Anda di halaman 1dari 11

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Akne Vulgaris
2.2.1 Defenisi
Akne

vulgaris

adalah

penyakit

peradangan

menahun

folikel

pilosebasea yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh
sendiri. Gambaran klinis akne vulgaris sering polimorfi; terdiri atas berbagai
kelainan kulit berupa komedo, papul, pustule, nodul, dan jaringan parut
yang terjadi akibat kelaianan aktif tersebut, baik jaringan parut yang
hipotofik maupun hipertrofik.1
2.1.2 Epidemiologi
Karena hampir setiap orang pernah menderita penyakit ini, maka
sering dianggap sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis. Baru
pada masa remajalah akne vulgaris menjadi salah satu problem. Umumnya
insiden terjadi pasa umur 14-17 tahun pada wanita, 16-19 tahun pada pria
dan masa itu lesi yang pradominan adalah komedo dan papul dan jarang
terlihat lesi beradang. Namun kadang-kadang, terutama pada wanita , akne
vulgaris menetap sampai decade umur 30-an atau bahkan lebih. Diketahui
pula bahwa ras Oriental (Jepang, Cina, Korea) lebih jarang menderita akne
vulgaris dibanding dengan ras Kaukasia (Eropa dan Amerika), dan lebih
sering terjadi nodulo-kistik pada kulit putih daripada Negro.1
Sebuah studi menyatakan bahwa 85% penduduk usia 18-24 tahun di
Amerika Serikat mengalami akne vulgaris. Studi lain memaparkan angka
prevalensi akne vulgaris 71,23% di Peru, 93,3% di Australia, dan 14% di
Inggris. Angka kejadian akne vulgaris di Indonesia cukup tinggi, namun
belum ada penelitian mengenai prevalensinya karena data yang kurang
lengkap. Salah satu penelitian mengenai prevalensi akne vulgaris di
Indonesia menyatakan bahwa prevalensi akne vulgaris di Palembang
mencapai 68,2% pada penduduk usia 15-16 tahun.3,5,7

2.1.3 Etiologi dan Patogenesis1,6


Etiologi pasti penyakit ini belum diketahui. Faktor yang berkaitan
dengan patogenesis penyakit:
1. Perubahan pola keratinisasi dalam folikel
Keratinisasi dalam folikel yang biasanya berlangsung longgar berubah
menjadi padat sehingga sukar lepas dari saluran folikel tersebut.
2. Produksi sebum yang meningkat
Menyebabkan peningkatan unsur komedogenik dan inflamatogenik
penyebab terjadinya lesi akne.
3. Terbentuknya fraksi asam lemak bebas
Asam lemak bebas merupakan penyebab terjadinya proses inflamasi
folikel dalam sebum dan kekentalan sebum yang penting dalam
patogenesis penyakit.
4. Peningkatan jumlah flora folikel (Propionibacterium acnes)
Flora ini berperan pada proses kemotaktik inflamasi

serta

pembentukan enzim lipolitik pengubah fraksi lipid sebum.


5. Terjadinya respons hospes
Respon berupa pembentukan circulating antibodies yang memperberat
akne.
6. Peningkatan kadar hormon androgen, anabolik, kortikosteroid,
gonadotropin serta ACTH Hormon ini mungkin menjadi faktor
penting pada kegiatan kelenjar sebasea.
7. Terjadi stres psikik
Stres psikik dapat memicu kegiatan kelenjar sebasea, baik secara
langsung maupun tidak langsung atau melalui rangsangan terhadap
kelenjar hipofisis.
8. Faktor lain : usia, ras, familial, makanan, cuaca / musim
Faktor-faktor ini secara tidak langsung dapat memacu peningkatan
proses patogenesis tersebut.
Patogenesis
Ada beberapa faktor yang berkaitan dengan patogenesis panyakit
tersebut. Terdapat empat mekanisme utama terjadinya akne, yaitu:
1. Hipertrofi kelenjar sebasea dengan peningkatan penghasilan sebum
(akibat rangsangan hormon androgen)

Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar
sebasea

membesar

dan

mengeluarkan

sebum

lebih

banyak.

Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan oleh


respon organ akhir yang berlebihan (end-organ hyperresponse) pada
kelenjar sebasea terhadap kadar normal androgen dalam darah.
Produksi sebum ini lebih banyak dihasilkan pada seseorang yang
menderita akne dibanding dengan yang tidak menderita akne.
2. Hiperkeratosis epitelium folikular (pertumbuhan sel-sel yang cepat
dan mengisi ruang folikel polisebasea dan membentuk plug)
Akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne, terjadi
penurunan konsentrasi asam linoleik. Hal ini dapat menyebabkan
defisiensi asam linoleik setempat pada epitel folikel, yang akan
menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan penurunan fungsi barier
dari epitel. Dinding komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan yang
dapat menimbulkan peradangan.
3. Pertumbuhan kuman, Propionibacterium acnes yang cepat (folikel
polisebasea yang tersumbat akan memerangkap sebum serta
meningkatkan pertumbuhan kuman)
Bakteri ini memproduksi porfirin yang bila dilepaskan dalam folikel
akan menjadi katalisator untuk terjadinya oksidasi skualen, sehingga
oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi. Penurunan tekanan
oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat menyebabkan
peradangan folikel.
4. Inflamasi akibat hasil sampingan kuman Propionibacterium acnes,
karena kuman ini memproduksi lipase, hialuronidase, protease,
lesitinase dan neuramidase yang diduga memegang peranan penting
dalam proses terjadinya peradangan.

Usia
Ras
Familial
Cuaca

Hormona
l
Stress

Keratinisasi
abnormal

Kelenjar palit
Trigliserida

Asam lemak
Lipas bebas
e

Flora

Kental

Kemotaktik

Sumbat
an
komedo

Papul,
pustul,
nodus, kista
Jaringan parut
Hiperpigmentasi

Respon
hospes
Gambar 2.1 Etiopatogenesis1

2.1.4 Klasifikasi1,2
Domonkos dalam buku Andrews diseases of the skin (1971) menulis
bahwa akne terdiri atas akne vulgaris, akne keloidalis, perifolikulitis, akne
tropikalis, akne neonatorum, rinofima, akne rosasea, perioral dermatitis.
Cunliffe dalam buku Acne (1989) menyatakan akne terdiri atas: 1.
Akne vulgaris yang meliputi akne konglobata, akne fulminans, folikulitis
negatif-gram, pioderma fasial, akne vaskulitis, 2. Varian akne yang meliputi
akne induksi obat, acne excoriee, akne infantil dan akne juvenil, akne klor,
oil acne, other chemical acne, Fiddlers neck, akne nevoid, akne fisika
(frictional acne dan immobility acne), akne kosmetika, akne deterjen, senile
(solar) comedones, familial comedones, dan akne tropikalis.
Plewig dan Kligman dalam buku Acne: Morphogenesis and
Treatment (1975) yang dianut oleh Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia adalah:
1. Akne vulgaris dan varietasnya :
a. Akne tropikalis
b. Akne fulminan
c. Pioderma fasiale
d. Akne mekanika
e. Dan lainnya
2. Akne venenata akibat kontaktan eksternal dan varietasnya :
a. Akne kosmetika
5

b. Pomade acne
c. Akne klor
d. Akne akibat kerja
e. Akne deterjen
3. Akne komedonal akibat agen fisik dan varietasnya :
a. Solar comedones
b. Akne radiasi (sinar X, kobal)
Pada akne vulgaris terjadi perubahan jumlah dan konsistensi lemak
kelenjar akibat pengaruh berbagai faktor penyebab. Pada akne venenata
terjadi penutupan oleh massa eksternal. Pada akne fisis, saluran keluar
menyempit akibat radiasi sinar ultraviolet, sinar matahari, atau sinar
radioaktif.1
2.1.5 Gejala Klinis1,3,5
Erupsi kulit polimorfi, dengan gejala predominan salah satunya,
komedo, papul yang tidak beradang dan pustul, nodus dan kista yang
beradang. Dapat disertai rasa gatal, namun umumnya keluhan penderita
adalah keluhan estetis. Komedo adalah gejala patognomonik bagi akne
berupa papul miliar yang di tengahnya mengandung sumbatan sebum, bila
berwarna hitam akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam
atau komedo terbuka (black comedo, open comedo) sedang bila berwarna
putih karena letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung unsur
melanin disebut sebagai komedo putih atau komedo tutup (white comedo,
close comedo). Predileksi akne vulgaris adalah muka, bahu, dada bagian
atas, dan punggung bagian atas. Lokasi lain misalnya leher, lengan atas, dan
glutea kadang terkena.
2.1.6 Gradasi
Gradasi yang menunjukkan berat ringannya penyakit diperlukan bagi
pilihan pengobatan. Penulis (1982) di Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin FKUI/RSUPN Dr.Cipto Mangunkusumo membuat gradasi akne
vulgaris sebagai berikut1:
1. Ringan, bila :

a. Beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi


b. Sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi
c. Sedikit lesi tak beradang pada 1 predileksi
2. Sedang, bila :
a. Banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi
b. Beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi
c. Beberapa lesi beradang pada 1 predileksi
d. Sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi
3. Berat, bila :
a. Banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi
b. Banyak lebih beradang pada 1 atau lebih predileksi
Catatan : sedikit < 5, beberapa 5 10, banyak > 10 lesi
tak beradang : komedo putih, komedo hitam, papul
beradang

