Anda di halaman 1dari 24

DAFTAR ISI

Daftar Isi ...................................................................................................................... 1


Bab I Pendahuluan
1.1 Latar Belakang ........................................................................................................2
1.2 Rumusan masalah....................................................................................................3
1.3 Tujuan......................................................................................................................3
1.4.Manfaat ...................................................................................................................3
Bab II Pembahasan
2.1.Definisi....................................................................................................................5
2.2 Etiologi....................................................................................................................5
2.3 Faktor Resiko..........................................................................................................6
2.4 Klasifikasi ..............................................................................................................7
2.5 Patofisiologi............................................................................................................9
2.6 Patologi ................................................................................................................10
2.7 Diagnosis...............................................................................................................10
2.8 Terapi dan Pencegahan ........................................................................................13
Bab III Penutup
3.1 Kesimpulan............................................................................................................21
Contoh Kasus..............................................................................................................22
Daftar Pustaka.............................................................................................................26

BAB I
PENDAHULUAN
1.1

Latar belakang
Nefropati diabetik didefinisikan sebagai proteinuria (albuminuria) yang

menetap (>300 mg/24 jam) secara klinis pada minimal dua kali pemeriksaan dalam
kurun waktu 3 sampai 6 bulan.Hal ini berhubungan dengan peningkatan tekanan
darah dan penurunan LFG (laju filtrat glomerulus), telah dilaporkan terjadi pada 2540% orang dengan diabetes tipe 1 dan tipe 2.Orang dengan diabetes, khusunya yang
terlibat dengan ginjal juga terjadi peningkatan mortalitas dan morbiditas oleh
kardiovaskular. Oleh karena itu, identifikasi awal pada yang orang yang berisiko
tinggi dan dibutuhkan pengobatan awal untuk melindungi ginjal dan kardiovaskular
sangat penting.1,2
Diperkirakan satu pertiga pasien dengan diabetes mellitus (DM) tipe 1 dan
satu perenam pasien dengan DM tipe 2 akan berkembang menjadi nefropati diabetik.
Ketika nefropati diabetik telah terjadi, interval menuju end stage renal disease
(ESRD) bervariasi dari 4 tahun pertama pada penelitian awal hingga lebih dari 10
tahun pada penelitian baru-baru ini dan terjadi kemiripan antara DM tipe 1 dan tipe 2.
Meskipun DM tipe 2 merupakan penyebab ESRD yang umum terjadi di negara Barat,
orang dengan penyakit ginjal dan DM tipe 2 tidak mencapai ESRD karena mortalitas
kardiovaskular meningkat dua kali lipat-empat kali lipat pada adanya masing-masing
mikroalbuminuria atau nefropati.3
Faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi pada pasien nefropati diabetik
adalah kontrol gula darah, tekanan darah, dislipidemia dan merokok. Pada faktorfaktor risiko yang tidak dapat dimodofikasi termasuk didalamnya jenis kelamin,
lamanya diabetes, genetik keluarga dan faktor etnik.3 Penelitian di Inggris
membuktikan bahwa pada orang Asia jumlah penderita nefropati diabetik lebih tinggi
2

dibandingkan dengan orang barat. Hal ini disebabkan karena penderita diabetes
melitus tipe 2 orang Asia terjadi pada umur yang relatif lebih muda sehingga
berkesempatan mengalami nefropati diabetik lebih besar. Di Thailand prevalensi
nefropati diabetik dilaporkan sebesar 29,4%, di Filipina sebesar 20,8%, sedang di
Hongkong 13,1%. Di Indonesia terdapat angka yang bervariasi dari 2,0% sampai
39,3%.4
1.2 Rumusan Masalah
1. Apakah definisi Nefropati Diabetik?
2. Bagaimana etiologi Nefropati Diabetik?
3. Apa saja factor resiko dari Nefropati Diabetik ?
4. Apa saja klasifikasi dari Nefropati diabetic ?
5. Bagaimana patofisiologi Nefropati Diabetik?
6. Bagaimana Patologi Nefropati Diabetik?
7. Bagaimana diagnosa pada pasien Nefropati Diabetik?
8. Bagaimana terapi dan pencegahan Nefropati Diabetik?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi,factor resiko dan klasifikasi Nefropati Diabetik
2. Untuk memahami etiologi dan patofisiologi Nefropati Diabetik
3. Untuk memahami Patologi dan diagnosa Nefropati Diabetik
4. Untuk memahami terapi dan pencegahan Nefropati Diabetik
1.4 Manfaat
Pembaca menjadi tahu definisi dan klasifikasi Nefropati Diabetikserta
memahami etiologi dan patofisiologi Nefropati Diabetik. Diharapkan dapat
memahami manifestasi klinik dari Nefropati Diabetiksehingga lebih memperhatikan
kesehatannya. Apabila telah menderita

