Anda di halaman 1dari 56

Ginjal

Patologi
VPAT 5215
Musim semi 2015
Tabel Isi
Struktur normal dan fungsi- Page 2 Peredaran Darah Gangguan - Page 7
Konsekuensi Penyakit Ginjal - Halaman 9 glomerulus penyakit-Halaman 14
Ginjal Tubular Necrosis- Page 18 tubulointerstitial penyakit-Page 24
Bawah kemih Tract- Page 28 Gangguan-pertumbuhan Halaman 35

STRUKTUR GINJAL NORMAL DAN FUNGSI


Struktur
Ginjal ditutupi oleh kapsul fibrosa yang biasanya mudah dihapus.

Ginjal diselenggarakan secara fungsional dan anatomis menjadi lobulus, yang merupakan
kumpulan dari nefron dipisahkan oleh medula sinar.
Ginjal terdiri dari lobus, masing-masing didefinisikan oleh ginjal yang piramida.

Ginjal hewan domestik yang baik unilobar (unipyramidal) dengan papilla ginjal tunggal (kucing) atau
menyatu, puncak-seperti papilla (anjing, kucing, ruminansia kecil, dan kuda), atau multilobar (atau
multipyramidal) dengan beberapa papila (babi dan sapi). Beberapa spesies seperti sapi dan sungai Otter
memiliki lobation eksternal ginjal.
Sapi memiliki lobation eksternal dari ginjal. Pada bagian masing-masing lobus ini akan memiliki papilla
(multipyramidal).
Parenkim ginjal dibagi menjadi korteks, medula, dan pelvis. Rasio corticomedullary normal adalah 1: 2 atau 1:
3 pada hewan domestik, tetapi bervariasi antara spesies (misalnya hewan gurun memiliki medula yang lebih
besar, hingga 1: 5 untuk meningkatkan konsentrasi).

Korteks radial lurik dan gelap merah-coklat, kecuali kucing yang korteks sering kuning karena lipid
dalam tubulus.
Medula pucat abu-abu.

Medula dibagi menjadi zona luar (dekat korteks) dan bagian dalam zona (dekat panggul).
Korteks dalam kucing sering kuning karena
lipid dalam tubulus. Perhatikan tunggal papilla.
Papila dikelilingi oleh calyces minor yang menyatu untuk membentuk calyces utama yang
membuang ke panggul dan kemudian ke ureter.
Biasanya ada lemak di sekitar panggul dan ini adalah tempat yang baik untuk mencari atrofi serosa
lemak dalam kasus-kasus cachexia.

FUNGSIONAL ANATOMI
Cara fungsional yang relevan untuk memvisualisasikan ginjal adalah untuk membaginya menjadi nefron
dan mengumpulkan sistem.

Nefron adalah unit fungsional dari ginjal, yang terdiri dari sel darah ginjal, tubulus proksimal berbelitbelit, lengkung Henle, dan tubulus distalberbelit-belit.
Sistem pengumpulan terdiri dari pengumpulan saluran, calyces, pelvis dan ureter.

Setiap duktus pengumpul mungkin berkomunikasi dengan beberapa nefron sebagai jalur ekskretoris
untuk urin.

The sel darah ginjal termasuk glomerulus, ruang kapsuler, dan kapsul Bowman.

Glomerulus adalah seberkas fenestrated kapiler endotel berlapis diselenggarakan bersama oleh struktur
pendukung sel (sel mesangial) dalam glikoprotein matriks (matriks mesangial) disebut mesangium, dan ditutupi
oleh lapisan epitel visceral (podocytes). Hal ini terkandung dalam Bowman s kapsul yang dilapisi oleh
lapisan epitel parietal (menyerupai epitel skuamosa). Cairan (disebut filtrat glomerular yang) menyaring melalui
membran filtrasi glomerulus ke dalam ruang kapsul yang berkomunikasi dengan proksimal tubulus.

Membran filtrasi glomerulus terdiri dari endotelium fenestrated, membran basal, dan celah filtrasi antara
epitel visceral Sel

(podocytes). Membran basal diproduksi dan dibagi oleh kedua endotelium


dan epitel.

Penghalang filtrasi memungkinkan penyaringan urine dan mencegah hilangnya protein dan selsel dari darah. Membran filtrasi selektif menyaring molekul berdasarkan ukuran (<70, 000 DA),
muatan listrik (lebih kationik, lebih permeabel) dan tekanan kapiler.
1. Endothelium repels bermuatan negatif makromolekul karena sel-sel endotel yang ditutupi

oleh lapisan negatif dibebankan glikoprotein.


2. Membran basal juga merupakan penghalang bermuatan negatif dan ukuran

selektif penghalang.
3. Celah pori-pori antara podocyte proses kaki adalah penghalang filtrasi ukuran dan biaya.

nefrin menghubungkan podocytes berdekatan kontrol celah ukuran dan bermuatan negatif
glikoprotein lapisan podocytes membantu mengusir bermuatan negatif molekul.
4.

Gangguan dari setiap hambatan ini dapat mengakibatkan penyakit.


Sel mesangial adalah:

Fagositosis dan menfagositosis membran basal untuk


omset dan imunoglobulin terjebak di ruang bawah
tanahmembran.

Sel-sel mesangial juga yang kontraktil dan dapat mengubah bentuk dan
perfusi dari kapiler.

Mereka juga mampu mensintesis kolagen dan matriks mesangial, dan


merupakan sumber sitokin yang mediator penting dalam penyakit inflamasi
dari glomerulus.

Fungsi glomerulus juga berkontribusi terhadap regulasi tekanan darah dengan mengeluarkan agen
vasopressor dan / atau hormon, regulasi aliran darah peritubular, pengaturan metabolisme tubular,
dan penghapusan makromolekul dari sirkulasi oleh mesangial sel.

Aparat juxtaglomerular adalah gabungan dari arteriol, glomerulus, dan tubulus distal dan
integral glomerulus fungsi dengan autoregulating aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus
(GFR). Hal ini terdiri dari:

1. Sel juxtaglomerular (sel granular) dari arteriol aferen (otot polos dimodifikasi untuk sel-sel

mioepitel yang mensekresi renin)


2.

Eferen arteriol

3.

Makula densa di dinding distal pipa kecil


Extraglomerular mesangium mengandung Lacis Sel

4.

Aparat juxtaglomerular adalah pusat utama kontrol menerima berbagai sinyal (saraf, humoral, tekanan dalam
arteri aferen, dan zat terlarut cairan tubular) dan perubahan sinyal input menyebabkan perubahan dalam
aliran darah ginjal, laju filtrasi glomerulus (GFR) dan renin sekresi dari granular sel.

Setelah ultrafiltrate mencapai ruang kemih dalam sel darah ginjal, bergerak ke tubulus
proksimal yang memiliki "sikat perbatasan ".
1.

Sikat perbatasan di luminal yang permukaan sel epitel tubulus


proksimal terdiri dari mikrovili, yang meningkatkan luas permukaan dan
dengan demikian reabsorpsi (fungsi utama dari tubulus proksimal). The
mikrovili sangat sensitif terhadap cedera, dan racun tertentu (dan agen
kemoterapi) menyebabkan hilangnya perbatasan sikat, mengakibatkan
gangguan fungsi dan mengurangi reabsorpsi.

