Kasus Panjang Ujian Pendadaran Ilmu Kesehatan Anak

DIAGRAM WAKTU PEMERIKSAAN
21 April 2015
24 April 2015
Anak mulai dirawat

di RSUP H. Adam
Malik Medan
Pemeriksaan
pertama oleh
peserta ujian
Pemantauan dimulai
Evaluasi Pendadaran, PPDS-IKA FK USU,30 April 2015
29 April 2015
Pemantauan
selesai
30 April 2015
Pelaporan
STATUS PASIEN EVALUASI PENDADARAN
Kamis, 30 April 2015

Nama Peserta Ujian : Poppy Indriasari
NIM : 107103012
Identitas Pasien
Nama
: ZK
Nama Ayah : Khairul Muslim
Jenis Kelamin
: Perempuan
Usia Ayah
: 23 tahun
Usia
: 33 hari
Pendidikan
: SMP
Tanggal lahir
: 22 Maret 2015
Pekerjaan
: Petani
Tempat lahir
: Medan
Nama Ibu
: Susilawati
Rekam Medis
: 621591
Usia Ibu
: 22 tahun
Tanggal masuk RS: 21 April 2015
Pendidikan
: SMA
Lama rawat
: 5 hari (masih dirawat)
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
Alamat
: Dusun Sidodadi Kec. Bilah Hilir Kabupaten Labuhan Batu
ANAMNESIS (Alloanamnesis dengan ayah dan ibu pasien

KELUHAN UTAMA
Sesak nafas
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Sesak nafas dialami sejak pasien berusia 10 hari, sesak nafas memberat saat pasien
berusia 12 hari. Sesak nafas terutama dirasakan terutama setelah aktivitas, misalnya
setelah menyusui, riwayat menyusu terputus-putus dijumpai. Sesak nafas tidak
berhubungan dengan cuaca. Riwayat demam sebelumnya dijumpai saat pasien
berusia 12 hari. Demam tinggi, bersifat terus menerus, dan berlangsung selama 3
hari. Saat ini demam tidak dijumpai. Batuk dialami pasien sejak berusia 10 hari, batuk
kadang-kadang disertai muntah dan sesak nafas. Muntah dialami pasien sejak 4 jam
setelah lahir, muntah biasanya setelah minum susu melalui botol susu. Frekuensi
muntah lebih dari 5 kali perhari. Muntah berisi susu yang diminum. Sifat muntah tidak
menyembur. Muntah biasanya timbul bila pasien diberikan susu lebih dari 20 cc per
kali beri. Saat ini muntah berkurang setelah pasien menggunakan orogastric tube
selama perawatan di RS. Berat badan sulit naik dialami sejak lahir, berat badan lahir
3400 gram, berat badan yang terpantau sebelumnya (saat pasien berusia 12 hari)
2500 gram. Berat badan berusia 30 hari (saat masuk RSUPHAM) 2200 gram. Buang
air besar dan buang air kecil dalam batas normal.
RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU

Pasien sebelumnya pernah mengalami sesak nafas, demam disertai kurang cairan
saat pasien berusia 12 hari, pasien dirawat di RSU Rantau Prapat selama 2 minggu
di Ruang rawat bayi. Dari pemeriksaan dijumpai adanya dugaan kebocoran jantung
sehingga pasien dirujuk ke RSUP-HAM, tetapi karena ruangan penuh, pasien dirawat
di RSU Imelda Medan selama 4 hari, kemudian dirujuk ke RSUP-HAM untuk
Penjajakan kelainan jantung.
RIWAYAT PEMAKAIAN OBAT

Pasien pernah mendapatkan obat injeksi cefotaksim, furosemid, spironolakton di
rumah sakit sebelumnya.
RIWAYAT KEHAMILAN IBU

Ibu berusia 18 tahun saat hamil dan merupakan kehamilan pertama. Selama hamil ibu
sehat tanpa mengalami penyakit seperti demam, diabetes atau hipertensi. Kontrol
kehamilan dilakukan setiap bulan ke bidan, hanya mengkonsumsi vitamin yang
diberikan bidan berupa asam folat. Asupan nutrisi selama hamil kesan cukup.
Kesan: riwayat kehamilan dalam batas normal
RIWAYAT KELAHIRAN
Pasien lahir secara spontan pervaginam, ditolong bidan, cukup bulan, segera
menangis, tidak dijumpai biru, sesak nafas maupun kuning seluruh tubuh setelah lahir.
Berat badan lahir 3400 gr, panjang badan lahir 45 cm dan lingkar kepala tidak
diketahui.
Kesan: riwayat kelahiran berat badan lahir normal
RIWAYAT IMUNISASI DAN TUMBUH KEMBANG

Pasien belum pernah mendapat imunisasi apapun sebelumnya.
Menurut pengakuan ibu pasien, penderita bertambah kurus dan berat badan sulit naik
dialami sejak lahir. Pasien terlihat lebih kecil dan kurus dibandingkan anak seusianya.
Pada saat datang ke RS HAM, berat badan pasien 2200 gram (<-3 SD kurva WHO),
tinggi badan 47 cm (<-3 SD kurva WHO) dan lingkar kepala 33 cm (0 s/d -2 SD kurva
WHO).
Kesan : pertumbuhan tidak sesuai dengan usia dengan kesan malnutrisi berat
RIWAYAT NUTRISI
Saat lahir sampai dengan usia 12 hari pasien mendapat Air Susu Ibu (ASI) dan susu
formula (SGM). Pemberian susu diberikan 5-8 kali per hari, volume 10 sampai 20 cc
tiap kali pemberian. Saat pasien berusia 2 sampai 4 minggu di RSU Rantau Prapat,
pasien diberikan susu parsial hidrolisat, frekuensi dan volume pemberian tidak
diketahui oleh ibu pasien.
Kesan: asupan makanan secara kualitas dan kuantitas kurang
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Ayah pasien saat ini usia 23 tahun, dan ibu pasien saat ini usia 22 tahun. Keduanya
dalam keadaan sehat. Tidak ada riwayat keluarga yang menderita penyakit kelainan
jantung bawaan.
Kesan: tidak dijumpai riwayat penyakit dalam keluarga
CORAK REPRODUKSI DAN SOSIAl EKONOMI KELUARGA

Ayah dan ibu pasien menikah tahun 2014, saat itu usia ayah 22 tahun dan usia ibu 21
tahun. Ayah dan ibu suku Jawa, agama Islam, pekerjaan petani, dengan penghasilan
keluarga saat ini sekitar Rp 1.500.000,- per bulan. Saat ini pasien berobat dengan
menggunakan fasilitas BPJS-Mandiri.
Kesan: Sosial ekonomi keluarga rendah
DATA LINGKUNGAN
Rumah pasien terletak di Dusun Sidodadi, Kecamatan Bilah Hilir, Kabupaten Labuhan
Batu. Penduduk disekitarnya rata-rata dengan sosial ekonomi menengah ke bawah.
Rumah tempat tinggal adalah rumah semi permanen dengan luas bangunan kurang
lebih 45 m2. Di dalam rumah terdapat tiga kamar tidur, dapur dan kamar mandi.
Ventilasi rumah baik. Sumber air berasal dari air sumur. Sumber listrik berasal dari
Perusahaan Listrik Negara (PLN). Fasilitas kesehatan yang ada di sekitar rumah
pasien adalah puskesmas dengan jarak sekitar 20 kilometer.
RINGKASAN PERAWATAN SEBELUM KASUS DITERIMA

