Anda di halaman 1dari 11

BAB I

PENDAHULUAN
Hematemesis adalah muntah darah berwarna hitam ter yang berasal dari
saluran cerna bagian atas. Yang dimaksud dengan saluran cerna bagian atas adalah
saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum Treitz, mulai dari jejunum proksimal,
duodenum, gaster dan esofagus.1
Insidensi perdarahan akut saluran cerna bagian atas di negara barat mencapai
100 per 100.000 penduduk per tahun, laki-laki lebih banyak dari wanita dan
meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Pada tahun 1996-1998 di RS Hasan
Sadikin Bandung, pasien yang dirawat karena perdarahan saluran cerna bagian atas
sebesar 2,5%-3,5% dari seluruh pasien yang dirawat dibagian penyakit dalam.2
Perdarahan saluran cerna bagian atas yang sering dilaporkan adalah ruptur
varises esofagus, gastritis erosif, tukak peptik, gastropati kongestif, dan keganasan. Di
Indonesia, perdarahan karena ruptur varises esofagus merupakan penyebab tersering
yaitu sekitar 50-60%, gastritis erosif 25-30%, tukak peptik 10-15%, dan sebab
lainnya < 5%.2
Manifestasi klinis dapat terjadi anemia hingga syok hipovolemik. Pada
pemeriksaan penunjang laboratorium adanya penurunan Hemoglobin dan Hematokrit
yang tampak setelah beberapa jam, leukositosis dan trombositosis pada 2-5 jam
setelah perdarahan, dan peningkatan kadar ureum darah setelah 24-48 jam akibat
pemecahan protein darah oleh bakteri usus.2,3
Pengelolaan dasar pasien perdarahan saluran cerna sama seperti perdarahan
pada umumnya yakni meliputi pemeriksaan awal, resusitasi, diagnosis, dan terapi.
Tujuan pokoknya adalah mempertahankan stabilitas hemodinamik, menghentikan
perdarahan, dan mencegah perdarahan ulang.
Pengobatan pada penderita perdarahan saluran cerna bagian atas harus sedini
mungkin, tepat, adekuat, dan sebaiknya dirawat di rumah sakit untuk prognosis yang
lebih baik.3

BAB II
LAPORAN KASUS
Seorang pasien Tn. KJ, usia 46 tahun, suku Minahasa, pekerjaan sopir,
beralamat di Ranotana Lingkungan IV, Sulawesi Utara, masuk rumah sakit pada
tanggal 25 Mei 2015, ruangan Irina C-3 kamar 202 dengan keluhan utama muntah
hitam.
Muntah hitam dialami penderita sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Muntah sebanyak 3 kali dengan volume 100 cc setiap kali muntah., Pasien juga
mengeluh nyeri ulu hati, nafsu makan menurun dan lemah badan. Kulit pasien
tampak pucat, tidak didapatkan panas, nyeri kepala, batuk, sesak. BAB dan BAK
biasa.
Riwayat penyakit asam urat dan ginjal sudah lama tapi tidak diketahui, Pasien
mempunyai riwayat meminum obat Na Diklofenat untuk nyeri sendi. Hanya penderita
yang sakit seperti ini di keluarga. Riwayat sosial, penderita merokok sejak 25 tahun
yang lalu, 2-3 batang per hari, minum alkohol sudah 25 tahun. Riwayat perdarahan
sebelumnya tidak ada.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 82 kali per menit,
respirasi 20 kali per menit, suhu 360C, berat badan 50 kg, tinggi badan 155 cm,
indeks masa tubuh (IMT) 20,8 kesan normal. Pada pemeriksaan fisik kepala,
didapatkan konjungtiva anemis dan sklera tidak ikterik. Pada pemeriksaan leher,
kelenjar getah bening tidak teraba, jugular venous pressure (JVP) tidak meningkat.
Pada pemeriksaan paru, inspeksi simetris dalam keadaan statis dan dinamis, palpasi
stem fremitus kiri sama dengan kanan, perkusi sonor di kedua lapang paru, dan pada
auskultasi suara pernapasan vesikular, tidak terdapat ronkhi dan wheezing. Pada
pemeriksaan jantung, inspeksi iktus kordis tidak tampak, palpasi iktus kordis tidak
teraba, perkusi batas kanan jantung pada ruang interkosta IV linea sternalis dextra dan
batas kiri jantung pada ruang interkosta V linea midklavikularis, dan pada auskultasi
suara jantung I-II reguler, tidak terdapat gallop dan murmur. Pada pemeriksaan perut,
2

