Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN
Infeksi odontogenik merupakan fokal infeksi
melalui jaringan ikat (percontinuitatum), pembuluh
dan

pembuluh

limfe (lymphogenous).

(1,2,5)

yang dapat menyebar


darah

(hematogenous),

Penyebaran langsung melalui

jaringan ikat dapat menimbulkan abces submandibula, abces submental dan


abces sublingual yang dapat berlanjut menyebabkan gangguan jalan nafas yang
biasa disebut dengan phlegmon atau Ludwig's angina 3,6. Sedangkan penyebaran
hematogen dapat menyebabkan abces cerebri. 1,15,19.26.
Abses cerebri adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang soliter
atau multiple di parenchyma otak

15,16,19

. Ada sekitar 1.500-2.000 kasus abses

otak didiagnosis di Amerika Serikat setiap tahunnya, dengan sekitar 1 dari 10.000
dirawat di rumah sakit untuk abses otak.
Faktor-faktor yang mempengaruhi penyebaran

infeksi

adalah

mikroorganisme ( jenis mikroorganisme, jumlah mikroorganisme dan virulensi


mikroorganisme), host ( umur, status kesehatan) dan faktor lokal (suplai darah,
efektivitas sistem imun)(1), sedangkan faktor yang memperberat penyebaran
infeksi diantaranya diabetes

mellitus,

neutropenia,

alkoholik,

anemia

aplastik, glomerulonefritis, dermatomyositis dan sistemik lupus eritematosus.


Penyakit diabetes mielitus dapat memperberat penyakit infeksi
mekanisme

meningkatkan

virulensi

kuman

dan

menghambat

melalui
proses

penyembuhan.8

Gambaran CT-scan abces cerebri tergantung stadium dan rute penyebaran


abces cerebri. Abces cerebri dapat dibagi 4 stadium yaitu I: Early cerebritis, II
: late cerebritis,

III : early capsule formation,

dan

formation.15,18,25 dan berdasarkan jumlah lesi dan lokasi

IV :

late capsule

abces cerebri dapat

memberi petunjuk secara tidak langsung rute penyebaran infeksi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. PHLEGMON
1. DEFINISI
Phlegmon atau
kegawatdaruratan

Ludwig's

(1,2,3,7)

jaringan sekitarnya
abces sublingual

angina

adalah

yaitu Infeksi odontogenik

suatu
yang

penyakit
menyebar ke

menimbulkan abces submandibula, abces submental dan


dapat berlanjut menyebabkan gangguan jalan nafas

(1,2,3)

Sedangkan Ludwig's angina sendiri berasal dari nama seorang ahli bedah Jerman
yaitu Wilhem Von Ludwig yang pertama melaporkan kasus tersebut.(2,4,7)
2. EPIDEMIOLOGI
Faktor
alkoholik,

predisposisi

berupa

diabetes

mellitus,

neutropenia,

anemia aplastik, glomerulonefritis, dermatomyositis dan sistemik

lupus eritematosus. Penderita terbanyak berkisar antara umur 20-60 tahun.(2)


3. ETIOLOGI
Infeksi odontogenik pada umumnya merupakan infeksi campuran dari
berbagai macam bakteri, baik bakteri aerob maupun anaerob

(1)

. Penyebab lain

adalah sialadenitis, abses peritonsilar, infeksi kista ductus thyroglossus,


epiglotitis, trauma

oleh

karena

bronkoskopi,

intubasi endotrakeal, luka

tembus di lidah dan infeksi saluran pernafasan atas (1,2)

