Anda di halaman 1dari 8

Artritis Gout

Ibu Anty, berasal dari Ujung Pandang, usia 50 tahun, TB 155 cm, BB 70 kg, ia mempunyai
catering yang cukup ternama, ia mempunyai 2 orang putri sedangkan suaminya seorang
pensiunan PNS. Selama 1 tahun ini ia sering mendapat serangan nyeri di tungkai kaki dan jempol
kaki. Biasanya jika mendapat serangan ibu Anty hanya minum obat anti imflamasi dan
mengompres denga air hangat. Saat ibu A mendapat serangan lagi tetapi semakin parah, rasa
nyeri tidak dapat ditahan,tungkai kaki bengkak dan terasa panas dan ibu A sulit berjalan karena
rasa sakit luar biasa ibu A berobat ke dokter dan disarankan untuk dirawat di RS. Dari hasil
anamnesa diketahui pola makannya sehari hari adalah : minimal 1 kali seminggu ia makan soto
Makasar kesukaannya yang isinya terdiri dari jeroan, paru, babat, hati, otak dan daging sapi.
Selain itu ia juga selalu mencicipi masakan untuk cateringnya, cemilan yang disukainya adalah
kacang goreng, keripik dan kue black forest. Ia jarang makan sayur, dan buah yang disukainya
hanya jeruk dan pepaya. Dari hasil pemeriksaan klinis diketahui asam urat pasien 19 mg/dl.
Tensi 120/80 mmHg.Terapi yang diberikan adalah tirah baring, obat analgesik, anti inflamasi dan
obat penurun asam urat.
Anamnesis
-

Identitas pasien
Keluhan utama dan penyerta
Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit keluarga
Riwayat pengobatan

Pemeriksaan fisik & penunjang


Pemeriksaan fisik untuk penderita artritis gout:
a. TNRS
b. Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :
1. Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
2. Tofi dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.
3. Laporan episode serangan gout
Pemeriksaan penunjang yang digunakan pada kasus antara lain:
A. Pemeriksaan Radiologi
1) Foto Konvensional (X-Ray)
a) ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus) berbentuk seperti
topi terutama di sekitar sendi ibu jari kaki.
b) tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif.
c) peradangan dan efusi sendi.
B. Pemeriksaan laboratorium
1) Asam Urat (Serum)
a) dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout.
b) 3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah. Diusahakan
supaya tidak terjadi hemolisis.

c)

elakkan dari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati, ginjal, otak, jantung),
remis, sarden selama 34 jam sebelum uji dilakukan.
d) nilai normal : Pria Dewasa : 3,5 8,0 mg/dL, Perempuan Dewasa : 2,8 6,8 mg/dL
e) peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout, alkoholisme,
leukimia, limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal jantung kongestif, stress, gagal
ginjal, pengaruh obat : asam askorbat, diuretic, tiazid, levodopa, furosemid, fenotiazin,
6-merkaptopurin, teofilin, salisilat.
2) Asam Urat (Urine 24 jam)
a) Untuk mendeteksi dan/atau mengonformasi diagnosis gout atau penyakit ginjal.
b) sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan pengawet dan
didinginkan.
c) pengambilan diet makanan yang mengandung purin ditangguhkan selama
penampungan.
d) tidak terdapat pembatasan minuman.
e) nilai normal :250 750 mg/24 jam
f)
Peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia, sindrom Fanconi,
terapi sinarX, penyakit demam, hepattis virus, pengaruh obat: kortikosteroid, agens
sitotoksik (pengobatan kanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis tinggi).
g) Kadar pH urine diperiksa jika terdapet hiperuremia. Batu urat terjadi pada pH urine
rendah (asam).
C. Pemeriksaan cairan sendi
1) Tes makroskopik
a) Warna dan kejernihan
Normal : tidak berwarna dan jernih
Seperti susu : gout
Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena leukositosis
Kuning jernih : arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis
b) Bekuan
Normal : tidak ada bekuan
Jika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Makin besar bekuan makin
berat peradangan
c) Viskositas
Normal : viskositas tinggi (panjangnya tanpa pututs 4-6 cm)
Menurun (kurang dari 4 cm : inflamatorik akut dan septik)
Bervariasi : hemoragik
d) Tes mucin
Normal : terlihat stu bekuan kenyal dalam cairan jernih
Mucin sedang : bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas : rheumatoid arthritis
Mucin jelek : bekuan berkeping-keping : infeksi
2) Tes mikroskopik
a) Jumlah leukosit
Jumlah normal leukosit : kurang 200/mm3
200 500/mm3 penyakit non inflamatorik
2000 100 000/mm3 penyakit inflamatorik akut. Contoh : arthritis gout, arthritis
reumatoid

