Anda di halaman 1dari 12

REFERAT

DERMATOSIS VESIKOBULOSA
AKUT

Dosen Pembimbing :
Dr. Euis Nana Sp.KK

Disusun Oleh :
Ferdiand ( 07610510104 )

KATA PENGANTAR
Pertama tama saya ingin mengucapkan puji syukur kepada Tuhan YME atas berkat
karunia-Nya saya dapat menyelesaikan tugas referat Dermatosis Vesikobulosa Akut ini.
Adapun Referat ini telah saya usahakan semaksimal mungkin dan tentunya dengan
bantuan berbagai pihak, sehingga dapat memperlancar pembuatan referat ini. Untuk itu tidak
lupa saya haturkan rasa terima kasih saya kepada dr. Euis Nana Resna Sp.KK sebagai dosen
pembimbing dan kepada dr. Emil R. Fadly Sp.KK sebagai kepala bagian Departemen Kulit dan
Kelamin RSUD CIBINONG.
Namun tidak lepas dari semua itu, saya menyadari masih banyak kekurangan dalam
referat ini. Oleh karena itu dengan lapang dada saya membuka selebar lebarnya bagi pembaca
yang ingin memberi saran dan kritik kepada saya sehingga saya dapat memperbaiki referat
Vesikobulosa Akut ini.
Akhirnya saya mengharapkan semoga dari referat ini kita dapat mengambil pelajaran dan
manfaatnya sehingga dapat memberikan pengetahuan dan berguna bagi pembaca referat ini.

Depok, Mei 2015

Penyusun

DERMATOSIS VESIKOBULOSA

Pendahuluan
Dermatosis vesikobulosa adalah penyakit kulit yang ditandai dengan kelainan utama
berupa vesikel dan bula. Ada dua pembagian menurut perjalanan penyakitnya, yaitu :
1. Akut, dan
2. Kronis
Pada kesempatan kali ini saya akan membahas tentang Dermatosis Vesikobulosa Akut.
Dimana ada 4 penyakit kulit yang ditandai dengan vesikobulosa akut, yaitu :
1. Impetigo Bulosa
2. Varisela
3. Herpes zoster, dan
4. Variola

Pembahasan
I. Impetigo Bulosa
Dikenal juga sebagai impetigo vesiko-bulosa, cacar monyet
Etiologi
Biasanya Staphylococcus aureus.
Gejala Klinis
Keadaan umum tidak dipengaruhi. Tempat predileksi di ketiak, dada, punggung. Sering
bersama sama miliaria. Terdapat pada anak dan orang dewasa. Kelainan kulit berupa
eritema, bula, dan bula hipopion. Kadang kadang waktu penderita datang berobat, vesikel /
bula telah memecah sehingga yang tampak hanya koleret dan dasarnya masih eritematosa
Diagnosis Banding
Jika vesikel / bula telah pecah dan hanya terdapat koleret dan eritema, maka mirip
dermatofitosis. Pada anamnesis hendaknya ditanyakan, apakah sebelumnya terdapat lepuh.
Jika ada, diagnosisnya ialat impetigo bulosa

Pengobatan
Jika terdapat hanya beberapa vesikel / bula, dipecahkan lalu diberi salep antibiotik atau
cairan antiseptik. Kalau banyak diberi pula antibiotik sistemik. Faktor predisposisi dicari, jika
karena banyak keringat, ventilasi di perbaiki.

II. Varisela
Infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis
terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral
tubuh. Biasa disebut juga cacar air, chicken pox.
Epidemiologi
Tersebar kosmopolit, menyerang terutama anak anak, tetapi dapat juga menyerang
orang dewasa. Transmisi penyakit ini secara aerogen. Masa penularannya kurang lebih 7 hari
dihitung dari timbulnya gejala kulit.
Etiologi
Virus varisela zoster. Penamaan virus ini memberi pengertian bahwa infeksi primer
virus ini menyebabkan penyakit varisela, sedangkan reaktivasi menyebabkan herpes zoster.
Gejala Klinis
Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 sampai 21 hari. Gejala klinis mulai gejala
prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malese, dan nyeri kepala, kemudian
disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam
berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini khas berupa tetesan embun ( tear drops ). Vesikel
akan berubah menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta. Sementara proses ini
berlangsung, timbul lagi vesikel vesikel yang baru sehingga menimbulkan gambaran
polimorfi.
Penyebarannya terutama didaerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke
muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran napas
bagian atas. Jika terdapat infeksi sekunder terdapat pembesaran kelenjar getah bening
regional. Penyakit ini biasanya disertai rasa gatal.
Komplikasi pada anak anak umumnya jarang timbul dan lebih sering pada orang
dewasa, berupa ensefalitis, pneumonia, glomerulonefritis, karditis, hepatitis, keratitis,
konjungtivitis, otitis, arteritis, dan kelainan darah ( beberapa macam purpura ).
Infeksi yang timbul pada trimester pertama kehamilan dapat menimbulkan kelainan
kongenital, sedangkan infeksi yang terjadi beberapa hari menjelang kelahiran dapat
menyebabkan varisela kongenital pada neonatus.
Pembantu Diagnosis
Dapat dilakukan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan hapus yang diwarnai
dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapati sel datia berinti
banyak.