2. Tubulus proksimal telah dibagi menjadi 3 segmen berdasarkan fitur anatomi dan

fungsi; ada juga perbedaan dalam menanggapi ketik cedera. S1 dan S2 segmen lebih
rentan terhadap cedera beracun, sedangkan segmen S3 lebih rentan terhadap
iskemik cedera.

Bagian dari nefron yang mengikuti porsi S3 dari tubulus proksimal adalah lengkung Henle. Bagian menurun
merupakan kelanjutan dari tubulus proksimal dan porsi naik menghubungkan ke tubulus distal. Tamm
Horsfall protein "garis" loop naik dan bagian dari distal tubulus.

1. Asenden harus kedap air jika mekanisme saat counter untuk berfungsi dengan baik. Dengan demikian, Tamm-

Horsfall protein "garis" segmen tubulus dan mencegah kehilangan air ke interstitium. Protein Tamm- Horsfall bisa
menjadi indikasi dari fungsi ginjal dan / atau cedera juga.
2. Gips hialin terutama terdiri dari Tamm- Horsfall mucoprotein yang telah diendapkan atau dikumpulkan. Gips hialin

yang biasa terlihat dalam hubungan dengan proteinuria, dan telah mengusulkan bahwa albumin meningkatkan
pengendapan Tamm- Horsfall mucoprotein. Mereka terlihat dalam urin sedimen.

Tubulus distal terdiri dari bagian tebal naik, densa makula, dan distal berbelit-belit tubulus.

Tubulus distal membentang antara aferen dan eferen arteriol pada tingkat sel darah ginjal. Sel di
tubulus distal pada tingkat ini membentuk "plak khusus" yang disebut macula densa. Makula densa
adalah bagian dari aparatur juxtaglomerular - perangkat penginderaan dan menanggapi yang memantau
filtrat dalam tubulus distal (lihat di atas).

The duktus pengumpul menerima filtrat dari beberapa nefron dan melakukan dari tubulus distal ke panggul dan
ureter. Tubulus mengumpulkan menyerap beberapa zat (yaitu bikarbonat), dan mereka permeabel di bawah
pengaruh hormon antidiuretik Pori-pori atau lubang terbentuk di tubulus pengumpul ketika hormon antidiuretik
disekresi -. Ini memungkinkan air untuk meninggalkan tubulus mengumpulkan dan kembali ke interstitium dan sehingga
dalam pembuluh darah. Dengan demikian, air adalah kekal dan filtrat (urin) dalam tubulus menjadi
hipertonik (terkonsentrasi).

Mengumpulkan tubulus bergabung (sebagai anak sungai dari sungai) dan membentuk saluran mengumpulkan bahwa
sekering dan membentuk saluran papiler (juga disebut Saluran Bellini) yang keluar di papilla. Ujung papilla
disebut cribosa daerah. Papilla adalah bagian dari ginjal dikelilingi oleh ureter diperluas. Bagian diperluas dari ureter
disebut pelvis. Sapi tidak memiliki panggul, tetapi memiliki calyces. Calyces adalah cabang dari ureter yang mengelilingi
papilla. Babi memiliki panggul dan calyces.

Urin tidak mengalir dari ginjal ke kandung kemih dan ureter oleh gravitasi saja. Otot polos dalam kontrak ureter dan
mendorong urin turun ureter.

Gangguan sirkulasi DAN PENYAKIT PEMBULUH DARAH


DARAH GINJAL FLOW
Ginjal disertakan dengan darah melalui arteri ginjal cabang langsung dari aorta.

Arteri ginjal memasuki ginjal di hilus dan terbagi menjadi arteri interlobar. Arkuata yang arteri
yang timbul dari arteri interlobar menjalankan bersama persimpangan -medullary cortico dalam
bentuk sebuah "ARC", sehingga nama. Arteri arkuata menimbulkan arteri interlobular yang
kemudian memasok glomeruli melalui arteriol aferen. Aferen arteriole membawa darah ke
glomerulus dan arteriol eferen membawa darah dariglomerulus.
Arteriol eferen baik 1) membawa darah ke kapiler di medula atau 2) kapiler bentuk anastomosis di
korteks. Eferen dari glomeruli di korteks luar membentuk pleksus peritubular yang mengelilingi tubulus
proksimal dan distal. Eferen dari glomeruli di korteks lebih berkontribusi pada pleksus peritubular yang
berdekatan dan juga membentuk vasa recta yang masuk ke dalam medulla.
The vasa recta adalah kapiler yang menyertai lengkung Henle ke medula. The vasa recta
menyediakan makanan (nutrisi dan oksigen) ke tubulus terkait. Selain itu, recta vasa merupakan
komponen vaskular dari counter-saat mekanisme.

"Feedback" mekanisme mengatur filtrasi glomerulus dan aliran darah di setiap nefron. Aferen dan
eferen arteriol konstriksi / dilatasi adalah salah satu situs regulasi.

INFARK

Beberapa penyebab dan mekanisme untuk pembentukan infark adalah:

Trombosis dengan emboli selanjutnya ke jantung, paru-paru dan organ lainnya dapat terjadi sekunder
untuk kateter. Jika emboli besar atau menginduksi trombosis tambahan, kapal dapat tersumbat, dan nekrosis
iskemik (infark) akan Hasil.

Katup jantung adalah situs sering trombus primer, yang "gudang emboli yang menyebabkan
ginjal infark.
Emboli dari trombus aorta akan dibawa ke ginjal arteri dengan ginjal yang dihasilkan infark.

Ginjal rentan terhadap infark, karena ginjal disuplai oleh arteri end, dan ada sedikit anastomosis atau
suplai darah kolateral. Juga, ginjal rentan terhadap segala macam penghinaan vaskular kelahiran,
termasuk tromboemboli, emboli bakteri, dan beredar kompleks imun, karena menerima sebagian besar
dari volume darah dan menyaring darah lebih dan lebih.
Dalam kebanyakan kasus, infark ginjal tidak mengakibatkan azotemia atau gagal
ginjal. Jarang melakukan infark melibatkan kedua ginjal sejauh bahwa hanya 25-30% dari ginjal tetap
fungsional. Ingat hanya membutuhkan satu fungsi ginjal untuk mencegah azotemia. Azotemia terjadi
ketika fungsi ginjal kurang dari 25% dari normal.

The emboli awal dapat mengajukan dalam bejana ginjal dan menyebabkan oklusi langsung, atau embolus mungkin
"menyebarkan" dan menghasilkan trombus besar yang menyebabkan oklusi.
Perkembangan ginjal infark
Infark akut bengkak dan berdarah dalam 2-3 hari dengan infark menjadi pucat dan dikelilingi
oleh zona hiperemia dan perdarahan infark kronis pucat, menyusut dan fibrosis mendistorsi

ginjal kontur.