4. ANATOMI SPACIA FACIALIS


Spacia facialis adalah suatu area yang tersusun atas lapisan-lapisan di
daerah kepala dan leher berupa jaringan ikat yang membungkus otot-otot
dan berpotensi untuk terserang infeksi serta dapat ditembus oleh eksudat
purulen.(1,3). Pengetahuan tentang lokasi anatomis ruang atau spacia sebagai
tempat penyebaran infeksi odontogenik sangat penting dalam menegakkan
diagnose (1,3,6) (Gambara 1 dan 2).
5. PATOGENESIS
Berawal dari etiologi di atas seperti infeksi gigi. Nekrosis pulpa karena
karies dalam yang tidak terawat dan periodontal pocket dalam yang merupakan
jalan bakteri untuk mencapai jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri yang
banyak maka infeksi yang terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai
tulang kortikal. Jika tulang ini tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk ke
jaringan lunak.(1,2,) Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan
tubuh. Odontogen dapat menyebar melalui jaringan ikat
pembuluh
(1,2,5)

darah

(hematogenous),

dan

pembuluh

(percontinuitatum),

limfe (lymphogenous).

Yang paling sering terjadi adalah penjalaran secara perkontinuitatum karena

adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat


berkumpulnya pus. Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses
submukosa, abses gingiva, cavernous sinus thrombosis, abses labial dan abses
fasial. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses subingual,
abses submental, abses submandibular, abses submaseter dan abces menubrium.
Ujung akar molar kedua (M2) dan ketiga (M3) terletak di belakang

bawah linea mylohyoidea (tempat


terletak

di

aspek

ketiga

terinfeksi dapat

melekatnya m. mylohyoideus)

dalam mandibula sehingga


membentuk

jika

abses dan

molar

yang

kedua

dan

menyebar ke ruang

submandibula dan dapat meluas keruang parafaringeal. (1,3,6)


6. GEJALA KLINIS
Gejala lokal antara lain pembengkakan mengenai jaringan lunak/ikat
longgar, nyeri, demam dan kemerahan pada daerah pembengkakan kadangkadang disertai trismus, disfagia dan stridor. (1,3,7)
Gejala sistemik seperti temperatur tinggi, nadi cepat dan tidak teratur,
malaise,

lymphadenitis,

malam hari,

septicemia,

pernafasan

cepat, delirium

terutama

(1,3,5)

7. TERAPI DAN KOMPLIKASI


Suppotive Care seperti istirahat dan nutrisi yang cukup, pemberian
analgesik

&

antiinflamasi (analgesik-antiinflamasi

nonsteroid

seperti

Diklofenak (50 mg/8 jam) atau Ibuprofen (400-600 mg/8 jam) dan jika
Kortikosteroid diberikan,

perlu

ditambahkan

analgesik

murni,

seperti

Paracetamol antiinflamasi diberikan dalam (650 mg/4-6 jam) dan/atau Opioid


rendah seperti Kodein (30 mg/6 jam)). (1)
Apabila terdapat tanda-tanda seperti kondisi sistemik seperti malaise
dan demam tinggi, adanya disfagia atau dispnoe, dehidrasi atau pasien kurang
minum, diduga
septikemia

adanya

dan infiltrasi

penurunan
ke

resistensi

daerah

anatomi

terhadap

infeksi,

toksis

yang

berbahaya

serta

memerlukan anestesi umum untuk drainase, diperlukan penanganan serius


dan perawatan di rumah sakit sesegera mungkin. (1,2,3,6)
Jalan nafas harus selalu dikontrol, intubasi endotracheal atau tracheostomi
jika diperlukan. Prinsip dasar perawatan infeksi yaitu: menghilangkan causa
(Jika keadaan umum pasien mungkinkan segera dilakukan prosedur

ini,

dengan cara pencabutan gigi penyebab), drainase (Insisi drainase bisa dilakukan
intra maupun extra oral, ataupun bisa dilakukan bersamaan seperti kasus-kasus
yang parah. Penentuan lokasi insisi berdasarkan spasium yang terlibat) (1,2,5,7)
.

Dalam pemberian antibiotik perlu diperhatikan apakah pasien mempunyai

riwayat alergi terhadap antibiotik tertentu, terutama bila diberikan secara


intravena untuk itu perlu dilakukan skin test terlebih dahulu. Antibiotik diberikan
selama 5-10 hari.(3,4,6)
Komplikasi yang seringkali menyertai phlegmon antara lain: obstruksi
pernafasan, septik syok, dan septikemia.(1)
B.