(Perawatan tanggal 22-23 April 2015)
Pasien masuk perawatan di Unit Non-Infeksi (Rindu B4) RSUP H. Adam Malik Medan
dengan diagnosis sementara: Gagal jantung (Ross III) ec acyanotic CHD + marasmus.
Selama perawatan pasien mengalami sesak nafas dan kelelahan setelah dicoba
menyusui secara langsung, muntah dijumpai bila diberikan susu lebih dari 20cc.
Buang air kecil dan buang air besar normal.
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran kompos mentis, suhu berkisar
36.7oC sampai 38oC, pasien terlihat dispnu, tanpa ada anemi, edema, sianosis dan
ikterik. Pada saat masuk, berat badan pasien 2200 gram (-2<z-skor<-3 kurva WHO),
tinggi badan 47 cm (-2<z-skor<-3 kurva WHO) dan lingkar kepala 34 cm (> -2 SD
kurva WHO). Pemeriksaan fisik pada kepala, ubun-ubun besar terbuka rata. Pada
mata pupil bulat isokor, diameter 2 mm, refleks cahaya normal. Tidak dijumpai
edema palpebra superior ataupun pucat pada konjungtiva palpebra inferior. Telinga
dalam batas normal, tampak pernafasan cuping hidung. Pemeriksaan leher dengan
dijumpai cannon wave, namun tidak dijumpai pembesaran kelenjar getah bening.
Dada tampak simetris, sela iga terlihat jelas dan dijumpai retraksi epigastrial,
suprasternal, interkostal. Laju denyut jantung 146 kali per menit (normal: 100 sampai
180 kali per menit), teratur, terdengar bising jantung kontinu grade III/6 dengan puncak
pada ICR II-III infraclavicula kiri, tidak dijumpai thrill. Laju pernafasan 68 kali per menit
(30 sampai 60 kali per menit), teratur, suara nafas vesikuler. Perut teraba lemas,
perkusi timpani, bising usus normal. Hepar teraba 3 cm bawah arkus kosta kanan,
permukaan rata, konsistensi kenyal dan limpa tidak teraba. Kelamin perempuan. Alat
gerak teraba hangat, capillary refill time kurang dari 2 detik. Laju nadi 146 kali per
menit, teratur, tidak dijumpai bounding pulse, tekanan dan volume kesan cukup,
tekanan darah 80/10 mmHg (normal: 91-104/54-68 mmHg), tidak dijumpai clubbing
finger dan sianosis ujung jari. Otot hipotrofi, lemak subkutan tipis, dijumpai penonjolan
tulang vertebrae, scapula dan baggy pants.
Pemeriksaan penunjang awal perawatan:
Tabel 1. Hasil pemeriksaan laboratorium 22 April 2015
Jenis Pemeriksaan
Hb(g/dL)
Ht (vol%)
Leukosit (/mm3)
Trombosit (/mm3)
MCV
MCH
MCHC
RDW
LED
Neutrofil
Limfosit
Monosit
Eosinofil
Basofil
Gula Darah Sewaktu (g/dL)
SGOT
SGPT
Ureum (mg/dL)
Kreatinin (mg/dL)
Kalsium (mEq/L)
Natrium (mEq/L)
Kalium (mEq/L)
Klorida (mEq/L)
Hasil Pemeriksaan
12.9
39.3
10.520
442.000
101.8
33.4
32.8
15.1
8
45.2
27.6
21.3
5.7
0.2
49.10
28
16
26.8
0.38
10.3
138
5.0
106
Nilai rujukan
11.5-15.5
35-45
5500-15500
150 000 450 000
93-115
29-35
28-34
14.9-18.7
<20
37-80
20-40
2-8
1-6
0-1
60 180
<32
<31
< 50
0.7-1.2
8.4-10.8
135-155
3.6-5.5
96-106
Foto torak AP kanan tanggal 21 April 2015 (lampiran):

Jantung kesan membesar (CTR 68 %) dengan apeks terangkat, dengan
corakan vaskuler paru meningkat
Kesimpulan: suspek penyakit jantung bawaan ec DD VSD, ASD
Hasil pemeriksaan ekokardiografi tanggal 22 April 2015 (lampiran):

Tampak ASD secundum kecil 2.5 mm, PDA kecil, L-R shunt 3 mm.
Fungsi sistolik ventrikel kiri normal, tidak dijumpai efusi.
Kesan: PDA kecil, ASD secundum.
Pengobatan yang telah diberikan selama perawatan: tirah baring, dengan

pemberian oksigen 1 liter per menit nasal kanul (jika perlu atau sesak memberat),
koreksi hipoglikemia dengan IVFD dekstrose 10% 5 cc/kgbb = 11 cc (Pemeriksaan
gula darah sewaktu setelah koreksi = 78 g/dL), furosemide 2 x 2 mg/oral, spironolakton
2 x 3 mg/oral, diet yang diberikan susu formula
20 cc setiap 3 jam dengan
pemantauan toleransi.
Pemeriksaan fisik saat menerima kasus (Jumat, 24 April 2015)
Keluhan subjektif: muntah masih dijumpai, frekuensi 2x/hari, sesak nafas masih
dijumpai, BAK (+) normal, BAB (+) normal.
Kesadaran: kompos mentis, masih dijumpai dispnu, tanpa ada anemi, sianosis,
edema dan ikterik.
Berat badan 2200 gram, panjang badan 47 cm, lingkar kepala 34 cm.
Pemeriksaan fisik pada kepala, ubun-ubun besar terbuka rata. Pada mata pupil
bulat isokor, diameter 2 mm, refleks cahaya normal. Tidak dijumpai edema
palpebra superior ataupun pucat pada konjungtiva palpebra inferior. Telinga dalam
batas normal, tampak pernafasan cuping hidung. Pemeriksaan leher dengan
dijumpai cannon wave, namun tidak dijumpai pembesaran kelenjar getah bening.
Dada tampak simetris, sela iga terlihat jelas dan dijumpai retraksi epigastrial,
suprasternal, interkostal. Laju denyut jantung 138 kali per menit (normal : 100
sampai 180 kali per menit), teratur, terdengar bising jantung kontinu grade III/6
dengan puncak pada ICR II-III infraclavicula kiri, tidak dijumpai thrill. Laju
pernafasan 60 kali per menit (30 sampai 60 kali per menit), teratur, suara nafas
vesikuler. Perut teraba lemas, perkusi timpani, bising usus normal. Hepar teraba 3
cm bawah arkus kosta kanan, permukaan rata, konsistensi kenyal dan limpa tidak
teraba. Kelamin perempuan. Alat gerak teraba hangat, capillary refill time kurang
dari 2 detik. Laju nadi 138 kali per menit, teratur, tidak dijumpai bounding pulse,
tekanan dan volume kesan cukup, tekanan darah 80/0 mmHg (normal 91-104 / 5468 mmHg), tidak dijumpai clubbing finger dan sianosis ujung jari. Otot hipotrofi,
lemak subkutan tipis, dijumpai penonjolan tulang vertebrae, scapula dan baggy
pants.
Diagnosa Banding
1. Gagal jantung kelas III + PDA + ASD sekundum + GERD + marasmus
2. Pneumonia + PDA + ASD sekundum + GERD + marasmus
3. Bronkiolitis + PDA + ASD sekundum + GERD + marasmus
Diagnosis Kerja
Gagal jantung kelas III ec PDA + ASD sekundum + GERD + Marasmus.
Tatalaksana
Pengobatan yang telah diberikan selama perawatan : tirah baring, furosemide 2 x 2
mg/oral, spironolakton 2 x 3 mg/oral, amoxicillin sirup 3 x 1,5 ml (37,5 mg), asam folat
1 x 5 mg/oral (H1), vitamin A 1 x 50.000 IU, multivimitamin tanpa Fe (drop) 1 x 0,3 cc
(selama fase stabilisasi dan transisi). Diet yang diberikan F75 sebanyak 30 cc +
mineral mix 0,5cc setiap 3 jam dengan pemantauan toleransi.
MASALAH DAN TATALAKSANA AWAL

1. Gagal jantung kelas III
a. Diagnostik: anamnesis, pemeriksaan fisis, foto thoraks, dan ekokardiografi
b. Terapeutik:
Istirahat total
Furosemid 2 x 2 mg/oral
Spironolakton 2 x 3 mg/oral
Pemantauan keseimbangan cairan
c. Edukasi :
Penjelasan kepada orang tua mengenai penyakit, tatalaksana,

komplikasi, kemungkinan perjalanan penyakit (prognosis), dan efek
samping obat-obatan
Memotivasi keluarga untuk memberikan dukungan selama proses

pengobatan
2. Kelainan struktural jantung duktus arteriosus paten (PDA) dan ASD

a. Diagnostik: anamnesis, pemeriksaan fisik, rontgen thoraks, dan ekokardiografi
b. Terapeutik: penutupan PDA
c. Edukasi:
Tatalaksana ASD tidak perlu tindakan penutupan segera seringkali

dapat menutup spontan (70%) pada usia 2 3 tahun.
Rencana penanganan penyakit dengan penutupan PDA bedah atau

non bedah
10
Kemungkinan komplikasi dan perjalanan penyakit pasca penutupan

PDA
Kepatuhan untuk pemantauan dan kontrol rutin pasca tindakan

penutupan PDA
3. Gastroesofageal reflux disease

a. Pemasangan nasogastric tube
b. Posisi kepala ditinggikan setelah minum susu
c. Terapi medikamentosa bila masih dijumpai muntah
d. Edukasi :
Penjelasan kepada orang tua mengenai penyakit, tatalaksana,