Konsekuensi dari Penyakit Ginjal


Penyakit ginjal yang parah dapat menyebabkan gagal ginjal yang dibagi menjadi akut dan kronis. Gagal
ginjal akut, ditandai dengan onset cepat oliguria atau anuria dan azotemia, mungkin akibat dari
glomerulus akut atau cedera interstitial atau dari nekrosis tubular akut dan sering reversibel kronis. gagal
ginjal adalah hasil akhir dari penyakit ginjal kronis, biasanya ireversibel, dan ditandai dengan durasi
lama tanda-tanda uremia.
Gagal ginjal kronis sering dikaitkan dengan End tahap kidneys yang kecil bekas luka dan diadu
ginjal di mana jumlah nefron hilang secara permanen tidak lagi kompatibel dengan kehidupan
(menyimpan dialisis). Ingat setiap hewan memiliki lebih nefron dari yang diperlukan - hanya 1/3 yang
diperlukan untuk mempertahankan konsentrasi urin homeostasis, dan hanya 1/4 yang diperlukan untuk
mencegah azotemia. Sisa nefron hipertrofi untuk mengimbangi loss.
Ginjal END STAGE adalah

kecil, mengadu dan fibrosis. Istilah ini digunakan


karena ketidakmampuan untuk membedakan
penyebab pendahuluan, yang mungkin telah
glomerulus, tubular, pembuluh darah, atau
interstisial. Gagal ginjal dengan azotemia dan
uremia akan diharapkan.

RETENSI OF ekskretoris LIMBAH


Azotemia didefinisikan sebagai keberadaan urea berlebihan atau kreatinin dalam darah tanpa manifestasi klinis

penyakit ginjal. Azotemia mungkin karena beberapamenyebabkan:

Azotemia prerenal adalah karena kondisi yang menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal. Karena darah tidak
menyembur melalui ginjal, produk limbah tidak dihapus.Urine yang terbentuk memiliki berat jenis tinggi (karena upaya
untuk melestarikan air).

Azotemia ginjal adalah karena penyakit atau luka dalam ginjal yang mengganggu fungsi ginjal dan limbah produk
dipertahankan dalam darah. Selain itu, ginjal tidak berkonsentrasi urin sehingga berat jenis urine adalah rendah.

Azotemia pasca-ginjal adalah karena penyakit atau luka pada saluran kemih bawah (pasca saluran ginjal) yang mencegah
ekskresi urin. Sejak sedikit atau tidak ada urin diekskresikan, limbah beracun tetap atau diserap dari urin ke dalam darah.
Uremia adalah adanya konstituen urin dalam darah dan kondisi beracun yang dihasilkan oleh mereka konstituen. Jadi

hewan uremik akan azotemic DAN memiliki tanda-tanda klinis atau lesi sistemik yang disebabkan oleh produkproduk limbah yang dipertahankan. Anjing sering memiliki tanda-tanda gastrointestinal atau neurologis ketika
mereka uremik. Mual dan depresi yang umum.
URINE ABNORMAL Pengeluaran
Anuria adalah tidak adanya ekskresi urin. Lesi ginjal atau pasca-ginjal dapat mengakibatkan anuria.
Oliguria adalah pengurangan jumlah urin dikeluarkan. Penyebabnya antara ginjal, ginjal pasca dan faktor pre-

renal. Sebagai contoh, dehidrasi dapat mengakibatkan oliguria.


Poliuria adalah bagian dari jumlah normal besar urin. Hal ini dapat diverifikasi oleh kateterisasi dan koleksi sehingga
jumlahnya mungkin kuantitatif menilai.
Pollakiuria meningkat frekuensi buang air kecil (jumlah mungkin normal).
Disuria menyakitkan atau sulit buang air kecil.
Stranguria adalah debit lambat dan menyakitkan urin karena spasme uretra atau kandung kemih.
Ekskresi ABNORMAL ZAT
Proteinuria adalah adanya kelebihan protein dalam urin. Sejumlah kecil protein biasanya diekskresikan setiap hari

(<100 mg).

Glukosuria adalah adanya glukosa dalam urin. Ambang ginjal untuk glukosa rendah, dan kadar glukosa darah

sehingga peningkatan akan menghasilkan glukosuria. Ingat bahwa glukosuria dapat mengakibatkan
emphysematous cystitis.
Kristaluria adalah adanya kristal dalam urin - biasanya terlihat di sedimen. Ini mungkin predisposisi urolitiasis.
Piuria nanah dalam urine - atau kehadiran sel-sel inflamasi dalam urin sedimen seperti neutrofil.

Hemoglobinuria adalah adanya hemoglobin dalam urin. Kondisi yang menyebabkan lisis sel darah merah akan

menghasilkan hemoglobinuria.
Mioglobinuria adalah adanya mioglobin dalam urin. Equine rhabdomyolysis saat aktivitas ("mengetik,
Monday Penyakit Pagi, azoturia ) hasil dari kerusakan otot rangka dengan pelepasan mioglobin ke
dalam darah (myoglobinemia) dan ekskresi dalam urin selanjutnya (mioglobinuria).
Hematuria adalah kehadiran sel-sel darah merah dalam urin. Eritrosit mungkin berasal dari ginjal, ureter, kandung kemih atau
uretra. Mereka mungkin melisiskan jika konsentrasi urin encer.
RED URINE

Urine mungkin merah karena: hemoglobin, mioglobin, atau sel darah


merah. Di Selain itu, makanan tertentu (misalnya bit), obat-obatan, dan
memimpin bahkan kronis atau keracunan merkuri dapat menyebabkan
merah urin.
SISTEMIK LESI TERKAIT DENGAN Uremia

Lesi ini mungkin termasuk hiperparatiroidisme, mineralisasi jaringan lunak, uremik gastropati, stomatitis
ulseratif dan glositis, dan fibrinoid vasculopathy.
Hiperparatiroidisme terjadi pada gagal ginjal, karena ginjal adalah rute ekskresi utama untuk kelebihan
fosfor. Fosfor kelebihan menekan kalsium serum, sehingga hiperplasia dan hipertrofi kelenjar paratiroid. Kelebihan
parathormon dapat menyebabkan peningkatan resorpsi tulang, yang menyebabkan osteodistrofi
berserat. Kurangnya Vitamin D konversi dalam ginjal yang sakit kontribusi untuk kalsium serum yang rendah,
memperburuk yang hiperparatiroidisme. Dengan demikian, anjing pada gagal ginjal kronis mungkin
memiliki hiperparatiroidisme dan beberapa derajat berserat osteodystrophy.
Catatan pembesaran arcade gigi di anjing ini yang memiliki ginjal
kronis kegagalan.
Ini adalah contoh dari osteodystrophy berserat.
Mineralisasi jaringan lunak terjadi sekunder untuk gagal ginjal dan uremia. Kiri atrium adalah pemandangan umum

