Kelompok 5 Endokrin
Kelompok 5 Endokrin
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmat dan hidayah-Nya sehingga tugas Perawatan Komunitas 2dengan judul
Asuhan Keperawatan pada Lansia dengan Gangguan Sistem Endokrin (Diabetes
Mellitus) dapat selesai tepat pada waktunya.
Dalam penyusunan makalah ini, kami selaku penyusun banyak mendapat
bimbingan dan bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu kami mengucapkan terima
kasih kepada :Desty Dwi Ariani S.Kep,Ns , MMR selaku tim pengajar mata
kuliah Perawatan Komunitas 2.
Makalah ini merupakan salah satu unsur pelengkap yang di dalamnya
masih terdapat banyak kesalahan. Oleh karena itu, kami memerlukan masukan
masukan untuk menyempurnakan makalah ini, sehingga sesuai dengan yang
diharapakan. Penulis juga berharap, semoga isi yang ada di dalam makalah ini
bermanfaat bagi kita semua.
Akhirnya, penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada semua unsur
yang telah memberikan masukan dalam pembuatan makalah ini, sehingga dapat
terselesaikan.
Pontianak, 15 september
2015
Penyusun
Kelompok IV
DAFTAR ISI
KATA
PENGANTAR
........................................................................................................................
DAFTAR
ISI
........................................................................................................................
BAB I
PENDAHULUAAN
........................................................................................................................
A. Latar
Belakang
............................................................................................................
B. Rumusan
Masalah
............................................................................................................
C. Tujuan
............................................................................................................
D. Sistematika
Penulisan
............................................................................................................
BAB II
PEMBAHASAN
........................................................................................................................
........................................................................................................................
A. Definisi
Lansia
............................................................................................................
B. Faktor yang mempengaruhi terjadinya DM pada Lansia
............................................................................................................
............................................................................................................
C. Tahap
perkembangan
Lansia
............................................................................................................
D. Penurunan-penurunan
system
endokrin
pada
Lansia
............................................................................................................
............................................................................................................
............................................................................................................
E. Penyakit
fisik
yang
menyertai
Lansia
............................................................................................................
F. Definisi
DM
............................................................................................................
G. Etiologi
............................................................................................................
H. Patofisiologi
............................................................................................................
I. Kriteria
............................................................................................................
J. Klasifikasi
............................................................................................................
K. Manifestasi
Klinis
............................................................................................................
L. Komplikasi
............................................................................................................
M. Penatalaksanaan
............................................................................................................
N. Pemeriksaan
penunjang
............................................................................................................
BAB III
KONSEP
ASUHAN
KEPERAWATAN
........................................................................................................................
BAB IV
PENUTUP
........................................................................................................................
A. Kesimpulan
............................................................................................................
DAFTAR
PUSTAKA
........................................................................................................................
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Proses penuaan pasti tejadi baik perempuan maupun laki-laki,juga
pada semua mahluk hidup. Hingga kini belum di temukan cara untuk
mencegah proses penuaan. Penyebab penuaan adalah mulai berkurangnya
proses pertumbuhan, pembelahan sel, dan berkurangnya proses
metabolisme tubuh. Akibatnya, terjadi gangguan terhadap kulit, selaput
lendir, tulang, sistem pembuluh darah, aliran darah, metabolisme vitamin,
dan fungsi otak.
Masalah kesehatan yang berhubungan dengan gangguan sistem
endokrin terjadi sepanjang siklus kehidupan. Sistem endokrin penting
untuk mempertahankan dan mengatur fungsi vital tubuh, misalnya stress,
tumbuh kembang, homeostasis,reproduksi, dan metabolisme energi. Salah
satu penyakit yang terdapat pada sistem endokrin yaitu diabetes militus.
Diabetes melitus (DM) merupakan keadaan yang seringkali dikaitkan
B. Rumusan Masalah
Rumusan masalah yang akan dibahas dalam makalah ini adalah sebagai
berikut :
Pertanyaan yg muncul :
1. Apa definisi Lansia ?
2. Apasaja factor yang mempengaruhi terjadinya DM pada Lansia ?
3. Bagaimana tahap perkembangan Lansia ?
4. Bagaimana Penurunan system endokrin pada Lansia ?
5. Apasajapenyakitfisik yang terjadipadaLansia ?
6. Apa definisi Diabetes Mellitus ?
7. Apa etiologi Diabetes Millitus ?
8. Bagaimana epidemiologi Diabetes Militus ?
9. Apa patofisiologi dari Diabetes Mellitus ?
10. Apa kriteria dari Diabetes Mellitus ?
11. Apa klasifikasi Diabetes Mellitus ?
12. Apa manifestasi kliniks dari Diabetes Mellitus ?
13. Apa saja komplikasi dari Diabetes Mellitus ?
14. Apa penatalaksanaan dari Diabetes Mellitus ?
15. Apa pemeriksaan penunjang dari Diabetes Mellitus ?
16. Bagaimana asuhan keperawatan dari Diabetes Mellitus ?
C. Tujuan
Umum :
BAB II
PEMBAHASAN
A. Lansia
Berdasarkan definisi secara umun, seseorang dikatakan lansia
apabila usianya 65 tahun keatas (setianto, 2004). Kegagalan ini berkaitan
dengan penurunan daya kemampuan unutk hidup serta peningkatan
kepekaan secara individual. (Hawari, 2001).
