sama dengan 3 khas untuk
SOP, peningkatan kadar androgen 1,20,21.
Pengobatan bersifat simtomatik terhadap infertilitas, hersutisme, gangguan haid maupun
obesitas. Jika ingin hamil perlu dilakukan pemicu anovulasi dengan clomiphene citrate, epimestrol, atau
human menopause gonadotropin 1,3,19-21.
7. Kegagalan ovarium prematur
Kegagalan ovarium prematur (kehabisan dini akan folikel ovarium) sering terjadi. Kurang lebih 1% dari
wanita sebelum umur 40 th mempunyai kejadian kegagalan ovarium, dan pada wanita dengan amenorea
primer, prevalensinya 10-28%. Etiologi pada umumnya tak diketahui. Hal ini berguna untuk menerangkan
pada pasien bahwa hal ini kemungkinan karena kelainan genetik dengan peningkatan hilangnya folikel.
Sering anomali kromosom spesifik dapat dikenal. Abnormalitas yang tersering adalah 45,X dan 47,XXY,
diikuti oleh mosaicism dan abnormalitas struktur spesifik pada kromosom seks.
Penyebab dari kegagalan ovarium cenderung karena meningkatnya atresia folikuler bahkan disebabkan
oleh pasien 45,X (sindroma Turner) mulai dengan imbangan penuh dari sel germ. Kegagalan ovarium
premature dapat dihubungkan dengan suatu proses auto immun atau mungkin suatu perusakan folikel oleh
infeksi, misalnya oophoritis oleh karena mumps ( parotitis ), atau akibat dari iradiasi maupun kemoterapi.
Seperti halnya pasien hipogonadal, terapi hormon diajurkan. Walaupun demikian oleh karena
ovulasi spontan dapat terjadi maka kontrasepsi oral adalah pilihan yang lebih baik apabila kehamilan tak
diharapkan. Harapan yang terbaik untuk kehamilan adalah dengan oosit donor 3,9,20.
8. Pengaruh radiasi dan kemoterapi
Pengaruh radiasi tergantung pada umur dan dosis X-ray. Kadar steroid mulai turun dan gonadotropin
meningkat didalam 2 minggu setelah radiasi pada ovarium. Fungsi dapat kembali lagi setelah beberapa
tahun amenorea. Kerusakan berupa kegagalan ovarium prematur dapat tidak muncul sampai lama. Bila
terjadi kehamilan, risiko kelainan kongenital tidak lebih tinggi dari yang normal.
Preparat alkylating sangat toksik pada gonad. Seperti halnya dengan radiasi, tergantung dari
dosis dan umur. Kembalinya menstruasi dan kehamilan dapat terjadi, tetapi tak dapat diperkirakan kapan
akan terjadi. Seperti halnya dengan radiasi kerusakan dapat terjadi kegagalan ovarium prematur setelah
beberapa lama 3.
Table 4. The risk of sterilization according to dose of radiation
Ovarian Dose
Sterilization Effect
60 rads
No effect
150 rads
Some risk over age 40
250 500 rads
Age 15-40: 60% sterilized
500 800 rads
Ages 15-40: 60-70% sterilized
Over 800 rads
100% permanently sterilized
Kelompok III : Kelainan pada pituitari anterior
Kelainan poros hipotalamus-pituitari yang diutamakan adalah masalah tumor pituitari. Untungnya tumor
ganas hampir tak pernah ditemukan. Pertumbuhan tumor jinak dapat menyebabkan masalah oleh karena
meluas kedalam ruangan yang terbatas. Tumor tersebut selain dapat menyebabkan pandangan kabur juga
sekresi melatonin meningkat, kemungkinan dari lesi pineal kistik, yang dilaporkan sebagai penyebab
kelambatan pubertas. Hipogonadisme dan kelambatan pubertas pantas dilakukan evaluasi otak dengan
MRI.
Kecurigaan tumor pituitari meningkat oleh karena adanya gejala klinik akromegali yang
disebabkan sekresi growth hormone berlebihan , atau penyakit Cushing oleh karena sekresi ACTH
berlebihan, dan yang jarang adalah tumor sekresi-TSH akan menyebabkan hipertiroidi sekunder.
Amonorea dan atau galaktorea dapat muncul lebih dulu akibat dari tumor yang mensekresi ACTH atau
growth hormone. Jika didapatkan tanda klinik penyakit Cushing, perlu diukur kadar ACTH dan kadar
kortisol bebas urine. Jika akromegali, harus diukur growth hormone pada waktu GTT dan kadar IGF-1.

24

Tumor yang paling sering adalah tumor adenoma sekresi-prolaktin dan tumor nonfungsional klinik. Oleh
karena akromegali pada awalnya dengan kadar prolaktin yang meningkat dan amenorea, maka harus
diperiksa kadar sirkulasi IGF-1 pada semua pasien dengan makroadenoma ( diameter > 10 mm).
Adenoma nonfunctioning ( 30-40% dari semua tumor pituitary ) sebagian besar adalah asal
gonadotrop dan aktif mensekresi FSH, -Subunit bebas , dan jarang LH (semuanya tidak punya efek
klinik tetapi dengan gejala oleh karena efek penekanan tumor ). -Subunit dapat dipakai sebagai petanda
tumor. Kenaikan gonadotropin pada mikroadenoma pituitari wanita dengan amenorea tidak selalu
merupakan akibat sekresi tumor, tetapi perlu dicari penyebab lain.
Pengobatan adenoma nonfunctioning: Bila pada MRI ditemukan mikroadenoma ( < 10 mm)
tanpa gejala, tidak dibutuhkan terapi. Bila makroadenoma (>10 mm) dengan gejala (sakit kepala dan
gangguan penglihatan ) dibutuhkan operasi. Oleh karena besar dan sering kambuh ( sisa tumor dan
meningkatnya gonadotropin dan -Subunit ) diperlukan radiasi tambahan. Pengobatan dengan dopamine
agonist tidak memuaskan. Namun demikaian oleh karena reduksi tumor dapat dicapai, tambahan terapi
medik dapat dipertimbangkan.
Adenoma sekresi- prolaktin pituitari : Adenoma sekresi prolaktin adalah tumor pituitari
tersering, frekuensi 50% dari semua adenoma pituitari. Kadar prolaktin tinggi ditemukan 1/3 wanita yang
tak jelas penyebab amenorea dan adanya 1/3 wanita dengan kadar prolaktin tinggi terdapat galaktorea,
mungkin disebabkan lingkungan estrogen rendah yang berhubungan dengan amenorea mencegah respon
normal terhadap prolaktin, atau oleh karena heterogenitas hormone peptide. Kadar prolaktin tinggi
(>1000 ng/mmL) dihubungkan dengan adanya tumor invasif. Tumor ini sangat jarang bisa dioperasi,
untungnya dapat diobati secara efektif dengan dopamine agonist. Kurang lebih 1/3 wanita dengan
galaktorea mempunyai haid normal. Apabila kadar prolaktin meningkat, dari ovulasi normal berkembang
menjadi fase luteal inadekuat kemudian anovulasi intermiten, anovulasi total, terjadi supresi penuh dan
amenorea. Kemungkinan 1/3 penderita dengan amenorea sekunder mempunyai adenoma pituitari, dan jika
galaktorea menyertai 50% akan mempunyai sella turcica abnormal. Gejala klinik tak selalu berkolerasi
dengan kadar prolaktin, pasien dengan kadar prolaktin normal bisa didapatkan pada tumor pituitari, kadar
prolaktin yang tinggi adalah berhubungan dengan amenorea dan atau tanpa galaktorea. Amenorea
berhubungan dengan kelainan kadar prolaktin tergantung dari hambatan prolaktin oleh sekresi pulsatile
GnRH. Glandula pituitari akan bertanggung jawab akan normalnya GnRH, atau dalam keadaan bertambah
banyak (mungkin oleh karena kenaikan penyimpanan gonadotropin ), sehingga menunjukkan bahwa
mekanisme dari amenorea adalah menurunnnya GnRH. Pengobatannya dengan pengangkatan tumor
sekresi-prolaktin atau supresi sekresi prolaktin. Yang menarik adalah pada wanita post menopause dengan
kadar prolaktin meningkat tidak mempunyai keluhan vasomotor ( Hot flushes ) sampai kadar prolaktin
menjadi normal. Bromocriptine ( dopamine agonist) secara spesifik menekan sekresi prolaktin. Pilihan
terapi bedah atau obat-obatan perlu dipertimbangkan.
Terapi operasi :
Transsphenoidal neurosurgery akan menghasilkan resolusi cepat dari hiperprolaktinemia dengan
kembalinya haid teratur pada 30 % haid pasien dengan macroadenoma dan 70% pasien dengan
microadenoma, tetapi terdapat kekambuhan. Angka kekambuhan jangka panjang rata-rata 50%
( 70% untuk microadenoma dan 30 % untuk macroadenoma ) tergantung dari ketrampilan dan
pengalaman operator serta besar tumor. Angka kekambuhan macroadenoma 10-30% . Hasil terbaik
dicapai pada keadaan prolaktin 150 500 ng/mml, makin tinggi prolaktin makin rendah hasil
pengobatannya , makin tinggi prolaktin post operatif makin rendah hasil pengobatannya.
Hypopituitrisme pasca operasi 4 % dapat diatasi dengan pemberian hormon adrenal.