Nefropati Diabetikdiharapkan dapat

mematuhiterapi yang diberikan. Selanjutnya paham akan pencegahan yang bisa


dilakukan demi menjaga kesehatan.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Nefropati diabetik adalah sindrom klinis pada pasien diabetes melitus yang
ditandai dengan albuminuria menetap (>300 mg/24 jam) pada minimal dua kali
pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan yang berhubungan dengan
peningkatan tekanan darah dan penurunan LFG (laju filtrat glomerulus).1,2
Mikroalbuminuria didefinisikan sebagai ekskresi albumin lebih dari 30 mg per
hari dan dianggap sebagai prediktor penting untuk timbulnya nefropati diabetik.1
Diabetic neuropati adalah kerusakan saraf sebagai komplikasi serius akibat
diabetes.Kadar gula darah yang tinggi dapat mencederai serat-serat saraf,
umumnya pada kaki.Tergantung dari tingkat kerusakan, diabetes neuropati dapat
menimbulkan nyeri, mati rasa dan gangguan pada saluran pencernaan, kemih,
pembuluh darah dan jantung.

2.2 Etiologi
Insidens kumulatif mikroalbuminuria pada pasien DM tipe 1 adalah 12.6%
berdasarkan European Diabetes (EURODIAB) Prospective Complications Study
Group selama lebih dari 7,3 tahun dan hampir 33% pada follow-up selama 18
tahun pada penelitian di Denmark. Pada pasien dengan DM tipe 2, insidens
mikroalbuminuria adalah 2% per tahun dan prevalensi selama 10 tahun setelah
diagnosis adalah 25% di U.K. Prospective Diabetes Study (UKPDS). Proteinuria
terjadi pada 15-40% dari pasien dengan DM tipe 1, dengan puncak insidens
sekitar 15-20 tahun dari pasien diabetes. Pada pasien dengan DM tipe 2,
prevalensi sangat berubah-ubah, berkisar antara 5 sampai 20%.5

Nefropati diabetik lebih umum di antara orang Afrika-Amerika, Asia, dan


Amerika asli daripada orang Kaukasia.Di antara pasien yang memulai renal
replacement therapy, insidens nefropati diabetik dua kali lipat dari tahun 19912001. Rata-rata peningkatan menjadi semakin menurun, mungkin karena
pemakaian pada praktek klinis bermacam-macam langkah yang berperan pada
diagnosis awal dan pencegahan nefropati diabetik, yang dengan cara demikian
menurunkan perkembangan penyakit ginjal yang terjadi. Bagaimanapun,
pelaksanaan langkah-langkah ini jauh dibawah tujuan yang diharapkan.5
Penelitian di Inggris membuktikan bahwa pada orang Asia jumlah penderita
nefropati diabetik lebih tinggi dibandingkan dengan orang barat.Hal ini
disebabkan karena penderita diabetes melitus tipe 2 orang Asia terjadi pada umur
yang relatif lebih muda sehingga berkesempatan mengalami nefropati diabetik
lebih besar. Di Thailand prevalensi nefropati diabetik dilaporkan sebesar 29,4%,
di Filipina sebesar 20,8%, sedang di Hongkong 13,1%. Di Indonesia terdapat
angka yang bervariasi dari 2,0% sampai 39,3%.4

2.3 Faktor Resiko


Tidak semua pasien DM tipe I dan II berakhir dengan nefropati diabetik.
Dari studi perjalanan penyakit alamiah ditemukan beberapa faktor risiko antara
lain:5
1. Kepekaan genetik
2. Hiperglikemia
3. Hipertensi
4. Dislipidemia

5. Hiperfiltrasi glomerular
6. Merokok
7. Tingkat proteinuria
8. Faktor diet seperti jumlah dan sumber protein dan lemak dalam makanan.
2.4 Klasifikasi
Progresifitas kelainan ginjal pada diabetes militus tipe I (IDDM) dapat
dibedakan dalam 5 tahap:
1. Stadium I (Hyperfiltration-Hypertropy Stage)
Secara klinik pada tahap ini akan dijumpai:
Hiperfiltrasi: meningkatnya laju filtrasi glomerules mencapai 20-50% diatas niali
normal menurut usia.Hipertrofi ginjal, yang dapat dilihat melaui foto sinar
x.Glukosuria disertai poliuria.Mikroalbuminuria lebih dari 20 dan kurang dari
200 ug/min.
2. Stadium II (Silent Stage)
Ditandai dengan:
Mikroalbuminuria normal atau mendekati normal (<20ug/min).
Sebagian penderita menunjukan penurunan laju filtrasi glomerulus ke normal.
Awal kerusakan struktur ginjal
3. Stadium III (Incipient Nephropathy Stage)
Stadium ini ditandai dengan:
Awalnya dijumpai hiperfiltrasi yang menetap yang selanjutnya mulai menurun