inspeksi datar, auskultasi bising usus normal, palpasi lemas, terdapat nyeri tekan regio
epigastrium, hepar dan lien tidak teraba, perkusi timpani. Pada pemeriksaan
ekstremitas, akral hangat, multiple tofi dan tidak terdapat oedema. Laju filtrasi
glomerulus pada pasien ini: 12,3 ml/menit/1,73m2
Pemeriksaan penunjang saat masuk rumah sakit pada tanggal 25 Mei 2015 :
Hb 6,5 g/dL; hematokrit 18,7 %; leukosit 11.700 sel/L, eritrosit 2,26x106 sel/L,
trombosit 156x103 sel/L, ureum 171 mg/dL, kreatinin 5,3 mg/dL, GDS 113 mg/dL,
natrium 113 mEq/L, kalium 4,0 mEq/L, klorida 89 mEq/L. Pada pemeriksaan
urinalisis didapatkan berat jenis 1.005, pH 7.0, proteinuria 150 mg/dl, tidak terdapat
leukosit, nitrit, darah, eritrosit, keton, glukosa, serta urobilinogen normal. EKG :
sinus takikardi.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium,
pasien didiagnosis dengan Hematemesis et causa Suspect GEDI dd Peptic Ulcer
Bleeding, Anemia et causa GIT Bleeding dd/ renal, CKD Stg. V et causa Suspect
Nefropathy OAINS dd/ Hipertensive nephrosclerosis dan Hipertensi tidak terkontrol.
Terapi yang diberikan infus NaCl 0,9% 7 gtt/menit, injeksi omeprazole 40 mg
2x/hari, sukralfat sirup 3 x 2 sendok makan, transfusi PRC sampai Hb 9 mg/dl.
Asam folat 3x1, Micardis 1x80 mg ditunda. Penderita dipuasakan untuk sementara
waktu (12-24 jam).
Hari pertama perawatan. Keluhan muntah hitam (+), Pada pemeriksaan fisik
ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan
darah 140/90 mmHg, nadi 82 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu 360C. Pada
pemeriksaan fisik kepala, didapatkan konjungtiva anemis. Pada pemeriksaan
abdomen, terdapat nyeri tekan epigastrium. Penderita didiagnosis dengan
Hematemesis et causa Suspect GEDI dd Peptic Ulcer Bleeding, Anemia et causa GIT
Bleeding dd/ renal, CKD Stg. V et causa Suspect Nefropathy OAINS dd/
Hipertensive nephrosclerosis dan Hipertensi tidak terkontrol.. Terapi dilanjutkan.
Transfusi PRC bag pertama.
Hari kedua perawatan. Keluhan muntah hitam sudah tidak ada. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos
3

mentis. Tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 72 kali/menit, respirasi 20 kali/menit,


suhu 36,20C. Pada pemeriksaan fisik kepala, didapatkan konjungtiva anemis. Pada
pemeriksaan abdomen, sudah tidak terdapat nyeri tekan epigastrium. Penderita
didiagnosis dengan Post Hematemesis et causa Suspect GEDI dd Peptic Ulcer
Bleeding, Anemia et causa GIT Bleeding dd/ renal, CKD Stg. V et causa Suspect
Nefropathy OAINS dd/ Hipertensive nephrosclerosis dan Hipertensi tidak terkontrol.
Terapi lanjut. Transfusi PRC bag kedua. DL I dingin, Asam folat, Micardis
dilanjutkan.
Hari ketiga perawatan. Keluhan muntah hitam sudah tidak ada Pada
pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos
mentis. Tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 18 kali/menit,
suhu 36,00C. Pada pemeriksaan fisik kepala, didapatkan konjungtiva sudah tidak
anemis. Pada pemeriksaan abdomen, sudah tidak terdapat nyeri tekan epigastrium.
Penderita didiagnosis dengan Post Hematemesis et causa Suspect GEDI dd Peptic
Ulcer Bleeding, Anemia et causa GIT Bleeding dd/ renal, CKD Stg. V et causa
Suspect Nefropathy OAINS dd/ Hipertensive