Terapi Radiasi:
Hasil pada radiasi kurang memuaskan dibanding operasi. Respon sangat lamban setelah beberapa
tahun prolaktin baru mulai rendah. Setelah radiasi, panhipopituitarisme dapat terjadi selama 10 th
setelah radiasi. Harus diamati dalam waktu yang lama, dan bila banyak keluhan yang berhubungan
dengan kegagalan pituitari diperlukan penelitian lanjut. Sebaiknya radiasi diberikan sebagai
tambahan untuk mengendalikan sisa post operasi atau tumbuh kembali bila tumor besar dan

25

pengecilan tumor yang tidak responsif terhadap obat-obatan. Hanya sedikit yang kembali kefungsi
hormon normal.
Terapi Dopamine agonist
Bromocriptine adalah derivat asam lysergic dengan pengganti bromine pada posisi 2 . Tersedia
sebagai methane-sulfonate ( mesylase ) 2.5 mg tablet. Ia merupakan dopamine agonist, mengikat
reseptor dopamine sehingga secara langsung menyerupai penghambat dopamine terhadap sekresi
prolaktin. Dosis 1 tablet per hari ( atau 2 X se hari tablet ) sudah efektif. Kadang-kadang
dibutuhkan 7.5 mg atau 10 mg per hari untuk menekan sekresi prolaktin dari adenoma.
Bromocriptine dapat berupa long-acting (depot-bromocriptine ) I.M , diberikan 50-70 mg per bulan
dan tablet oral slow-release 5-15 mg per hari.
Hasil terapi pada pasien amenorea / galaktorea dengan hiperprolactinemia tanpa tumor yang diobati
dengan bromocroptine akan :
terjadi haid dalam pemberian terapi 5-7 minggu
berhenti galaktorea (50-60% pasien) dalam waktu 12.7 minggu
reduksi sekresi payudara (75% pasien) dalam waktu 6.4 minggu
macroadenoma dapat mengecil dengan bromocriptine dosis rendah (5-7.5 mg sehari) atau dosis
tinggi waktu lama. Bromocriptine dapat diberikan apabila radiasi atau operasi gagal .
Dopamine agonist lainnya adalah Pergilode diberikan dosis tunggaal 50-100 mg, Lysuride,
Terguride, metergoline, Cabergoline dosis mingguan, per os 0,5 3 mg ( bila perlu 2x seminggu)
Quinagolide dosis tunggal malam hari 75-300 mg. (pasien tak respon terhadap satu dopamine
agonist kemungkinan respon terhadap yang lain ) 3,19,20.
Ringkasan terapi adenoma sekresi prolaktin pituitary:
Macroadenoma :Akhir-akhir ini dopamine agonist dipakai, penggunaannya serendah
mungkin, pengecilan tumor dengan dosis 5-10 mg bromocriptin per hari, bila terjadi
pengecilan , dosis diturunkan sampai terendah untuk maintenance. Serum prolaktin sebagai
marker, sebagian pasien pilih operasi daripada obat-obatan jangka panjang. Oleh karena
kambuhan tinggi, radioterapi perlu dipertimbangkan.Semua pasien yang menerima radioterapi
kemungkinan akan terjadi hypopituitrisme, operasi diperlukan untuk tumor besar.
Microadenoma: pengobatan microadenoma ditujukan minimal salah satu dari infertilitas atau
perasaan tak enak payudara. Pengobatan dengan dopamine agonist adalah merupakan pilihan
Sindroma Sheehan: Infark akut dan nekrosis dari glandula pituitari oleh karena perdarahan
post partum dan syok. Symptom hipopituitarisme tampak awal post partum terutama kegagalan
laktasi dan kehilangan rambut pubis dan ketiak. Defisiensi growth hormone dan gonadotropin
sering terjadi, diikuti ACTH, dan akhirnya oleh TSH yang jarang. Diabetes insipidus tak sering
terjadi. Oleh karena perawatan obstetrik yang baik, sindroma ini jarang terjadi.
Kelompok IV: Kelainan susunan saraf pusat
Amenorea hipotalamik:
Pasien dengan amenorea hipotalamik ( hypogonadotropic hypogonadism ) adalah karena defisiensi sekresi
pulsatile GnRH. Masalah hipotalamik biasanya didiagnosis dengan menyingkirkan lesi pituitari dan
merupakan amenorea hipogonadotropik yang paling sering dan suatu supresi fungsional dari reproduksi,
sering merupakan respon psikobiologik dalam kehidupan.
Sering ada hubungannya dengan
situasi stress, seperti pada dunia usaha dan sekolah. Juga ada hubungan kuat antara wanita kurus dengan
ketidak aturan haid sebelumnya. Banyak wanita dengan amenorea hipotalamik menunjukkan karakteristik
endokrin dan metabolik yang berhubungan dengan atletik dan kesalahan makan yang akan mengarah

26

Macroadenoma
Imaging at 0.5, 1, 2, 5
years or surgery
Normal

Figure 4. Pitutary adenoma


adanya kelainan makan subklinik. Meskipun demikian, dokter diharuskan mengikuti proses eksklusi
sebelum memberikan terapi hormon atau mencoba induksi ovulasi untuk mencapai kehamilan.
Derajat supresi GnRH ditentukan dengan keadaan klinis. Supresi ringan dihubungkan dengan
efek marginal pada reproduksi, terutama fase luteal inadekuate. Supresi menegah dapat menyebabkan
anovulasi dengan ketidak aturan haid, dan supresi yang berat akan terjadi amenorea hipotalamik.
Pasien dengan amenorea hipotalamik menunjukkan gonadotropin rendah atau normal, kadar
prolaktin normal, sella tursika normal dan kegagalan menunjukkan adanya perdarahan lucut.
Pada percobaan kera menunjukkan bahwa corticotrophinreleasing hormone (CRH)
menghambat sekresi gonadotropin, kemungkinan dengan menambah sekresi opioid endogen. Ini
merupakan kemungkinan bahwa stress mengganggu fungsi reproduksi. Wanita dengan amenorea
hipotalamik akan didapatkan mengurangnya sekresi FSH, LH dan prolaktin, tetapi sekresi cortisol
meningkat. Beberapa pasien dengan amenorea hipotalamik mempunyai dopaminergic inhibition terhadap
frekuensi pulsa GnRH. Supresi terhadap sekresi pulsatile GnRH mungkin akibat dari meningkatnya opioid
dan dopamine endogen.

27

Pasien tak boleh tergesa-gesa untuk bisa hamil, pada waktu yang tepat induksi ovulasi dapat
dilakukan dan fertilitas dapat dicapai. Induksi ovulasi hanya dikerjakan untuk kepentingan kehamilan.
Tidak ada bukti pemberian hormone siklik atau induksi ovulasi akan menstimulasi kembalinya fungsi
normal 3,19,20.
Kehilangan berat badan, anorexia, bulimia:
Anorexia nervosa dan buliminia nervosa (binge eating) dikenal sebagai ketakutan akan kegemukan .
Kegemukan dapat dihubungkan dengan amenorea, tetapi amenorea pada pasien gemuk biasanya anovulasi
, dan keadaan hipogonadotropik tidak terjadi sampai pasien punya kelainan emosional berat. Sebaliknya
kehilangan berat akut dapat terjadi hipogonadotropik ( mekanisme?) . Dokter harus selalu ingat adanya
tumor pituitari yang harus disingkirkan untuk menegakkan diagnosis amenorea hipotalamik 3,19,20.
Latihan dan amenorea
Pada atlet wanita sering terjadi amenorea atau ketidak aturan haid secara bermakna, hal ini disebut supresi
hipotalamik.
Bila latihan sebelum menars , menars akan tertunda tiga tahun dan kemungkinan terjadi
ketidak teraturan haid cukup besar . Hal ini dapat disebabkan karena keadaan lemak badan yang
menipis/kritis serta pengaruh stress itu sendiri.
Wanita dengan berat badan rendah serta sedang menjalani aktivitas kompetitif (atletik
/aestetik) mempunyai kecenderungan tinggi menjadi anovulasi dan akhirnya menjadi amenorea.
Latihan lari dalam cuaca gelap ( sinar kurang ) aktivitas ovarium menurun sehingga bisa terjadi
masalah haid.
Latihan akut (mendadak ) menurunkan gonadotropin, menaikkan prolaktin, growth hormone,
testosterone, ACTH, steroid adrenal dan endorphin.
Wanita atlet mempunyai kenaikan kadar melatonin siang hari, dan atlet amenorea mempunyai
sekresi melatonin malam hari berlebihan. Kenaikan melatonin malam hari juga tampak pada amenoarea
hipotalamik yang menunjukkan sekresi supresi pulsatile GnRH.
Atlet mempunyai kadar T4 relatif rendah, tetapi atlet amenorea mempunyai supresi
keseluruhan dari hormone tiroid termasuk cadangan T3.
Opiate endogen menghambat sekresi gonadotropin dengan cara supresi GnRH hipotalamik.
Endorfin akan meningkat setelah latihan dan berakibat supresi haid. CRH langsung menghambat sekresi
GnRH hipotalamik mungkin dengan meningkatkan sekresi opioid endogen. Wanita amenorea hipotalamik
(termasuk latihan dan kelainan makan) menunjukkan hipercortisolism ( oleh karena kenaikan CRH dan
ACTH) menunjukkan bahwa stress mengganggu fungsi reproduksi.
Atlet amenora dalam keadaan imbangan energi negatif, kadar IGFBP-1 ( Insulin-like Growth
Factor Binding Protein-1) meningkat, sensitivitas insulin meningkat, kadar insulin menurun, dan kadar
growth hormone meningkat. Kenaikan IGFBP-1 dapat membatasi aktifitas IGF dihipotalamus dan
merupakan mekanisme lain terhadap supresi sekresi GnRH.
Pengaruh leptin pada repproduksi merupakan peran tambahan didalam mempertahan respon
terhadap stress. Penurunan berat badan dihubungkan dengan kenaikan respon adrenal dan penurunan
fungsi tiroid.
Prognosis adalah baik pada diagnosis dini, menaikkan berat badan secukupnya dapat
memperbaiki status amenorea. Wanita dapat ovulasi kembali jika stress dan latihan dikurangi atau
ihentikan. erapi hormon memperbaiki keadaan hipoestrogenik dan proteksi terhadap kehilangan tulang
dan penyakit kardiovaskuler. Walaupun demikian perbaikan kelainan makan dan berat badan lebih
utama. Bila ingin hamil, pengurangan jumlah latihan dan kenaikan berat badan harus dilaksanakan,
induksi ovulasi diterapkan. Kurang lebih 25 % pasien amenorea adalah berat badan kurang akibat
pembatasan diet sendiri. Berat badan kurang menyebabkan anovulasi. 3,19,20.
Kelainan genetik Heriditair
Kelainan heriditair spesifik yang menyebabkan hypogonadotropic hypogonadism belum dikenal secara
umum, walaupun demikian dengan kemajuan biologi molekuler akan lebih memperjelas.
Tidak ada mutasi dari - subunit. Berkurangnya sekresi GnRH adalah akibat dari sindroma
kallmann dan kelainan bawaan dari hypoplasia adrenal. Satu kasus dilaporkan ditemukan mutasi subunit. Mutasi gene -subunit berakibat perubahan dari -subunit yang menghasilkan tak adanya
immunoreactivity atau bioactivity. Oleh karenanya, hypogonadism akan disertai naik dan turunnya kadar
gonadotropin. Pengobatan dengan gonadotropin eksogen akan menghasilkan kehamilan walaupun jarang.