Mikroalbuminuria 20 sampai 200ug/min yang setara dengan eksresi protein 30300mg/24j.Awal Hipertensi.
4. Stadium IV (Overt Nephroathy Stage)
Stadium ini ditandai dengan:
Proteinuria menetap(>0,5gr/24j).
Hipertensi
Penurunan laju filtrasi glomerulus.
5. Stadium V (End Stage Renal Failure)
Pada stadium ini laju filtrasi glomerulus sudah mendekati nol dan
dijumpai fibrosis ginjal.Rata-rata dibutuhkan waktu15-17 tahun untuk sampai
pada stadium IV dan5-7tahun kemudian akan sampai stadiumV.
Ada perbedaan gambaran klinik dan patofisiologi Nefropati Diabetika antara
diabetes mellitus tipe I (IDDM) dan tipe II (NIDDM).Mikroalbuminuria
seringkali dijumpai pada NIDDM saat diagnosis ditegakkan dan keadaan ini
serigkali

reversibel

dengan

perbaikan

status

metaboliknya.Adanya

mikroalbuminuria pada DM tipe II merupakan prognosis yang buruk.


Table 2.1. Derajat Nefropati Diabetik: Cutoff Values dari Albumin Urin untuk
Diagnosis dan Karakteristik Klinis yang Utama5,7
Derajat
Mikroalbuminuria

cutoff values Albuminuria


20-199 g/mnt

Karakteristik Klinis
Nocturnal

30-299 mg/24 jam

Peningkatan tekanan darah


Peningkatan trigliserida,
kolesterol total, LDL, dan

30-299 mg/g*

asam lemak jenuh


Peningkatan jumlah
komponen sindrom metabolik

Disfungsi endotel
Berhubungan dengan
retinopati diabetik, amputasi,
dan penyakit kardiovaskuler
Peningkatan mortalitas
kardiovaskuler
Macroalbuminuria

200 g/mnt
300 mg/24 jam

LFG stabil
Hipertensi
Peningkatan trigliserida

>300 mg/g*

kolesterol total dan LDL


Asimptomatik

Iskemik miokardial

Penurunan LFG yang


progresif

* Sedikit sampel urin


Pengukuran proteinuria total (500 mg/24 jam atau 430 mg/l in sedikit sampel
urin) dapat juga digunakan untuk menetapkan derajat ini.

2.5 Patofisiologi
Patofisiologi, bentuk nefropati diabetik adalah mirip antara DM tipe 1 dan tipe
2, meskipun sejalannya waktu mungkin pada DM tipe 2 lebih singkat.Hipertensi
glomerular dan hiperfiltrasi adalah abnormalitas ginjal yang paling awal pada
hewan eksperimental dan manusia yang diabetes dan diobservasi dalam beberapa
hari hingga beberapa minggu diagnosis.Hiperfiltrasi masih dianggap sebagai awal
dari mekanisme patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Penelitian Brenner dkk
pada hewan menunjukkan bahwa pada saat jumlah nefron mengalami
pengurangan yang berkelanjutan, filtrasi glomerulus dari nefron yang masih sehat
akan meningkat sebagai bentuk kompensasi. Hiperfiltrasi yang terjadi pada sisa
nefron yang sehat lambat laun akan menyebabkan sklerosis dari nefron tersebut.

Mekanisme terjadinya peningkatan laju filtrasi glomerulus pada nefropati


diabetik masih belum jelas, tetapi kemungkinan disebabkan oleh dilatasi arteriol
aferen oleh efek yang tergantung glukosa yang diperantarai hormon vasoaktif,
IGF-1, nitrit oksida, prostaglandin dan glukagon. Efek langsung dari
hiperglikemia adalah rangsangan hipertrofi sel, sintesis matriks ekstraseluler, serta
produksi TGF- yang diperantarai oleh aktivasi protein kinase-C yang termasuk
dalam serine-threonin kinase yang memiliki fungsi pada vaskular seperti
kontraktilitas, aliran darah, proliferasi sel dan permeabilitas kapiler.1,6
Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik
asam amino dan protein. Pada awalnya glukosa akan mengikat residu asam amino
secara non-enzimatik menjadi basa Schiff glikasi, lalu terjadi penyusunan ulang
untuk mencapai bentuk yang lebih stabil tetapi masih reversibel dan disebut
sebagai produk amadori. Jika proses ini berlanjut terus, akan terbentuk Advanced
Glycation End Product (AGEs) yang ireversibel. AGEs diperkirakan menjadi
perantara bagi beberapa kegiatan seluler seperti ekspresi adesi molekul yang
berperan dalam penarikan sel-sel mononuklear, juga pada terjadinya hipertrofi sel,
sintesa matriks ekstraseluler serta inhibisi sintesis nitrit oksida. Proses ini akan
terus berlanjut sampai terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul serta
fibrosis tubulointerstisialis.
Hipertensi yang timbul bersama dengan bertambahnya kerusakan ginjal, juga
akan mendorong sklerosis pada ginjal pasien diabetes. Diperkirakan bahwa
hipertensi pada diabetes terutama disebabkan oleh spasme arteriol eferen
intrarenal atau intraglomerulus.
2.6.