nephrosclerosis dan Hipertensi

terkontrol. Terapi lanjut. Rencana pemeriksaan kontrol setelah transfusi PRC bag
ketiga. DL II dingin.
Hari keempat perawatan. Keluhan tidak ada. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan
darah 120/80 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 18 kali/menit, suhu 36,00C.
Penderita didiagnosis dengan Post Hematemesis et causa Suspect GEDI dd Peptic
Ulcer Bleeding, Anemia et causa GIT Bleeding dd/ renal, CKD Stg. V et causa
Suspect Nefropathy OAINS dd/ Hipertensive nephrosclerosis dan Hipertensi
terkontrol. Terapi lanjut. Hasil: Hb 8,5 g/dL; hematokrit 23 %; leukosit 5.800 sel/L;
eritrosit 2,79x106 sel/L; trombosit 78x103 sel/L; ureum 139 mg/dL; kreatinin 7,2
mg/dL; GDS 112 mg/dL; natrium 127 mEq/L; kalium 3,21 mEq/L; klorida 93,9
mEq/L; HDL: 34; LDL: 113; Cholestrol total: 182; Trigliserida: 174; HBsAg : Non
reaktif; Anti HCV : Non reaktif.

Hari kelima perawatan. Keluhan tidak ada. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
keadaan umum tampak sakit ringan, kesadaran compos mentis. Tekanan darah 110/80
mmHg, nadi 72 kali/menit, respirasi 22 kali/menit, suhu 36,00C. Penderita didiagnosis
dengan Post Hematemesis et causa Suspect GEDI dd Peptic Ulcer Bleeding, Anemia
et causa GIT Bleeding dd/ renal, CKD Stg. V et causa Suspect Nefropathy OAINS
dd/ Hipertensive nephrosclerosis dan Hipertensi terkontrol. Terapi yang diberikan aff
infus, omeprazole 20 mg tablet 2x/hari, sukralfat sirup 3 x 2 sendok makan, Asam
folat tablet 3 x 1, Allopurinol 100 mg 0-0-1, Micardis 1 x 80 mg tablet. direncanakan
untuk rawat jalan, serta disarankan kontrol di poliklinik gastroenterologi & hipertensi.

BAB III

PEMBAHASAN

Perdarahan saluran cerna bagian atas adalah perdarahan saluran makanan


proksimal dari ligamentum Treitz. Manifestasi klinik dari perdarahan saluran cerna
bagian atas pada umumnya terdiri dari hematemesis dan melena. Hematemesis adalah
muntah darah segar atau hitam yang menunjukkan perdarahan dari saluran cerna
bagian atas, proksimal dari ligamentum Treitz. Melena adalah tinja hitam seperti ter
dan berbau khas biasanya akibat perdarahan saluran cerna bagian atas, meskipun
demikian perdarahan dari usus halus atau kolon bagian kanan, juga dapat
menimbulkan melena.1,2
Insidensi perdarahan akut saluran cerna bagian atas di negara barat mencapai
100 per 100.000 penduduk per tahun, laki-laki lebih banyak dari wanita dan
meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Beberapa faktor risiko yang
memudahkan terjadinya tukak peptik pada penggunaan obat anti inflamasi non
steroid (OAINS) adalah umur tua (>60 tahun), riwayat adanya tukak peptik
sebelumnya, dispepsia kronik, intoleransi terhadap penggunaan OAINS sebelumnya,
jenis, dosis, dan lamanya penggunaan OAINS, penggunaan secara bersamaan dengan
kortikosteroid, antikoagulan dan penggunaan 2 jenis OAINS bersamaan, serta adanya
penyakit penyerta lainnya yang diderita oleh pemakai OAINS.2,3
OAINS merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme yakni: topikal dan
sistemik. Kerusakan mukosa secara topikal terjadi karena OAINS bersifat asam dan
lipofilik, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan
menimbulkan kerusakan. Efek sistemik OAINS tampaknya lebih penting yaitu
kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun. OAINS secara
bermakna menekan prostaglandin. Seperti diketahui prostaglandin merupakan
substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi itu
dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa
dan ion bikarbonat dan meningkatkan epithelial defense. Aliran darah mukosa yang
menurun menimbulkan adhesi netrolit pada endotel pembuluh darah mukosa dan

memacu lebih jauh proses imunologis. Radikal bebas dan protease yang dilepaskan
akibat proses imunologis tersebut akan merusak mukosa lambung.1,2,3,4,5,6
1.