komplikasi, kemungkinan perjalanan penyakit (prognosis), dan efek
samping obat-obatan.
4. Malnutrisi berat
a. Diagnostik: anamnesis, analisis diet yang diberikan, pemeriksaan fisis, dan
antropometri
b. Terapeutik:
Diet yang diberikan F75 sebanyak 25 cc + mineral mix 0.5 cc setiap 3

jam
Vitamin A 200.000 IU per oral 1 kali pemberian (sudah diberikan)
Asam folat 1 x 5 mg hari pertama (sudah diberikan), dilanjutkan 1x1 mg

selama 14 hari
Multivitamin tanpa zat besi 1 x cth 1 selama 2 minggu
c. Edukasi:
Status nutrisi anak dan penyebabnya serta perlu pemberian diet untuk
menunjang perbaikan gizi
11
Menjaga kehangatan tubuh anak dan pemberian makan sesuai jadwal
Cara memberikan diet untuk menunjang perbaikan gizi
Pemantauan berkala berat badan dan tinggi badan berkala serta

mengamati akseptabilitas dan toleransi diet
6. Imunisasi
Pada pasien direncanakan pemberian imunisasi yaitu: Imunisasi hepatitis B
7. Dukungan moril maupun materil sangat dibutuhkan kepada keluarga selama masa
pengobatan
Dukungan dan motivasi kepada keluarga tetap membawa anaknya ke RS untuk

kontrol untuk mengetahui perkembangan penyakit penderita.
Dukungan dari pemerintah, petugas kesehatan, dan masyarakat/ lingkungan

sekitar.
PEMANTAUAN LANJUTAN
Sabtu, 25 April 2015
S:
Sesak nafas berkurang, masih dijumpai muntah bila volume susu yang
diberikan 20 cc per kali beri, mencret tidak dijumpai, BAK (+), BAB (+) normal
O:
Pasien kompos mentis, suhu aksila: 37,4 oC. BB: 2,2 kg

Kepala: rambut tipis, tidak mudah dicabut, ubun-ubun besar terbuka rata
Mata: refleks cahaya dijumpai, pupil isokor diameter 3 mm, konjungtiva
palpebra inferior pucat dan sklera ikterik tidak dijumpai
Telinga: dalam batas normal
Hidung: tidak dijumpai pernafasan cuping hidung
Leher : cannon wave dijumpai
12
Dada: bentuk simetris, sela iga terlihat jelas (mengambang), dijumpai retraksi
epigastrial. Laju denyut jantung 136 kali per menit, teratur, terdengar bising
jantung kontinu grade III/6 dengan puncak pada ICR II-III infraclavicula kiri, thrill
tidak dijumpai. Laju pernafasan 62 kali per menit, teratur, suara nafas vesikuler.
Perut: teraba lemas, perkusi timpani, bising usus normal. Hepar teraba 3 cm
bawah arkus kosta kanan dan limpa tidak teraba.
Alat gerak: teraba hangat, capillary refill time kurang dari 2 detik. Laju nadi 136
kali per menit, teratur, tidak dijumpai bounding pulse, tekanan dan volume
kesan cukup, tekanan darah 80/0 mmHg, tidak dijumpai clubbing finger dan
sianosis ujung jari. Otot hipotrofi, lemak subkutan tipis tanpa ada penonjolan
A:
P:

- Tirah baring posisi semifowler
-
Furosemide 2 x 2 mg/oral
spironolakton 2 x 3 mg/oral
amoxicillin sirup 3 x 1,5 ml (37,5 mg)
asam folat 1 x 1 mg/oral (H2 sampai H14)
multivimitamin tanpa Fe (drop) 1 x 0,3 cc (sampai H14)
Diet yang diberikan F75 sebanyak 30 cc + mineral mix 0,5cc setiap 3 jam.
Balans cairan
Minggu 26 April 2015

S:
Sesak nafas berkurang, muntah tidak dijumpai, mencret tidak dijumpai, BAK
(+), BAB (+) normal
O:
13
Kepala: rambut tipis, tidak mudah dicabut, ubun-ubun besar terbuka rata
A:
P:

- Furosemide 2 x 2 mg/oral
- spironolakton 2 x 3 mg/oral
- amoxicillin sirup 3 x 1,5 ml (37,5 mg)
- asam folat 1 x 1 mg/oral (H3)
- multivimitamin tanpa Fe (drop) 1 x 0,3 cc
- Diet yang diberikan F75 sebanyak 30 cc + mineral mix 0,5cc setiap 3 jam.
14
Senin, 27 April 2015

S:
Sesak nafas tidak dijumpai, muntah (+) 3x volume 5-10 cc, BAK (+), BAB (-)
O:
Pasien kompos mentis, suhu aksila: 38 oC. BB: 2,2 kg

Kepala: rambut kecoklatan, tidak mudah dicabut, ubun-ubun terbuka rata
A:
P:

- Amoxicillin sirup 3 x 1,5 ml (37,5 mg)
15
- asam folat 1 x 1 mg/oral (H4)

- multivimitamin tanpa Fe (drop) 1 x 0,3 cc
- Diet yang diberikan F75 sebanyak 15 cc + mineral mix 0,25 cc setiap 1,5 jam.
- Balans cairan, pemantauan tanda-tanda dehidrasi
Tabel 2. Hasil laboratorium RSHAM tgl 27 April 2015

Jenis Pemeriksaan
AGDA
pH
pCO2
pO2
HCO3
TCO2
BE
Saturasi O2
Elektrolit
CRP
Hasil Pemeriksaan
Nilai Rujukan
7.572
15.9
176.6
14.4
14.8
-4,3
99,7
Sampel lisis
Negatif
7,35-7,45
38-42
85-100
22-26
19-25
(-2)-(+2)
95-100
Orang tua tidak bersedia diambil sampling ulang untuk pemantauan elektrolit
Hasil kultur darah tanggal 22 April 2015 :

Tidak dijumpai pertumbuhan bakteri dan jamur
Konsul divisi gastroenterohepatologi, anjuran :

- observasi muntah
- observasi tanda-tanda dehidrasi
Selasa 28 April 2015

S:
Sesak nafas berkurang, toleransi diet baik dengan diet 15 cc/1,5 jam, mencret
tidak dijumpai, BAK (+), BAB (-)
16
O:

Kepala: rambut kecoklatan, tidak mudah dicabut
A:
P:

- amoxicillin sirup 3 x 1,5 ml (37,5 mg)
- asam folat 1 x 1 mg/oral
- multivitamin tanpa Fe (drop) 1 x 0,3 cc
17
- Diet yang diberikan F75 sebanyak 15 cc + mineral mix 0,25 cc setiap 3 jam.
- Balans cairan
ANALISIS KASUS
Seorang anak perempuan berusia 35 hari datang dengan keluhan utama sesak nafas.
Penderita menunjukkan gejala jantung berupa sesak nafas yang semakin memberat
dengan aktivitas yaitu menyusui, riwayat menyusui terputus-putus, berkeringat di dahi
saat menyusui, serta dijumpai berat badan yang sulit naik. Pemeriksaan fisik dijumpai
tanda gagal jantung berupa sesak nafas setelah menyusui, bising jantung kontinu
sesuai PDA, kardiomegali dan hepatomegali. Pada foto dada didapatkan jantung
membesar dengan CTR 68%. Pemeriksaan ekokardiografi didapati PDA dan ASD
sekundum.
Gagal jantung kongestif adalah suatu sindroma klinis di mana jantung tidak
mampu memompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme
tubuh atau ketidakmampuan untuk mengatur aliran darah balik vena atau kombinasi
keduanya.1,2 Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer pada otot
jantung, beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya.3
Insidensi gagal jantung pada kelainan jantung kongenital yang pernah
dilaporkan berkisar antara 10% hingga 20%.4,5 Sebagian besar gagal jantung akibat
kelainan jantung kongenital (70%) terjadi pada awal kehidupan.4
Sindroma klinis gagal jantung merupakan hasil akhir dari mekanisme kompleks
yang melibatkan tidak hanya jantung, tetapi juga sistem organ lain melalui aktivasi
system syaraf simpatis.2 Meskipun edema perifer tidak terjadi pada anak dengan
gagal jantung, kondisi retensi air dan garam tetap terjadi dengan manifestasi utama
yang didapat adalah takipnu dan dispnu.6 Ada dua mekanisme dasar yang terlibat
18
dalam kondisi gagal jantung, yaitu bertambahnya beban kerja jantung dan
berkurangnya kontraksi miokardium (misalnya pada kardiomiopati dilatasi) dan kedua
mekanisme tersebut dapat terjadi bersamaan. Beban jantung yang bertambah dapat
terjadi pada fase preload (beban volume pada defek dengan pirau kiri ke kanan,
regurgitasi katup, fistula atriovena) atau afteroad (obstruksi jalan keluar misalnya pada
stenosis aorta dan pulmonal atau koartasio aorta).3
Manifestasi klinis gagal jantung pada anak bervariasi, tergantung dari usia,
etiologi, bagian jantung yang terlibat serta derajat kelainan yang terjadi.3 Terdapat
setidaknya empat tanda untuk menegakkan gagal jantung kongestif pada anak, yaitu
takikardi, takipnu, kardiomegali dan hepatomegali.6 Derajat keparahan gagal jantung
yang terjadi menurut klasifikasi New York Heart Association (NYHA) tidak dapat
diterapkan pada semua populasi anak, sehingga dikembangkan klasifikasi gagal
jantung menurut Ross untuk menilai gagal jantung pada bayi, yang selanjutnya
dimodifikasi untuk dapat diterapkan pada semua kelompok usia anak (lihat Tabel 4).6,7
Tabel 4. Klasifikasi klinis gagal jantung6