mineralisasi jaringan lunak pada penyakit ginjal. Pleuramineralisasi


11

juga terjadi karena uremia; permukaan otot interkostal ditutupi oleh pleura mineralisasi. Hal ini sering disebut
sebagai "uremic frosting" karena penampilan. Deposisi kalsium fosfat di alveolar hasil dinding dalam
mineralisasi paru.
Dua mekanisme yang mungkin untuk menjelaskan mineralisasi jaringan lunak yang terkait dengan penyakit
ginjal: Salah satu mekanisme adalah metastasis mineralisasi "ada kelebihan Ca dan P dalam darah - dua
menggabungkan dan deposit bentuk mineral dalam jaringan dekat lokasi di mana mereka pertama kali
menggabungkan Dalam ini. patogenesis, bentuk kalsium fosfat mineral karena kelebihan kadar kalsium dan
fosfor dalam darah.
Kebanyakan ahli percaya mekanisme lain yang lebih likely- itu lebih mungkin bahwa sel-sel atau jaringan
yang terluka pertama dengan racun uremik dan kemudian menjadi mineralisasi sekunder. Proses ini
disebut mineralisasi dystrophic. Misalnya, sel-sel mukosa lambung dapat terluka oleh "racun uremik" - racun
yang tidak diketahui (bahkan mungkin berlebihan Ca atau P tingkat atau parathormon sendiri). Setelah sel
terluka, riam peristiwa terjadi yang mengakibatkan deposisi mineral dalam sel yang terluka dan mati
atau jaringan.
Mineralisasi interkostal, disebut uremik frosting, adalah salah satu lesi
klasik terlihat pada ginjal kronis kegagalan.
Uremik gastropati (ulserasi dan perdarahan) merupakan masalah serius lain yang terjadi di perut sekunder untuk gagal ginjal
pada anjing dan kucing (lesi yang serupa terjadi pada usus kuda dan sapi). Yang tepat patogenesis tidak diketahui tetapi diduga
melibatkan ekskresi sejumlah besar ion amonium atau zat lain dalam air liur dan asam lambung.Racun uremik juga dapat
menyebabkan nekrosis fibrinoid dari dinding pembuluh darah, terutama pada pembuluh kecil mukosa lambung dan di
lidah. Pada hewan uremik, vaskulopati dan koagulopati terlihat. Sebuah sequela umum adalah trombosis, obstruksi vaskuler,
nekrosis iskemik dan mukosa yang disediakan oleh cabang yang terkena arteri.

Uremik gastropati di anjing. Perhatikan kemerahan parah dan


perdarahan.
Stomatitis ulseratif dan glositis mungkin akibat dari ginjal akut atau kronis kegagalan. Bisul lingual sepanjang ventrum
lidah cukup umum dan dianggap

sekunder untuk amonium ekskresi dan kerusakan pembuluh darah. Nekrosis iskemik dari ujung lidah juga bisa dilihat,
mungkin karena infark.

Nekrosis iskemik dari ujung lidah, lesi klasik lain terlihat


dengan gagal ginjal kronis, adalah karena kerusakan
pembuluh darah, trombosis dan infark.
Nefrotik SINDROM
Sindrom nefrotik dapat terjadi dalam beberapa kasus glomerular kronis penyakit, khususnya di
amiloidosis ginjal. Hal ini ditandai oleh:

Proteinuria

Hypoproteinemia

EDEMA

Hiperkolesterolemia.
PARU Pembekuan darah
Trombosis paru merupakan sekuele umum amiloidosis glomerulus yang parah dan proteinuria pada anjing. Hal ini
disebabkan hilangnya protein yang menghambat koagulasi (yaitu Anti-Thrombin III) dalam urin. Karena mereka habis,
penghambatan koagulasi menurun, dan trombosis mungkin Hasil.

Hilangnya protein yang menghambat koagulasi melalui glomerulus


dapat mengakibatkan keadaan hiperkoagulasi. Hal ini dapat
mengakibatkan trombosis seperti yang terlihat di paru yang arteri
anjing ini yang memiliki glomerulonefritis.

Glomerulus PENYAKIT
UMUM PENGETAHUAN

FUNGSI glomerulus TERMASUK:

Darah ultrafiltrasi

Tekanan darah peraturan

Aliran darah peritubular peraturan


Metabolisme Tubular peraturan

Beredar makromolekul pemindahan

KONSEKUENSI DARI glomerulus PENYAKIT:

Protein kalah nefropati

Nefrotik sindroma

Ginjal kegagalan

Prokoagulan negara

PERUBAHAN FILTRATION THE BARRIER


Penyakit glomerular mengubah filtrasi di endotel, membran basal, antarmuka podocyte. Proses podocyte kaki
dapat dihapuskan (istilah yang lebih tua "menyatu") dan membran basal dapat menjadi lebih tebal (lebih luas) dan
lebih permeabel. Juga, muatan negatif dari endotelium, membran basal, dan podocytes bisa hilang menciptakan
filtrasi yang abnormal penghalang.
PENYAKIT YANG TERJADI DI glomerulus DOMESTIK HEWAN

Glomerulitis

Glomerulopathy

Perubahan minimal glomerulopathy


Eksudatif glomerulitis

Glomerulonefritis

Membran glomerulonefritis

Proliferatif glomerulonefritis

Membranoproliferative glomerulonefritis
Glomerulosklerosis
Amiloidosis
Amiloidosis dan glomerulonefritis adalah yang paling umum. Glomerulitis adalah peradangan pada glomerulus
saja. Glomerulopathy umumnya digunakan untuk menunjukkan lesi glomerulus tanpa bukti peradangan seperti yang terlihat
pada hewan dengan minimal perubahan glomerulopathy. Dalam glomerulonefritis (glomerulus + nefron) glomerulus dan
bagian lain nefron yang rusak atau perubahan inflamasi. Kerusakan glomerulus biasanya menginduksi kerusakan tubular atau
interstitial juga karena aliran darah ke itu

tubulus melewati glomerulus pertama. Oleh karena itu, mediator inflamasi akan dibawa ke
tubulus. Selain itu, lesi glomerular dapat membatasi aliran darah ke tubulus, yang mengakibatkan
kerusakan tubular iskemik. Glomerulosklerosis berarti glomerulus adalah menyusut dan
hyalinized karena peningkatan jaringan ikat fibrosa dan matriks mesangial, dengan hilangnya
kapiler. Glomeruli tersebut berfungsi. Hal ini sering terlihat pada hewan tua atau ginjal stadium
akhir. Amiloidosis glomerulus adalah deposisi fibril amiloid di membran basal glomerulus. Lesi ini
dapat menyebabkan disfungsi glomerulus yang parah dan merupakan penyebab penting dari
gagal ginjal di anjing.
Diagnosis pasti penyakit glomerulus tidak dapat dilakukan dengan observasi kotor dan
membutuhkan mikroskop cahaya atau mungkin elektron. Dalam glomerulonefritis akut, ginjal
mungkin sedikit bengkak dan normal atau pucat, dan glomeruli mungkin muncul bintik-bintik
merah kecil di korteks. Dalamglomerulonefritis kronik, permukaan ginjal tidak lancar. Hal
ini diadu karena fibrosis (bukti kronisitas ) dan memotong permukaan korteks dapat menipis dan
granular dengan glomeruli muncul abu-abu pucat titik.
Ginjal ini adalah dari anjing
dengan glomerulonefritis kronik. Catatan
itu adalah pucat dengan permukaan kapsul
halus mengadu dan korteks tipis dengan
penampilan halus granular di
cut permukaan.
Contoh glomerulus Penyakit
Eksudatif glomerulitis: lesi glomerulus akut biasanya ditandai dengan eksudasi neutrofil. Fase akut