Diagnosis Banding
Harus dibedakan dengan variola, penyakit ini lebih berat, memberi gambaran monomorf,
dan penyebarannya dimulai dari bagian akral tubuh, yakni telapak tangan dan telapak kaki.
Pengobatan
Pengobatan bersifat simtomatik dengan antipiretik dan analgesik, untuk menghilangkan
rasa gatal dapat diberikan sedativa. Lokal diberikan bedak yang ditambah dengan zat anti
gatal ( mentol, kamfora ) untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan
rasa gatal. Jika timbul infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa salap dan oral.
Dapat pula diberikan obat obat antivirus ( lihat pengobatan herpes zoster ). V.Z.I.G.
( varicella zoster immunoglobuline ) dapat mencegah atau meringankan varisela, diberikan
intramuskular dalam 4 hari setelah terpajan.
Vaksinasi
Vaksin varisela berasal dari galur yang telah dilemahkan. Angka serokonversi mencapai
97% - 99%. Diberikan pada yang berumur 12 bulan atau lebih lama. Lama proteksi belum
diketahui pasti, meskipun demikian vaksinasi ulangan dapat diberikan setelah 4 6 tahun.
Pemberiannya secara subkutan, 0.5 ml pada yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun. Pada
usia diatas 12 tahun juga diberikan 0.5 ml, setelah 4 8 minggu diulangi dengan dosis yang
sama.
Bila terpajannya baru kurang dari 3 hari perlindungan vaksin yang diberikan masih
terjadi. Sedangkan antibodi yang cukup sudah timbul antara 3 6 hari setelah vaksinasi.
Prognosis
Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan higiene memberi prognosis yang baik
dan jaringan parut yang timbul sangat sedikit.

III. Herpes Zoster


Definisi
Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster yang
menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah
infeksi primer. Dikenal juga sebagai dampa atau cacar ular.
Epidemiologi
Penyebarannya sama seperti varisela. Penyakit ini, seperti yang diterangkan dalam
definisi, merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah penderita mendapat varisela. Kadang
kadang varisela ini berlangsung subklinis. Tetapi ada pendapat yang menyatakan
kemungkinan transmisi virus secara aerogen dari pasien yang sedang menderita varisela atau
herpes zoster.
Patogenesis
Virus ini berdiam di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis.
Kelainan kulit yang timbul memberikan lokasi yang setingkat dengan daerah persarafan
ganglion tersebut. Kadang kadang virus ini juga menyerang ganglion anterior, bagian
motorik kranialis sehingga memberikan gejala gejala gangguan motorik.
Gejala Klinis
Daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal, walaupun daerah daerah lain
tidak jarang. Frekuensi penyakit ini pada pria dan wanita sama, sedangkan mengenai umur
lebih sering pada orang dewasa.
Sebelum timbul gejala kulit terdapat, gejala prodromal baik sistemik ( demam, pusing,
malese ), maupun gejala prodromal lokal ( nyeri otot tulang, gatal, pegal, dan sebagainya ).
Setelah itu timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok
dengan dasar kulit yang eritematosa dan edema. Vesikel ini berisi cairan yang jernih,
kemudian menjadi keruh ( berwarna abu abu ), dapat menjadi pustul dan krusta. Kadang
kadang vesikel mengandung darah dan disebut sebagai herpes zoster hemoragik. Dapat pula
timbul infeksi sekunder sehingga menimbulkan ulkus dengan penyembuhan berupa sikatriks.
Masa tunasnya 7 12 hari. Masa aktif penyakit ini berupa lesi lesi baru yang tetap
timbul berlangsung kira kira seminggu, sedangkan masa resolusi berlangsung kira kira 1
2 minggu. Di samping gejala kulit dapat juga dijumpai pembesaran kelenjar getah bening
regional. Lokalisasi penyakit ini adalah unilateral dan bersifat dermatomal sesuai dengan
tempat persarafan. Pada susunan saraf tepi jarang timbul kelainan motorik , tetapi pada
susunan saraf pusat kelainan ini lebih sering karena struktur ganglion kranialis
memungkinkan hal tersebut. Hiperestesi pada daerah yang terkena memberi gejala yang