20 000 200 000/mm3 kelompok septik (infeksi). Contoh : arthritis TB, arthritis
gonore
200 1000/mm3 kelompok hemoragik
b) Hitung jenis sel
Jumlah normal neutrofil : kurang dari 25%
Jumlah neutrofil pada akut inflamatorik: Arthritis gout akut : rata-rata 83%
Faktor rematoid : rata-rata 46%, Artrhritis rematoid : rata-rata 65%
c) Kristal-kristal
Normal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi
Arthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat (MSU) berbentuk jarum memiliki
sifat birefringen ketika disinari cahaya polarisasi
Arthritis rematoid : ditemukan kristal kolestrol
d) Tes kimia
1) Tes glukosa
Normal : perbedaan antara glukosa serum dan cairan sendi adalah kurang dari 10mg
%
Pada kelompok inflammatorik : Arthritis gout : perbedaan rata-rata 12 mg%
Faktor rematoid : perbedaan 6 mg%
2) Laktat Dehidrogenase
Normal : 100 190 IU/l, 70 250 U/l
Meningkat : rematoid arthritis, gout, arthritis karena infeksi
3) Tes mikrobiologi
untuk kelainan sendi yang disebabkan infeksi
hasil negatif pada kultur bakteri cairan sendi ( Joyce LeFever, 2008 )
Diagnosis
Untuk mendiagnosa penyakit ini aspirasi sendi menjadi gold standard agar dapat diketahui
pasti bahwa pasien menderita penyakit gout artritis dengan di temukan kristal asam urat di
bawah mikroskop
Etiologi
Menurut (Ahmad, 2011) penyebab asam urat yaitu :
a. Faktor dari luar
Penyebab asam urat yang paling utama adalah makanan atau factor dari luar. Asam urat dapat
meningkat dengan cepat antara lain disebabkan karena nutrisi dan konsumsi makanan dengan
kadar purin tinggi.
b. Faktor dari dalam
Adapun faktor dari dalam adalah terjadinya proses penyimpangan metabolisme yang umumnya
berkaitan dengan faktor usia, dimana usia diatas 40 tahun atau manula beresiko besar terkena
asam urat. Selain itu, asam urat bisa disebabkan oleh penyakit darah, penyakit sumsum tulang
dan polisitemia, konsumsi obat obatan, alkohol, obesitas, diabetes mellitus juga bisa
menyebabkan asam urat.
Faktor Resiko

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Riwayat keluarga atau genetic


Asupan senyawa purin berlebih dalam makanan
Konsumsi alkohol berlebihan
Berat badan berlebihan ( obesitas )
Hipertensi, penyakit jantung
Obat-obatan tertentu ( terutama diuretika )
Gangguan fungsi ginjal
Keracunan kehamilan ( preeklampsia )

Epidemiologi
Laki-laki > Wanita
Usia tua
Obese
Hyperlipidemia
Keturunan
Manifestasi Klinik
a. Nyeri hebat yang tiba-tiba menyerang sendi pada saat tengah malam, biasanya pada ibu jari
kaki ( sendi metatarsofalangeal pertama ) atau jari kaki ( sendi tarsal )
b. Jumlah sendi yang meradang kurang dari empat ( oligoartritis ) dan serangannya pada satu
sisi ( unilateral )
c. Kulit berwarna kemerahan, terasa panas, bengkak, dan sangat nyeri
d. Pembengkakan sendi umumnya terjadi secara asimetris ( satu sisi tubuh )
e. Demam, dengan suhu tubuh 38,30C atau lebih, tidak menurun lebih dari tiga hari walau telah
dilakukan perawatan
f. Ruam kulit, sakit tenggorokan, lidah berwarna merah atau gusi berdarah
g. Bengkak pada kaki dan peningkatan berat badan yang tiba-tiba
h. Diare atau muntah.
Patogenesis Artritis Gout
Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum,
meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat serangan.
Pengobatan dini dengan alopurinol yang menurunkan kadar urat serum dapat mempresipitasi
serangan Gout akut. Pemakaian alkohol berat pada pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi
konsentrasi urat serum.
Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan Kristal monosodium urat dari
depositnya dalam tofi ( crystals shedding ). Pada beberapa pasien gout atau yang dengan
hiperurisemia asimptomatik Kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut
yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian, gout seperti juga
pseudogout, dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada penelitian didapat 21% pasien gout
dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperature, pH, dan kelarutan urat untuk timbul
seranga gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada
sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa Kristal MSU diendapkan

pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan Kristal MSU pada
metatarsofalangeal- 1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang
pada daerah tersebut.
Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat pada ruang sinovia kedalam
plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat cairan sendi seperti
MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan
sendi direabsorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat local. Fenomena ini
dapat menerangkan terjadinya awitan (onset) gout akut pada malam hari pada sendi yang
bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitromelalui pembentukan
dari protonated solid phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam
urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran
pH serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis.
Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi
pembentukan Kristal MSU sendi.
Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada arthritis gout terutama pada gout
akut. Reaksi inni merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari
kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah:
a. Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab;
b. Mencegah perluasan agen penyebab kejaringan yang lebih luas.
Peradangan pada arthritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu Kristal
monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini
diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan
akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan selular.
( Edward Stefanus, 2010 )
Patofisiologi
Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih besar dari 7,0 mg/dl) dapat
menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Peningkatan atau penurunan kadar asam
urat serum yang mendadak mengakibatkan serangan gout. Apabila kristal urat mengendap
dalam sebuah sendi, maka selanjutnya respon inflamasi akan terjadi dan serangan gout pun
dimulai. Apabila serangan terjadi berulang-ulang, mengakibatkan penumpukan kristal natrium
urat yang dinamakan tofus akan mengendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan,
dan telinga (Smeltzer & Bare, 2001).
Pada kristal monosodium urat yang ditemukan tersebut dengan imunoglobulin yang berupa
IgG. Selanjutnya imunoglobulin yang berupa IgG akan meningkat fagositosis kristal dengan
demikian akan memperlihatkan aktivitas imunologik (Smeltzer & Bare, 2001).
Penatalaksanaan
Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi atau komplikasi lain
misalnya pada ginjal. Pengobatan arthritis gout akan bertujuan menghilangkan keluhan nyeri
sendi dan peradangan dengan obat-obatan, antara lain:
A. Kolkisin
1. Indikasi : penyakit gout (spesifik)

2. Mekanisme kerja : Menghambat migrasi granulosit ke tempat radang menyebabkan


mediator berkurang dan selanjutnya mengurangi peradangan. Kolkisin juga menghambat
pelepasan glikoprotein dari leukosit yang merupakan penyebab terjadinya nyeri dan
radang sendi pada gout.
3. Dosis : 0,5 0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal dan diikuti 0,5 0,6 mg
tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau mulai timbul gejala saluran cerna, misalnya
muntah dan diare. Dapat diberikan dosis maksimum sampai 7 8 mg tetapi tidak
melebihi 7,5 mg dalam waktu 24 jam. Untuk profilaksis diberikan 0,5 1,0 mg sehari.
4. Pemberian IV : 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12 24 jam dan tidak melebihi 4
mg dengan satu regimen pengobatan. Indikasi pemberian secara intravena :terjadi
komplikasi saluran cerna, serangan akut pada pasca operatif, bila pemberian oral pasca
akut tidak menunjukkan perubahan positif.
5. Efek samping : muntah, mual, diare dan pengobatan harus dihentikan bila efek samping
ini terjadi walaupun belum mencapai efek terapi. Bila terjadi ekstravasasi dapat
menimbulkan peradangan dan nekrosis kulit dan jaringan lemak. Pada keracunan kolkisin
yang berat terjadi koagulasi intravascular diseminata.
B. Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)
1. Indometasin
a. Indikasi : penyakit arthritis reumatid, gout, dan sejenisnya.
b. Mekanisme kerja : efektif dalam pengobatan penyakit arthritis reumatid dan sejenisnya
karena memiliki efek anti-inflamasi dan analgesik-antipiretik yang sebanding dengan
aspirin. Indometasin dapat menghambat motilitas leukosit polimorfonuklear (PMN).
Absorpsi indometasi cukup baik dengan pemberian oral dengan 92 99% terikat pada
protein plasma. Metabolismenya terjadi di hati dan diekskresi dalam bentuk asal
maupun metabolit lewat urin dan hempedu. Waktu parah plasma kira-kira 2 4 jam.
c. Dosis : 2 4 kali 25 mg sehari
d. Kontra indikasi : anak, wanita hamil, pasien gangguan psikiatri, pasien dengan penyakit
lambung
e. Efek samping : amat toksik sehingga dapat menyebabkan nyeri abdomen, diare,
pendarahan lambung, pancreatitis, sakit kepala yang hebat disertai pusing, depresi, rasa
bingung, halusinasi, psikosis, agranulositosis, anemia aplastik, trombositopena,
hiperkalemia, alergi
2. Fenilbutazon
a. Dosis : bergantung pada beratnya serangan. Pada serangan berat : 3 x 200 mg selama 24
jam pertama, kemudian dosis dikurangi menjadi 500 mg sehari pada hari kedua, 400
mg pada hari ketiga, selanjutnya 100 mg sehari sampai sembuh.Pemberian secara
suntikan adalah 600 mg dosis tunggal. Pemberian secara ini biasanya untuk penderita
dioperasi.
3. Kortikosteroid
a. Indikasi : penderita dengan arthritis gout yang recurrent, bila tidak ada perbaikan
dengan obat-obat lain, dan pada penderita intoleran terhadap obat lain.
b. Dosis : 0,5 mg pada pemberian intramuscular. Pada kasus resisten, dosis dinaikkan
antara 0,75 1,0 mg dan kemudian diturunkkan secara bertahap samapi 0,1 mg. Efek
obat jelas tampak dalam 3 hari pengobatan.
C. Golongan urikosurik; untuk menurunkan kadar asam urat
1. Allopurinol

a. Penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan, menghambat


pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Dapat juga
digunakan untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera, metaplasia
myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan radiasi.
b. Mekanisme kerja : menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak dikonversi
menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Mengalami biotransformasi oleh
enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang mempunyai masa paruh yang lebih
panjang.
c. Efek allopurinol dilawan oleh salisilat, berkurang pada insufficient ginjal, dan tidak
menyebabkan batu ginjal.
d. Dosis :
i. pirai ringan : 200 400 mg sehari
ii. pirai berat : 400 600 mg sehari
iii. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal : 100 200 mg sehari
iv. Anak (6 10 tahun) : 300 mg sehari
2. Probenesid
a. Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunder
b. Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi
pada penyakit gout, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenasid tidak
efektif bila laju filtrasi glomerulus.
c. Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500 mg/hari.
d. Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah urin yang
berkurang, hipersensitivitas terhadap probenesid.
e. Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala, reaksi alergi.
3. Sulfipirazon
a. Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit
pirai kronik, berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular asam urat. Kurang efektif untuk
menurunkan asam urat dan tidak efektif untuk mengatasi serangan pirai akut,
meningkatkan frekuensi serangan pada fase akut.
b. Dosis : 2 x 100 200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400 800 mg kemudian
dikurangi sampai dosis efektif minimal
c. Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus peptic
d. Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia, agranulositosis (Emir
Afif, 2010 )
Komplikasi
a. Gout kronik bertophus
b. Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi yang
sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di sekitar persendian
seperti di tulang rawan sendi, sinovial, bursa atau tendon. Tofi bisa juga ditemukan di
jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata, pangkal tenggorokan.
c. Nefropati gout kronik
d. Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. terjadi akibat dari
pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk
mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus.

e. Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)


f. Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa menyebabkan nyeri,
pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air kemih jenuh dengan garamgaram yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam urat, sistin dan mineral struvit
(campuran magnesium, ammonium, fosfat).
g. Persendian menjadi rusak hingga menyebabkan pincang
h. Peradangan tulang, kerusakan ligament dan tendon
i. Batu ginjal ( kencing batu ) serta gagal ginjal
Prognosis
Lebih dari 50 % orang yang telah memiliki satu serangan arthritis gout akan memiliki
kedua , biasanya dalam enam bulan sampai dua tahun . Bagi orang-orang dengan
penyakit yang lebih berat , obat pencegahan jangka panjang sangat efektif untuk
menurunkan asam urat , yang dapat mencegah serangan dan , selama beberapa bulan
sampai tahun, mencegah terjadinya tofi
Edukasi
Untuk pencegahan asam urat, dokter biasanya menyarankan diit rendah purin dan memberikan
obat obatan seperti obat anti inflamasi dan allopurinol. Diit yang efektif sangat penting
untuk menghindari komplikasi dan mengurangi biaya pengobatan, pengaturan diit sebaiknya
dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl ( Ahmad, 2011). Selain itu untuk pencegahan
asam urat juga bisa dilakukan dengan jangan meminum aspirin (bila membutuhkan obat
pengurang sakit, pilih jenis ibuprofen dan lainnya), perbanyak minum air putih terutama bagi
penderita yang mengidap batu ginjal untuk mengeluarkan kristal asam urat di tubuh, makan
makanan yang mengandung postasium tinggi seperti : sayuran dan buah buahan, kentang,
alpukat, susu dan yogurt, pisang, makan buah buahan kaya vitamin C, terutama jeruk dan
stawberry, aktif secara seksual (seks bisa memperlancar produksi urin sehingga menurunkan
kadar asam urat), konsumsi salah satu produk alami seperti sidaguri, habbatussauda, brotowali,
teh hijau (Ahmad,2011).