ini mungkin tidak terdeteksi secara klinis kecuali respon dilanjutkan selama beberapa hari,
sehingga eksudat (yaitu supuratif) glomerulonefritis. Ini dapat berkembang menjadi supuratif
nefritis tubulointerstitial sebagai leukosit dan eksudat tumpah ke dalam tubulus dan interstitium
sekitarnya. Septikemia bakteri adalah penyebab umum dari eksudatif glomerulonefritis.
Ginjal ini dari anak kuda dengan abses
multifokal. Ini dimulai dengan sepsis
karena Actinobacillus equuli, menyebabkan
glomerulitis supuratif, yang berkembang untuk
melibatkan sekitar parenkim.

Immune kompleks penyakit glomerulus: Penyebab utama glomerulonefritis, biasanya membran atau

membranoproliferative. Kerusakan mungkin: 1) langsung - antibodi menanggapi antigen dalam glomerulus, atau
lebih umum 2) tidak langsung - dari yang beredar kompleks antigen-antibodi yang terperangkap, atau dibentuk denovo di dinding kapiler dan kemudian memperbaiki melengkapi dan menarik neutrofil. Kehadiran fisik kompleks
imun dalam membran kapiler basement mengubah muatan dan karakteristik fisik penghalang filtrasi,
mendukung proteinuria.
Mengapa glomerulus sehingga rentan?
1. Bahaya khusus untuk mekanisme ultrafiltrasi dari glomerulus adalah "menjebak" atau lokalisasi kompleks

imun dalam membran basal.


2. Ginjal adalah organ FILTRATION menerima banyak darah setiap menit. Antigen, antibodi dan kompleks akan

ditambahkan setiap kali mengalir darah melalui ginjal.


Amiloidosis: amiloid adalah agregat protein ("lembar beta-lipit") dibentuk oleh pembelahan dari protein yang lebih
besar dan kemudian disimpan di daerah ekstraseluler dari jaringan, menyebabkan pembesaran organ yang terkena
dampak, seperti ginjal, limpa dan hati. Amiloid dapat disimpan dalam glomeruli atau interstitium. Pada
anjing,biasanya menyebabkan penyakit glomerulus. Pada kucing Abyssinian dan anjing Shar Pei, itu disimpan di

interstitium meduler dan papiler dan dapat menyebabkan nekrosis papiler, tetapi biasanya tidak menyebabkan
penyakit glomerulus.

Amiloid serum A protein (SAA) adalah penyebab paling umum dari amiloidosis pada hewan dan berhubungan dengan
peradangan kronis. Hepatosit menghasilkan SAA, yang disekresikan ke dalam darah dan dibelah oleh enzim proteolitik dari
makrofag menjadi amiloid-A (AA) fibril. Fibril AA ini disimpan Protein P (lain reaktan fase akut) di berbagai lokasi
ekstraseluler dalam tubuh untuk membentuk deposito amiloid. Fungsi ginjal dapat terpengaruh jika amiloid diendapkan di
glomeruli, karena filtrasi glomerulus adalah hasil berubah dan proteinuria. Juga, penurunan penyebab aliran darah menurun
laju filtrasi glomerulus (GFR) yang mengakibatkan azotemia. Di sisi lain, pada kucing dan anjing Shar Pei, deposito amiloid
dalam interstitium, sehingga nekrosis papiler mungkin terjadi, tapi jarang proteinuria.

KONSEKUENSI DARI glomerulus PENYAKIT

Proteinuria adalah ciri khas dari penyakit glomerulus. Proteinuria terjadi karena peningkatan permeabilitas dalam mekanisme
ultrafiltrasi. Hal ini disebabkan perubahan morfologi, seperti membran basement menebal, penghapusan proses kaki, dan
hilangnya negatif (-) biaya dalam membran basal, proses kaki dan sel endotel. Hilangnya protein sedang sampai parah dan
persisten, dan hewan dapat menjadi hypoproteinemic.

Sindrom nefrotik adalah salah satu sekuel proteinuria persisten dan ditandai oleh proteinuria, hipoproteinemia,
edema karena hilangnya tekanan osmotik dalam sistem vaskular, dan hiperkolesterolemia karena metabolisme
berubah. Hewan bisa mati dari edema paru atau trombosis.

Trombosis PARU adalah sekuele lain untuk proteinuria persisten. Seiring dengan albumin, protein antikoagulan tertentu
(seperti Anti-Thrombin III) mungkin hilang dalam proteinuria. Peraturan koagulasi demikian diubah, dan pembekuan dapat
terjadi. Karena hewan juga dehidrasi, keadaan hiperkoagulasi hadir mempromosikan pembekuan.Trombosis paru sering
akut fatal.

TUBULAR GINJAL NEKROSIS


PENGANTAR

Cedera mengakibatkan kematian sel-sel epitel tubular disebut nekrosis tubular akut
(sering disebut sebagai nephrosis, nephrosis tubular, atau nekrosis korteks akut) dan dapat hasil
dari baik penghinaan beracun atau iskemia. Ini adalah penyebab paling penting dari gagal
ginjal akut.Nekrosis tubular akut menginduksi oliguria atau anuria oleh satu atau beberapa
mekanisme. Mekanisme yang terlibat meliputi: 1) kebocoran ultrafiltrate tubular dari tubulus
yang rusak melintasi membran basement terganggu ke dalam interstitium ( back
leakage ), 2) obstruksi intratubular dihasilkan dari desquamated epitel nekrotik, 3)
vasokonstriksi intrarenal, dan 4) menurun ultrafiltrasi.
KOTOR DAN MIKROSKOPIK LESI OF TUBULAR AKUT NEKROSIS

Pengakuan nekrosis tubular akut sering sulit di nekropsi, tapi awalnya ginjal akan bengkak
dan pucat, dan korteks dapat tonjolan dari permukaan ketika dipotong dan menjadi terlalu
lembab. Striations dapat diredam atau ditekankan oleh berorientasi radial buram, putih, garisgaris. Medula pucat atau difus padat. Mikroskopis, nekrosis akut ditandai dengan inti
pyknotic dalam tubulus, dan nekrosis sering "tambal sulam" atau segmental, daripadaseragam.
Sapi dengan toksikosis biji
akut. Catatan bengkak ginjal pucat khas
nephrosis. Ada juga perdarahan petekie
karakteristik biji toksikosis.

Mikroskopis ada nekrosis coagulative


dari tubular yang epitel.
Reversibel dan ireversibel TUBULAR KERUSAKAN
Lesi nekrosis tubular akut berbeda tergantung pada penyebabnya. Racun umumnya menyebabkan
nekrosis epitel dengan retensi membran basal, sedangkan iskemia menyebabkan nekrosis epitel dan
pecah dari membran basal (tubulorrhexis).