1. Penurunan-penurunan yang terjadi pada lansia,
Perubahan sistem tubuh lansia (Nugroho,2000)
a. Perubahan Fisik
1) Sel
Pada lansia, jumlah selnya akan lebih sedikit dan ukurannya akan
lebih besar. Cairan tubuh dan cairan intraseluler akan berkurang,
proporsi protein di otak, ginjal, darah, dan hati juga ikut berkurang.
Jumlah sel otak akan menurun, mekanisme perbaikan sel akan
terganggu, dan otak menjadi atrofi.
2) Sistem persarafan
Rata-rata berkurangnya saraf neurocortical sebesar 1 per detik
( pakkenberg dkk, 2003), hubungan persarafan cepat menurun,
lambat dalam merespon baik dari gerakan maupun jarak waktu,
khususnya dengan stres, mengecilnya saraf pancaindra, serta
menjadi kurang sensitif terhadap sentuhan.
3) Sistem pendengaran
4)
5)
6)
7)
8)
9)
4. Patofisiologi / Pathway
Dalam proses metabolisme, insulin memegang peranan penting
yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan
bakar. Insulin adalah suatu zat atau hormon yang dihasilkan oleh sel beta
di pankreas. Pada Diabetes melitus tipe 1 terjadi kelainan sekresi insulin
oleh sel beta pankreas. Pasien diabetes tipe ini mewarisi kerentanan
genetik yang merupakan predisposisi untuk kerusakan autoimun sel beta
pankreas. Respon autoimun dipacu oleh aktivitas limfosit, antibodi
terhadap sel pulau langerhans dan terhadap insulin itu sendiri.
Pada diabetes melitus tipe 2 yang sering terjadi pada lansia, jumlah
insulin normal tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada
permukaan sel yang kurang sehingga glukosa yang masuk ke dalam sel
sedikit dan glukosa dalam darah menjadi meningkat.
Fakor
genetik
Infeksi virus
Pengruksaka
n imunologik
Batas melebihi
ambang ginjal
Ketidakseimbanga
n produksi insulin
Kerusakan sel
beta
hiperglikem
ia
Syok
hiperglikemik
Viksovitas darah
meningkat
Koma
diabetik
glukosuria
Aliran darah
lambat
Kehilangan
klori
Dieresis
osmotik
Poliuri
retensi urine
Kehilangan
elektrolit dalam
sel
dehidrasi
Iskemik
jarigan
Sel kekurangan
bahan untuk
metabolisme
Asam
lemak
keteasidosi
s
Pemecahan
protein
keton
Anabolisme
protein menurun
Kerusakan pada
antibodi
Kekebalan tubuh
menurun
Neuropati
sensori perifer
Klien tidak merasa
sakit
Nekrosis luka
ganrene
KELEMAH
AN
Katabolisme
lemak
RESIKO
INFEKSI
Meransang
hipotalamus
BB menurun
RESIKO
SYOK
KETIDAKEFEKTIF
AN PERFUSI
JARINGAN
PERIFER
ureum
Polidipsia
polipagia
KERUSAKAN
INTEGRITAS
JARINGAN
KETIDAKSEIMBAN
GAN NUTRISI
KURANG DARI
KEBUTUHAN
5. Kriteria DM
Menurut Asosiasi Diabetes Amerika (ADA) taun 1997 untuk
menentukan diagnosa dan kriteria DM, memenuhi 2 diantara 3 kriteria
sebagai berikut :
- Adanya tanda dan gejala DM ditambah kadar gula darah acak atau
random lebih atau sama dengan 200 mg/dl
- Gula darah puasa lebih besar atau sama dengan 126 mg (puasa
sekurangnya 8 jam)
- Hasil glukosa toleran tes atau GTT lebih besar atau sama dengan 200
mg/dl, 2 jam setelah beban.
Sedangkan pre Diabetes Mellitus
- Inpaired glucose tolerance (IGT) jika hasil pemeriksaan 2 jam sesudah
beban glukosa > 140 sampai dengan < 200 mg/dl.
- Inpaired fasting glucose (IFG) jika hasil pemeriksaan glukosa darah
puasa > 110 sampai dengan < 126 mg/dl
6. Klasifikasi
a. Diabetes tipe I atau IDDM
Yaitu DM yang bergantung insulin.DM tipe 1 disebabkan karena
kerusakan sel beta pankreas yang menghasilkan insulin. Hal ini
berhubungan dengan faktor-faktor antara lain :
1) Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri;
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke
arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan
pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
2) Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons
abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap selsel pulau Langerhans dan insulin endogen.
3) Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun
yang menimbulkan destruksi sel beta.
b. Diabetes Tipe II atau NIDDM
Yaitu DM yang tidak tergantung pada insulin. DM tipe II terjadi
akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin).
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui.
Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin.