NYHA
Dewasa dan anak besar
Tidak ada keterbatasan aktivitas fisik;
tanpa gejala pada aktivitas fisik biasa
Ross
Bayi dan anak-anak
Tanpa keterbatasan atau gejala
II
Sedikit keterbatasan aktivitas fisik;

nyaman saat istirahat; Bergejala dengan
aktivitas biasa
Takipnea ringan dan/atau berkeringat

saat makan, dispnea saat aktivitas
pada anak yang lebih tua; tidak ada
gagal tumbuh
III
Keterbatasan nyata aktivitas fisik;

Nyaman saat istirahat; Bergejala pada
aktivitas biasa yang lebih ringan
Takipnea nyata dan/atau diaphoresis
IV
Tidak mampu melakukan aktivitas fisik

apapun dengan nyaman, simptom bisa
muncul saat istirahat dan meningkat
dengan aktivitas
Bergejala saat istirahat; takipnea,

retraksi, merintih, atau berkeringat
Kelas
I
19
Kasus merupakan pasien gagal jantung akibat kelainan kongenital jantung,

yaitu PDA dan ASD secundum. Berdasarkan klasifikasi derajat gagal jantung menurut
Ross, saat diterima pasien termasuk dalam gagal jantung kelas III.
Anamnesis dan kondisi klinis merupakan modalitas utama dalam penegakan
diagnosis gagal jantung yang kemudian didukung oleh berbagai pemeriksaan
penunjang.3 Pada bayi, gejala gagal jantung adalah bayi yang tidak kuat menyusu,
mudah lelah, bernafas cepat, berkeringat banyak, berat badan sulit naik serta infeksi
berulang pada saluran nafas. Anak yang lebih besar menunjukkan gejala mudah lelah,
kurang aktif dan kurang toleran terhadap aktivitas, batuk dan mengi, sesak nafas
(terutama bila beraktivitas fisik). Pada pemeriksaan antropometri biasanya terjadi
gangguan pertumbuhan. Tanda yang penting pada pemeriksaan fisik adalah dijumpai
takikardi, takipnu, bising jantung yang terkait kelainan struktural, irama derap, ronki
pada paru, hepatomegali, edema dan ujung-ujung ekstremitas yang teraba dingin.
Bendungan vena sistemik ditandai dengan peninggian tekanan vena jugular serta
refluks hepatojugular.3,8
Berbagai
pemeriksaan
penunjang
dapat
dilakukan
untuk
membantu
penegakan diagnosa. Pemeriksaan foto dada biasanya disertai kardiomegali nyata