Faktor-faktor Defensif4,5,6
Ada 3 faktor pertahanan yang berfungsi memelihara daya tahan mukosa
gastroduodenal, yaitu :
a) Faktor preepitel
1. Mukus dan bikarbonat yang berguna untuk menahan pengaruh asam
lambung/pepsin.
2. Mucoid cap, yaitu suatu struktur yang terdiri dari mukus dan fibrin, yang
terbentuk sebagai respons terhadap rangsangan inflamasi.
3. Active surface phospholipid

yang berperan untuk meningkatkan

hidrofobisitas membrane sel dan meningkatkan viskositas mukus.


b) Faktor epitel
1. Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, dimana terjadi migrasi sel-sel
yang sehat ke daerah yang rusak untuk perbaikan.
2. Pertahanan seluler, yaitu kemampuan untuk memelihara electrical
gradient dan mencegah pengasaman sel.
3. Kemampuan transporter asam-basa untuk mengangkut bikarbonat
kedalam lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam
keluar jaringan.
4. Faktor pertumbuhan, prostaglandin dan nitrit oksida.
c) Faktor subepitel
1. Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen
dan bikarbonat ke epitel sel.
2. Prostaglandin endogen menekan perlekatan dan ekstravasi leukosit yang
merangsang reaksi inflamasi jaringan.
Manifestasi klinis yang dapat ditemukan selain muntah darah yaitu demam,
nyeri perut, serta nafsu makan menurun. Pemeriksaan fisik dapat berupa keadaan
umum penderita sakit ringan sampai berat, dapat disertai gangguan kesadaran, adanya
tanda-tanda anemia, adanya gejala syok hipovolemik, gejala dan tanda dari penyakit
7

yang mendasari. Pada pemeriksaan penunjang laboratorium adanya penurunan Hb


dan Ht yang tampak setelah beberapa jam, leukositosis dan trombositosis pada 2-5
jam setelah perdarahan, dan peningkatan kadar ureum darah setelah 24-48 jam akibat
pemecahan protein darah oleh bakteri usus.7
Untuk mendiagnosis penyakit ini, pada anamnesis yang perlu ditekankan
adalah sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan darah yang keluar,
riwayat perdarahan sebelumnya, riwayat perdarahan dalam keluarga, ada tidaknya
perdarahan di bagian tubuh lain, penggunaan obat-obatan terutama anti inflamasi
non-steroid dan anti koagulan, kebiasaan minum alkohol, mencari kemungkinan
adanya penyakit hati kronik, demam berdarah, demam tifoid, gagal ginjal kronik,
DM, hipertensi, alergi obat-obatan, riwayat transfusi sebelumnya. Pada kasus ini,
pasien minum alkohol sudah 25 tahun. Pasien juga sering mengkonsumsi obat anti
inflamasi non-steroid.6
Pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan yaitu keadaan umum penderita,
kesadaran, vital sign, tanda-tanda anemia, gejala syok hipovolemik 7,8 Pada kasus ini,
vital sign dalam batas normal, pada pemeriksaan fisik kepala didapatkan konjungtiva
anemis dan pada pemeriksaan abdomen terdapat nyeri tekan epigastrium.
Pemeriksaan penunjang laboratorium yaitu darah lengkap, BUN, kreatinin
serum, dan elektrolit (Na, K, Cl).
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium,
pasien didiagnosis dengan Hematemesis et causa Suspect GEDI dd Peptic Ulcer
Bleeding, Anemia et causa GIT Bleeding dd/ renal, CKD Stg. V et causa Suspect
Nefropathy OAINS dd/ Hipertensive nephrosclerosis dan Hipertensi tidak terkontrol.
Stabilisasi hemodinamik pada perdarahan saluran cerna meliputi:
1.

Penderita dipuasakan selama perdarahan masih berlangsung dan bila perdarahan


berhenti dapat diberikan makanan cair.

2.

Infus cairan langsung dipasang dan diberikan larutan garam fisiologis NaCl 0,9%
selama belum tersedia darah.

3.

Pengawasan terhadap tekanan darah, nadi, kesadaran penderita

4.

Pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit perlu dilakukan untuk mengikuti


keadaan perdarahan.

5.