28

Jika didapatkan FSH tinggi dan LH normal atau rendah , kadar -subunit meningkat serta
terdapat masa pituitari, menunjukkn adanya adenoma gonadotropin.

Figure 5. Stress
Amenorea dan Anosmia, sindroma Kallmann
Walaupun keadaan ini jarang, sindroma Kallmann ( sindroma amenorea dan anosmia) adalah sindroma
dari conginetal hypogonadotropic hypogonadism berakibat kekurangan sekresi GnRH, berhubungan
dengan anosmia atau hyposmia..
Pada wanita ditandai dengan adanya amenorea, perkembangan seksual infantile,
gonadotropin rendah, kariotipe wanita normal, tak mampu menerima bau misalnya coffe grounds atau
perfume, oleh karena defek olfactory. Gonadnya dapat merespon gonadotropin, oleh karenanya induksi
gonadrotopin eksogen bisa berhasil. Walaupun demikian clomiphine tak efektif.
Sindroma Kallmann dihubungkan dengan defek anatomi spesifik, didapati hipoplasia atau
tidak adanya olfactory sulci didalam rhinencephalon. Defek ini sebagai akibat kegagalan kedua olfactory
axonal dan imigrasi neuronal GnRH dari olfactory placode didalam hidung.
Tiga cara transmisi adalah X-linked, autosomal dominant, dan autosomal recessive. X-linked
mutation ( mutasi tidak konsisten) bertanggung jawab terhadap sindroma ini mengenai gene tunggal
(KAL) pada lengan pendek dari kromosom X yang diduga merupakan suatu protein yang bertanggung
jawab untuk fungsi migrasi neuronal. Protein tersebut disebut Anosmin-1 sindroma anosmia dan
amenorea yang berhubungan dengan mutasi X-linked akibat dari kegagalan kompleks saraf ini untuk
menembus forebrain, menjaga keberhasilan migrasi dari neuron GnRH. Kelainan neurologi lainnya
(pergerakan cermin, kehilangan pendengaran, cerebellar ataxia ) dapat muncul, yang menunjukkan defek

29

neurologi yang lebih menyebar luas. Kelainan ginjal dan tulang; defisit pendengaran, buta warna, dan cleft
lip and palate ( paling sering didapatkan ) juga terjadi pada individu, menunjukkan bahwa gene lebih
ditekankan pada jaringan dari pada hipotalamus. Sidroma terjadi secara heriditer atau defek sporadic 3,19,20.
Keterangan molekuler untuk amenorea hipogonadotropik
Pasien dengan amenorea hipotalamik oleh karena defisiensi tersembunyi sekresi GnRH ( tak ada
kelainan lain ) mempunyai defek serupa dengan sindroma Kallmann. Dengan sedikit penetrasi dan hanya
defek migrasi GnRH yang ditekankan. Beberapa pasien dengan defisiensi GnRH, tetapi tanpa anosmia,
mempunyai suatu cara autosomal untuk transmisi; walaupun demikian, defek pada gene GnRH tidak harus
sering terdeteksi dan mutasi X-linked adalah jarang.
Pada umumnya individu dengan amenorea hipogonadotropik respon terhadap GnRH, defek
genetik ini tidak sering, dan hanya berharga pada pasien yang mempunyai anggota keluarga
dengan keadaan serupa 3.
Adrenal hypoplasia
Adrenal hypoplasia adalah kelainan heriditer X-linked yang berakibat insufisiensi adrenal, dan didalam
keadaan hypogonadotropik hipogonadism. Kondisi ini disebabkan oleh mutasi didalam gene DAX-1,
gene yang diduga suatu protein yang mirip dengan struktur reseptor yang tak mempunyai ligand ( receptor
orphan-tiri). Pasien yang jarang mempunyai keduanya dari defisit sekresi GnRH dan kegagalan respon
GnRH 3.
Amenorea postpill
Amenorea sekunder menunjukkan adanya supresi menetap oleh karena pengaruh kontrasepsi oral atau
Depo Medroxy Progesterone Acetate (DMPA). Fertilitas normal terjadi setelah kontrasepsi dihentikan.
Akan tetapi sering terjadi amenorea 6 bulan setelah kontrasepsi oral dihentikan atau amenorea 12 bulan
setelah suntikan terakhir DMPA 3.
Terapi hormon
Pasien hipoestrogenik yang tak membutuhkan induksi ovulasi berhak mendapatkan terapi hormon. Pasien
ini yang termasuk kegagalan gonadal, amenorea hipotalamik, dan post gonadektomi. Terapi estrogen
jangka panjang pada wanita dengan Turner syndrome sangat efektif untuk memelihara densitas tulang.
Terapi hormon akan dihalangi oleh berat badan abnormal dan hipercortisolism oleh karena stress.
Memperbaiki diet dan mengurangi latihan yang berlebihan dapat memperbaiki fungsi hormone.
Pasien dengan hiperprolaktinemia mempunyai risiko terjadinya osteoporosis, perubahan
densitas tulang pada amenorea hiperprolaktininemia adalah berhubungan dengan status hipoestrogen.
Dosis 0.625 mg CE ( satu milligram estradiol) tiap hari dengan 5 mg MPA untuk 2 minggu tiap bulan. Bila
ada efek samping progesterone tersebut maka diganti dengan 0.7 mg norethindrone.
Bila wanita hipoestrogenik menolak terapi hormone dapat diberi calcium (1000-1500 mg /
hari) . Tinggi calcium + latihan berat masih mempunyai proteksi densitas tulang vertebra. Pasien dengan
amenorea hipotalamik selain terapi hormone masih dimungkinkan untuk hamil. Bila tidak menghendaki
kehamilan maka dapat diberikan kontrasepsi oral kombonasi dosis rendah.
Yang perlu diperhatikan disamping pemberian hormone adalah : respon terhadap stres
psikobiologik, konseling untuk diet dan latihan, sikap dan kebiasaan hidup sehat, dan imbangan
energi negative ( pada penderita amenore, atletik, latihan) 3,19,20.

30

PERDARAHAN UTERUS DISFUNGSI


Definisi :
Suatu varisi perdarahan dari siklus anovulasi
Terdapat 3 katagori pokok PUD berdasarkan pada :
1.
Estrogen Breakthrough bleeding ( Perdarahan luput estrogen )
2.
Estrogen Withdrawl bleeding ( Perdarahan lucut estrogen )
3.
Progesteron breakthrough bleeding ( perdarahan luput estrogen )
4.
Peradarahan Withdrawl normal (menstruasi)
1.
Merupakan suatu hubungan hormon endometrium yang paling stabil dan menghasilkan perdarahan
menstruasi yang reprodusibel dilihat dari jumlah dan lamanya.
2.
Merupakan perdarahan withdrawl estrogen progesteron pasca ovulasi.
3.
Tiga penyebab mengapa perdarahan withdrawl estrogen progesteron berhenti dengan sendirinya :
Keadaan seluruh permukaan endometrium adalah sama, sebab awal dan akhir suatu menstruasi
berhubungan dengan ketepatan rangkaian kejadian hormonal ( terjadi hampir selalu bersamaan
pada semua bagian endometrium )

Jaringan endometrium yang terjadi akibat urutan pengaruh estrogen progesteron yang tepat
merupakan bentuk yang stabil, sehingga pelepasan jaringan secara acak akibat kerapuhan dapat
dicegah. Hal ini menyebabkan disintegrasi iskemia jaringan endometrium terjadi secara tertib
dan progresif karena gelombang ritmik vasokonstriksi yang menyebabkan berlangsung lama.

Faktor yang menyebabkan terjadinya menstruasi setelah estrogen progesteron pulalah yang
menyebabkan perdarahan mnsteruasi berhenti. Begitu vasokonstriksi menyebakan iskemia,
vasokonstriksi yang berkepanjangan bersamaan dengan stasis akibat kolaps endometrium akan
memberi kesempatan faktor faktor pembekuan untuk menutup daerah yang berdarah tersebut.
Kembalinya aktifitas estrogen akan memberikan efek tambahan yang berarti.
Platelet dan fibrin berperan penting dalam proses hemostasis.
Peningkatan jumlah perdarahan terjadi pada : hemofilia (von Willebrands), trombositopeni dan
afibrinogenemia.
Mekanisme pelepasan jaringan pembuangan debris dan terbentuknya kembali endometrium diduga
merupakan pengaruh steroid seks pada lisosom sel sel endomerium. Dengan menurunnya steroid
maka akan terjadi destabilisasi membran lisosom dan kebocoran ensim prostaglandin sintetase
lisosom, protease, dan kolagenase. Hal ini menyebankan rusaknya struktur endometrium, disolusi
bahan dasar, dan dinding sel serta terjadi vasokonstriksi. Proses pengejuan selanjutnya
memungkinkan absorbsi yang efektif dan penyerapan kembali komponen protein.

4.
5.
6.

7.

Definisi tradisional :

Perdarahan menstruasi yang normal : siklus antara 24 35 hari, lamanya < 7 hari, jumlahnya <
80 ml/ bulan.

Oligomenore : interval > 35 hari.

Polimenore : interval < 21 hari.

Menoragi : interval normal tapi perdarahan banyak dan lama.

Metroragi : interval tak teratur, perdarahan banyak dan lama.