Patologi

10

Diabetes

menyebabkan

perubahan

yang

unik

pada

struktur

ginjal.Glomerulosklerosis klasik dicirikan sebagai penebalan membrana basalis,


sklerosis mesangial yang difus, hialinosis, mikroaneurisma, dan arteriosklerosis
hialin.Perubahan tubular dan interstitial juga terjadi.Daerah ekspansi mesangial
yang ekstrim dinamakan nodul Kimmelstiel-Wilson atau ekspansi mesangial
nodular yang diobservasi pada 40-50% pasien yang terdapat proteinuria. Pasien
DM tipe 2 dengan mikroalbuminuria dan makroalbuminuria memiliki lebih
banyak struktur heterogenitas daripada pasien dengan DM tipe 1.5
Secara histologis, gambaran utama yang tampak adalah penebalan membrana
basalis, ekspansi mesangium yang kemudian menimbulkan glomerulosklerosis
noduler atau difus, hialinosis arteriolar aferen dan eferen, serta fibrosis tubulointerstisial.
2.7.

Diagnosis
Berdasarkan visibilitas, diagnosis, manifestasi klinik, dan prognosis, telah
dibuat kriteria diagnosis klasifikasi Nefropati Diabetika tahun 1983 yang praktis
dan sederhana. Diagnosis Nefropati Diabetika dapat dibuat apabila dipenuhi
persyaratan seperti di bawah ini:
1. DM
2. Retinopati Diabetika
3. Proteinuri yang presisten selama 2x pemeriksaan interval 2 minggu tanpa
penyebab proteinuria yang lain, atau proteinuria 1x pemeriksaan plus kadar
kreatinin serum >2,5mg/dl.(8)
Data yang didapatkan pada pasien antara lain pada:
1. Anamnesis
Dari anamnesis, kita dapatkan gejala-gejala khas maupun keluhan tidak khas dari
gejala penyakit diabetes.Keluhan khas berupa poliuri, polidipsi, polipagi,
penurunan berat badan. Keluhan tidak khas berupa: kesemutan, luka sukar
sembuh, gatal-gatal pada kulit, ginekomastia, impoten.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Mata

11

Pada Nefropati Diabetika didapatkan kelainan pada retina yang merupakan tanda
retinopati yang spesifik dengan pemeriksaan Funduskopi, berupa :
1). Obstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler
retina.
2). Mikroaneusisma, berupa tonjolan dinding kapiler, terutama daerah kapiler
vena.
3). Eksudat berupa :
a). Hard exudate. Berwarna kuning, karena eksudasi plasma yang lama.
b). Cotton wool patches. Berwarna putih, tak berbatas tegas, dihubungkan
dengan iskhemia retina.
4). Shunt artesi-vena, akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi
kapiler.
5). Perdarahan bintik atau perdarahan bercak, akibat gangguan permeabilitas
mikroaneurisma atau pecahnya kapiler.
6). Neovaskularisasi
Bila penderita jatuh pada stadium end stage (stadium IV-V) atau CRF end stage,
didapatkan perubahan pada :
- Cor cardiomegali
- Pulmo oedem pulmo
3. Pemeriksaan Laboratorium
Proteinuria yang persisten selama 2 kali pemeriksaan dengan interval 2 minggu
tanpa ditemukan penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria satu kali
pemeriksaan plus kadar kreatinin serum > 2,5 mg/dl.
2.8.

Terapi dan Pencegahan


A. Nefropati Diabetik Pemula (Incipatien diabetic nephropathy)
1. Pengendalian hiperglikemia
Pengendalian

hiperglikemia

merupakan

langkah

penting

untuk

mencegah/mengurangi semua komplikasi makroangiopati dan mikroangiopati.


a. Diet
Diet harus sesuai dengan rekomendasi dari Sub Unit

12

Endokrinologi & Metabolisme, misalnya reducing diet khusus untuk pasien


dengan obesitas. Variasi diet dengan pembatasan protein hewani bersifat individual
tergantung dari penyakit penyerta :
- Hiperkolesterolemia
- Urolitiasis (misal batu kalsium)
- Hiperurikemia dan artritis Gout
- Hipertensi esensial
b. Pengendalian hiperglikemia
1). Insulin
Optimalisasi terapi insulin eksogen sangat penting .
a). Normalisasi metabolisme seluler dapat mencegah penimbunan toksin seluler
(polyol) dan metabolitnya (myoinocitol)
b). Insulin dapat mencegah kerusakan glomerulus
c). Mencegah dan mengurangi glikolisis protein glomerulus yang dapat
menyebabkan penebalan membran basal dan hilangnya kemampuan untuk seleksi
protein dan kerusakan glomerulus (permselectivity).
d). Memperbaiki fatal tubulus proksimal dan mencegah reabsorpsi glukosa
sebagai

pencetus

nefomegali.