: pustul, nodus, kista

2.1.7 Diagnosis1
Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan
ekskohleasi sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo
ekstraktor (sendok unna). Sebum yang menyumbat foliket tampak sebagai
massa pada seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya
kadang berwarna hitam.
Pemeriksaaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak
spesifik berupa sebukan sel radang kronis disekitar folikel pilosebasea
dengan massa sebum di dalam folikel. Pada kista radang sudah menghilang
diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur
dengan darah, jaringan mati, dan keratin yang lepas.
Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai
peran pada etiologi dan pathogenesis penyakit dapat dilakukan di
laboratorium mikrobiologi yang lengkap untuk tujuan penelitian, namun
hasilnya sering tidak memuaskan.
Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface
lipids) dapat pula dilakukan untuk tujuan serupa. Pada akne vulgaris kadar

asam lemak bebas (Free fatty acid) meningkat dank arena itu pada
pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya.
2.1.8 Diagnosis Banding1
1. Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh induksi obat, misalnya
kortikosteroid, INH, barbiturate, bromide, yodida, difenil hidantoin,
trimetadion, ACTH, dan lain-lain. Klinis berupa erupsi papulo pustule
mendadak tanpa adanya komedo di hampir suluruh bagian tubuh. Dapat
disertai demam dan dapat terjadi di semua usia.
2. Akne venenata dan akne akibat rangsangan fisis. Umumnya lesi
monomorfi, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul, dengan tempat
predileksinya di tempat kontak zat kimia atau rangsangan fisinya.
3. Rosasea (dulu: akne rosasea), merupakan penyakit peradangan kronik di
daerah muka dengan gejala eritema, pustule, telangiektasis dan kadangkadang disertai hipertrofi kelenjar sebasea. Tidak terdapat komedo
kecuali bila kombinasi dengan akne.
4. Dermatitis perioral yang terjadi terutama pada wanita dengan gejala
klinis polimorfi eritema, papul, pustule, di sekitar mulut yang terasa
gatal.
2.1.9 Penatalaksanaan
Meliputi usaha untuk mencegah terjadinya erupsi (preventif) dan
usaha untuk menghilangkan jerawat yang terjadi (kuratif). Kedua usaha
tersebut dilakukan bersamaan.
Pencegahan
a. Menghindari terjadinya jumlah lipid sebum dan perubahan isi
sebum dengan :
1. Diet rendah lemak dan karbohidrat
2. Perawatan kulit berupa membersihkan kulit dari kotoran dan
jasad renik yang mempunyai peranan etiopatogenesis pada
akne vulgaris
b. Hindari faktor pemicu :
1. Hidup teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai
kondisi tubuh, hindari stress.
8

2. Penggunaan kosmetika secukupnya, baik banyaknya maupun


lamanya
3. Menjauhi terpacunya kelenjar minyak, misal minuman keras,
pedas, rokok, lingkungan tidak sehat, dsb.
4. Menghindari polusi debu, pemencetan lesi yang tidak lege
artis, yang dapat memperberat erupsi yang telah terjadi.
c. Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai
penyebab

penyakit,

pencegahan

dan

cara

maupun

lama

pengobatannya, serta prognosisnya. Penting agar penderita tidak


underestimate atau overestimate terhadap usaha penatalaksanaan
yang dilakukan.
2.1.10 Pengobatan1,4,8
Pengobatan akne vulgaris disesuaikan dengan gradasi penyakit yang
diderita pasien. Berikut pembagian terapi akne vulgaris menurut Canadian
Medical Association Journal:
Tabel, 2.1 Pengobatan:
Derajat Ringan
OBAT

SEDIAAN

DOSIS

Retinoid Topikal

Krim 0,05%, 0,1%

2x1 pagi dan sore setelah mandi

Gel 0,01%

Adapalene
Tazarotin

Antibiotik Topikal

Solusio 0,05%
Krim 1%

Oksi tetrasiklin
Eritromisin
Klindamisin fosfat

Derajat Sedang
OBAT
Retinoid Topikal
Adapalene
Tazarotin

SEDIAAN
Krim 0,05%, 0,1%
Gel 0,01%
Solusio 0,05%

DOSIS
2x1 pagi dan sore setelah mandi

10

Bahan iritan (peeling)


