Anda di halaman 1dari 5

KRITERIA

PENGERTIAN

EPIDEMIOLOGI

ETIOLOGI DAN
FAKTOR RISIKO

GLAUKOMA DENGAN
PENGLIHATAN MENURUN SECARA
MENDADAK
Serangkaian gejala yang muncul
mendadak akibat adanya TIO secara
mendadak dan menyebabkan sudut
mata tertutup (goniosinekia
lengketnya pangkal iris dengan kornea).
Sudut mata terbentuk antara iris
dan kornea pada COA
Biasanya terjadi pada usia 40 tahun.

GLAUKOMA DENGAN TAJAM


PENGLIHATAN MENURUN
PERLAHAN

Glaukoma Simpleks
- Umumnya ditemukan pada usia >40
tahun atau bisa ditemukan pada usia
yang lebih muda
Glaukoma Primer
- Etiologi atau penyebab tidak pasti
- Didapatkan pada orang yang telah
memiliki bakat bawaan glikoma
yaitu:
a. Gangguan fasilitas pengeluaran
cairan mata atau susunan
anatomis bilik mata yang sempit
b. Kelainan pertumbuhan pada
sudut bilik mata depan
(goniodisgenesis)
trabekulodisgenesis (ada
membran persisten yang
menutupi trabekula, iris
berinsersi ), iridodisgenesis, dan
korneodisgenesis
- Bersifat bilateral yang tidak selalu
simetris dengan sudut mata terbuka
atau tertutup
Glaukoma Simpleks
- Penyebab tidak diketahui
- Sudut bilik mata terbuka
- Diagnosisnya dibuat jika ditemukan
glaukoma pada kedua mata di

GLAUKOMA KONGINETAL

PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI
KLINIS

Pada glaukoma primer bisa dimulai dari 1


mata yang kemudian 2-5 tahun
kemudian kedua mata dapat terkena.
Pada glaukoma sekunder akibat:
KATARAK INTUMESEN (sudut
tertutup)
KATARAK SENIL FAKOLITIK
Katarak hipermatur ruptur kapsul
lensa masa lensa keluar dean mengisi
bilik mata depan menginduksi
sebukan sel radang fagositosis
debris menutup anyaman trabekula
Di dalam bilik mata terdapat efek
Tyndal gambaran menyerupai suatu
uveitis. Jarang ditemukan keratik
presipitat dan sinekia posterior

Gejala
1. Nyeri pada mata yang terkena,
berlangsung beberapa jam dan
hilang setelah tidur sebentar.
2. Nyeri kepala
3. Melihat halo tanda prodormal
4. Mual-muntah atau perasaan enek
5. Bradikardia akibat refleks
okulokardiak
6. Penglihatan kabur/tajam
penglihatan
7. Lapang pandang menyempit

pemeriksaan pertama tanpa


ditemukan kelainan yang menjadi
penyebab
Diduga dapat diturunkan secara
dominan atau resesif pada 50%
penderita
Faktor risiko lain: DM, hipertensi,
kulit berwarna dan miopia
1. Bertambahnya sekresi HA oleh
badan siliaris
2. Berkurangnya pengeluaran
cairan mata di sudut bilik mata
atau di celah pupil (glaukoma
hambatan pupil/blokade pupil)

Gejala pada glaukoma simpleks


(perkembangannya lambat)
1. Ekskavasi papil
2. Degenerasi papil
3. Gangguan lapang pandang
Kompresi papil saraf optik dan retina
atau pembuluh darah yang
memperdarahinya
4. Mata terasa berat dan pening
sebelah
5. Penglihatan kabur dan
membutuhkan koreksi untuk
presbiopi lebih kuat dibanding
usianya
Tanda pada glaukoma simpleks
1. TIO sehari-hari >20 mmHg atrofi
papil dan ekskavasio glaukomatosa
Jika TIO ditemukan normal tapi
penglihatan menurun variasi
diurnal dan provokasi steroid
2. Mata tidak merah atau nyeri
gangguan susunan anatomis dan
fungsi tidak disadari penderita