Respon endometrium terhadap hormon steroid : fisiologi dan farmakologi


Sangatlah nyata bahwa bukan estrogen dan progesteron withdrawl saja satu satunya tipe
perdarahan endometrium yang disebabka oleh pengaruh steroid seks pada endometrium. Ada jenis lain
yaitu :

31

a.

Estrogen withdrawl bleedeing.


Perdarahan yang terjadi setelah dilakukan bilateral oofarektomi, radiasi folikel yang matang atau
penghentian pemberian estrogen pada penderita pasca kastrasi. Dapat ditunda dengan pemberian
estrogen. Perdarahan terjadi bila estrogen dihentikan.

b.

Estrogen breakthrouhg bleeding.


Terdapat hubungan semikuantitatif antara jumlah estrogen yang merangsang endometrium dan tipe
perdarahan yang terjadi. Dosis estrogen yang relatif rendah menyebabkan perdarahan bercak yang
hilang timbul kadang memanjang namun perdarahan pdu sedikit. Sebaliknya kadar estrogen yang
tinggi akan menyebabkan periode amenore yang panjang kemudian diikuti dengan perdarahan yang
akut, banyak dan hebat.

c.

Progesteron withdrawl bleeding.


Pengangkatan korpus luteun akan menimbulkan deskuamasi endometrium. Hal yang sama juga
dijumpai pada pemberian dan penghentian progesteron atau progestin nonestrogenik sintesis.
Perdarah ini hanya terjadi bila sebelumnya endometrium mengalami proliferasi oleh rangsangan
estrogen (eksogen atau endogen). Perdarahan hanya berhenti atau tertunda bila pemberian estrogen
ditingkatkan 10 20 kali.

d.

Progesteron breakthrough bleeding.


Terjadi bila terdapat ketidak seimbangan rasio yang tinggi antara progesteron dan estrogen.
Kurangnya estrogen, pemberian progesteron yang secara terus menerus akan menyebakan perdarahan
yang hilang timbul dengan lama yang bervariasi, sama halnya dengan estrogen breakthrough bleeding
dosis rendah yang telah diterangkan di atas.

Hiperplasi VS Neoplasi
1.
2.
3.

4.

Hiperplasi : semua hiperplasi tanpa adanya atipia. Dan bukan merupkan calon karsinoma
Neoplasi : lesi dengan sitologi atipia (mempunya inti yang atipik: membesar, bulat, pleimorfism dari
inti sel DNA yang aneuploid). Karsinoma invasif dibedakan dengan EIN (Endometrial Intraepitelial
Neoplasia): bila terdapat pertumbuah yang infasif kedalam jaringan stroma endometrium.
Terapi EIN terbaik adalah pembedahan. Bila kehamilan masih diharapkan, dapat diberikan progestin
tiap hari (30 mg MPA/hari) kemudian diikuti dengan kuret aspirasi endometrium yang diulang
dalam 3-4 bulan. Bila EIN tetap ada 2 pilihan antara pembedahan dan progestin dosis tinggi (200 mg
MPA/hari atau 500 mg megestrol asetat 2 x seminggu atau DMPA / mimggu) dan diikuti dengan
biopsi surveilence.
Lesi jinak meliputi : hiperplasi glandular, kistik proliferatif anovulatoir, hiperplasi simpel, hiperplasi
adenomatus tanpa atipi. Prinsipnya sama dengan endometrium proliferatif perovuloasi, hiperplasi ini
dapat sembuh spontan, sesudah kurat atau terapi hormonal (MPA).

Dugaan penyebab banyaknya perdarahan pada perdarahan anovulasi


Hampir semua perdarahan anovulasi merupakan contoh estrogen withdrawl atau breakthrough bleeding.
Perdarahan yang hebat sebagai akibat sekunder kadar estrogen yang tinggi secara menetap, mis : pada
ovarium polikstik (PCO), obesitas, imaturitas aksis hipotalamus pituitari ovarium (pada remaja pasca
pubertas dan ovulasi lanjut pdu pada wanita usia akhir 30 an atau awal 40 an).
Tidak adanya progesteron yang menghambat pertumbuhan dan deskuamasi periodik,endometrium akan
mencapai ketinggian yang abnormal tanpa struktur pendukung yang baik (vaskularisasi meningkat,
kelenjar back to back, tanpa diselingi jaringan penyangga). Jaringan ini bersifat rapuh sehingga dapat
menimbulkan perdarahan dan pelepasan superfisial spontan. Di satu tempat terjadi peyembuhan di lain
tempat terjadi perdarahan lagi.
Dalam hal ini mekanisme kendali dari endomerium hilang. Perdarahan tidak menyeluruh, hiperplasi
adenomatos sebagai hasil pertumbuhan yang berlebihan ok rangsangan yang tidak teratur sehingga
stratum kompaktum tidak terbentuk. Tidak terjadi vasokonstriksi ritmis, tidak terdapat kolaps jaringan,
yang dapat menyebabkan perdarahan berhenti.
Hipotese alternatif : suatu tesis non hormonal : adanya regenerasi epitel permukaan yang dimulai dari kel
basal dan sisa jaringan di kornu, serta penyembuhan membran mengembalikan ikatan sal satu dengan

32

lainnya akan menyebabkan perdarahan berhenti. (regenarasi endometrium merupakan respon dari
hilangnya jaringan, bukan oleh perubahan hormonal). Karena itu perdarahan estrogen breakthrouh atau
withdrawl menjadi tidak terkendali ok tidak cukupnya rangsangan (berupa hilangnya jaringan) untuk
terjadinya perbaikan permukaan jaringan. Untuk itu kuret dapat efektif untuk mendapatkan kembali
penggundulan kel basalis, sehingga akan merangsang regenarasi permukaan yang utuh dan perdarahan
dapat dikendalikan.
Diagnosis banding
1.
Kehamilan dan gangguannya (abortus, kehamilan ektopik)
2.
Penggunaan gingseng (suatu akar tombuhan) memiliki aktifitas estrogen, sehingga dapat
menyebakan perdarahan abnormal.
3.
Karsinoma serviks dan endometrium, polip endometrium dan mioma uteri.
4.
Penggunaan kontrasepsi dan terapi hormonal pada menopause.
5.
Hipo/hipertiroid.
6.
Kelainan pembekuan darah.
7.
Kelainan darah yang mendapat terapi antikoagulan.
8.
Gagal ginjal dan hepar yang berat.
9.
Trauma genital dan adanya benda asing.
Program perawatan perdarahan anovulasi
Tujuan utama : mengembalikan kendali alam yang hilang pada jaringan ini; universal / menyeluruh,
kondisi endometrium yang singkron, struktur yang stabil, dan vasomotorik yang ritmik.
Terapi progestin
Hampir semua menstruasi yang abnormal tanpa adanya kelainan uterus dapat diobati dengan progestin.
Progesteron dan progestin adalah anti estrogen yang kuat bila diberikan dalam dosis farmakologik. Pada
oligomenore, withdrawl bleeding yang ringan dan teratur dapat dihentikan dengan progestis (MPA) 10
mg/hari selama 10 hari setiap bulan. Bila tidak terjadi perdarahan yang diinduksi tsb, maka perlu
pemeriksaan selanjutnya.
Pada menometroragia atau polimenore, progestin diberikan 10 14 hari (untuk menginduksi jar. Stroma
yang stabil) yang diikuti dengan perdarahan withdrawl disebut kuretase medikal. Untuk itu diperlukan
terapi progestin secara siklik setiap 10 hari pertama setiap bulan untuk menjamin efek terapeutik.
Bila diinginkan efek kontrasepsi, maka penggunaan kontrasepsi oral merupakan pilihan yang baik.
Terapi kontrasepsi oral.
Pada wanita muda perdarahan anovulasi sering berhubungan dengan adanya pembentukan endometrium
yang berkepanjangan, diagnosis yang terlambat dan perdarahan yang hebat. Untuk itu dapat digunakan pil
KB kombinasi estrogen progestin (tablet monofasik dosis rendah) 2x1 tablet selama 5 7 hari. Terapi
harus diteruskan walaupun perdarah berhenti dalam 12 24 jam. Setelah perdarahan berhenti, selanjutnya
dicari penyebab anovulasi, adanya kecenderungan terjadinya perdarahan, bila perlu tranfusi dan
penambahan tablet besi. Penderita kemudian diberitahu bahwa akan ada perdarahan estrogen
progesteron withdrawl setelah itu. Untuk sementara pengobatan telah mengubah struktur intrinsik yang
kaku menjadi suatu reaksi pseudodesidual yang kompak. Jadi pelepasan acak jaringan yang rapuh untuk
selanjutnya dapat dihindarkan dan perdarahan akan berhenti. Setelah 2 4 hari obat dihentikan, penderita
akan mengalami nyeri kram sebagai suatu reaksi jaringan terhadap penghentian estrogen progestin. Bila
terapi berhasil, kemudian diberikan pil kombinasi dosis rendah 1x / hari, dimulai pada hari ke 5
menstruasi, diulang kira kira 3 siklus (masing masing 3 minggu menstruasi 1 minggu interval). Adanya
penurunan jumlah perdarahan (60 %) dan rasa sakit menunjukaan adanya penyembuhan. Bila penderita
tidak membutuhkan kontrasepsi, setelah 3 siklus, maka pil KB dapat dihentikan sehingga estrogen
endogen dapat aktif kembali. Bila tidak terjadi menstruasi spontan, kemungkinan terjadi keadaan anvolasi
yang berulang. Untuk itu diberikan progestin oral agar endometrium berproliferasi. Begitu adanya
kehamilan dapat disingkirkan, diberikan tablet MPA 10 mg/hari. Perdarahan withdrawl progestin akan
terjadi setelah 2 7 hari pil terakhir. Bila diinginkan efek kontrasepsi, pil KB dapat dipakai secara rutin.