Faktor-faktor resiko :
1) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65
th)
2) Obesitas, berat badan lebih dari 120% dari BB ideal
3) Riwayat keluarga
4) Hipertensi lebih dari 140/90 mmHg atau hiperlipidemia, kolesterol
atau trigkiserida lebih dari 150 mg/dl
7. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala diabetes melitus diantaranya :
a. Poliuri, adanya hiperglikemia menyebabkan sebagian glukosa
dikeluarkan oleh ginjal bersama urin karena keterbatasan kemampuan
filtrasi ginjal dan kemampuan reabsorpsi dari tubulus ginjal. Untuk
mempermudah pengeluaran glukosa maka diperlukan banyak air,
sehingga frekuensi miksi menjadi meningkat.
b. Polidipsi, banyaknya miksi menyebabkan tubuh kekurangan cairan, hal
ini merangsang pusat haus yang mengakibatkan peningkatan rasa haus.
c. Polipagia, meningkatnya katabolisme, pemecahan glikogen untuk
energi menyebabkan cadangan energi berkurang, keadaan ini
menstimulasi pusat lapar.
d. Penurunan BB, disebabkan karena banyaknya kehilangan cairan,
glikogen dan cadangan trigliserida serta massa otot.
e. Kelainan pada mata, penglihatan kabur pada kondisi kronis, keadaan
hiperglikemia menyebabkan aliran darah menjadi lambat, sirkulasi ke
vaskuler tidak lancar, termasuk pada mata yang dapat merusak retina
serta kekeruhan pada lensa.
f. Kulit gatal, infeksi kulit, gatal-gatal disekitar penis dan vagina
Peningkatan glukosa darah mengakibatkan penumpukan pula pada
kulit sehingga menjadi gatal, jamur dan bakteri mudah menyerang
kulit.
g. Kelemahan dan keletihan
Kurangnya cadangan energi, adanya kelaparan sel, kehilangan
potassium menjadi akibat pasien mudah lelah dan letih.
8. Komplikasi
a. Komplikasi akut
1) Koma hiperglikemia disebabkan kadar gula sangat tinggi
2) Koma hipoglikemia akibat terapi insulin yang berlebihan
3) Ketoasidosis sebagai hasil metabolisme lemak dan protein
terutama terjadi pada IDDM
b. Komplikasi kronis
1) Mikroangiopati (kerusakan pada saraf-saraf perifer) pada organorgan yang mempunyai pembuluh darah kecil seperti pada :
BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien
Tindakan / intervensi
a. Observasi tanda hipoglikemia (perubahan tingkat kesadaran, kulit
lembap atau dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang,
cemas, sakit kepala, pusing).
Pada metabolism kaborhidrat (gula darah akan berkurang dan
sementara tetap diberikan tetap diberikan insulin, maka terjadi
hipoglikemia terjadi tanpa memperlihatkan perubahan tingkat
kesadaran
b. Auskultrasi bising usus, catat nyeri abdomen atau perut kembung,
mual, muntah dan pertahankan keadaan puasa sesuai indikasi.
Hiperglikemi, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
menurunkan motilitas atau fungsi lambung (distensi atau ileus
paralitik).
c. Berikan makanan cair yang mengandung nutrisi dan elektrolit.
Selanjutnya memberikan makanan yang lebih padat.
Pemberian makanan melalui oral lebih baik diberikan pada klien
sadar dan fungsi gastrointestinal baik.
d. Lakukan pemeriksaan gula darah dengan finger stick.
Analisa di tempat tidur terhadap gula darah lebih akurat daripada
memantau gula dalam urine.
e. Pantau pemeriksaan laboratorium (glukosa darah, aseton, pH,
HCO3). Gula darah menurun perlahan dengan penggunaan cairan
dan terapi insulin terkontrol sehingga glukosa dapat masuk ke
dalam sel dan digunakan untuk sumber kalori. Saat ini, kadaar
aseton menurun dan asidosis dapat dikoreksi.
f. Berikan pengobatan insulin secara teratur melalui iv
Insulin regular memiliki awitan cepat dan dengan cepat pula
membantu memindahkan glukosa ke dalam sel. Pemberian melalui
IV karena absorpsi dari jaringan subkutan sangat lambat.
g. Berikan larutan glukosa ( destroksa, setengah salin normal).
Larutan glukosa ditambahkan setelah insulin dan cairan membawa
gula darah sekitar 250 mg /dl. Dengan metabolism karbohidrat
mendekati normal, perawatan diberikan untuk menghindari
hipoglikemia.
h. Konsultasi dengan ahli gizi.
Bermanfaat dalam penghitungan dan penyesuaian diet untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi.
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status
metabolik (neuropati perifer) ditandai dengan gangren pada extremitas.
BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Diabetes melitus merupakan kelainan metabolisme yang kronis
terjadi defisiensi insulin atau retensi insulin, di tandai dengan tingginya
keadaan glukosa darah (hiperglikemia) dan glukosa dalam urine
(glukosuria) atau merupakan sindroma klinis yang ditandai dengan
hiperglikemia kronik dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan
protein sehubungan dengan kurangnya sekresi insulin secara absolut /
relatif dan atau adanya gangguan fungsi insulin.
DAFTAR PUSTAKA