(cardiothoracic ratio / CTR lebih dari 60% pada neonatus dan lebih dari 55% anak).3
Tidak adanya kardiomegali pada pemeriksaan foto dada hampir menyingkirkan
diagnosis gagal jantung, kecuali pada kasus dengan obstruksi pembuluh darah balik
pulmonal, didapati tanda pembendungan vena dan edema paru.1 Pemeriksaan
elektrokardiogram (EKG) tidak dapat menggambarkan kondisi gagal jantung, namun
dapat menentukan jenis kelainan jantung yang mendasari kondisi gagal jantung
seperti ditemukan takikardi atau disritmia, pembesaran ruang jantung, serta penyakit
miokardium atau perikardium.1,3 Pemeriksaan ekokardiografi dapat melihat kelainan
20
struktural jantung dengan melihat dimensi ruang jantung, ketebalan dinding, septum,
pembuluh darah besar dan kontraktilias jantung. Pemeriksaan penunjang lain, seperti
kadar hemoglobin, dapat memberikan nilai tambah dalam penatalaksanaan gagal
jantung selanjutnya.3
Aspek penting dalam tatalaksana gagal jantung adalah pengobatan terhadap
kondisi gagal jantung yang terjadi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan
pengobatan faktor yang memperberat atau mempengaruhi, seperti anemia, infeksi
atau aritmia.1 Strategi pada tatalaksana pengobatan gagal jantung kongestif pada
anak ditujukan untuk membuat pompa jantung bekerja lebih baik. Tatalaksana umum
meliputi pembatasan aktivitas pada gagal jantung akut (tirah baring dengan posisi
setengah duduk), menjaga oksigenasi, pengaturan cairan dan diet, termasuk
pemberian ventilasi mekanik jika terjadi gagal jantung berat disertai gagal nafas. 3,6
Terapi medikamentosa untuk gagal jantung pada anak secara umum dibagi menjadi
empat golongan, yaitu diuretik, inotropik, agen afterload reducing, serta penghambat
reseptor ( -blocker).1
Pemilihan obat gagal jantung perlu disesuaikan dengan mekanisme yang
mendasari terjadinya gagal jantung. Loop diuretik (furosemide) mengurangi preload
dengan menurunkan reabsorbsi natrium dan air di tubulus ginjal, sehingga
mengurangi tekanan pengisian ventrikel dan bendungan akibat beban volume yang
besar.4,9 Namun demikian, penggunaan furosemide berpotensi menimbulkan
gangguan elektrolit (natrium, kalium, klorida) dan keseimbangan asam basa (alkalosis
hiperkloremik).1
Pada kasus, penderita mendapat tatalaksana gagal jantung dengan tirah
baring, pengaturan cairan dan diet, serta pemberian obat medikamentosa. Dalam hal
ini, pasien dengan kelainan pirau kiri ke kanan dengan status volume overload
21
mendapatkan terapi obat gagal jantung berupa furosemide (loop diuretic) yang
dikombinasikan dengan spironolakton. Pasien menunjukkan respon yang baik dengan
tatalaksana yang diberikan. Diperlukan pemantauan terhadap efek samping terapi
yang diberikan.
Prognosis pasien dengan gagal jantung kongestif tergantung pada etiologi
yang mendasarinya.9 Sebuah penelitian prospektif pada anak dengan gagal jantung
di Nigeria melaporkan laju mortalitas sebesar 24% dengan pronosis yang lebih buruk
pada anak usia di bawah satu tahun atau di atas lima tahun, disertai dengan infeksi
saluran pernafasan akut, penyakit jantung rematik dan gangguan ginjal.10
Duktus arteriosus paten (patent ductus arteriosus/PDA) merupakan salah satu
jenis penyakit jantung bawaan asianotik yang ditandai dengan tetap terbukanya
duktus arteriosus yang menghubungkan arteri pulmonalis kiri dengan aorta setelah
lahir.11 Insidensi PDA sekitar 5 % sampai 10% dari semua penyakit jantung kongenital,
berkisar 1 setiap 2000 kelahiran hidup.12 Kejadian PDA lebih banyak terjadi pada
perempuan dengan rasio 2 : 1.13 Faktor risiko lain yang berhubungan dengan kejadian
PDA adalah infeksi saat awal kehamilan (misalnya rubella) dan prematuritas.11,13
Pada sirkulasi janin, duktus arteriosus penting untuk menghubungkan arteri
pulmonal dengan aorta. Penutupan fungsional akan terjadi dalam 48 jam setelah lahir,
seiring dengan terjadinya penurunan resistensi vaskular paru.12,13 Apabila duktus
arteriosus tetap terbuka maka darah dari aorta akan masuk ke arteri pulmonal dan
menyebabkan kondisi patologis.12
Pada bayi cukup bulan dengan PDA, terjadi defisiensi struktur lapisan endotel
dan muscular pada duktus, sedangkan PDA pada bayi prematur biasanya memiliki
struktur dinding duktus yang normal, dengan patensi duktus yang terjadi adalah akibat
proses hipoksia dan imaturias.13 Hal ini menyebabkan duktus arteriosus yang
22
menetap setelah satu minggu kelahiran bayi cukup bulan jarang mengalami
penutupan spontan atau dengan intervensi farmakologis dibandingkan dengan bayi
prematur dan dianggap patologis.11,12 Pada 10% dari pasien dengan kelainan jantung
lainnya terkadang disertai dengan PDA untuk mempertahankan aliran darah pulmonal
ketika terjadi hambatan pengeluaran aliran darah dari ventrikel kanan atau
memberikan jalur bagi aliran darah sistemik pada kelainan dengan koartasio aorta.13
Sebagai akibat dari tekanan aorta yang lebih tinggi, akan terjadi pirau dari kiri
ke kanan (dari aorta ke arteri pulmonal) melalui duktus.13 Besarnya pirau yang terjadi
dari kiri ke kanan pada pasien dengan PDA ditentukan oleh resistensi duktus (yang
dipengaruhi oleh diameter, panjang dan kelengkungan pembuluh darah) dan tahanan
vaskular paru.1,13 Perbedaan tekanan antara aorta dan arteri pulmonal terjadi pada
setiap fase sistolik dan diastolik, sehingga menyebabkan desah kontinu.1 Pada PDA
kecil, tekanan arteri pulmonal dan jantung kanan masih berada dalam batas normal,
sedangkan pada PDA besar, tekanan arteri pulmonal akan meningkat dan berisiko
mengalami hipertensi pulmonal. Tekanan nadi akan melebar sebagai akibat
mengalirnya darah ke arteri pulmonal saat fase diastolik.13
Gejala klinis biasanya tidak terjadi pada penderita PDA kecil. 13 Pada PDA
sedang, penderita biasanya mengeluhkan kesulitan makan, infeksi saluran nafas
berulang, namun berat badan masih dalam batas normal. 11 Penderita dengan PDA
besar akan mengalami gagal jantung, dengan manifestasi gangguan pertumbuhan
fisik yang nyata sejak minggu pertama kehidupan.11,13 Apabila PDA besar tidak
ditangani akan menyebabkan terjadinya penyakit vaskular paru obstruktif, sehingga
aliran pirau yang terjadi dua arah (kanan-ke-kiri dan kiri-ke-kanan) dan terjadi sianosis
tubuh bagian bawah (differential cyanosis).1
23
Dari pemeriksaan fisik, frekuensi nafas penderita lebih cepat dari anak normal.
Pada perabaan nadi perifer akan didapati tekanan nadi yang lebar (lebih dari 40
mmHg) dengan perabaan arteri perifer yang terasa menghentak (pulsus seler,
bounding pulse).11,13 Pada pemeriksaan auskultasi, bising jantung yang terjadi adalah
bising kontinu (continuous atau machinery murmur) yang terdengar di interkostal 2
kiri, yang dapat menyebar ke sternal border kiri atau klavikula kiri, dengan atau tanpa
getaran (thrill).13 Bising mid-diastolik di apeks sering dapat didengar akibat
bertambahnya pengisian cepat ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya stenosis
mitral relatif.11 Apabila terjadi hipertensi pulmonal berat, maka aliran datah ke paru
akan menurun, desah kontinu akan menghilang dan suara jantung kedua akan
terdengar keras.1
Pada pemeriksaan radiologis, ukuran jantung bervariasi dari normal hingga
membesar, tergantung dari besarnya pirau yang terjadi.13 Pada PDA kecil,
pembesaran ventrikel yang terjadi minimal, sehingga gambaran foto thoraks tampak
normal. Pada PDA besar akan tampak gambaran pembesaran atrium, ventrikel kiri
dengan gambaran corakan vaskular paru yang meningkat. Peningkatan tekanan di
arteri pulmonal selanjutnya akan menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal dan
ventrikel kanan, sehingga akan berlanjut menjadi pembesaran ventrikel kanan.
Selanjutnya akan terjadi hipertensi pulmonal berat, dengan gambaran pelebaran hilus
dan segmen arteri pulmonal, penurunan aliran darah ke paru.1
Pemeriksaan ekokardiografi tampak visualisasi duktus arteriosus yang
menunjukkan hubungan aorta dan arteri pulmonal disertai aliran turbulen retrograde
di arteri pulmonal. Gambaran ukuran ruang jantung tampak normal pada PDA kecil,
hingga pembesaran jantung kiri yang nyata pada PDA besar.13 Pelebaran ruang
24
jantung tampak pada atrium kiri dengan atau tanpa pelebaran ventrikel kiri dan
ventrikel kanan, serta arteri pulmonalis yang melebar.11
Tatalaksana PDA meliputi terapi medikamentosa dan penutupan PDA. Pada
bayi prematur dengan usia kurang dari 1 minggu, dapat diupayakan terapi
farmakologis dengan pemberian indometasin intravena atau per oral dengan dosis 0.2
mg/kg selang 12 jam, diberikan 3 kali, dengan harapan duktus akan menutup pada
70% kasus.11 Pada penderita dengan riwayat kelahiran cukup bulan dan PDA masih
menetap saat bayi memerlukan tindakan penutupan PDA, baik melalui pembedahan
ataupun transkateter karena penutupan spontan PDA pasca usia bayi sangat jarang
terjadi.11,13 Kepentingan penutupan PDA kecil adalah untuk mencegah kemungkinan
infeksi endarteritis, sedangkan pada PDA sedang dan besar penutupan duktus
dilakukan untuk menangani kondisi gagal jantung pasca pengobatan farmakologis
yang adekuat dan mencegah terjadinya sindrom Eisenmenger.13
Pada dasarnya PDA yang menyebabkan pirau kiri ke kanan harus segera
ditutup untuk mencegah terjadinya komplikasi. Penderita dengan PDA kecil dapat
hidup normal tanpa atau hanya dengan sedikit gejala.13 Penutupan duktus
diindikasikan pada penderita yang menunjukkan gejala pirau kiri ke kanan yang jelas
atau pada asimptomatik untuk meminimalisasi komplikasi di masa yang akan
datang.17 Penutupan PDA dapat berupa ligasi (pemotongan PDA) atau penutupan
dengan pemasangan alat.11
Penutupan PDA dengan tindakan ligasi dan pemutusan duktus melalui
pembedahan dapat dilakukan melalui teknik thoracoscopic atau thoracostomy dengan
case fatality rate pasca pembedahan kurang dari 1%. Pada pasien tanpa gangguan
klinis dianjurkan tindakan penutupan sebelum usia 1 tahun. Penutupan PDA dapat
dilakukan melalui kateterisasi dengan pemasangan coil intravaskular atau dengan
25
duct occluder.13 Metode ini aman cukup aman dan efektif dengan tanpa pirau residual
dalam 24 jam pasca penutupan.14,15 Studi di Taiwan pada pasien dengan PDA
sedang-besar melaporkan pemasangan duct occluder lebih aman dan efektif
dibandingkan pemasangan coil intravaskular dengan komplikasi gagal pemasangan
yang lebih sedikit, kejadian embolisasi yang lebih jarang, dan hilangnya pirau dalam
24 jam yang lebih cepat.16 Komplikasi pasca penutupan transkateter adalah terjadinya
emboli, infark miokardial dan dislokasi alat yang dipasang sehingga mengharuskan
tindakan pembedahan segera.14,17
Perbandingan antara penutupan PDA dengan tindakan bedah dan non bedah
telah banyak diteliti. Penutupan transkateter dilaporkan lebih menguntungkan karena
kurang invasif dan memberikan komplikasi yang lebih sedikit, namun memiliki
efektivitas yang sama dengan pembedahan.18 Studi prospektif di China yang
mengamati pasien pasca penutupan PDA melalui transkateter dibandingkan dengan
pembedahan melaporkan kejadian komplikasi akut pasca prosedur yang lebih rendah
dan waktu pemulihan yang lebih cepat, namun tidak didapati perbedaan bermakna
antara perbaikan hipertensi pulmonal dan dilatasi ventrikel yang terjadi.19
Pada kasus direncanakan penutupan duktus arteriosus segera, namun hingga
saat ini masih diupayakan perbaikan kondisi klinis gagal jantung dan dukungan nutrisi
adekuat. Pilihan teknik penutupan akan dievaluasi kembali.
Dengan tatalaksana adekuat, termasuk terapi medis dan tindakan penutupan
PDA, pasien memiliki prognosis yang baik.11 Pasca penutupan PDA, gejala gagal
jantung akan berkurang dan menghilang perlahan. Pada penderita yang telah
mengalami gagal tumbuh biasanya akan mengalami perbaikan pertumbuhan fisik
segera. Tekanan darah dan nadi akan kembali ke normal dan bising kontinu akan
menghilang, namun pada keadaan telah terjadinya dilatasi arteri pulmonal, desah
26
sistolik pada pulmonal masih mungkin terjadi akibat aliran turbulen pada daerah
tersebut.13 Gambaran radiologis dan EKG pembesaran jantung akan berkurang
hingga beberapa bulan pasca tindakan.13
Defek septum atrium (Atrial Septal Defect = ASD) dapat terjadi pada setiap
bagian dari septum atrium (primum, sekundum, dan sinus venosus) tergantung pada
struktur septum embrio mana yang gagal berkembang secara normal. Tipe yang
paling sering ditemukan adalah ASD sekundum, defek ini mucul di lokasi fossa ovalis,
dengan pirau dari kiri ke kanan. Peningkatan aliran darah ke atrium kanan dan
ventrikel kanan melalui pirau menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan,
serta dilatasi arteri pulmonal. Atrium kiri mungkin bisa membesar, namun ventrikel kiri
ukurannya normal.20
Anak yang menderita ASD biasanya asimtomatik. Keluhan akan timbul jika
terjadi gagal jantung kiri dan kanan serta gangguan perfusi jaringan pada kasus yang
berat, yaitu bila dijumpai pirau kiri ke kanan yang besar atau adanya obstruksi sistemik
yang berat. Pada neonatus, keluhan berupa kesulitan minum (feeding difficulties),
tidak dapat minum banyak atau menyusui terputus-putus, dan sesak nafas setelah
menyusui. Pada anak yang lebih besar, infeksi saluran nafas yang hilang timbul, anak
sering menderita demam, batuk, dan pilek. Jika sudah terjadi gagal jantung, akan
timbul sesak nafas setelah olahraga, dispnea paroksismal nokturnal.20
Karena tidak bergejala, ASD biasanya terdiagnosis secara insidental, melalui
skrining pemeriksaan kesehatan. Pemeriksaan fisik ditemukannya desah midsitolik
atau ejection systolic, suara jantung dua yang terpisah (widely split) pada batas
jantung atas kiri. Pemeriksaan foto toraks pada DSA tidak begitu khas, dapat dijumpai
pembesaran atrium dan ventrikel kanan, dilatasi arteri paru dan peningkatan corakan
vaskuler paru.21
27
Penatalaksanaan ASD adalah dengan penutupan defek baik melalui