khas. Kelainan pada muka sering disebabkan oleh karena gangguan pada nervus trigeminus
( dengan ganglion gaseri ) atau nervus fasialis dan optikus ( dari ganglion genikulatum ).
Herpes zoster oftalmikus disebabkan oleh infeksi cabang pertama nervus trigeminus,
sehingga menimbulkan kelainan pada mata, disamping itu juga cabang kedua dan ketiga
menyebabkan kelainan kulit pada daerah persarafannya. Sindrom Ramsay Hunt diakibatkan
oleh gangguan nervus fasialis dan optikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka
( paralisi bell ), kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo,
gangguan pendengaran, nistagmus dan nausea, juga terdapat gangguan pengecapan. Herpes
zoster abotif, artinya penyakit ini berlangsung dalam waktu singkat dan kelainan kulitnya
hanya berupa beberapa vesikel dan eritem. Pada herpes zoster generalisata kelainan
kulitnya unilateral dan segmental ditambah kelainan kulit yang menyebar secara generalisata
berupa vesikel yang solitar dan ada umbilikasi. Kasus ini terutama terjadi pada orang tua atau
pada orang yang kondisi fisiknya sangat lemah, misalnya pada penderita limfoma malignum.
Neuralgia pascaherpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan
lebih dari sebulan setelah penyakitnya sembuh. Nyeri ini dapat berlangsung sampai beberapa
bulan bahkan bertahun tahun dengan gradasi nyeri bervariasi dalam kehidupan sehari
hari. Kecenderungan ini dijumpai pada orang yang mendapati herpes zoster diatas usia 40
tahun.
Komplikasi
Neuralgia pascaherpetik dapat timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya 10
15%. Makin tua penderita makin tinggi persentasenya.
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknya
pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi HIV, keganasan, atau berusia lanjut dapat
disertai komplikasi. Vesikel sering menjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.
Pada herpes zoster oftalmikus dapat terjadi berbagai komplikasi, diantaranya ptosis
paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioretinitis, dan neuritis optik.
Paralisis motorik terdapat pada 1 5% kasus, yang terjadi akibat penjalaran virus secara
perkontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis biasanya
timbul dalam 2 minggu sejak awitan munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi,
misalnya di muka, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria, dan anus.
Umumnya akan sembuh spontan.
Infeksi juga dapat menjalar ke alat dalam, misalnya paru, hepar, dan otak.
Pembantu Diagnosis
Pada pemeriksaan Tzanck dapat ditemukan sel datia berinti banyak.

Diagnosis Banding
1. Herpes simpleks
2. Pada nyeri yang merupakan gejala prodromal lokal sering salah diagnosis dengan
penyakit reumatik maupun dengan angina pektoris, jika terdapat di daerah setinggi
jantung.
Pengobatan
Terapi sistemik umumnya bersifat simtomatik, untuk nyerinya diberikan analgetik. Jika
disertai infeksi sekunder diberikan antibiotik.
Indikasi obat antiviral ialah herpes zoster oftalmikus dan pasien dengan defisiensi
imunitas mengingat komplikasinya. Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan
modifikasinya, misalnya valasiklovir. Sebaiknya diberikan dalam 3 hari pertama sejak lesi
muncul.
Dosis asiklovir yang dianjurkan ialah 5 X 800mg sehari dan biasanya diberikan 7 hari,
sedangkan valasiklovir cukup 3 X 1000mg sehari karena konsentrasi dalam plasma lebih
tinggi. Jika lesi baru masih tetap timbul obat tersebut masih dapat diteruskan dan dihentikan
sesudah 2 hari sejak lesi baru tidak timbul lagi.
Isoprinosin sebagai imunostimulator tidak berguna karena awitan kerjanya baru setelah 2
8 minggu, sedangkan masa aktif penyakit kira kira hanya seminggu.
Untuk neuralgia pascaherpetik belum ada obat pilihan, dapat dicoba dengan akupuntur.
Obat yang direkomendasikan diantaranya gabapentin dosisnya 1.800 mg 2400 mg sehari.
Mula mula dosis rendah kemudian dinaikkan secara bertahap untuk menghindari efek
samping diantaranya nyeri kepala dan rasa melayang. Hari pertama dosisnya 300 mg sehari
diberikan sebelum tidur, setiap 3 hari dosis dinaikkan 300 mg sehari sehingga mencapai
1.800 mg sehari. Bila belum ada efeknya dosis dapat ditinggikan. Nyeri tersebut lambat laun
akan menghilang sendiri.
Indikasi pemberian kortikosteroid ialah untuk indrom Ramsay Hunt. Pemberian harus
sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang biasa kami berikan ialah
prednison dengan dosis 3 X 20 mg sehari, setelah seminggu dosis diturunkan secara
bertahap. Dengan dosis setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung
dengan obat antiviral. Dikatakan kegunaanya untuk mencegah fibrosis ganglion.
Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika masih stadium vesikel diberikan
bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi
sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka. Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan salap
antibiotik.