Kenaikan

konsentrasi

urinary

N-acetyl

Dglucosaminidase (NAG) sebagai petanda hipertensi esensial dan nefropati.


e). Mengurangi dan menghambat stimulasi growth hormone (GH) atau insulinlike growth factors (IGF-I)sebagai pencetus nefromegali.
f). Mengurangi capillary glomerular pressure (Poc)
2). Obat antidiabetik oral (OADO)
Alternatif pemberian OADO terutama untuk pasien-pasien dengan tingkat edukasi
rendah sebagai upaya memelihara kepatuhan (complience). Pemilihan macam/tipe
OADO harus diperhatikan efek farmakologi dan farmakokinetik antara lain :
a). Eleminasi dari tubuh dalam bentuk obat atau metabolitnya.
b). Eleminasi dari tubuh melalui ginjal atau hepar.
13

c). Perbedaan efek penghambat terhadap arterial smooth muscle cell (ASMC).
d). Retensi Na+ sehingga menyebabkan hipertensi.
2. Pengendalian hipertensi
Pengelolaan hipertensi pada diabetes sering mengalami kesulitan berhubungan
dengan banyak faktor antara lain : (a) efikasi obat antihipertensi sering mengalami
perubahan, (b) kenaikan risiko efek samping, (c) hiperglikemia sulit dikendalikan, (d)
kenaikan lipid serum.
Sasaran terapi hipertensi terutama mengurangi/mencegah angka morbiditas dan
mortalitas penyakit sistem kardiovaskuler dan mencegah nefropati diabetik.Pemilihan
obat antihipertensi lebih terbatas dibandingkan dengan pasien angiotensin-corverting
(EAC).
a. Golongan penghambat enzim angiotensin-coverting (EAC)
Hasil studi invitro pada manusia penghambat EAC dapat
mempengaruhi efek Ang-II (sirkulasi dan jaringan).
b. Golongan antagonis kalsium
Mekanisme potensial untuk meningkatkan risiko (efek
samping):
1) Efek inotrofik negatif
2) Efek pro-aritmia
3) Efek pro-hemoragik
Peneliti lain masih mengajurkan nifedipine GITSs atau non dihydropiridine.
c. Obat-obat antihipertensi lainnya dapat diberikan tetapi harus memperhatikan
kondisi setiap pasien :
- Blokade b-kardioselektif dengan aktivitaas intrinsic simpatetik minimal misal
atenolol.
- Antagonis reseptor a-II misal prozoasin dan doxazosin.
- Vasodilator murni seperti apresolin, minosidil kontraindikasi untnuk pasien yang
sudah diketahui mengidap infark miokard.
14

3. Mikroalbuminuria
a. Pembatasan protein hewani
Sudah lebih abad (50 tahun) diketahui bahwa diet rendah protein (DRP)
mencegah progresivitas perjalanan penyakit dari penyakit ginjal eksperimen, tetapi
mekanismenya masih belum jelas.
Pembatasan konsumsi protein hewani (0,6-0,8 per kg BB per hari) dapat
mengurangi nefromegali, memperbaiki struktur ginjal pada nefropati diabetik (ND)
stadium dini Hipotesis DRP untuk mencegah progresivitas kerusakan ginjal:
1) Efek hemodinamik
Perubahan hemodinamik intrarenal terutama penurunan LFG, plasma flow rate
(Q) dan perbedaan tekanan-tekanan hidrolik transkapiler, berakhir dengan penurunan
tekanan kapiler glomerulus (PGC = capillarry glomerular preessure)
2) Efek non-hemodinamik
- Memperbaiki selektivitas glomerulus
Kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus menyebabkan transudasi
circulating macromolecules termasuk lipid ke dalam ruang subendotelial dan
mesangium. Lipid terutama oxidize LDL merangsang sintesis sitokin dan
chemoattractant dan penimbunan sel-sel inflamasi terutama monosit dan makrofag.
- Penurunan ROS
Bila pH dalam tubulus terutama lisosom bersifatt asam dapat menyebabkan
disoasi Fe dari transferrin akibat endositosis. Kenaikan konsentrasi Fe selular
menyebabkan pembentukan ROS.
- Penurunan hipermetabolisme tubular
Konsumsi (kebutuhan) O2 meningkat pada nefron yang masih utuh (intac), diikuti
peningkatan transport Na+ dalam tubulus dan merangsang pertukaran Na+/H+. DRP
diharapkan dapat mengurangi energi untuk transport ion dan akhirnya mengurangi
hipermetabolisme tubulus.