Transfusi

darah

diperlukan untuk

mengganti

darah

yang

hilang

dan mempertahankan kadar hemoglobin 50 70% nilai normal.8


Pada kasus ini, terapi yang diberikan infus NaCl 0,9% 7 gtt/menit, injeksi
omeprazole 40 mg 2x/hari, sukralfat sirup 3 x 2 sendok makan, transfusi PRC sampai
Hb 9 mg/dl. Asam folat tablet 3 x 1, Micardis 1 x 80 mg tablet.
Komplikasi yang bisa terjadi pada pasien Hematemesis adalah syok
hipovolemik (kehilangan volume darah sirkulasi sehingga curah jantung dan tekanan
darah menurun), aspirasi pneumonia (infeksi paru yang terjadi akibat cairan yang
masuk saluran napas), anemia karena perdarahan.9
Pengobatan penderita perdarahan saluran cerna bagian atas harus sedini
mungkin dan sebaiknya dirawat di rumah sakit untuk mendapatkan pengawasan
yang teliti dan pertolongan yang lebih baik.6,7

BAB IV
PENUTUP
Seorang pasien Tn. IT, usia 46 tahun, suku Minahasa, pekerjaan sopir,
beralamat di Ranotana Lingkungan IV, Sulawesi Utara, masuk rumah sakit pada
tanggal 25 Mei 2015, ruangan Irina C-3 kamar 202 dengan keluhan utama muntah
hitam.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium,
pasien didiagnosis dengan Hematemesis et causa Suspect GEDI dd Peptic Ulcer
Bleeding, Anemia et causa GIT Bleeding dd/ renal, CKD Stg. V et causa Suspect
Nefropathy OAINS dd/ Hipertensive nephrosclerosis dan Hipertensi tidak terkontrol.
Terapi yang diberikan infus NaCl 0,9% 7 gtt/menit, injeksi omeprazole 40 mg
2x/hari, sukralfat sirup 3 x 2 sendok makan, transfusi PRC sampai Hb 9 mg/dl.
Asam folat tablet 3 x 1, Micardis 1 x 80 mg tablet. Penderita dipuasakan untuk
sementara waktu (12-24 jam). Selama lima hari perawatan penderita mengalami
perbaikan secara klinis dan selanjutnya direncanakan rawat jalan pada poliklinik
gastroenterologi di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado.
Demikianlah telah dilaporkan sebuah laporan kasus seorang penderita
Hematemesis et causa Suspect GEDI dd Peptic Ulcer Bleeding, Anemia et causa GIT
Bleeding dd/ renal, CKD Stg. V et causa Suspect Nefropathy OAINS dd/
Hipertensive nephrosclerosis dan Hipertensi tidak terkontrol. yang dirawat di BLU
RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado.

10

BAB V
DAFTAR PUSTAKA
1.

Dasnan I, Idrus A, Muin R, Sarwono W, Pradana S. Panduan Pelayanan Medik.

2.

Cetakan Ketiga. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam. 2009;305.


Rani AA, Soegondo S, Nasir AUZ, Wijaya IP, Mansjoer A. Hematemesis Melena.
Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam FKUI:

3.

2005;305-6
Djojoningrat D. Pendekatan klinis penyakit gatrointestinal. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi Keempat. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam.

4.

FKUI: 2009; Hal 441-6.


Rani AA, Fauzi A. Infeksi Helicobacter pylori dan penyakit gastroduodenal.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keempat. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu

5.

Penyakit Dalam FKUI: 2009;501-8.


Tarigan P. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi L, Simadibrata M, Setiati S. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keempat. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit

6.

Dalam FKUI: 2009;513-22.


Akil HAM. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi L, Simadibrata M, Setiati S. Tukak
duodenum. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keempat. Jakarta: Pusat

7.

Penerbit Ilmu Penyakit Dalam FKUI: 2009;523-8.


Hematemesis Melena. Diunduh dari :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31735/6/Abstract.pdf. Diakses 13

8.

Desember 2014.
Djumhana HA. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas. Diunduh dari :
http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2011/03/pendarahan_akut_saluran_

9.

cerna_bagian_atas.pdf. Diakses 13 Desember 2014.


Gastrointestinal Bleeding. Diunduh dari :
http://faculty.ksu.edu.sa/KhalidAlswat/Undergraduate/Gastrointestinal_bleeding341_09_off03.pdf. Diakses 13 Desember 2014.

11