ABCES CEREBRI

1.

Definisi
Abses cerebri adalah abses pada parenchyme otak yang disebabkan oleh

karena adanya inflamasi dan kumpulan bahan supuratif yang terlokalisir atau
multiple

15,16,19,

yang berasal dari lokal ( infeksi telinga, abses gigi, infeksi sinus

paranasal, infeksi mastoid pada os temporal, abses epidural) atau sumber infeksi
yang jauh (paru, jantung, ginjal dll)

26

, abces otak termasuk golongan penyakit

infeksi yang mengancam kehidupan masyarakat life-threatening infection 15,19,23.

2. Epidemiologi
Menurut Britt, Richard et al., penderita abses otak lebih banyak dijumpai
pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3:1 yang umumnya
masih usia produktif yaitu sekitar 20-50 tahun15.
Ada sekitar 1.500-2.000 kasus abses otak didiagnosis di Amerika Serikat
setiap tahunnya, dengan sekitar 1 dari 10.000 dirawat di rumah sakit untuk abses
otak. Infeksi cenderung terjadi pada pria muda, walaupun infeksi dapat terjadi
pada semua kelompok umur; pria-wanita rasio bervariasi antara 2: 1 dan 3: 1.
Dalam beberapa kasus jumlahnya mencapai 25% pada kasus anak.19
Abses otak pada umumnya terjadi pada pasien imunokompeten dengan
sebagian besar disebabkan oleh polymicrobial dengan bakteri aerob dan anaerob.
Faktor predisposisi utama dalam kelompok ini antara lain fokus infeksi
kontinuitatum seperti sinusitis paranasal; Penyebaran hematogen dari infeksi
ekstrakranial seperti infeksi endokarditis atau abses paru.
3. ETIOLOGI
Abces cerebri dapat disebabkan oleh berbegai macam variasi bacteri,
fungus dan protozoa. 15 Patogen penyebab abces cerebri piogenik dapat diprediksi
yang berhubungan dengan factor predisposisi , status kekebalan tubuh dan pola
penularan. Penyebab abses otak adalah bakteri piogenik yang menyebar ke otak
secara perkontinuitatum atau hematogen.4 Bakteri yang dapat diisolir dari abses
otak adalah bakteri aerob ( staphylococcus aureus, streptococcus pneumoni,
streptococcus viridians, haemophylus influenza, baccilus gram negatif) dan
bakteri anaerob (bacteriodes fragilis, microaerophyliccocci, actinomyces israelii,

bacteriodes Sp, fusobacterium).


16,18,19,24

16,19

Selain itu bisa juga jamur dan parasit.

Pada pasien Infeksi immunocompromised dengan infeksi HIV,

transplantasi organ, kemoterapi, atau penggunaan steroid biasa disebabkan oleh


jamur, toksoplasma, Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas spp .18
4. PATOFISIOLOGI
Bakteri penyebab abces cerebri dapat menyerang otak baik dengan
penyebaran

langsung

terjadi

sekitar

20-60

dari

kasus,

atau melalui penyebaran hematogen.16


Penyebaran langsung dari focus infeksi di sekitar otak

biasanya

menyebabkan abses otak tunggal. Infeksi primer yang langsung dapat menyebar
ke korteks serebri termasuk : Subakut dan kronik otitis media dan mastoiditis
menyebar ke lobus temporal inferior dan cerebellum, sinusitis frontal atau
ethmoidalis menyebar ke lobus frontal, infeksi gigi biasanya menyebar di lobus
frontal.15,16,19,25 Penyebaran hematogen - abses otak yang berkaitan
bakteremia biasanya menimbulkan

multiple abses yang

dengan

paling sering di

distribusi arteri cerebri media.16,26 Abses biasanya terbentuk di grey-white matter