15

- Mengurangi growth factors & systemic hormones Growth factors memegang


peranan penting dalam mekanisme progresivitas kerusakan nefron (sel-sel glomerulus
dan tubulus).
DRP diharapkan dapat mengurangi :
- Pembentukan transforming growth factor beta (TGF-b dan platelet-derived
growth factors (PDGF).
- Konsentrasi insulin-like growth factors (IGF-1), epithelial-derived growth
factors (EDGF), Ang-II (lokal dan sirkulasi), dan parathyroid hormones
(PTH).
3) Efek antiproteinuria dari obat antihipertensi
Penghambat enzim angiotensin-converting (EAC) sebagai terapi tunggal atau
kombinasi dengan antagonis kalsium non-dihydropiridine dapat mengurangi
proteinuria disertai stabilisasi faal ginjal.
B. Nefropati diabetik nyata (overt diabetic nephropathy)
Manajemen nefropati diabetik nyata tergantung dari gambaran klinis; tidak jarang
melibatkan disiplin ilmu lain.
Prinsip umum manajemen nefropati diabetik nyata :
1. Manajemen Utama (esensi)
a. Pengendalian hipertensi
1) Diet rendah garam (DRG)
Diet rendah garam (DRG) kurang dari 5 gram per hari penting untuk mencegah
retensi Na+ (sembab dan hipertensi) dan meningkatkan efektivitas obat antihipertensi
yang lebih proten.
2) Obat antihipertensi

16

Pemberian antihipertensi pada diabetes mellitus merupakan permasalahan


tersendiri.Bila sudah terdapat nefropati diabetik disertai penurunan faal ginjal,
permasalahan lebih rumit lagi.
Beberapa permasalahan yang harus dikaji sebelum pemilihan obat antihipertensi
antara lain :
a) Efek samping misal efek metabolik
b) Status sistem kardiovaskuler.
- Miokard iskemi/infark
- Bencana serebrovaskuler
c) Penyesuaian takaran bila sudah terdapat insufisiensi ginjal.
b. Antiproteinuria
1) Diet rendah protein (DRP)
DRP (0,6-0,8 gram per kg BB per hari) sangat penting untuk mencegah
progresivitas penurunan faal ginjal.
2) Obat antihipertensi
Semua obat antihipertensi dapat menurunkan tekanan darah sistemik, tetapi tidak
semua obat antihipertensi mempunyai
potensi untuk mengurangi ekskresi proteinuria.
a) Penghambat EAC
Banyak laporan uji klinis memperlihatkan penghambat EAC paling efektif untuk
mengurangi albuminuria dibandingkan dengan obat antihipertensi lainnya.
b) Antagonis kalsium
Laporan studi meta-analysis memperlihatkan antagonis kalsium golongan
nifedipine kurang efektif sebagai antiproteinuric agent pada nefropati diabetik dan
nefropati non-diabetik.
c) Kombinasi penghambat EAC dan antagonis kalsium non dihydropyridine.
17

Penelitian invitro dan invivo pada nefropati diabetic (DMT) kombinasi


penghambar EAC dan antagonis kalsium non dihydropyridine mempunyai efek.
3) Optimalisasi terapi hiperglikemia
Keadaan hiperglikemi harus segera dikendalikan menjadi normoglikemia dengan
parameter HbA1c dengan insulin atau obat antidiabetik oral (OADO).
2. Managemen Substitusi
Program managemen substitusi tergantung dari kompliaksi kronis lainnya yang
berhubungan dengan penyakit makroangiopati dan mikroangiopati lainnya.
a) Retinopati diabetik
_ Terapi fotokoagulasi
b) Penyakit sistem kardiovaskuler
_ Penyakit jantung kongestif
_ Penyakit jantung iskemik/infark
c) Bencana serebrovaskuler
_ Stroke emboli/hemoragik
d) Pengendalian hiperlipidemia
Dianjrkan golongan sinvastatin karena dapat mengurangikonsentrasi kolesterolLDL.
C. Nefropati diabetik tahap akhir (End Stage diabetic nephropathy)
Gagal ginjal termasuk (GGT) diabetic.Saat dimulai (inisiasi) program terapi
pengganti ginjal sedikit berlainan pada GGT diabetik dan GGT non-diabetik karena
faktor indeks komorbiditas. Pemilihan macam terapi pengganti ginjal yang bersifat
individual tergantung dari umur, penyakit penyertaa dan faktor indeks
ko-morbiditas.
TERAPI NON FARMAKOLOGIS
Terapi non farmakologis nefropati diabetic berupa gaya hidup sehat, meliputi
olahraga rutin, diet, menghentikam merokok serta membatasi konsumsi alcohol.
18