Peroksida benzoil
Asam salisilat
Sulfur
Resorsinol
Antibiotik Oral
Tetrasiklin
Doksisiklin
Eritromisin
Azitromisin
Derajat Berat
OBAT
Isoretinoid Oral
Kortikosteroid Oral

Krim
2,5 10%
2 5%
4 8%
1 5%
250 mg
50 mg
500 mg
250 mg

SEDIAAN

Prednison
Deksametason

2x1 pagi dan sore setelah mandi

3x1
2x1
2x1
3 x 1 minggu

5 mg

DOSIS
0,5 1 mg/kgBB/hari
1x1

5 mg

1x1

A. Pengobatan Topikal
Dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo, menekan peradangan, dan
mempercepat penyembuhan lesi. Terdiri atas :
1. Bahan iritan yang dapat mengelupas kulit (peeling), misal : sulfur (4-8%),
resorsinol (1-5%), asam salisilat (2-5%), peroksida benzoil (2,5-10%),
asam vitamin A (0,025-0,1%), dan asam azeleat (15-20%). Efek samping
dapat dikurangi dengan pemakaian konsentrasi rendah.
2. Antibiotika topikal, misal: oksi tetrasiklin (1%), eritromisin (1%),
klindamisin fosfat (1%)
3. Anti radang topikal, misal: salep atau krim kortikosteroid kekuatan ringan
atau sedang (hidrokortison 1-2,5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid
kuat (triamsinolon asetonid 10 mg/cc) pada lesi nodulo kistik
4. Lainnya, misal: etil laktat 10% untuk menghambat pertumbuhan jasad
renik.
B. Pengobatan sistemik
Terutama untuk menekan aktivitas jasad renik disamping juga mengurangi
reaksi radang, menekan produksi sebum, dan mempengaruhi keseimbangan
hormonal. Terdiri dari :

10

11

1. Anti bakteri sistemik, misal: tetrasiklin (250 mg 1g/hari), eritromisin


(4x250 mg/hari), doksisiklin (50 mg/hari), trimetoprim (3x100 mg/hari).
2. Obat hormonal. Untuk menekan produksi androgen secara kompetitif
menduduki reseptor organ target di kelenjar sebasea, misal: estrogen (50
mg/hari selama 21 hari dalam sebulan) atau antiandrogen siproteron asetat
(2 mg/hari). Kortikosteroid misal prednison (7,5 mg/hari) atau
dexametason (0,25-0,5 mg/hari), untuk menekan peradangan dan menekan
sekresi kelenjar adrenal.
3. Vitamin A dan retinoid oral. Untuk antikeratinisasi (50.000-150.000
ui/hari). Sudah jarang digunakan karena efek sampingnya. Isotretinoin
(0,5-1 mg/kg BB/hari) merupakan derivat retinoid yang menghambat
produksi sebum sebagai pilihan pada akne nodulokistik atau konglobata
yang tidak sembuh dengan pengobatan lain.
4. Obat lainnya, misal: AINS (anti inflamasi non steroid), misal: ibuprofen
(600 mg/hari), dapson (2x100 mg/hari), seng sulfat (2x200 mg/hari).
C. Bedah Kulit
Untuk memperbaiki jaringan parut baik yang hipertrofik maupun yang
hipotrofik. Tindakan dilakukan setelah akne vulgaris sembuh.
1. Bedah skalpel dilakukan untuk meratakan sisi jaringan parut yang
menonjol atau melakukan eksisi elips pada jaringan parut hipotrofik yang
dalam.
2. Bedah listrik dilakukan pada komedo tertutup untuk mempermudah
pengeluaran sebum atau pada nodulo kistik untuk drainase cairan isi yang
dapat mempercepat penyembuhan.
3. Bedah kimia dengan asam triklor asetat atau fenol untuk meratakan
jaringan parut yang berbenjol.
4. Bedah beku dengan bubur CO2 beku atau N2 cair untuk mempercepat
penyembuhan radang.
5. Dermabrasi untuk meratakan jaringan parut hipo dan hipertrofi pasca akne
yang luas.
2.1.11 Prognosis
Umumnya prognosis penyakit baik. Akne vulgaris umumnya sembuh
sebelum mencapai usia 30-40an. Jarang terjadi akne vulgaris yang menetap
11

12

sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat hingga perlu di rawat inap di
rumah sakit.1

12