33

Terapi estrogen
spoting vaginal yang hilang timbul sering berhubungan dengan rangsangan estrogen dosis rendah /
minimal (estrogen break through bleeding). Dengan adanya jar endometrium yang minimal, efek
progestin tidak tercapai (karena tidak cukupnya jaringan untuk menimbulkan efek progesteron)
bila perdarahan akut dan berat, dapat diberikan estrogen dosis tinggi (25 mg estrogen terkonyugasi
premarin) iv setiap 4 jam sampai perdarahan berhenti atau selama 12 jam.
Bila perdarahan sedikit, dapat diberikan dosis estrogen yang lebih rendah (1,25 mg/hari estrogen
terkonyugasi atau 2,0 mg/hari estradiol) selama 7 10 hari.
Bila perdarahan sedang, diberikan 1,25 mg estrogen terkonyugasi atau 2,0 mg estradiol setiap 4 jam
selama 24 jam dilanjutkan 1 x sehari selama 7 10 hari.
Semua terapi estrogen harus diikuti dengan pemberian progestin dan pemberian withdrawl.
Dianjurkan untuk terus menggunakan pil KB dosis rendah.
Terapi estrogen juga efektif untuk mengobati progesteron breaktrough bleeding (akibat pil KB atau
depo senyawa progestasional)
Resiko terapi estrogen : terjadinya trombosis.
Penggunaan anti prostaglandin
Fakta : PGF2 dan PGF2 meningkat secara progresif pada siklus menstruasi.
Peraraha yang berlebihan pada menoragi dapat berkurang kira kira 50 %. Namun pada menoragi
yang ovulatoar, pemberian anti prostaglandin tidak lebih efektif bila dibandingkan dengan progestin
dosis tinggi selama 7 hari sebelum mens. Namun akan efektif bila diberikan keduanya.
Terapi dengan IUD Progestin
Perdarahan menstruasi dapat berkurang 96 % setelah pemakaian 12 bulan, beberapa dapat
menimbulkan amenorea.
Cocok untuk perdarahan yang bandel sehubungan dengan penyakit yang kronis (mis : gagal ginjal)
Terapi dengan GnRH agonis
Dapat mengatasi perdarahan untuk jangka pendek, mis penderita gagal ginjal dan kelainan darah.
Cocok untuk mengatasi masalah gangguan menstruasi setelah tranplantasi organ, dimana toksisitas
obat obatan imunosupresif membuat pemakaian steroid seks kurang disukai.
Tidak boleh digunakan terapi jangka panjang ok dapat menimbulkan supresi gonad.
Bila sudah terjadi supresi gonad, maka harus dipulihkan dengan pemberian kombinasi 0,625 mg
estrogen terkonyugasi atai 1,0 mg estradiol dan 2,5 mg MPA atau 0,35 mg norethindrone per hari.
Terapi dengan Desmopresin
1.
Suatu analog arginin vasopresin sintesis.
2.
Dipakai pada DUB yang disertai dengan gangguan pembekuan darah.
3.
Dapat diberikan intranasal, namun lebih efektif intravenous.
4.
Terapi ini diikuti dengan peningkatan secara cepat faktor VIII yang berakhir setelah 6 jam.
Ablasi endometrium
1.
Untuk perdarahan yang menetap, histerektomi merupakan terapi pilihan.
2.
Ablasi endometrium dapat dilakukan dengan cara laser, resektoskop atau destruksi secara termal.
3.
Hasil terbaik diperoleh bila sebelumnya endometrium sudah disupresi dengan progestin dosis tinggi,
GnRH agonis atau Danasol selama 4 6 minggu.

34

EKSTRAKSI CUNAM .
PERSALINAN BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN DG TARIKAN CUNAM YANG
DIPASANG PADA KEPALANYA.
BAGIAN CUNAM :
1.
DAUN CUNAM , MEMP 2 LENGKUNGAN YAKNI LENGKUNGAN PANGGUL DAN LENGK
KEP. ( NEEGLE DAN SIMPSON ), 1 LENGK MIS KJELLAND. ADA YANG BERLUBANG
( FENESTRA ) DAN SOLID.
2.
TANGKAI CUNAM . TERBUKA DAN TERTUTUP.
3.
KUNCI CUNAM ,

PRANCIS , SILANG DAN SEKRUP.

INGGRIS , INTERLOCKING.

JERMAN, KOMB ATR PERANCIS DAN INGGRIS.

NORWEGIA, SLIDING ( KJELAND ).


4.

PEMEGANG.

JENIS CUNAM BERDASAR BENTUK.


1.
TYPE SIMPSON. MEMILIKI TANGKAI CUNAM YANG TERBUKA.
2.
TYPE ELLIOT. MEMILIKI TANGKAI CUNAM YANG TERTUTUP
3.
TYPE KHUSUS, CUNAM PIPER.
FUNGSI CUNAM :
1.
EKSTRAKTOR.
2.
ROTATOR.
3.
EKS DAN ROTATOR.
PEMBAGIAN PEMAKAIAN CUNAM :
1.
CUNAM TINGGI . KEP MASIH DIATAS PAP.
2.
CUNAM TENGAH . KEP SUDAH ENGAGED.
3.
CUNAM RENDAH. KEP SUDAH DI PBP.
INDIKASI :
A.
ABSOLUT.
1.
INDIKASI IBU : E. PE, IBU DENGAN PENY JANT / PARU.
2.
INDIKASI JANIN : GAWAT JANIN.
3.
INDIKASI WAKTU : KALA II MEMANJANG.
B.

RELATIF, BILA DIKERJAKAN MENGUNTUNGKAN BAIK IBU MAUPUN JANIN TETAP


BILA TIDAK DIKERJAKAN TIDAK MERUGIKAN SEBAB BAYI DIHARAPKAN LAHIR 15
MEN.
1.

2.

INDIKASI DE LEE, DISINI KEP SUDAH DIDASAR PANGGUL , PP SUDAH


SEMPURNA, M LEV ANI SUDAH TEREGANG DAN SYARAT CUNAM LAIN
DIPENUHI.
INDIKASI PINARD, SAMA HANYA PX SUDAH MENGEJAN SELAMA 2 JAM.

KEUNTUNGAN INDIKASI PROFILAKTIK :


1.
MENGURANGI REG PERINEUM.
2.
MENGURANGI TEK KEP PD JALAN LAHIR.
3.
KALA II DIPERPENDEK.
4.
MENGURANGI BAHAYA KOMPRESI JALAN LAHIR PD KEP.

35

SYARAT :
1.
KEP HARUS DAPAT LAHIR PER VAG ( CPD - )
2.
PEMB CX LENGKAP.
3.
KEP JANIN SUDAH CAKAP.
4.
KEP JANIN HARUS DAPAT DIPEGANG CUNAM.
5.
JANIN HIDUP.
6.
KET PECAH/ DIPECAH.
CARA PEMASANGAN :
1.
PEMASANGAN SEPHALIK.
2.
PEMASANGAN PELVIK.
KRITERIA PEMASANGAN CUNAM YANG IDEAL :
1.
SS TEGAK LURUS DG BID TANGKAI CUNAM.
2.
UUK TERLETAK 1 JARI DI ATAS BID TSB.
3.
KEDUA DAUN CUNAM TERABA SIMETRIS DI SAMPING KEP.
KRITERIA GAGAL :
1.
SENDOK CUNAM TAKDAPAT DIKUNCI.
2.
3 KALI TRAKSI KEP TAK LAHIR.
SEBAB - SEBAB KEGAGALAN :
1.
SALAH MENENTUKAN DENOMINATOR.
2.
ADANYA LINGK KONTRIKSI.
3.
ADANYA CPD.
KOMPLIKASI :
A.
TERHADAP IBU .
1.
PERDARAHAN.
2.
TRAUMA JALAN LAHIR , LUNAK MAUPUN TULANG.
3.
INFEKSI PASCA PERSALINAN.
B.

TERHADAP JANIN.
1.
LUKA PD KULIT KEP.
2.
CEDERA OTOT St Cl MASTOID.
3.
PARALISIS N VII.
4.
FR TL TENGKORAK.
5.
PERDARAHAN INTRA KRANIAL

CARA EKSTRAKSI CUNAM : ADA 7 LANGKAH ,


1.
PENOLONG MEMBAYANGKAN.
2.
PEMASANGAN DAUN CUNAM.
3.
MENGUNCI SENDOK CUNAM.
4.
MENILAI HASIL PEMASANGAN.
5.
EKSTRAKSI CUNAM PERCOBAAN.
6.
EKSTRAKSI CUNAM DEFINITIF.
7.
MEMBUKA DAN MELEPASKAN SENDOK CUNAM.
EKSTRAKSI CUNAM SECARA LANGE.

36

EKST CUNAM DIMANA KEPALA JANIN POS MELINTANG DIDASAR PANGGUL.


DALAM HAL INI CUNAM DIPASANG MIRING KEP DAN MIRING PANGGUL,
SEHINGGA CUNAM TIDAK SIMETRI THD KEP MAUPUN PANGGUL.
CUNAM DEP ADALAH DIBAWAH SYMPH DAN CUNAM BEL DIDEKAT SAKRUM.
ADAPUN YANG DIPASANG SEBAGAI CUNAM DEP ADALAH BERLAWANAN DG
ARAH UUK. CUNAM YANG DIPASANG LEBIH DAHULU ADALAH CUNAM DEP OK
PEMASANGAN LEBIH
SUKAR. CUNAM DEP DAPAT DIPASANG SECARA
LANGSUNG MAUPUN TAK LANGSUNG ( WANDERING/ GLIDING ).

EKSTRAKSI CUNAM SECARA SCANZONI.

EC DIMANA UUK BERADA DIBELAKANG DEKAT SAKRUM, SEHINGGA EC CARA


INI ADA 2 TAHAP YAKNI MEMUTAR KEP MENJADI UUK POS MEL DAN
SELANJUTNYA KEP DILAHIRKAN SECARA LANGE.