Tanggapan tubular bervariasi tergantung apakah membran basement utuh atau tidak.
Jika membran basal yang utuh dan sel progenitor yang hadir, regenerasi dimulai. Awalnya, sel-sel berusaha untuk
menutupi membran basement gundul. Mereka melakukan ini dengan "mendatar". Sehingga epitel muncul
dilemahkan dalam tubulus yang rusak. Seperti sel-sel baru yang diregenerasi, epitel akan kembali ke ketinggian
normal. Sebagai regenerasi terus, cluster sel dengan inti lawan erat satu sama lain muncul untuk "tumpukan up".
Jika membran basement pecah, penyembuhan fungsional tidak terjadi dan fibrosis adalah Hasil.
TOXIC TUBULAR KERUSAKAN

Nephrotoxins merusak ginjal karena volume besar darah akan ginjal dan karena konsentrasi toksin atau
metabolitnya dalam lumen tubulus ginjal. Sel epitel ginjal bisa rusak langsung oleh nephrotoxin menyusul konversi
intraseluler untuk metabolit reaktif, atau metabolit reaktif dalam filtrat tubular atau kapiler intertubular dapat
menyebabkan kerusakan berikut reabsorpsi atau difusi, masing-masing. Juga, banyak metabolit secara tidak
langsung dapat merangsang vasokonstriksi dan menyebabkan iskemia, yang selanjutnya kompromi ginjal.
Tubulus proksimal yang paling sering terluka oleh agen-agen yang menginduksi iskemia. Seperti racun
apapun, tingkat kerusakan tergantung pada dosis dan durasi.Toksin A mungkin memiliki efek yang lebih parah pada
individu dehidrasi atau hipotensi, karena tubulus sudah akan menderita hipoksia dan akan lebih rentan terhadap
racuncedera.
Klinis ketika ada gangguan fungsi tubulus proksimal, volume urine dapat ditingkatkan atau menurun
tergantung pada jenis cedera dan jenis gangguan fungsional. Hewan akan anuric jika kembali kebocoran atau
obstruksi parah, dan itu akan menjadi polyuric jika reabsorpsi tubular telah rusak. Oleh karena itu, Cedera tubular
dapat mengakibatkan poliuria, oliguria, anuria, dan gagal ginjal akhirnya jika kerusakan parah dan ekstensif.
Penyebab Tubular Beracun Kebekuan
Tanaman beracun: Ada banyak tanaman yang mengandung nephrotoxins. Tanaman hias yang umum, yang
paling sering Paskah, Jepang, stargazer dan harimau lili (Lilium sp.) Dan daylilies (Hemerocallis sp.), Yang beracun

untuk kucing. Herbivora mungkin menderita nekrosis tubular akut dari konsumsi daun oak atau biji-bijian, pigweed,
dan oksalat yang mengandung tanaman (rhubarb, halogeton, greasewood atau coklat kemerah-merahan). Sekunder
cedera tubular iskemik mungkin akibat dari tanaman yang menyebabkan krisis hemolitik (maple merah daun,
bawang). Kismis dan buah anggur juga dapat menyebabkan nekrosis tubular akut pada anjing dan mungkin kucing.
Logam berat: Lead, merkuri, arsenik, kadmium dan bismuth semua akan menyebabkan kerusakan
ginjal. Toksisitas logam berat yang didiagnosis dengan menentukan jaringan (ginjal dan / atau hati) tingkat logam
atau logam senyawa.

Mikotoksin: Ochratoxin dan citrinin 2 metabolit cetakan yang dapat menyebabkan nekrosis tubular akut. ada

banyak lain.
Obat: Banyak kasus gagal ginjal mungkin iatrogenik karena administrasi yang berlebihan atau tidak tepat

agen terapeutik (terutama antibakteri dan agen antijamur).Aminoglikosida (gentamisin, kanamisin)


terkenal contoh.
Doxorubicin dan cisplatin dua obat kemoterapi yang dapat menyebabkan nekrosis tubular. Ini adalah baik untuk
mengingat sebagian besar obat dieliminasi oleh ginjal atau hati, dan dengan demikian memiliki potensi toksik bagi
mereka organ.
19

Rodentisida: rodentisida yang mengandung cholecalciferol dapat menyebabkan cedera tubular sekunder
untuk mineralisasi ginjal yang terjadi. Jika anjing ingests rodentisida tersebut, mineralisasi terjadi pada banyak
organ (jantung, ginjal, paru-paru), tetapi penyebab kematian biasanya ginjal gagal.

Mineralisasi yang luas dari ginjal dari anjing


dengan cholecalciferol toksikosis. Pewarnaan gelap
di ginjal ini ditunjukkan oleh mineral khusus noda.
Etilena glikol: etilena glikol adalah salah satu penyebab paling penting dari nekrosis tubular pada

hewan kecil. Hasil toksisitas oksalat dari konsumsi antibeku, yang sering tersedia dan memiliki rasa
manis. Sebuah review yang baik dari etilena glikol toksikosis di: http://web.archive.org/we b /
20100213234937 / http: //www.vet.uga.edu/vpp/clerk/Torres
Setelah dikonsumsi, etilena glikol dipecah (dimetabolisme) di hati. Jalur metabolisme yang
disingkat ditampilkan di bawah ini.
Dalam 3-12 jam menelan antibeku, mungkin ada SSP tanda-tanda awal dari ataksia dan depresi
sebelum mengembangkan kejang, mungkin karena hiperosmolalitas serum dan asidosis metabolik
kemudian. Meskipun beberapa asam organik yang dihasilkan sebagai metabolit dari etilena glikol,
glikolat(glycolic acid) diyakini menjadi yang paling bertanggung jawab untuk asidosis. Ini juga
bertanggung jawab untuk anion gap normal terlihat dengan etilena glikol toksikosis. Dengan 24-72
jam pasca-konsumsi, ginjal kerusakan epitel tubulus karena metabolit beracun terjadi.
Setelah oksalat dibentuk oleh metabolisme ethylene glycol, menggabungkan dengan kalsium
dalam darah untuk membentuk kalsium oksalat. Sebagai ginjal menyaring kalsium oksalat yang baru
terbentuk dari darah, pH tubulus ginjal menurun, sehingga menyebabkan pengendapan kristal oksalat
kalsium, yang berkontribusi terhadap gangguan ginjal melalui obstruksi. Kristal tidak muncul dalam
urin setelah menelan; kristaluria biasanya tidak terlihat sampai 3 jam atau lebih setelah konsumsi
antibeku tersebut. Sebagai akibat dari kerusakan tubular, fungsi ginjal terganggu. Poliuria dan
polidipsia terjadi

dalam beberapa jam dan dapat diikuti oleh anuria. Azotemia ginjal terlihat dalam waktu 36
jam dari konsumsi dan metabolisme dosis beracun etilenaglikol.
Pada nekropsi, metode cepat untuk menentukan etilena glikol toksikosis adalah
untuk mengikis permukaan potongan ginjal dengan pisau scalpel, dan mengolesi jaringan
tergores pada slide mikroskopis. Menggunakan cahaya terpolarisasi, kristal kalsium oksalat
yang birefringent dan tampak bersinar. Kelimpahan dari kristal kalsium oksalat birefringent di
smear kesan bukti kuat untuk etilena glikol toksisitas.
Melamin / asam sianurat: protein nabati yang terkontaminasi melamin / asam cyanuric
digunakan dalam anjing dan kucing makanan telah bertanggung jawab untuk wabah besar
gagal ginjal nefrotoksik. Kristal melamin dapat bingung dengan kristal etilena glikol, tetapi
kristal melamin memiliki sifat lurik padat dan terletak di tubulus distal sebagai gantinya.
Iskemik TUBULAR NEKROSIS