pembedahan ataupun transkateter. Defek septum atrium seringkali dapat menutup
spontan (70%) pada usia 2 3 tahun, oleh karena itu pada anak penderita ASD yang
asimtomatik dapat ditunda hingga usia tiga tahun. Penutupan defek secara
transkateter juga sudah bisa dilakukan pada umur tersebut.22 Dibandingkan
pembedahan, penutupan melalui transkateter menggunakan alat Amplatzer septal
occluder (ASO) mempunyai lebih banyak keuntungan antara lain komplikasi lebih
minimal, lama rawatan lebih singkat, nyaman bagi pasien, mengurangi kebutuhan
transfusi darah, dan tidak menimbulkan jaringan parut bekas insisi. 23 Tingkat
keberhasilan penutupan tidak berbeda bermakna antara pembedahan dengan
transkateter, oleh sebab itu pemasangan ASO menjadi metode alternatif pilihan saat
ini.24
Pada kasus ini dijumpai ASD sekundum 2 mm, tindakan penutupan defek tidak
dilakukan segera karena diharapkan defek dapat menutup spontan dengan
bertambahnya usia.
Malnutrisi sering dijumpai pada anak dengan kelainan jantung bawaan dan
mempengaruhi keluaran pasca tindakan pembedahan jantung. Malnutrisi dilaporkan
terjadi pada 90.4% pasien dengan kelainan jantung kongenital, dengan 61% di
antaranya berada pada status gizi buruk, 41.1% dengan gagal tumbuh dan 28.8%
dengan perawakan pendek.25
Mekanisme yang mendasari adalah ketidakseimbangan antara asupan dan
kebutuhan metabolisme yang tinggi pada pasien dengan kelainan jantung bawaan.
Faktor yang mempengaruhi kejadian malnutrisi dan gagal tumbuh pada pasien
dengan kelainan jantung bawaan antara lain tipe / jenis kelainan jantung bawaan
(sianotik atau asianotik, gagal jantung, status operatif), peningkatan kebutuhan
28
metabolisme, penurunan asupan, gangguan fungsi pencernaan, serta faktor prenatal

(seperti gangguan kromosom, berat badan lahir, faktor intrauterin).26
Keadaan hipoksia dan kesulitan bernapas menyebabkan persoalan makan
pada anak dengan PJB. Anoksia dan kongesti vena pada saluran cerna dapat
menyebabkan malabsorpsi makanan, anoksia perifer dan asidosis menyebabkan
ketidakcukupan nutris serta peningkatan laju metabolik menunjukkan ketidak cukupan
masukan makanan untuk pertumbuhan. Anak dengan penyakit jantung bawaan
memerlukan pemantauan pertumbuhan untuk mempertahankan pertumbuhan linier
dan peningkatan berat badan agar berhasil dengan optimal.27
Pada kasus, pasien dengan kondisi status gagal tumbuh disertai gizi buruk
dengan perawakan pendek dari hasil antropometri. Asupan nutrisi yang kurang dan
kelainan jantung PDA besar merupakan faktor risiko terjadinya malnutrisi.
Tata laksana gizi buruk meliputi 10 langkah tata laksana menurut WHO dan
Departemen Kesehatan RI.28 Fase stabilitasi diberikan kalori 80 -100 kkal/kg/hari, fase
transisi 100 150 kkal/kg/hari dan fase rehabilitasi 150 220 kkal/kg/hari.
Suplementasi mikronutrien, yaitu vitamin A, zink dan asam folat, perlu diberikan.
Preparat besi pada gizi buruk tidak diberikan pada fase stabilisasi atau transisi karena
dapat menyebabkan stres oksidatif dan memacu pertumbuhan bakteri. 29,30
Pada pasien, telah diberikan penanganan awal, pemberian diet dan
tatalaksana gizi buruk dan menunjukkan toleransi yang baik, yaitu diet habis
dikonsumsi, tidak ada muntah atau diare serta adanya perbaikan klinis dan
antropometri. Pasien juga mendapat suplementasi mikronutrien. Saat ini pasien masih
berada pada fase stabilisasi.
Refluks gastroesophageal atau gastroesophageal reflux (GER) adalah suatu
keadaan kembalinya isi lambung ke esophagus dengan atau tanpa regurgitasi dan
29
muntah. Berbeda dengan GER, jika refluks isi lambung menyebabkan gangguan atau
komplikasi, inilah yang di sebut dengan GERD.31
Pada bayi usia 3-4 bulan, dijumpai 70 % gejala berupa muntah yang berlebih
yang terjadi 1-4 kali setiap harinya, 5%-12% bayi berumur 9-12bulan, dan 0-3% anak
berumur 2 tahun. Tanpa pengobatan gejala akan menghilang pada 60% pasien
sebelum umur 2 tahun pada posisi anak sudah lebih tegak dan makan makanan
padat.32
Gastroesofageal refluks ini bisa murni akibat gangguan secara fungsional
tanpa adanya kelainan lain. Bisa juga akibat adanya gangguan struktural yang
terdapat pada esofagus maupun gaster yang mempengaruhi penutupan sfingter
esofagus bawah, seperti kelainan anatomi kongenital, tumor, komplikasi operasi,
tertelan zat korosif dan lain-lain. Refluks gastroesofagus yang berlangsung lama atau
terlalu
sering
berulang
dapat
menyebabkan
kerusakan
mukosa
esofagus
(esofagitis).32
Dari beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk
mendiagnosis GER yaitu barium meal, ultrasonografi, skintigrafi, endoskopi dan
pemantauan pH esophagus. Tatalaksana dapat diawali dengan parental reassurance,
thickening formula dan positioning. Bila tidak ada perbaikan dapat diberikan terapi
farmakologis yaitu diantaranya dapat diberikan prokinetik, antagonis reseptor H2 atau
inhibitor pompa proton.32 Direkomendasikan pemberian diet volume lebih kecil dengan
pemberian lebih sering. Pada neonatus tidak formula thickening formula, hal ini
berhubungan dengan peningkatan osmolaritas susu, sehingga dapat memperparah
GER.33 Dari suatu studi, penyebab GER tidak diketahui secara pasti, tatalaksana
farmakologis tidak banyak memberikan manfaat untuk mengurangi gangguan saluran
nafas yang berhubungan dengan GER pada bayi dengan PJB. 34 Studi lain
30
merekomendasikan penggunakan duodenal tube feeding dapat menaikkan berat