yang tejadi akibat kerusakan sawar darah otak. Kondisi yang menyebabkan
penyebaran hematogen ke otak termasuk : infeksi paru kronis seperti abses paru
dan empiema paling sering akibat bronkiektasis atau kistik fibrosis, Infeksi
kulit, Infeksi panggul, infeksi intraabdominal, pelebaran esophagus dan sclerosis
pada varises esofagus , endokarditis bakteri, penyakit jantung bawaan sianotik
(paling umum pada anak-anak) , Intrapulmonary shunting kanan-ke-kiri pada
pasien dengan malformasi arteriovenous paru.16,24,25 Abses otak berkembang

sebagai respons terhadap infeksi parenkim

bakteri piogenik , yang dimulai

sebagai area terlokalisir dari cerebritis dan berkembang menjadi lesi bernanah
dikelilingi oleh kapsul fibrotik dengan vaskularisasi baik. 18,25 .
Abces cerebri dapat dibagi 4 fese berdasarkan gambaran patologi dan
radiologi yaitu Stadium I (Early cerebritis, 1-3 hari), stadium II ( late cerebritis,
4-9 hari), stadium III ( early capsule formation, 10 13 hari) dan stadium IV (
late capsule formation, > 14 hari).15,18,25. Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)
terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit dan
plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama
dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari
pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan
perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan
peningkatan efek massa karena pembesaran abses. Stadium serebritis lanjut (Late
Cerebritis) saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat
nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan
nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis
didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast
yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul
kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi
sangat besar. Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation) pusat
nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast
meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman
reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding

sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih


dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan
tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses
cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul,
terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen,
reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat. Stadium pembentukan kapsul
lanjut (Late Capsule Formation) terjadi perkembangan lengkap abces dengan
gambaran histologist sebagai berikut: Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular
debris dan sel-sel radang, daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast,
Kapsul kolagen yang tebal, lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis
yang berlanjut, reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.15
5.

Gejala klinik
Tidak ada tanda-tanda klinis patognomonik, sebagian besar pasien datang

dengan tanda-tanda klinis yang bergantung pada lokasi atau efek massa misalnya
sakit kepala, mual, muntah , demam, perubahan dalam kesadaran, kejang, dan
kelemahan motorik merupakan gejala yang paling umum.(15,16,18,19) Gejala-gejala
ini lebih cepat berkembang namun sehubungan dengan lesi tumoral. Demam tidak
seragam terlihat, dan hanya 30-55% dari pasien mengalami demam > 38.5C.
Kejang adalah tanda presentasi di 16-50% pasien. Defisit neurologis fokal terlihat
pada 40-60% pasien, tergantung pada lokasi lesi. Papilledema jarang pada pasien
umur 2 tahun. Dengan semakin besarnya abces otak gejala menjadi khas berupa
trias abces cerebri (sakit kepala, demam, dan defisit neurologis)

15,18

dapat dilihat

hanya 15-30% dari pasien. Jika lesi terletak di batang otak terutama di pons (2%),

10

kelumpuhan saraf kranial, kelemahan motorik dan banyak gejala yang berbeda
dapat hadir dan kerusakan cenderung lebih cepat.18.
5.

Gambaran Radiologi :

X-RAY
Foto kepala, sinus, mastoid dan thorax : untuk menunjukkan adanya
fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat
diidentifikasi adanya abses. 15
CT-scan
Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan CT dengan kontras. Pada fase
awal inflamasi (cerebritis), lesi yang immatur tidak memiliki kapsul dan ini sulit
di bedakan dengan space-occupying lesion atau infark di otak. Setelah 4-5 hari
inflamasi, yang disertai dengan kematian jaringan otak yang dikelilingi kapsul,
memberikan gambaran lesi yang dikenal sebagai ring enhancing lession pada CT
dengan kontras (karena bahan kontras yang diinjeksi intravena tidak dapat
melewati kapsul, akibatnya terkumpul di sekitar lesi dan tampak sebagai cincin di
sekitar lesi yang relatif gelap). Gambaran CT-scan pada abces cerebri : Early
cerebritis : Lesi hipodens , batas tak tegas di kortikal atau subkortikal dengan
efek massa pada pemberian kontras tak enhancement. Late cerebritis (hari 4-9):
Lesi hipodens di pusat pada pemberian kontras dengan tampak rim Irregular
enhancement. Early capsule stage (hari 10-14): Lesi hipodens post pemberian
kontras tampak rim enhancement batas tegas ( double rim sign) terlihat dalam
banyak kasus. Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang

11

hipodens (sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras - rim enhancement


(kapsul abses).25
MRI 22,24
MRI lebih sensitif dan terutama pada MR Spectroscopy ( MRS ) dan DWI
jauh lebih spesifik untuk diagnosis abses cerebri.
T 1 ditemukan gambaran berupa : Hipointens sentral ( Lebih hiperintens dari
cairan cerebrospinal ), hipointens peripheral ( oedem vasogenic), ring
enhancement, bila terjadi ventrikulitis biasanya disertai hydrocephalus 25
T2 / FLAIR ditemukan gambaran berupa : Hiperintens sentral ( Lebih hipointens
dari cairan cerebrospinal dan tidak ada atenuasi pada FLAIR), Hiperintens
peripheral ( Vasogenic oedem), Kapsul abces dapat dilihat berupa lebih hipointens
tipis pada tepi abces 25
DWI / ADC

19,20,21,25

ditemukan gambaran berupa : High DWI signal biasanya

sentral, True restrictied diffusion ( Low signal dari ADC). Dalam banyak kasus
High DWI berhubungan dengan high ADC signal , sesuai dengan T2 pada bagian
pusat necrosis
MR Perfusion ditemukan gambaran berupa : rCBV berkurang di sekitar oedem
c.f baik di white matter maupun tumour oedema biasa terlihat pada high grade
gliomas 25
MR Spectroscopy : Peningkatan intensitas succinate relative spesifik tetapi tidak
pada semua abces, Ringginya level intensitas lactate, acetate, alnine,

valine,

12

leucine dan isoleucine dapat dijumpai pada abces. Ratio choline / Creatine dan
NAA ( N-acetil aspartat ) menurun.25
5. Diagnosa
Diagnosis

ditegakkan

berdasarkan

anamnesis,

gambaran

klinik,

pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya.15,16,18,19


6.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan abces cerebri termasuk menurunkan tekanan intrakranial

yang meningkat dan pemberian antibiotik intravena (test sensitifitas dari kultur
material abses).15,16,
Tindakan pembedahan bertujuan untuk

drainase abses,15,16,25,26

pengobatan lesi primer dan juga menghilangkan benda asing misalnya tulang,
kotoran, peluru dan sebagainya. 15,25
7. Prognosis
Sebelum era CT, prognosis abses cerebri adalah buruk, tetapi sekarang,
abses yang diobati sebelum pasien menjadi koma, perkiraan nilai kematian 5
20% walaupun nilai tersebut akan lebih besar pada kasus multipel abses,
ditemukannya peningkatan tekanan intracranial dan tingkat disfungsi neurologis.
Pengobatan yang dini dan tingkat kesehatan pasien mempengaruhi prognosis.
Faktor lain seperti resisten antibiotik atau lokasi abses.25

13

BAB III

LAPORAN KASUS

Seorang laki-laki berumur 54 thn datang ke RSUP DR Sarjito pada


tanggal 25 oktober 2013 rujukan dari rumah sakit hidayatulla dengan keluhan
bengkak di leher disertai kemerahan. Sebelum dirawat pasien mengalami sakit
gigi molar 3 kiri bawah. Pasien juga mempunyai penyakit hipertensi dan diabetes
mellitus.