Prognosis
Umumnya baik, pada herpes zoster oftalmikus prognosis bergantung pada tindakan
perawatan secara dini.

IV. Herpes Simpleks


Definisi
Infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks ( virus herpes hominis ) tipe I
atau tipe II yang ditandai oleh adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab
dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik
primer maupun rekurens. Disebut juga sebagai Fever Blister, cold sore, herpes febrilis,
herpes labialis, herpes progenitalis ( genitalis )
Epidemiologi
Penyakit ini tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun wanita dengan
frekuensi yang tidak berbeda. Infeksi primer oleh virus herpes simpleks ( V.H.S. ) tipe I
biasanya dimulai pada usia anak anak, sedangkan VHS tipe II biasanya terjadi pada dekade
II atau III, dan berhubungan dengan peningkatan aktifitas seksual.
Etiologi
VHS tipe I dan II merupakan virus herpes hominis yang merupakan virus DNA.
Pembagian tipe I dan II berdasarkan karakteristik pertumbuhan pada media kultur, antigenic
marker, dan lokasi klinis ( tempat predileksi )
Gejala Klinis
Infeksi VHS ini berlangsung dalam 3 tingkat :
I.

Infeksi Primer : tempat predileksi VHS tipe I di daerah pinggang keatas terutama
didaerah mulut dan hidung, biasanya dimulai pada usia anak anak. Inokulasi
dapat terjadi secara kebetulan, misalnya kontak kulit pada perawat, dokter gigi,
atau pada orang yang sering menggigit jari ( herpetic Whitlow ).virus ini juga
sebagai penyebab herpes ensefalitis. Infeksi primer oleh VHS tipe II mempunyai
tempat predileksi di daerah pinggang kebawah, terutama di daerah genital, juga
dapat menyebabkan herpes meningitis dan infeksi neonatus.
Daerah predileksi ini sering kacau karena adanya cara hubungan seksual seperti
oro-genital, sehingga herpes yang terdapat di daerah genital kadang kadang
disebabkan oleh VHS tipe I sedangkan di daerah mulut dan rongga mulut dapat
disebabkan oleh VHS tipe II.
Infeksi primer berlangsung lebih lama dan lebih berat, kira kira 3 minggu dan
sering disertai gejala sistemik, misalnya demam, malese, dan anoreksia, dan dapat
ditemukan pembengkakan kelenjar getah bening regional.

Kelainan klinis yang dijumpai berupa vesikel yang berkelompok diatas kulit yang
sembab dan eritematosa, berisi cairan jernih dan kemudian menjadi seropurulen,
dapat menjadi krusta dan kadang kadang mengalami ulserasi yang dangkal,
biasanya sembuh tanpa sikatriks. Pada perabaan tidak terdapat indurasi. Kadang
kadang dapat timbul infeksi sekunder sehingga memberi gambaran yang tidak
jelas. Umumnya didapati pada orang yang kekurangan antibodi virus herpes
simpleks. Pada wanita ada laporan yang mengatakan bahwa 80% infeksi VHS
pada genitalia eksterna disertai infeksi pada serviks.
II.

Fase Laten : fase ini berarti pada penderita tidak ditemukan gejala klinis, tetapi
VHS dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis.

III.

Infeksi rekurens : infeksi ini berarti VHS pada ganglion dorsalis yang dalam
keadaan tidak aktif, dengan mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit
sehingga menimbulkan gejala klinis. Mekanisme pacu itu dapat berupa trauma
fisik ( demam, infeksi, kurang tidur, hubungan seksual, dan sebagainya ), trauma
psikis ( gangguan emosional, menstruasi ), dan dapat pula timbul akibat jenis
makanan dan minuman yang merangsang.
Gejala klinis yang timbul lebih ringan dari pada infeksi primer dan berlangsung
kira kira 7 sampai 10 hari. Sering ditemukan gejala prodromal lokal sebelum
timbul vesikel berupa rasa panas, gatal, dan nyeri. Infeksi rekurens ini dapat
timbul pada tempat yang sama ( loco ) atau tempat lain/tempat disekitarnya ( non
loco )

Pemeriksaan Pembantu Diagnosis


Virus herpes ini dapat ditemukan pada vesikel dan dapat dibiak. Pada keadaan tidak ada
lesi dapat diperiksa antibodi VHS. Pada percobaan Tzanck dengan pewarnaan Giemsa dapat
ditemukan sel datia berinti banyak dan badan inklusi intranuklear.
Diagnosis Banding
Herpes simpleks di daerah sekitar mulut dan hidung harus dibedakan dengan impetigo
vesiko bulosa. Pada daerah genitalia harus dibedakan dengan ulkus durum, ulkus mole dan
ulkus mikstum, maupun ulkus yang mendahului penyakit limfogranuloma venerum.