CUNAM YG DIPASANG MELINTANG THD KEP DAN MIRING PANGGUL. ADAPUN


SEBAGAI CUNAM DEPAN SESUAI DG UUK, CUNAM DEPAN DIPASANG LEBIH
DULU. DILAKUKAN ROTASI SEHINGGA UUK BERADA DALM POS MELINTANG.
KEMUDIAN CUNAM DILEPAS DAN DIKELUARKAN, CUNAM YANG DIPASANG
LEBIH DAHULU DILEPASKAN TERAKHIR. SETELAH KEP POS MEL KEP
DILAHIRKAN EC SECARA LANGE.
EKSTRAKSI CUNAM PD LET PUNCAK KEPALA.
PERLU DIKETAHUI LET UUB , HAL INI PENTING PEMASANGAN SENDOK CUNAM.
BILA UUB DIDEPAN, MAKASENDOK CUNAM DIPASANG MEL THD KEP MAUPUN
PANGGUL. BILA UUB DI KI/KA DEP, MAKA SENDOK DIPASANG MEL THD KEP DAN
MIRING THD PANGGUL ( SENDOK DEP BERLAWANAN ARAH UUB ). BILA UUB POS
MEL MAKA SENDOK CUNAM DIPASANG MIRING KEP MAUPUN PANGGUL.
ARAH TAR MENDATAR SP DIDASAR PANGGUL HINGGA DAHI DIBAWAH ARCUS
PUBIS. DENGAN DAHI SBG HYPOMOCHLION SENDOK CUNAM DINAIKKAN
KEATAS HINGGA BEL KEP MELEWATI PERINEUM, SETELAH ITU SENDOK
DITURUNKAN SEHINGGA MUKA ANAK LAHIR DIBAWAH SYMPHISIS.
EKSTRAKSI CUNAM PD LETAK DAHI.
APABILA KEP SUDAH DIDASAR PANGGUL MAKA ARAH EKSTRAKSI MENDATAR
SAMPAI SALAH SATU SISI RAHANG ATAS DIBAWAH ARC PUBIS, SETELAH ITU
SENDOK DINAIKKAN SUPAYA BAG BEL KEP LAHIR. SETELAH ITU DITURUNKAN
LAGI UNTUK MELAHIRKAN MUKA BAG BAWAH.
EKSTRAKSI CUNAM PD LETAK MUKA.
EKSTRAKSI MULA MULA MENDATAR DAN AGAK KEBAWAH, SP DAGU TAMPAK
DIBAWAH ARC PUBIS, SETELAH ITU SENDOK DINAIKKAN KEARAH SYMPH DG
DEMIKIAN LAHIR BERTURUT TURUT DAHI-UUB-KEP BAG BELAKANG MELEWATI
PERINEUM.
SETELAH ITU SENDOK CUNAM DITURUNKAN LAGI SEDIKIT UNTUK
MELAHIRKAN MUKA ANAK SEBELAH BAWAH

TAMBAHAN FORCEP EKSTRAKSI .


1)
2)
3)

PD LET DAHI SBG HYPOMOCHLION MAKSILLA/ FOSSA CANINA.


PD LET PUNCAK SBG HYPOMOCHLION ADALAH SEDIKIT DIBAWAH BATAS RAMBUT
PD DAHI.
PD LET MUKA SBG HYPOMOCHLION ADALAH OS HYOID / SUBMENTUM.

37

4)

PD LET KEP DIMANA UUK BERADA DIBELAKANG ( POSITIO OCCIP POST PERSISTENT )
, FORSEPDIPASANG MEL KEP DAN MEL PANGGUL . ARAH TARIKAN KEBAWAH SP UUB
DIBAWAH SYMPH , KEMUDIAN DIGERAKKAN KEATAS SPLAHIR BAG BEL KEPALA
DAN FORSEP DIGERAKKAN LAGI KEBAWAH UNTUK MELAHIRKAN MUKA.
EKSTRAKSI VAKUM.

DEF : S/ PERS BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN EKSTRAKSI TENAGA NEG ( VAKUM )
PD KEP NYA.
BAG ALAT VAK :
1.
MANGKUK.
2.
BOTOL.
3.
KARET DAN RANTAI PENGHUBUNG.
4.
PEMEGANG.
5.
POMPA PENGHISAP.
INDIKASI.
A. IBU.
1.
MEMPERPENDEK KALA II.MIS, PENY JANTUNG KOMP/ PENY PARU FIBROTIK
2.
KALA II MEMANJANG.
B. ANAK, GAWAT JANIN.
KONTRA INDIKASI.
IBU.
1.
RUI.
2.
PENY DIMANA IBU MUTLAK TAK BOLEH NGEJAN.
JANIN.
1.
LET MUKA DAN LET PUNCAK.
2.
AFTER COMING HEAD.
3.
JANIN PRETERM.
SYARAT.
1.
PEMB LEBIH DARI 7 ( PM )
2.
PENURUNAN BOLEH PD H II.
3.
HARUS ADA KONTR RAHIM.
4.
KET PECAH/DIPECAH.
5.
KONSISTENSI KEP NORMAL.
6.
BAYI DAPAT LAHIR PER VAG.
KOMPLIKASI
IBU.
1.
PERDARAHAN.
2.
TRAUMA JALAN LAHIR.
3.
INFEKSI.
JANIN.
1.
EKSKORIASI KULIT KEP.
2.
SEFAL HEMATOM/ SUBGALEAL HEMATOM.
3.
NEKROSIS KULIT KEP.
4.
PERD ATAU KRSK OTAK.

38

KEUNGULAN :
1.
PEMASANGAN MUDAH.
2.
TIDAK PERLU NARKOSIS UMUM.
3.
TIDAK MENAMBAH DIAMETER KEP.
4.
DAPAT DIPAKAI KEP YG MASIH TINGGI DAN PEMB CX BELUM LENGKAP.
5.
TRAUMA KEP LEBIH RINGAN.
KERUGIAN
1.
PERS BUTUH WAKTU > LAMA.
2.
TENAGA TRAKSI TIDAK SEKUAT CUNAM.
3.
PEMELIHARAAN LEBIH SUKAR.
4.
PEMAKAIAN TERBATAS PD BEL KEP.
PRINSIP ARAH TARIKAN SESUAI DENGAN TURUNNYA PROSEDUR :
KEPALA.

KEP LET TINGGI , ARAH TAR KEBAWAH SP KEP DIDASAR PANGGUL.

LET KEP TENGAH /RENDAH, ARAH TAR MENDATAR SP UUK DIBAWAH SYMPH.

KEP DIDASAR PANGGUL, TAR KEATAS DG 1 TANGAN SP LAHIR SELURUH KEP.


1.
IBU TIDUR POS LITOTOMI , TIDAK PERLU NARKOSIS UMUM.
2.
SETELAH ALAT TERPASANG, DIPILIH CUP SESUAI PEMB. MANGKUK DIMASUKKAN
POS MIRING, DIPASANG PD BAG TERENDAH MENJAUHI UUB. TONJOLAN
DILETAKKAN SESUAI LET DENOM.
3.
DILAKUKAN PENGHISAPAN.
4.
PERIKSA ULANG.
5.
BERSAMAAN DG HIS IBU DISURUH NGEJAN, MANGKUK DITARIK SEARAH SB
PANGGUL , HARUS KOORD ATR TANGAN KA DAN KI.
6.
IBU JARI DAN JARI TELUNJUK TANGAN KIRI MENAHAN MANGKUK.
7.
TRAKSI DILAKUKAN TERUS SELAMA ADA HIS DAN HARUS IKUT PUTAR PAKSI
DALAM, SP SUB OCC DIBAWAH SIMPH.
8.
KEP DILAHIRKAN MENARIK MANGKUK KEATAS , SEHINGGA KEP MELAKUKAN GER
DEFLEKSI DG SUB OCC SBG HYPOMOKLION DAN LAHIR BERTURUT TURUT
9.
EPIS
KRITERIA VAKUM GAGAL :
1.
WAKTU TRAKSI LEPAS 3 KALI.
2.
JAM TRAKSI KEPALA TAK LAHIR.

39

VERSI EKSTRAKSI
VERSI YANG DILAKUKAN DENGAN SATU TANGAN PENOLONG DI DINDING
PERUT IBU, DAN YANG LAIN DIDALAM CAV UTERUS , SERTA SEGERA DISUSUL DENGAN
EKSTR KAKI UNTUK MELAHIRKAN JANIN.
TAHAP ;
1.
VERSI SEHINGGA MENJADI LETAK KAKI
2.
DAN DILANJUTKAN EKSTRAKSI KAKI.
INDIKASI :
1. LET LI TU PADA LET LI GEMELLI ANAK KE 2.
2. LET KEP DENGAN PROLAPS TP
3. PRES DAHI.
KONTRA INDIKASI :
RUI DAN CACAT RAHIM.
SYARAT :
1. JANIN DAPAT LAHIR PERVAG
2. BAG TERENDAH MASIH DAPAT DIDORONG
3. PEMBUKAAN SERVIKS LENGKAP.
4. SEL KET DIPECAH
5. DINDING RAHIM HARUS RILEKS OK PERLU NARKOSIS.
KOMPLIKASI :
1. IBU ;
PERDARAHAN PP OK ATONIA UT DAN ROBEKAN JALAN LAHIR

2.

TRAUMA JALAN LAHIR


INFEKSI.

BAYI
ASFIKSIA

PERDARAHAN INTRA KRANIAL.


FRAKTUR / LUKSASI ANGGOTA GERAK BAYI.

PROSEDUR :
1. PERSIAPAN IBU DAN JANIN SAMA PERSALINAN BEDAH OBSTR LAIN, IBU DIBERI
NARKOSIS
2. TANGAN PENOLONG YANG BERDEKATAN DENGAN BAG KECIL JANIN DIMASUKKAN
KEDALAM JALAN LAHIR SECARA OBSTR, SEDANGKAN TANGAN LAIN SEBELUM
MEMBUKA VULVA.
3. PD LET LI, TANGAN YANG DIMASUKKAN SESUAI LET BO , SETELAH TANGAN MASUK
KEJALAN LAHIR , TANGAN YANG LAIN DIFUNDUS UTERI UNTUK MENDEKATKAN

40

4.
5.
6.
7.

8.
9.
10.
11.
12.
13.