Keadaan pasien pada saat di rumah sakit keadaan umum lemah, kesadaran
compos mentis, tekanan darah : 150 / 90 mmhg, heart rate :98 x/ menit, respirasi
16 x/mnt, suhu : 38 0C. Selama dirawat kondisi pasien lama kelamaan memburuk.
Hasil pemeriksaan laboratorium tgl 19.10.2013 ; angka leukosit : 24.000, eritrosit
: 4,19 Hb :12,5 , HT : 38 , trombosit : 481.000, ureum : 38, kreatinin : 1,1. Hasil
pemeriksaan laboratorium tgl 24.10.2013 ; angka leukosit : 31 900, eritrosit : 4,78
Hb :14,2 , HT : 43,1 , trombosit : 442.000, ureum : 43, kreatinin : 0,9, GDS : 257
. Hasil laboratorium tanggal 30.10.2013 ; angka leukosit : 34 000, eritrosit : 3,66,
Hb :10,4 , HT : 30,6 , trombosit : 683.000. Hasil pemeriksaan foto thorax tgl
25.10.13, hasil : 1. Pulmo dan cor dalam batas normal, 2. Celulitis di region
supraclavicula sinistra. Hasil CT-Scan kepala tanggal 29.10.13 : Celulitis di
region supraclavicula sinistra yang meluas ke regio thorax. Hasil pemeriksaan PA
: biopsy mandibula sinistra; Radang supuratif mengarah gambaran actinomyces
dan kultur darah : Staphylococcus coagulase negative

14

Pada tanggal 1.11.2013 pasien dilakukan tindakan Debridemen dan


necrotomy, pada jaringan necrfotik pada region colli sampai dengan clavicula
sinistra, jaringan necrosis pada anterior manubrium sterni. Terapi post tindakan :
injeksi pelastin 1 gr / 6 jam, infuse metronidasole 500 mg / 8 jam, injeksi
omeprazole 40 gr/ 24 jam, inj tamoliv bila febris. Infuse Nacl 0,45 % 16 tts/
menit + KCL .

Pada tanggal 06.11.2013,Pasien mengalami keluhan sakit kepala, muntah,


deman dan defisit neurologis berupa kelemahan anggota gerak tangan dan kaki
kanan.

Pemeriksaan pasien : Kesadaran compos mentis, TD : 160/80 mmHg,

HR : 104 kali/mnt, pernapasan : 28 kali/menit, suhu : 39 0C dan dilakukan CT scan


kepala : hasil ; multiple abces di cerebri maupun cerebelli. Pasien mendapat terapi
manitol 125 cc / 6 jam.

Tanggal 07.11.2013 kesadaran menurun, tekanan darah 70/P, heart rate


110 x/menit, respirasi 20 x/menit, suhu : 39,7 0C. jam 07.25 pasien apneu, jam
07.40 pasien meninggal.

15

BAB IV

PEMBAHASAN

Penderita diabetes melitus yang mengalami infeksi odontogenik dapat


memperberat penyakit melalui menghambat proses penyembuhan luka akibat
proses angiopati dan penurunanan fungsi endotel, meningkatkan virulensi kuman
dan menurunkan penurunan fungsi respon imun dengan jalan menekan fungsi
sel T dan produksi antibody yang mengakibatkan lebih mudahnya terkena
berbagai macam infeksi.

Infeksi odontogenik dengan diabetes melitus yang tidak dikelolah dengan


baik dapat menimbulkan komplikasi berupa adanya abses sublingual, abses
submental,

abses submandibular dan dapat meluas ke abces menubrium dan

apabila abces tersebut disertai gangguan saluran napas akibat tekanan abces
biasa disebut Ludwig's angina.

Dilaporkan pasien dengan keluahan dengan keluhan abces di region colli


sinistra meluas ke supraclavicula sinistra dan ke region thorax aspek anterior,
riwayat insisi abces submandibula sinistra 4 hari yang lalu sehingga pasien
dikirim dengan phlegmon dengan komplikasi DM dan hipertensi. Hasil CTscan leher pada tanggal tanggal 29.10.13 : ditemukan adanya celulitis di region
supraclavicula sinistra yang meluas ke regio thorax. Pada kasus ini yang perlu
disampaikan adanya abces sublingual, abses submandibularis dan abces facialis
yang meluas keregio thorax yang tidak disertai adanya penyempitan airway hal ini

16

bias disebabkan karena pada pasien ini telah dilakukan insisi abces sehingga
tekanan abces terhadap jalan napas tidak ditemukan pada kasus ini.