Kompresi papil saraf optik dan


retina atau pembuluh darah yang
memperdarahinya iskemia
penurunan fungsi saraf

Tanda
1. Kongesti kelopak mata
2. Mata merah karena injeksi siliar
sehingga permukaan mata yang
merah cenderung terfiksasi (tidak
seperti injeksi konjungtiva)
Iskemia efek radang
vasodilatasi dan edema
3. TIO () pupil lebar, kornea
suram dan edema, iris sembab
meradang, papil saraf optik
hiperemis
4. Iris bengkak dengan atrofi dan
sinekia posterior dan lensa
menjadi keruh (katarak Vogt
katarak pungtata diseminata
subkapsular anterior
Tes provokasi ruang gelap pupil
dilatasi dan mempersempit sudut
mata menutup trabekula TIO
()

DIAGNOSIS

TATALAKSANA

1. Turunkan TIO dengan Pilokarpin


2% tiap menit selama 5 menit
kemudian susul tiap 1 jam selama
1 hari
2. Asetazolamid 500 mg i.v.
Asetazolamid tablet 250 mg tiap
4 jam setelah mual & enek hilang
3. Manitol 1,5-2 MK/kgBB dalam
larutan 20%

Jika TIO 21 mmHg dikontrol rasio


C/D, periksa lapang pandangan
sentral, temukan titik buta yang
meluas dan skotoma sekitar titik
fiksasi
- Bila TIO 24-30 mmHg kontrol lebih
ketat
Obat yang dipakai berlaku seumur hidup
untuk mencegah gejala yang memberat
dan kebutaan.
Tujuan pengobatan :
1. Memperlancar pengeluaran cairan
mata (HA)
2. Usaha untuk mengurangi produksi
HA
-

4. Urea iv gm/kgBB (hati-hati pada


penderita kelainan ginjal
5. Anestesi retrobulbar xilokain 2%
mengurangi produksi HA
6. Morfin 50 mg s.c. jika sakit tidak
tertahankan
Dengan pengobatan di atas biasanya TIO
akan turun dalam 30 menit.
Setelah stabil, lakukan pembedajan
untuk mencegah serangan ulang. Selain
itu mata yang tidak dalam serangan juga
diberik miotik.

PROGNOSIS

Edukasi pada pasien


1. Emosi (bingung dan takut) dapat
menimbulkan serangan akut
2. Membaca dekat yang
mengakibatkan miosis atau pupil
kecil akan menimbulkan serangan
pada glaukoma dengan blok pupil
3. Pemakaian simpatomimetik
berbahaya!
4. Antihistamin dan antispasme
berbahaya untuk penderita sudut
sempit dengan hipermetropi dan
bilik mata dangkal.
- Jika tidak diobati berkembang
menjadi kronis dan dapat
menyebabkan kebutaan

a. Pilokarpin tetes mata 1-4%


b. Asetazolamid 3x 250 mg/hari
Jika pengobatan di atas belum dapat
mengontrol TIO dan kerusakan saraf optik
makin progresif PEMBEDAHAN!
(trabekuloktomi laser atau pembedahan
konservatif)

Perkembangan gejala berjalan


lambat, jika dibiarkan akan
berkembang menjadi glaukoma
absolut
Tergantung pada penemuan dan
pengobatan dini
Tindakan pembedahan merupakan
tindakan untuk membuat filtrasi
cairan mata keluar operasi
Scheie, trabekulektomi, dan
iridenkleisis. Jika gagal buta total

OBAT ANTI-GLAUKOMA
KRITERIA

OBAT LOKAL

OBAT SISTEMIK

OBAT HIPEROSMOTIK

DIAGNOSIS BANDING MATA MERAH DENGAN PENURUNAN PENGLIHATAN


KRITERIA

KERATITIS

UVEITIS

ENDOFTALMITIS

DIAGNOSIS BANDING PENURUNAN PENGLIHATAN TANPA MATA MERAH


KRITERIA

ABLASI RETINA

RETINOPATI DIABETIK

KATARAK

KATARAK KONGENITAL

KATARAK JUVENIL

KATARAK SENIL

KLASIFIKASI KATARAK
KRITERIA