Olahraga rutin yang dianjurkan oleh ADA yakni berjalan 3-5 km/hari dengan
kecepatan 10-12 menit/km, 4-5 kali seminggu. Pembatasan asupan garam 4-5 g/hari,
serta asupan protein hingga 0,8 g/kg/bb ideal/hari.
Pencegahan
Didalam pengelolaan nefropati diabetes, yang harus diutamakan adalah usaha
pencegahan. Usaha pencegahan ini dapat berupa :
1. Pengendalian kadar glukosa darah secara intensif.
Gula darah puasa <140-160 mg/dl [7,7-8,8 mmol/l]); AIC >7-8%
2. Pengendalian tekanan darah.
Target tekanan darah pada nefropati diabetik adalah <130/80 mmHg.
3. Diet rendah protein.
Asupan protein hingga 0,8 g/kg/berat badan ideal/hari.
4. Menghentikan merokok.
5. Membatasi konsumsi alcohol.
6. Olah raga rutin.
Olahraga rutin yang dianjurkan adalah berjalan 3-5 km/hari dengan kecepatan
10-12 menit/km, 4-5 kali seminggu.
7. Diet rendah garam.
Pembatasan asupan garam 4-5 g/hari.

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
1.

Nefropati Diabetika adalah komplikasi Diabetes Mellitus pada ginjal yang


dapat berakhir sebagai gagal ginjal.

2.

Diagnosa Nefropati Diabetika ditegakkan apabila memenuhi persyaratan


19

sebagai berikut :
a. DM
b. Retinopati Diabetika
c. Proteinuria yang persisten selama 2 kali pemeriksaan dengan interval 2
minggu tanpa ditemukan penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria
satu kali pemeriksaan piks kadarr kreatinin serum > 2,5 mg/dl.
3.

Manajemen Nefropati Diabetika tergantung pada presentasi klinis, yaitu saat:


Incipient diabetic nephropathy, Over diabetic nephropathy,atau End stage
diabetic nephropathy.

Contoh Kasus
Seorang laki-laki, 57 tahun, Hindu, Bali datang ke rumah sakit dikeluhkan
sesak napas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan dirasakan seperti sulit
mengeluarkan napas. Awalnya sesak dirasakan tidak terlalu berat sehingga penderita
masih mampu melakukan aktivitas ringan. Namun sesak dirasakan semakin
memberat sejak 30 menit sebelum masuk rumah sakit, sesak dirasakan membaik jika

20

penderita duduk dan semakin berat jika penderita berbaring sehingga penderita tidak
mampu melakukan aktivitas. Berat badan dikatakan menurun.
Sekitar 15 tahun yang lalu penderita pernah memiliki berat badan 80 kg,
namun kini berat badan hanya 58 kg walaupun makan dan minumnya biasa saja.
Makan 3x sehari, satu piring tiap kali makan. Frekuensi berkemihnya agak menurun,
dulu dikatakan 5-6 kali sehari, dengan volume berkemih 1-2 gelas per kali. Sejak
sebulan yang lalu berkurang menjadi 2-3 x/hari, dengan volume 1/2 gelas kali. Urine
berwarna agak keruh, berbuih, tidak berbau. BAB dikatakan biasa saja. Badan lemas
dikatakan dirasakan sejak sebulan yang lalu. Lemas di seluruh badan, hampir
sepanjang hari, bertambah berat bila digunakan beraktivitas dan sedikit membaik jika
beristirahat.
Saat ini penderita sedang menjalani pengobatan DM, rutin berobat ke dokter
spesialis dan diberikan obat Novomix (10-0-8). Penderita menderita DM sejak tahun
1992, kontrol ke dokter hanya bila muncul keluhan. Sejak 1992 mulai mengkonsumsi
obat diabetes oral. Namun sejak bulan Juni 2009 obat diabetes oral diganti dengan
insulin. 6 bulan yang lalu, penderita pernah dirawat dengan diagnosis CKD st V dan
mulai dilakukan HD regular 1 x seminggu. HD terakhir pada hari minggu (5 hari
SMRS). Penderita juga memiliki riwayat hipertensi yang diketahui sejak saat itu.
Penderita tidak memiliki riwayat penyakit jantung, ginjal, batu. Adik laki-laki
menderita penyakit ginjal, diketahui di dokter setelah melakukan pemeriksaan dan
rutin cuci darah. Penderita tidak memilki kebiasaan merokok dan minum alkohol
maupun mengkonsumsi jamu-jamuan.
Pada hasil pemeriksaan fisik yang dilakukan pada tanggal 7 Januari 2010
didapatkan penderita dengan kesadaran compos mentis (E4V5M6) dengan tekanan
darah 170/90 mmHg. Nadi 84 kali per menit, reguler, isi cukup. Respirasi 24 kali per
menit (teratur, tipe thorakoabdominal). Temperatur aksila 36,70 C. Tinggi badan 165
cm, berat badan 58 kilogram, IMT 21,3 kg/m2.
Dari hasil pemeriksaan penunjang pada saat waktu masuk (1 Januari 2010)
didapatkan WBC 10,9 K/uL, RBC 2,94 106/mm3, HGB 8,8 gr/dL, HCT 25,5 %, PLT
21