Mikroorganisme yang ditemukan pada kasus ini adalah staphylococcus


coagulase

negative

pada pemeriksaan kultur darah dan

Actinomyces pada

pemeriksaan patologi anatomi biopsy mandibula sinistra . Staphylococcus


coagulase negative yang biasa juga disebut staphylococcus epididimis, paling
banyak ditemukan di kulit. Actinomyces adalah genus dari kelas Actinobacteria
bakteri, Gram-positif, tumbuh baik dalam kondisi anaerobik.

Infeksi odontogenik dapat menyebar lewat pembuluh darah membentuk


abces cerebri ditandai adanya tanda septicemia, peningkatan tekanan intracranial,
deficit neurologis serta gambaran CT-scan kepala.

Tanda septicemia berupa

peningkatan jumlah angka leukosit dari 24.000 mm3 sampai 34.000 mm3 dan
ditemukannya microorganisme yaitu staphylococcus coagulase

negative pada

pemeriksaan kultur darah. Tanda peningkatan intracranial berupa muntah-muntah


dan sakit kepala. Tanda deficit neurologis berupa kelemahan pada tangan kanan
dan kaki kanan. Sedangkan hasil CT scan kepala adanya multiple abces di cerebri
maupun cerebellum.

Gambaran
bentuk

CT-scan

kepala tgl 6.11.2013

ditemukan

lesi hipodens

membulat, batas relatif tegas, multiple, ukuran bervariasi di lobus

bifrontalis, bitemporolis, biparietalis dan cerebellum, post pemberian kontras


tampak rim irregular

enhancement.

Pada pemeriksaan CT-Scan kepala tgl

29.10.2013, tak tampak lesi hipo/iso maupun hiperdens baik di cerebrum maupun

17

dicerebelli.

Berdasarkan

CT scan

kepala adanya lesi multiple di lobus

bifrontalis, bitemporolis, biparietalis dan cerebellum menunjukkan adanya


penyebaran secara hematogen dan abces cerebri stadium late cerebritis.

Penatalaksanaa pada pasien ini dengan pemberian antidiabetik, pemberian


antibiotik dan tindakan bedah berupa debridemen dan necrotomy pada jaringan
nekrotik pada region colli sinistra sampai dengan clavicula dextra dan jaringan
nekrosis pada anterior manubrium sterni.

Penyebab kematian pada kasus ini adalah syok septic pada kondisi severe
sepsis hal itu digambarkan dengan penurunan tekanan darah secara gradual
walaupun dengan pemberian antibiotik tidak bisa menolong banyak karena fokal
infeksi yang luas di region colli dan abces cerebri.

18

BAB V
KESIMPULAN
Infeksi odontogenik dengan komplikasi diabetes melitus dapat menyebar
perkontinuitatum ke fasia disekitarnya memyebabkan abces submandibula, abces
submental dan abces sublingual meluas sampai ke region manubrium.
Penyebaran secara hematogen menyebabkan abces cerebri yang ditandai
adanya gejala septicemia dan gambaran CT-Scan kepala berupa lesi multiple dan
menyebar baik di cerebrum maupun cerebellum. Abces cerebri pada kasus ini
stadium late cerebritis.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Karasutisna.T, Selulitis facialis, Fakultas Kedokteran Gigi Padjadjaran