badan bayi PJB yang mengalami GER.35
Pada kasus, diberikan tatalaksana diet melalui nasogastric tube serta
pemberian diet volume kecil frekuensi lebih sering untuk mengurangi frekuensi GER.
Masih diperlukan penjajakan lebih lanjut untuk mengetahui penyebab pasti GER pada
pasien ini.
31
DAFTAR PUSTAKA
1. Park MK. Congestive heart failure. Dalam: Pediatric cardiology for practitioner.
Edisi ke-5. Phliadelphia: Mosby Inc; 2008.h.558-74.
2. Madriago E, Silberbach M. Heart failure in infants and children. Pediatrics in
Review. 2010;31:4-11.
3. Oesman IN. Gagal jantung. Dalam: Sastroasmoro S, Madiyono B, penyunting.
Buku ajar kardiologi anak. Edisi kesatu.Jakarta: Binarupa Aksara;1994.h.425-42.
4. Kantor PF, Mertens LL. Heart failure in children. Part I: clinical evaluation,
diagnostic testing and initial medical management. Eur J Pediatr. 2010;169:26979.
5. Robinson SJ. Congestive heart failure in infants and children. California Med.
1958;88:198-201.
6. Johnson WH, Moller JH. Congestive heart failure. Dalam: Pediatric cardiology
essential pocket guide. West Sussex: Willey-Blackwell; 2008.h.286-95.
7. Ross RD. The Ross classification for heart failure in children after 25 years: A
review and an age-stratified revision. Pediatr Cardiol. 2012;33:1295-300.
8. Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Committe on Evaluation and Management of Heart
Failure). Guidelines for the evaluation and management of heart failure.
Circulation. 1995;92:2764-84.
9. Hsu DT, Pearson GD. Heart failure in children part II: Diagnosis, treatment and
future directions. Circ Heart Fail. 2009;2:490-8.
10. Omokhodion SI, Lagunju IA. Prognostic indices in childhood heart failure. West Afr
J Med. 2005;24:325-8.
11. Soeroso S, Sastrosubroto H. Penyakit jantung bawaan non-sianotik. Dalam:
Sastroasmoro S, Madiyono B, penyunting. Buku ajar kardiologi anak. Edisi kesatu.
Jakarta: Binarupa Aksara;1994.h.214-21.
12. Schneider DJ, Moore JW. Patent ductus arteriosus.Circulation. 2006;114:1873-82.
13. Bernstein D. Patent ductus arteriosus. Dalam: Kliegman RM, Behrman RE,
St.Geme J, Schor N, Stanton BF, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi
ke-19. Philadelphia: Saunders, 2007.h.1510-2.
32
14. Behjati-Ardakani M, Behjati-Ardakani MA, Abdollahi MH. Long-term follow-up of

patent ductus arteriosus closure with the Ampletzer duct occluder in children. J Teh
Univ Heart Ctr. 2013;8:192-6.
15. Masura J, Tittel P, Gavora P, Podnar T. Long-term outcome of transcatheter patent
ductus arteriosus closure using Ampletzer duct occluders. Am heart J.
2006;151:755.e7-10.
16. Huang TC, Chien KJ, Hsieh KS, Lin CC, Lee CL. Comparison of 0.052-inch coils
vs Ampletzer duct occluder for transcatheter closure of moderate to large patent
ductus arteriosus. Circ J. 2009;73:356-60.
17. Hijazi ZM, Awad SM. Pediatric cardiac intervensions. J Am Coll Cardiol Intv.
2008;1:603-11.
18. Ahmadi A, Sabri M, Bigdelian H, Dehghan B, Gharipour M. Comparison of costeffectiveness and postoperative outcome of device closure and open surgery
closure techniques of patent ductus arteriosus. ARYA Atheroscler. 2014;10:37-40.
19. Chen ZY, Wu LM, Luo YK, Lin CG, Peng YF, Zhen XC, dkk. Comparison of longterm clinical outcome between transcatheter Ampletzer occlusion and surgical
closure of isolated patent ductus arteriosus. Chin Med J. 2009;122:1123-7.
20. Bernstein D. Acyanotic congenital heart disease: the left-to-right shunt lesions.
Dalam: Kliegman MR, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, penyunting. Nelson
textbook of pediatrics. Edisi ke-19. Philadelpia: Saunders elsevier; 2011.h.1551-3.
21. Muta H, Akagi T, Egami K, Furui J, Suguhara Y, Ishii M, dkk. Incidence and clinical
features of asymptomatic atrial septal defect in school children diagnosed by heart
disease screening. Circ J. 2003; 67:112-5
22. Garne E. Atrial and ventricular septal defects: epidemiology and spontaneous
closure. J Matern Fetal Neonatal Med. 2006; 19(5):271-6
23. Bialkowski J, Karwot B, Szkutnik M, Banaszak P, Kusa J, Skalski J. Closure of
atrial septal defect in children: surgery versus Amplatzer device implantation. Tex
Heart Inst J. 2004; 31:220-3
24. Du ZD, Hijazi JM, Kleinman CS, Silverman NH, Larntz K. Comparison between
transcatheter and surgical closure of secundum atrial septal defect in children and
adults: results of a multicenter nonrandomized trial. JACC. 2002; 39(11):1836-44
25. Okoromah CAN, Ekure EN, Lesi FEA, Okunowo WO, Tijani BO, Okeiyi JC.
Prevalanve, profile and predictors of malnutrition in children with congenital heart
defects: A case-control observational study. Arch Dis Child. 2011;96:354-60.
33
26. Nydegger A, Biner JE. Energy metabolism in infants with congenital heart disease.
Nutrition. 2006;22:697-704.
27. Poskitt EME. Failure to thrive in congenital heart disease. Arch Dis Child
1993;68:150-60
28. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Buku bagan tata laksana anak gizi
buruk. Buku I dan II. Edisi ke-4. Jakarta; 2003.
29. Walker CLF, Black BE. Micronutriens and diarrheal disease. Clin Infect Dis. 2007;
45:s73-7.
30. Semba RD, Ndugwa C, Perry RT, Clark TD, Jackson JB, Melikian G, dkk. Effect of
periodic vitamin A supplementation on mortality and morbidity of human
immunodeficiency virus infected children in Uganda: a controlled clinical trial.
Nutrition. 2005;21:25-31.
31. Yvan V. Pediatric gastroesophageal reflux clinical practice guidelines. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2009;49:498-547.
32. Hegar B, Mulyani LR. Esofagitis refluks pada anak. Sari Pediatri 2006;8:43-53.
33. Gomella TC, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE, penyunting. Neonatology:
management, procedures, on call problems, diseases, and drugs. Edisi ke-7. New
York: McGraw-Hill; 2013. H.341-3.
34. Weesner KM, Rosenthal A. Gastroesofageal reflux in association with congenital
heart disease. Clinical pediatric 1983. h 424-6.
35. Kuwata S, Iwamoto Y, Ishido A, Taketadu M, Tamura M, Senzaki A. Duodenal tube
feeding: an alternative approach for effectively promoting weight gain in children
with gastroesofageal reflux and congenital heart disease. Gastroenterol Res Pract.
2013: 181604.
34
Lampiran 1. Diagram masalah
ZK,, 35 hari
M
A
S
A
L
A
H
T
E
R
A
P
I
Gagal jantung
Tatalaksana gagal
jantung:
- Suportif,
- Medikamentosa
- Terapi
penyebab
PROGNOSIS
PDA
Penutupan
PDA
Bebas gejala dan

keterbatasan
aktivitas
Marasmus
VSD
Observasi
Terapi menurut
WHO
Perbaikan
status nutrisi
dan
pemantauan
Tumbuh kembang
optimal
Imunisasi
GERD
Edukasi,
pemasangan
NGT,
posisitoning,
diet dengan
volume kecil
Gangguan kualitas
hidup masalah
jantung dan terapi
Konseling,
dukungan
psikososial,
edukasi
keluarga,
Pembekalan
pengetahuan
Imunisasi
Hepatitis
B
Asah, Asih dan Asuh
BAIK
Gambar 2. Diagram masalah dan tatalaksana