Penyebab penting lainnya dari nekrosis tubular akut ischemia. Efek biasanya terlihat di
tubulus proksimal sebagai pembengkakan hipoksia dan tubulorrhexis (nekrosis dengan
pecahnya membran basal). Pembengkakan tubulus yang berdekatan mengkonstriksi
pembuluh kapiler peritubular dan menyebabkan obstruksi aliran vena, mengakibatkan
peningkatan hipoksia dan iskemia di medula luar. Zona luar medula sangat rentan terhadap
kerusakan anoxic, karena tubulus di daerah ini memiliki tingkat tinggi metabolisme dari
fungsi reabsorpsi mereka, dan bahwa pasokan oksigen biasanya rendah ini daerah.
Penyebab Tubular Iskemik Kebekuan
Mengurangi ginjal perfusi
Shock, dehidrasi, perdarahan, hipovolemia, hipotensi, trombosis arteri
ginjal, dan lain-lain
Cholemic nephrosis (sindrom hepatorenal) terlihat dengan bilirubinemia parah,
mungkin karena penyebab prerenal dan tidak bilirubin per se.

Hipoperfusi rumit oleh hemoglobinuria atau myoglobinuria


Akut hemolisis
Transfusi akut reaksi

Toksikosis tembaga kronis di domba.

Leptospirosis atau Babesiosis di ternak


Toksisitas maple merah di kuda

Babesiosis atau anemia hemolitik autoimun di anjing

Exertional rhabdomyolysis di kuda

Capture miopati

Ingat bahwa itu adalah iskemia yang terutama bertanggung jawab untuk nekrosis tubular
dalam kasus hemoglobinuric dan myoglobinuric nephrosis.Pigmen berkontribusi cedera tubular,
tetapi penyebab utama adalah iskemia.

Nephrosis Hemoglobinuric dalam domba dengan keracunan


tembaga. Iskemik nekrosis tubular adalah masalah umum pada domba dengan
toksikosis tembaga, yang menghasilkan hemolisis sel darah merah akut dan
hemoglobinuria, menyebabkan iskemia tubular.Terlalu, hemoglobinuria
menyebabkan medula ginjal menjadi hitam ketika harus putih.
KONSEKUENSI DARI TUBULAR NEKROSIS

Setelah tubulus terluka, apa yang menentukan apakah kehidupan hewan atau mati?
Jika hewan adalah pada gagal ginjal dan tanda-tanda azotemia yang jelas, tentu pertama apakah hewan akan hidup
atau mati adalah apakah ada fungsi ginjal cukup untuk mempertahankan hidup, sehingga ginjal dapat
regenerasi. Jika jumlah nefron yang rusak terlalu besar untuk mempertahankan hidup, baik hewan mati atau hewan
harus dijaga dengan dialisis sampai regenerasi lengkap.
Determinate lain adalah apakah membran basal yang utuh atau tidak. Membran basal diperlukan untuk
menyediakan perancah untuk regenerasi sel-sel epitel.Jika membran basement tidak utuh, regenerasi tertib tidak
dapat terjadi. Fibrosis adalah hasil biasa. Jika banyak tubulus hilang fibrosis, uremia dan kematian akan
menghasilkan sebagai regenerasi tidak mungkin.
Faktor lain adalah apakah ada progenitor epitel sel yang tersisa untuk regenerasi sel. Seringkali tantangan
klinis adalah untuk menjaga hewan hidup menggunakan dialisis sampai regenerasi dapat terjadi. Jika tidak ada
sel epitel bertahan hidup, tidak ada nenek moyang.
PEMBENTUKAN CAST DAN TUBULAR NEKROSIS

Salah satu peristiwa pertama dalam nekrosis tubular adalah "peluruhan" dan hilangnya sel terluka atau mati
ke dalam lumen tubulus. Sel-sel yang terkelupas akan lebih dipecah oleh aksi enzimatik dan menjadi
dikumpulkan dengan protein (serum atau protein Tamm- Horsfall) untuk membentuk rupa, atau "cor,"

lumen tubular.Mikroskopis, gips granular dapat dilihat pada sedimen urin dan merupakan indikator
kerusakan tubular yang parah dengan nekrosis seluler.
Cor Granular dalam urin anjing dengan tubular akut kebekuan

Hewan yang mengalami dehidrasi (misalnya dari diare berat, atau penurunan asupan air) lebih rentan terhadap
nephrotoxins. Dalam hewan dehidrasi, konsentrasi plasma dari nephrotoxin akan lebih besar, dan karena itu juga
dalam filtrat glomerular. Dengan demikian, jumlah kontak dengan epitel tubular ginjal akan relatif lebih besar
pada hewan dehidrasi. Juga, dalam hewan dehidrasi, hipoksia dari hipovolemia dapat berkontribusi
tubular kerusakan.
Papiler NEKROSIS

Nekrosis papiler terjadi sekunder iskemia. Iskemia mungkin disebabkan oleh vasokonstriksi (termasuk perubahan
prostaglandin) atau dengan kompresi pembuluh (yaitu amiloid deposito). Salah satu penyebab penting adalah
penggunaan berlebihan fenilbutazon atau steroid obat anti-inflamasi non-lainnya (OAINS). Fenilbutazon
mengganggu produksi prostaglandin ginjal, menyebabkan vasokonstriksi dan hilangnya perfusi ke jaringan distal
ginjal, sehingga papilla menjadi iskemik dan kemudian nekrotik.
Sebuah sequela nekrosis papiler termasuk hilangnya jaringan nekrotik dengan kemungkinan 1) obstruksi
oleh bahan terkelupas, 2) pembentukan kalkulus, karena dapat berfungsi sebagai nidus untuk pembentukan batu,
atau 3) gangguan permukaan eksternal dari papilla, sehingga bahwa bakteri dapat masuk ginjal dari ureter dan
menyebabkan infeksi ascending (pielonefritis).
Namun, dalam banyak kasus, nekrosis papiler jinak, dan tidak ada konsekuensi klinis.

Nekrosis papiler (panah) di kuda sekunder untuk OAINS.