Bandung, 2007
2. Lemonick DM, Ludwigs Angina; Diagnosis dan treatment, Hospital Physician
July 2002.
3. Hartmann RW, Ludwigs angina in children-American Family Physician,
1999.
4. Melo TAF,Rucker T, Carmo MPD et all, Ludwigs angina: diagnosis and
treatment. Electronic version: 1984-5685. RSBO. 2013 Apr-Jun;10(2):172-5
5. Anonim 1. Phlegmon, Wikepedia Phlegmon - Wikipedia, the free
encyclopedia http://en.wikipedia.org/wiki/phlegmon . Diakses tanggal 19 juli
2014
6. Ianes Emilia, Rosu S, et all, Early recognition of life-threatening cervicofacial
infection of dental origin. 2004
7. Hasan W, Leonard D and Russell J. Case Report; Ludwigs angina- A
Controversial Surgical Emergency : How we Do It.2011.
8. Novialdi, Yolazenia. Kedokteran F, Andalas U. Penatalaksanaan Abses
Submandibula pada Penderita Diabetes Melitus.2007
9. Heavey J, Gupta N, The New Englang journal of medicine. Ludwigs angina.
Images Clinical Medicine; 2008
10. Carter LM, Layton S. British dental journal. Cervicofacial infection of dental
origin presenting to maxillofacial surgery units in the United Kingdom. 2009

20

11. Mather AJ, Stoykewych A a, Curran JB. Cervicofacial and mediastinal


emphysema complicating a dental procedure. Journal (Canadian Dental
Association. 2006;72(6):5658.
12. Eng RH, Wang C, Person a, Kiehn TE, Armstrong D. Journal of clinical
microbiology. Species identification of coagulase-negative staphylococcal
isolates from blood cultures. 1982 Mar;15(3):43942.
13. Gao B, Gupta RS. Phylogenetic framework and molecular signatures for the
main clades of the phylum Actinobacteria. Microbiology and molecular
biology reviews: MMBR [Internet]. 2012 Mar [cited 2014 Jul 21];76(1):66
112.
14. Garcia P. Coagulase-negative staphylococci: clinical, microbiological and
molecular features to predict true bacteraemia. Journal of Medical
Microbiology. 2004
15. Hakim AA. Abses Otak. Majalah kedokteran, Departemen Bedah Fakultas
Kedokteran USU, 38 (4) 2005.
16. Southwick FS, Calderwood SB, Thorner AR. Pathogenesis , clinical
manifestations , and diagnosis of brain abscess . 2010.
17. Kupila L. Aetiological diagnosis of brain abscesses and spinal infections:
application of broad range bacterial polymerase chain reaction analysis.
Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry . 2003
18. Erdoan E, Cansever T. Pyogenic brain abscess. Neurosurgical focus .Jan.
2008.

21

19. Isada CI, brain abces, http://www. clevelandclinicmeded. com/medicalpubs/


diseasemanagement /I. Diakses tanggal 16 juli 2014
20. Lai PH, Ho JT, Chen WL, Hsu SS, Wang JS, Pan HB, et al. American journal
of neuroradiology, AJNR. Brain abscess and necrotic brain tumor:
discrimination with proton MR spectroscopy and diffusion-weighted imaging
2002.
21. Alam MS, Sajjad Z, Azeemuddin M, Khan ZA, Mubarak F, Akhtar W.
Diffusion weighted MR imaging of ring enhancing brain lesions. Journal of
the College of Physicians and Surgeons--Pakistan: JCPSP . 2012
Jul;22(7):42831.
22. Nadalo LA, Smirniotopoulos JG, Brain abcess imaging, http:// emedicine
medscape.com/article/overview. Diakses tanggal 15 Januari 2013
23. Atiq M, Ahmed US, Allana SS et al. Indian journal of pediatrics. Brain abces
in children, 2006.
24. Sorrentino S, Gailalard F et al, Brain abcess,http://radiopaedia. org/articles /
brain-abscess. Diakses tanggal 14 Oktober 2013.
25. Anonim 2. Brain abcess, Wikipedia, the free encyclopedia http://en.
wikipedia. org/wiki/Brain_abscess. Diakses tanggal 19 Oktober 2013

22

23