35
Lampiran 2. Kurva berat badan dan panjang badan menurut WHO
Gambar 1. Kurva WHO berat badan berdasarkan usia (0 bulan sampai 6 bulan)
Gambar 2. Kurva WHO panjang badan berdasarkan usia ( 0 bulan sampai 6 bulan)
36
Gambar 3. Kurva WHO berat badan menurut panjang badan ( 0 bulan sampai 2 tahun)
Gambar 3. Kurva WHO lingkar kepala berdasarkan usia (0 sampai 13 minggu)

37
Lampiran 3. Foto Pasien
38
Lampiran 4. Foto thoraks pasien
39
Lampiran 5. Hasil ekokardiografi
40
Kedokteran Berbasis Bukti

(Evidence-Based Practice)
A. Pertanyaan klinis
Bagaimana luaran klinis pada bayi dan anak PJB dengan gagal jantung yang
mengalami muntah berulang setelah diterapi dengan duodenal feeding tube?
B. Component of foreground question (PICO)

Patient
: bayi dan anak PJB dengan gagal jantung yang mengalami

muntah berulang
Intervention : duodenal feeding tube

Comparison : Outcome
: peningkatan berat badan
C. Metode penelusuran
Kami melakukan penelusuran dengan kata kunci CHD, GERD and children, pada
mesin pencari Pubmed. Kami menemukan satu jurnal yang dapat menjawab
pertanyaan PICO tersebut dengan judul Duodenal tube feeding: an alternative
approach for effectively promoting weight gain in children with gastroesophageal reflux
and congenital heart disease
yang diterbitkan Gastroenterol Res Pract.
2013;2013:181604.
41
KAJIAN KRITIS KEDOKTERAN BERBASIS BUKTI

PENELITIAN DESKRIPTIF
Validity
1. Apakah pertanyaan penelitian ini jelas?
Ya
Tidak
Tidak Jelas
Penelitian ini bertujuan menilai efektivitas duodenal tube feeding untuk bayi dengan
GERD dan gagal jantung sehubungan dengan penyakit jantung bawaan (PJB).
2. Apakah desain studi ini?

Desain deskriptif retrospektif yang mengamati bayi dan anak dengan PJB dan
GERD yang mendapatkan terapi duodenal tube feeding . Hal ini terlihat pada
bagian Methods halaman 1.
3. Bagaimana pengumpulan data pada studi ini?

Pengumpulan data dilakukan secara retrospektif dengan mengumpulkan data dari
17 subjek bayi dan anak sebelum dan setelah operasi jantung yang kemudian
diberikan duodenal tube feeding,
4. Apakah kriteria sampel dalam penelitian ini?

Kriteria sampel ini adalah bayi dan anak yang menderita penyakit jantung bawaan
dengan gagal jantung dan mengalami muntah berulang yang disebabkan GERD.
5. Apakah ada bias dalam studi ini?

Ya
Tidak
Tidak Jelas
Tidak ada disebutkan dalam jurnal apakah ada faktor bias .

42
6. Apakah analisa statistik disebutkan dalam studi?

V Ya
Tidak
Tidak Jelas
Pada studi ini peningkatan berat badan dibandingkan antara sebelum dan sesudah
tindakan duodenal tube feeding dengan nilai P< 0.001.
7. Apakah hasil studi ini?

Penelitian ini memperoleh hasil terdapat peningkatan berat badan yang bermakna
6 sampai 21 gram per hari ( P<0.001) setelah duodenal tube feeding.
Importance
8. Apakah peneliti membandingkan hasil studi dengan literatur lain?
Studi ini membandingkan hasil penelitian dengan studi sebelumnya yang menilai
pengobatan GERD dengan pengobatan operasi dan farmakologi.
Applicability
9. Apakah hasil studi penting dalam penerapan di sentra kita?
Ya, pada penelitian ini subjek adalah bayi dan anak dengan PJB dan GERD usia 0
sampai 16 bulan pada bayi, dan usia rata-rata 4.7 tahun pada anak. Pada kasus
pasien adalah bayi usia 37 hari dengan PJB dan GERD.
Kesimpulan
Hasil studi valid, penting dan dapat diaplikasikan di sentra kita. Dimana pemberian
duodenal tube feeding pada bayi dengan PJB yang menderita GERD efektif untuk
meningkatkan berat badan.
43

Kasus Panjang Ujian Pendadaran Ilmu Kesehatan Anak

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Kasus Panjang Ujian Pendadaran Ilmu Kesehatan Anak

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

DIAGRAM WAKTU PEMERIKSAAN

Anak mulai dirawat

Evaluasi Pendadaran, PPDS-IKA FK USU,30 April 2015

STATUS PASIEN EVALUASI PENDADARAN

Kamis, 30 April 2015

Nama Ayah : Khairul Muslim

Tanggal masuk RS: 21 April 2015

: 5 hari (masih dirawat)

: Ibu rumah tangga

: Dusun Sidodadi Kec. Bilah Hilir Kabupaten Labuhan Batu

ANAMNESIS (Alloanamnesis dengan ayah dan ibu pasien

Evaluasi Pendadaran, PPDS-IKA FK USU,30 April 2015

RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU

RIWAYAT PEMAKAIAN OBAT

Evaluasi Pendadaran, PPDS-IKA FK USU,30 April 2015

RIWAYAT KEHAMILAN IBU

RIWAYAT IMUNISASI DAN TUMBUH KEMBANG

Evaluasi Pendadaran, PPDS-IKA FK USU,30 April 2015

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

CORAK REPRODUKSI DAN SOSIAl EKONOMI KELUARGA

RINGKASAN PERAWATAN SEBELUM KASUS DITERIMA

Evaluasi Pendadaran, PPDS-IKA FK USU,30 April 2015

Foto torak AP kanan tanggal 21 April 2015 (lampiran):

Evaluasi Pendadaran, PPDS-IKA FK USU,30 April 2015

Hasil pemeriksaan ekokardiografi tanggal 22 April 2015 (lampiran):

Pengobatan yang telah diberikan selama perawatan: tirah baring, dengan

20 cc setiap 3 jam dengan

Pemeriksaan fisik saat menerima kasus (Jumat, 24 April 2015)

Evaluasi Pendadaran, PPDS-IKA FK USU,30 April 2015

Evaluasi Pendadaran, PPDS-IKA FK USU,30 April 2015

MASALAH DAN TATALAKSANA AWAL

Pemantauan keseimbangan cairan

Penjelasan kepada orang tua mengenai penyakit, tatalaksana,

Memotivasi keluarga untuk memberikan dukungan selama proses

2. Kelainan struktural jantung duktus arteriosus paten (PDA) dan ASD

Tatalaksana ASD tidak perlu tindakan penutupan segera seringkali

Rencana penanganan penyakit dengan penutupan PDA bedah atau

Evaluasi Pendadaran, PPDS-IKA FK USU,30 April 2015

Kemungkinan komplikasi dan perjalanan penyakit pasca penutupan

Kepatuhan untuk pemantauan dan kontrol rutin pasca tindakan

3. Gastroesofageal reflux disease

Penjelasan kepada orang tua mengenai penyakit, tatalaksana,

Diet yang diberikan F75 sebanyak 25 cc + mineral mix 0.5 cc setiap 3

Vitamin A 200.000 IU per oral 1 kali pemberian (sudah diberikan)

Asam folat 1 x 5 mg hari pertama (sudah diberikan), dilanjutkan 1x1 mg

Multivitamin tanpa zat besi 1 x cth 1 selama 2 minggu

Evaluasi Pendadaran, PPDS-IKA FK USU,30 April 2015

Menjaga kehangatan tubuh anak dan pemberian makan sesuai jadwal

Cara memberikan diet untuk menunjang perbaikan gizi

Pemantauan berkala berat badan dan tinggi badan berkala serta

Dukungan dan motivasi kepada keluarga tetap membawa anaknya ke RS untuk

Dukungan dari pemerintah, petugas kesehatan, dan masyarakat/ lingkungan

Pasien kompos mentis, suhu aksila: 37,4 oC. BB: 2,2 kg

Evaluasi Pendadaran, PPDS-IKA FK USU,30 April 2015

Gagal jantung kelas III ec PDA + ASD sekundum + GERD + Marasmus.

amoxicillin sirup 3 x 1,5 ml (37,5 mg)

asam folat 1 x 1 mg/oral (H2 sampai H14)

multivimitamin tanpa Fe (drop) 1 x 0,3 cc (sampai H14)

Minggu 26 April 2015

Pasien kompos mentis, suhu aksila: 37,5 oC. BB: 2,2 kg

Evaluasi Pendadaran, PPDS-IKA FK USU,30 April 2015

Gagal jantung kelas III ec PDA + ASD sekundum + GERD + Marasmus.

Evaluasi Pendadaran, PPDS-IKA FK USU,30 April 2015