DENGAN BAGIAN BAGIAN KECIL JANIN. TANGAN PENOLONG YANG DIDALAM


MENCARI KAKI DAN MEMBAWA KELUAR.
CARA MENDAPATKAN KAKI : SECARA LANGSUNG ( YANG DIPEGANG PD PGLG KAKI
DG JARI TELUNJUK DAN JARI TENGAH ) MAUPUN TAK LANGSUNG.
SETELAH ROTASI , DIPERIKSA APAKAH V BERHASIL CARA : APAKAH KAKI TIDAK
MASUK KEMBALI KEJALAN LAHIR, DENGAN PALPASI APAKAH KEPALA DIFUNDUS.
DALAM HAL INI DJJ TAK PERLU DI CEK
SETELAH BERHASIL JANIN DILAHIRKAN DGN EKSTRAKSI KAKI. CARANYA :
TANGAN YANG DIDALAM MENCARI KAKI DEP DG MENYUSURI BO, PANGKAL PAHA
SP LUTUT, KEMUDIAN DLKK ABD DAN FLEKSI PD PAHA JANIN KAKI BAWAH MJD
FLEKSI. TANGAN YG DILUAR MENDORONG FU KEBAWAH. SETELAH KAKI BAWAH
FLEKSI PGLG KAKI DIPEGANG OLEH JARI KE 2 DAN 3 DAN DITUNTUN SP BATAS
LUTUT DILUAR VAG , BERSAMAN DENGAN ITU TANGAN PENOLONG YANG BERADA
DILUAR MEMUTAR KEPALA JANIN KEARAH FUNDUS UTERI.
KE 2 TANGAN PENOLONG MEMEGANG BETIS JANIN , YI KE 2 IBU JARI DILETAKKAN
DI BEL BETIS SEJAJAR SB PANJANG BETIS DAN JARI JARI LAIN DIDEPAN BETIS . DG
PEG INI KAKI JANIN DITARIK CURAM KEBAWAH SP PANGKAL PAHA LAHIR.
PEG DIPINDAHKAN PANGKAL PAHA SETINGGI MUNGKIN.
PANGKAL PAHA DITARIK CURAM KEBAWAH SP TROKH DEP LAHIR. KEMUDIAN
PANGKAL PAHA DG PEG YANG SAMA DI ELEV KEATAS SHG TROKH BEL LAHIR. BILA
KEDUA TROKH LAHIR BERARTI BO TELAH LAHIR.
SEBALIKNYA BILA KAKI BEL YANG DILAHIRKAN LEBIH DULU ADALAH TROKH BEL
DAN UTK MELAHIRKAN TROKH DEP MAKA PANGKAL PAHA DITARIK TERUS CURAM
KEBAWAH.
SETELAH BO LAHIR , UTK MELAHIRKAN JANIN DIPAKAI TEHNIK PEG FEMURO
PELVIK. DENGAN PEG INI JANIN DITARIK CURAM KEBAWAH SP PUSAR LAHIR.
SELANJUTNYA SPT MAN AID.

NB :
1.
2.

TANGAN YANG DIMASUKKAN DALAM VAG SESUAI DG KAKI.


KAKI YG DIPEGANG DITURUNKAN DIUSAHAKAN AGAR PUNGGUNG MEMUTAR
KEDEPAN, PD :

DORSO INF DIPEGANG KAKI BELAKANG.

DORSO SUP DIPEGANG KAKI DEPAN.

DORSO ANT DIPEGANG KAKI BAWAH.

DORSO POST DIPEGANG KAKI ATAS.

3.
4.

CARA MENCARI KAKI DAPAT SECARA LANGSUNG MAUPUN TAK LANGSUNG.


SETELAH MENDAPATKAN KAKI , LALU DILAKUKAN VERSI DIMANA PD VERSI
TANGAN YG AKTIF ADALAH TANGAN YANG DILUAR.
DIEVALUASI , LALU DILAKUKAN EKSTRAKSI KAKI.

5.

VE PD LET LI DENGAN TANGAN MENUMBUNG.


PD LENGAN YANG MENUMBUNG TSB DIIKAT DG TALI.
KARENA TANGAN MENUMBUNG TSB AKAN MASUK KEDALAM CAV UTERI MAKA
DILAKUKAN DESINFEKSI.
SELANJUTNYA SPT PD LET LI.

41

EMBRIOTOMI
DEF : SUATU PERSALINAN BUATAN DG CARA MERUSAK ATAU MEMOTONG BAG TUBUH
JANIN AGAR DAPAT LAHIR PERVAG , TANPA MELUKAI IBU.
JENIS :
1.
KRANIOTOMI
2.
DEKAPITASI
3.
KLIDOTOMI
4.
EVISERASI DAN EKSENTERASI
5.
SPONDILOTOMI
6.
PUNGSI
DEFINISI :
1.
SUATU TINDAKAN YANG MEMPERKECIL UK KEP JANIN DG CARA MELUBANGI
TENGKORAK JANIN DAN MENGELUARKAN ISI TENGKORAK SHG JANIN DAPAT
MUDAH LAHIR PER VAG.
2.
IALAH SUATU TINDAKAN UNTUK MEMISAHKAN KEP JANIN DARI TUBUHNYA DG
CARA MEMOTONG LEHER JANIN.
3.
TINDAKAN UTK MEMOTONG / MEMATAHKAN KLAVIKULA GUNA MEMPERKECIL
DIMETER BAHU.
4.
TINDAKAN MERUSAK DDG ABD/ THORAKS, UTK MENGELUARKAN ORGAN ORGAN
VISCERA.
5.
TINDAKAN MEMOTONG RUAS TULANG BELAKANG.
6.
TINDAKAN MENGELUARKAN CAIRAN DARI TUBUH JANIN.
INDIKASI :
1.
JANIN MATI DAN IBU DL KEADAAN BAHAYA
2.
JANIN MATI YANG TAK MUNGKIN LAHIR PERVAGINAM.
SYARAT :
1.
JANIN MATI , KEC
2.
CV > 6 CM
3.
DILATASI > 7
4.
SEL KET PECAH ATAU DIPECAH
5.
TUMOR JALAN LAHIR I. TEHNIK KRANIOTOMI :
1.
TANGAN KIRI DIMASUKKAN .. DILETAKKAN DIBAWAH SYMPH ,SEORANG ASISTEN
MENAHAN KEP DARI LUAR. SEBELUMNYA DIBUAT LUBANG PD UUB /SS DG SKALPEL.
PERFORATOR NEEGLE DIMASUKKAN SECARA HORISONTAL DG BAG LENGKUNG
MENGHADAP KEATAS DAN DALAM KEADAAN TERTUTUP, DIBAWAH LINDUNGAN
TANGAN KI UJUNG PERFORATOR DIMASUKKAN
KEDALAM LUBANG INSISI
SKALPEL/ MELUBANGI KEP DAPAT SECARA LANGSUNG DG PERFORATOR.

42

2.
3.
4.

ARAH PERFORATOR TEGAK LURUS DG PERM KEP JANIN, SETELAH MASUK LUBANG
PERFORASI DIPERLEBAR DG MEMBUKA MENUTUP ARAH TEGAKLURUS 90 DER
PERFORATOR DIKELUARKAN DG LINDUNGAN
TANGAN KI, SELANJUTNYA
EKSTRAKSI KEP DAPAT DG CUNAM MAUSEAUX 2 BUAH/ KRANIOKLAS BRAUN.
TEHNIK EKSTRAKSI KRANIOKLAS SBB :

MULA MULA TANGAN KIRI DIMASUKKAN, SENDOK JANTAN DIPEGANG


TANGAN KA DG BAG BERGERIGI BAG MELENGKUNG MENGHADAP KEATAS,
DIMASUKKAN KE LUBANG PERF SEJAUH MUNGKIN, LALU DIARAHKAN
KEMUKA JANIN . SEORANG ASISTEN MEMEGANG, SELANJUTNYA SENDOK
BETINA DIPEGANG SEPERTI MEMEGANG PENSIL SEJAJAR PELIPATAN PAHA DEP
SEHINGGA BERADA DIMUKA JANIN.

DITUTUP, DILAKUKAN PERIKSA ULANGAN, DIKUNCI SERAPATNYA, KEMUDIAN


DILAKUKAN EKSTRAKSI.

ARAH EKSTRAKSI SESUAI ARAH SB PANGGUL DAN DIIKUTI GER PP DALAM.


SETELAH SUB OCC DIBAWAH SYMPH DILAKUKAN ELEVASI KEATAS SEHINGGA
LAHIR BERTURUT.. SETELAH KEP LAHIR KRANIOKLAS DILEPAS SELANJUTNYA
JANIN DILAHIRKAN SPT BIASA.