233 K/uL, MCV 86,8, MCH 29,9 pg, MCHC 34,5 gr/dl, dengan diferensiasi sel
neutrofil 8,6 K/uL (78,9%), limfosit 1,2 K/uL (10,8%), Monosit 0,9 (8,0%), Eosinofil
0,2 (1,6%), dan basofil 0,1 (0,7%). Dari hasil pemeriksaan kimia darah didapatkan
SGOT 35,28 IU/L, SGPT 43,39 IU/L, albumin 4,126 g/dL, BUN 87,89 mg/dL,
creatinin 10,76 mg/dL, glukosa darah sewaktu 165,60 mg/dL. Pemeriksaan analisa
gas darah didapatkan pH 7,45, pCO2 34 mmHg, pO2 93 mmHg, Hct 26%, HCO3

23,6 mmol/L, BE (B) -0,2, SO2 98 %, Na+ 130 mmol/L, K+ 4,3 mmol/L.
Pemeriksaan tanggal 2 Januari 2010 didapatkan HbA1c 5,427%, BUN 45,3
mg/dl, creatinin 6,24 mg/dl, Na 132,30 mmol/L, K 3,47 mmol/L. Pemeriksaan urine
lengkap didapatkan PH 5, leukosit 500 (3+), nitrit (-), protein 500 (4+), glukosa 50
(4+), keton (-), urobilinogen (norm), bilirubin (-), eritrosit 50 (3+). Specific gravity
1,015, warna kuning, sedimen urin; leukosit banyak/lp, eritrosit 8-10/lp, sel epitel
gepeng 2-3/lp, silinder granula +2, Kristal amorph +3, bakteri (+), tubulus cell (+).
Pemeriksaan gula darah puasa 201 mg/dl (04/01/2010). Tanggal 05/01/2010,
didapatkan hasil glukosa darah puasa 192 mg/dL, glukosa darah sewaktu 263mg/dL.

1. Diagnosis
Pasien ini didiagnosa dengan CKD stg V ec susp DKD dd PNC,anemia
ringan N-N on CKD, hiponatremia hipoosmolar kronis asimptomatik, DM tipe II,
observasi kardiomegali ec suspect HHD/FC II, Hipertensi stadium II.

2. Manifestasi klinik
22

sesak napas
Dikarenakan kurangnya supply oksigen ke alveoli berkurang. Hal ini
dikarenkan terlalu kentalnya darah pasien.
Berat badan dikatakan menurun
tekanan darah 170/90 mmHg.
semakin kental darah pada pasien, makan tekanan jantung untuk
mensupply darah ke seluruh tubuh semakin besar. Hal itu lah yang
menyebabkan meningkatnya tekanan darah pasien.

Nadi 84 kali per menit (normal 80 kali per menit), nadi meningkat
dikarenakan pasien mengalami diabetes, dimana darah menjadi kental
sehingga ritme jantung semakin cepat.

RBC 2,94 106/mm3,( 3,8 -5,8), menurun jumalah RBC dikarenakan


pasien mengalami anemia.

HGB 8,8 gr/dL (normal = 11-16,5), hemoglobin mengalami penurun


karena pasien mengalami anemia.

HCT 25,5 %,

(normal = 35-50 %), hematokrit menurun

dikarenakanpersentase zat padat lebih banyak dibandingkan jumlah


cairan darah.

albumin 4,126 g/dL, (normal = 3,8 -5,1)

BUN 87,89 mg/dL (normal = 5-25 ), dikarenakan ginjal mengalami


masalah dalam penyaringan, maka nilai BUN meningkat.

creatinin 10,76 mg/dL ( normal = 0,8 1,2 ), kadar kreatinin pasien


meningkat dikarenakan terjadi kerusakan dalam hal filtrasi pada ginjal.

23

glukosa

darah

sewaktu

263mg/dL.

normal

200

mg/dL),

meningkatnya kadar glukosa darah disebabkan oleh insulin tidak dapat


memecah glukosa yang ada di dalam tubuh.

3. Terapi

diberikan IVFD NS 8 tts/mnt,


diet 35 kkal+1,2 gr protein/kgBB/hr,
asam folat 2x4 mg,
CaCO3 3x 500 mg,
captopril 2x25 mg tab,
amlodipin 1x10 mg,
Irbesartan 1x150mg,
novorapid 3x6 IU/hr,

DAFTAR PUSTAKA
Hendromartono. Nefropati Diabetik: dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III.
Edisi IV. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007. 1898-1901.
Shaw KM, Cummings MH. Diabetes Chronic Complications.2nd edition. 2005. West
Sussex: John Wiley and Sons,Ltd.
Boner G, Cooper ME.Management of Diabetic Nephropathy. 2005. London: Martin
Dunitz, Ltd.

24