II. TEHNK DEKAPITASI


1.
LET LI DISERTAI DG LENGAN MENUMBUNG, LENGAN YANG MENUMBUNG DIIKAT DG
LUS DAN DITARIK KEARAH BOKONG OLEH ASISTEN.
2.
TANGAN PENOLONG DEKAT DG LEHER , DIMASUKKAN
DAN LANGSUNG
MENCENGKAM LEHER DG IBU JARI DIDEPAN LEHER DAN JARI LAIN DI
BELAKANGNYA. TANGAN YANG LAIN MEMASUKKAN PENGAIT BRAUN DG
UJUNGNYA MENGHADAP KEBAWAH. PENGAIT INI DIMASUKKAN MENYUSURI
TANGAN DAN IBU JARI DAN PENGAIT DIKAITKAN PD LEHER.
3.
MULA PENGAIT DITARIK KUAT KEBAWAH DAN DIPUTAR KEARAH KEP JANIN
( BENJOLAN PENGAIT ) . PD SAAT BERSAMAAN SEORANG ASISTEN MENEKAN KEP .
PENGAIT DIPUTAR SEDEMIKIAN RUPA SEHINGGA TL LEHER PATAH ( TERDENGAR
SUARA DERAK ) .
4.
UNTUK MEMUTUSKAN JAR LUNAK DIPAKAI GUNTING SIEBOLD . DG MEMAKAI
GUNTING OTOT OTPT LEHER DIPOTONG SECARA AVUE , DIPOTONG SEDIKIT DEMI
SEDIKIT , SEHINGGA PUTUS SELURUHNYA. SETELAH KEP PUTUS BADAN JANIN
DILAHIRKAN LEBIH DAHULU DG MENARIK TANGAN , KEMUDIAN KEP DILAHIRKAN
SECARA MAURICEAU. UNTUK MEMOTONG LEHER DAPAT DIGUNAKAN GUNTING
GERGAJI GIGLI.
III. TEHNIK KLEIDOTOMI.
SATU TANGAN PENOLONG DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR LANGSUNG
MEMEGANG KLAVIKULA TERENDAH / POST. DG SPEKULUM TERPASANG TANGAN YG
LAIN MEMOTONG KLAV DG GUNTING SIEBOLD SECARA AVUE, SEDANGKAN SEORANG
ASISTEN MEMEGANG KEP JANIN. BILA BADAN JANIN BELUM LAHIR, MAKA DAPAT
DIPOTONG KLAVIKULA YANG LAIN.
IV. TEHNIK EVISERASI .
1.
SATU TANGAN PENOLONG DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR, KEMUDIAN
MENGAMBIL TANGAN JANIN DAN MEMBAWA KELUAR. LENGAN JANIN DITARIK
KEBAWAH MENJAUHI PERUT.
2.
DIPASANG SPEKUKUM PD DDG BAWAH VAG, KEMUDIAN SECARA AVUE DDG
TORAK / ABD DIGUNTING. DG CUNAM ABORTUS MEL LUBANG TEMBUS ORGAN VISC
DIKELUARKAN.

43

3.

SETELAH ORGAN DIKELUARKAN PD LET LNTANG JANIN DILAHIRKAN DG VERSI


EKSTRAKSI.

V. TEHNIK SPONDILOTOMI.
1.
DLKK PD LET LI DIMANA KEP MASIH TINGGI. SATU TANGAN PENOLONG
DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR, LALU PD VAG DIPASANG SPEKULUM.
2.
DG GUNTING SIEBOLD, DG LINDUNGAN TANGAN YANG DIDALAM TL BELAKANG
LANGSUNG DIPOTONG, SEHINGGA RUAS TL BELAKANG TERPUTUS . PEMOTONGAN
BAG PERUT JANIN DILANJUTKAN DG GUNTING SIEBOLD, SHG SELURUH BADAN
JANIN TERPISAH DUA. BAG BADAN JANIN DILAHIRKAN LEBIH DULU DG MENARIK
KEDUA KAKI, KEMUDIAN BAG ATAS JANIN.
TEHNIK MANUAL PLASENTA.
1.
TANGAN KANAN DIMASUKKAN KEDALAM JALAN LAHIR SECARA OBST,TANGAN
KIRI MENAHAN FU UTK MENCEGAH KOLPAPOREKSIS.
2.
TANGAN KANA DG GER MEMUTAR MUTAR MENUJU KE OST UTERI DAN TERUS KE
LOKASI PLASENTA. TANGAN DALAM MENYUSURI PLAS, TALI PUSAT DIREGANGKAN
OLEH ASISTEN.
3.
SETELAH TANGAN SP KE PLASENTA MENUJU KE TEPI DAN MENCARI BAG PLAS
YANG SUDAH LEPAS. KEMUDIAN DG SISI TANGAN
SEB KELINGKING PLAS
DILEPASKAN PD BID ATR PLAS YG SUDAH LEPAS DG DDG RAHIM ( GER SEJAJAR
DDG RAHIM )
4.
SETELAH PLASENTA LEPAS
DIPEGANG DAN SECARA PERLAHAN LAHAN
DIKELUARKAN.

44

DOPLER VELOSIMETRI PADA PREEKLAMSIA


Pada kehamilan normal, sesuai dengan perkembangan janin yang juga membutuhkan lebih
banyak darah, maka aliran diastolik A. Umbilikalis akan meningkat sesuai bertambahnya usia kehamilan.
Pada trimester I gambaran dopler velosimetri adalah puncak sistolik yang tinggi diikuti dengan penurunan
aliran diastolik, hal ini menunjukkan bahwa tahanan pembuluh darah A. Uterina masih tinggi. Pada akhir
trimester II, gambaran dopler velosimetri memperlihatkan peningkatan aliran darah diastolik, ini
menunjukkan menurunnya hambatan sirkulasi uteroplasenta. Dengan menggunakan bentuk gelombang
kecepatan aliran darah arteri yaitu dengan membandingkan bentuk gelombang sistolik dan diastolik, maka
melalui alat dopler ultrasonografi dapat diperkirakan adanya tahanan pada arteri tersebut. Pada keadaan
fisiologis gelombang end-diastolic tidak ditemukan pada umur kehamilan 18 minggu atau lebih, hal ini
disebabkan menurunnya resistensi pembuluh darah plasenta pada kehamilan normal sesuai bertambahnya
usia kehamilan. (Mieke W, 1994; Reece, 1994)
Ada 3 macam pengukuran yang digunakan pada dopler velosimetri yaitu : Indeks pulsatil,
Indeks resistensi (Indeks Pourcelot) dan rasio sistolik/diastolik. Indeks pulsatil adalah peak to peak height
sistolik dikurangi diastolik dibagi dengan rata-rata dalam satu siklus kardiak. Cut of value dari IP A.
Umbulikalis adalah 1,5 (Reece EA, 1994)

45

Dopler velosimetri pada kehamilan normal


Teknik pemeriksaan untuk pembuluh darah spesifik : (Cunningham FG, 2001)
1.
Arteri uterina dan arkuata
Aliran darah uterus meningkat cepat segera setelah terjadi konsepsi dari 50 mL/menit menjadi
500-700 mL/menit
mendekati aterm. Bentuk gelombang dopler pembuluh darah ini unik,
ditandai dengan tingginya kecepatan diastolik sama dengan sistolik dan tingginya aliran arus
dengan berbagai kecepatan yang nyata. (gambar diatas). Kecepatan diastolik meningkat dan
akhirnya menurun mendekati aterm. Tidak munculnya gambaran ini pada end diastolic terdapat
pada IUGR. Arteri iliaka eksterna dapat dibedakan dengan arteri uterina dengan tidak adanya
aliran diastolik.

Metode penghitungan indeks sistolik-diastolik


Teori imunologi menyatakan bahwa pada preeklamsia terjadi kegagalan adaptasi imunologi
yang tidak terlalu kuat, sehingga konsepsi tetap berjalan, tetapi sel-sel trofoblast tidak mampu melakukan
invasi ke dalam A. Spiralis agar dilatasi. Invasi sel-sel trofoblast yang tidak adekuat ke dalam lapisan otot
A. Spiralis menyebabkan tidak terjadinya penurunan tonus sehingga tonus tetap tinggi (vasospasme dan
vasokonstriksi), selanjutnya akan terjadi iskemia/hipoksia pada plasenta dan menurunkan tekanan oksigen.
Kondisi ini akan mengakibatkan produksi radikal bebas dan faktor sitotoksik yaitu IL-1, IL-1 dan TNF
serta meningkatkan Th-1, menurunkan Th-2 dan growth factors yang akan menimbulkan keadaan stres
oksidatif, selanjutnya membentuk peroksida lemak dan mengakibatkan disfungsi sel endotel pembuluh
darah ibu maupun janin. Kerusakan sel endotel ini akan menimbulkan agregasi trombosit dan vasospasme
menyeluruh. (Sibai BM, 1999) Disamping itu teori lain juga mengemukakan bahwa pada preeklamsia
terjadi peningkatan produksi tromboksan A2 (yang bersifat vasokonstriktor) menjadi tiga kali dan
penurunan prostasiklin menjadi setengahnya dibanding kehamilan normal. Tromboksan A2 yang
dihasilkan plasenta ini juga disekresi ke seluruh tubuh ibu maupun janin sehingga menimbulkan
vasokonstriksi menyeluruh (Angsar MD, 1995; Ferris TF, 1995; Dekker GA, 1998)
Dengan adanya peningkatan kepekaaan terhadap bahan-bahan vasoaktif dan peningkatan
material protein yang bersifat vasokonstriktor serta terjadinya vasospasme menyeluruh, maka akan
meningkatkan resistensi pembuluh darah ibu maupun janin (A. Umbilikalis). Pada ibu dapat diketahui
dengan meningkatnya tekanan arteri rerata (TAR), akibatnya aliran darah ke plasenta akan menurun
(gangguan sirkulasi uteroplasenta), sedangkan pada A. Umbilikalis didapatkan kecepatan aliran darah

46

pada saat diastolik akan menurun terhadap kecepatan aliran darah pada saat sistolik. Hal ini dapat diukur
dengan peningkatan indeks pulsatilnya, dan pada dopler velosimetri tampak gambaran end diastolic yang
menurun, menghilang atau terbalik (Mieke W, 1994; Rotmensch, 1994; Kay H, 2001)

Dopler velosimetri abnormal pada A. Umbilikalis yang menunjukkan end diastolic terbalik (Kay H, 2001)
Ducey dkk (1987) mendapatkan bahwa 65% pasien preeklamsia menunjukkan hasil abnormal
dopler velosimetri A.Umbilikalis, sedangkan Bo Hyun Yoon dkk (1994) mendapatkan pada 51% pasien
preeklamsia. Dari penelitian histopatologi telah membuktikan bahwa abnormal dopler velosimetri A.
Umbilikalis yang menunjukkan peningkatan resistensi pada sirkulasi umbilikal-plasenta berhubungan
dengan lesi patologi pada plasenta yang karakteristik yaitu menurunnya jumlah arteriole pada tertiary
stem villi dan sampai saat ini belum jelas mengapa demikian. Di RS Dr. Soetomo, Surabaya, Arfian S dan
Dachlan EG (2002) mandapatkan hasil 75% penderita PEB menunjukkan abnormal dopler velosimetri
dengan nilai rata-rata 1,96 0,85, 25% pada penderita dengan PER dan 8,3 % pada penderita PEB yang
dilakukan perawatan konservatif (Yoon BH, 2000; Arfian S, 2002)

47