Tubulointerstitial PENYAKIT
Pengantar

Penyakit tubulointerstitial adalah mereka yang melibatkan terutama interstitium dan tubulus. Penyakit-penyakit ini
yang paling mungkin untuk menunjukkan cacat kemampuan atau berkonsentrasi cacat tabung spesifik resorpsi
atau sekresi.
Ini termasuk:

Emboli nefritis

Interstitial / tubulointersitial nefritis

Pielonefritis

Bersifat parasit lesi


Emboli supuratif nefritis
Hal ini mirip dengan pembentukan abses pada organ lain dan terjadi ketika bakteri diunggulkan di ginjal dalam proses
bakteremia atau tromboemboli septik. Di anak kuda, mandi emboli dari Actinobacillus equuli hasil di akut, multifokal, supuratif
nefritis interstitial (sebenarnya microabscessation). Penyebab umum lainnya dari nefritis emboli yang Erysipelothrix
rhusiopathiae pada babi dan pyogenes Trueperella (sebelumnya pyogenes Arcanobacterium) pada sapi dewasa. Histopatologi akan
menunjukkan bakteri emboli, sering dalam kapiler glomerulus, yang akan menarik neutrofil yang secara bertahap meluas ke
interstitium, membentuk mikroabses.

Anak kuda dengan nefritis emboli karena Actinobacillus


equuli septikemia. Perhatikan nodul putih multifokal, yang abses,
kadang-kadang dengan terkait perdarahan.
Interstitial / tubulointerstitial nefritis

Nefritis interstitial berarti ada peradangan di interstitium, tapi ini hampir selalu melibatkan tubulus (maka
tubulointerstitial jangka). Nefritis tubulointerstitial dapat diklasifikasikan lebih lanjut sesuai dengan usia lesi
(akut atau kronis), distribusi (multifokal atau menyebar), dan karakter eksudat seluler (misalnya non supuratif
atausupuratif).
Kebanyakan penyakit yang menular tubulointerstitial asal dan biasanya hematogen berasal sebagai bagian dari
penyakit sistemik (misalnya di bacteremias, viremias, atau infeksi jamur sistemik). Nefritis interstitial juga mungkin

sekuele untuk nekrosis tubular atau cedera vaskuler, dimana nekrosis diikuti oleh peradangan interstitial. Sebagai
contoh, etilena glikol toksikosis dan infark ginjal mulai sebagai nekrosis tubular dan diikuti oleh peradangan
tubulointerstitial jika hewan bertahan akut fase.
Terlalu, jika ginjal mengadu dan menyusut, ini adalah refleksi dari fibrosis parah, sehingga nefritis adalah
kronis. Dalam nefritis tubulointerstitial kronis, penyakit ini mungkin telah berkembang ke seperti fibrosis interstitial
parah dan hilangnya tubulus bahwa sulit untuk menentukan apa jenis nefritis memprakarsai perubahan; jenis ginjal
kemudian disebut sebagai akhir panggung.

Mikroskopis, nefritis tubulointerstitial ditandai dengan infiltrat interstitial sel-sel inflamasi, termasuk
limfosit, sel plasma dan kadang-kadang neutrofil. Infiltrat disertai dengan bukti kerusakan tubular
atau peradangan. Oleh karena itu, menurut definisi, nefritis tubulointerstitial adalah peradangan tubulus dan
interstitium secara bersamaan.
Merah putih-bintik di betis seperti yang terlihat di sini adalah salah satu
contoh dari nefritis tubulointerstitial. Ini adalah penyakit multifokal (lihat
semua bintik-bintik putih dari peradangan) biasanya disebabkan
oleh E. coli septikemia (yaitu hematogen asal).
PENYEBAB INFEKSI UMUM tubulointerstitial nefritis

Pielonefritis

Pielonefritis adalah peradangan pada parenkim ginjal dan ginjal panggul.


Sementara nefritis tubulointerstitial adalah hematogen berasal, pielonefritis biasanya hasil dari infeksi saluran
kemih naik. Bakteri-terkontaminasi urin dapat naik ureter melalui vesicoureteral refluks menginfeksi pelvis ginjal
dan dengan demikian mendapatkan akses ke parenkim melalui saluran pengumpul, dan oleh invasi langsung di
erosi di urothelium panggul. Dalam kasus yang parah refluks, bakteri-sarat arus urine menjadi tubulus melalui
saluran mengumpulkan, membawa bakteri sejauh ruang kemih glomeruli. Ini adalah intrarenal refluks.

Obstruksi kemih dari penyebab (kehamilan, urolitiasis, prostat hiperplasia, dll) dapat menyebabkan stasis urin,
predisposisi hewan untuk sistitis bakteri. Setelah infeksi didirikan pada kandung kemih, mungkin naik ureter
melalui vesicoureteral refluks.
Vesicoureteral refluks mungkin terjadi selama berkemih atau ekspresi manual kandung kemih.
Refluks adalah umum di anak anjing tapi menurun dengan usia, seperti jarak ureter perjalanan melalui peningkatan
dinding kandung kemih panjang dan menjadi lebih miring, sehingga menciptakan lebih katup satu arah untuk
mencegah refluks.

Sebagian besar infeksi saluran kemih disebabkan oleh bakteri yang biasa ditemukan dalam usus atau pada kulit,
seperti E. coli, Staphylococcus sp., Enterobacter sp.,Proteus sp. dan Pseudomonas sp. Beberapa E. coli strain memiliki
pili yang secara khusus mematuhi uroepithelium, meningkatkan kemampuan mereka untuk bergerak ke atas dan
menjajah saluran kemih. Meskipun bakteri coliform adalah penyebab paling umum dari pielonefritis
sapi, Corynebacterium renale adalah patogen kemih tertentu menyebabkan cystitis kronis, ureteritis, dan
pielonefritis di sapi perah.
Dalam pielonefritis akut, pemeriksaan gross dapat mengungkapkan pola yang tidak teratur nekrosis papila
ginjal atau crest dan medula dengan perdarahan dan eksudat yang terpancar sampai ke korteks sebagai garisgaris atau daerah berbentuk baji. Sebagai proses menjadi kronis, hasil fibrosis, dan akan ada jaringan parut
dari panggul ke kapsul, dengan depresi kortikal yang mendalam. Pelebaran panggul dan calyces adalah umum.
Pielonefritis akut dalam anjing.
Perhatikan lesi mulai dari puncak ginjal memperluas ke medula.

Pielonefritis kronis dan uroliths di jerapah. Catatan pelebaran panggul dan distorsi.
Mikroskopis, dalam tahap akut, ada sejumlah besar neutrofil dan bakteri di dalam pelvis renalis, daerah yang
luas nekrosis dan peradangan pada papila, dan sering bakteri dalam mengumpulkan saluran. Nefritis supuratif
meluas sebagai wedges radial-didistribusikan ke dalam parenkim dengan tubulus dilenyapkan oleh
neutrofil. Sebagai penyakit menjadi lebih kronis, neutrofil secara bertahap akan digantikan oleh sel
mononuklear, dan pada akhirnya akan menghasilkan fibrosis. Bekas luka yang dihasilkan dari pielonefritis
umumnya membentang dari panggul ke kapsul.

Pielonefritis dapat juga disebabkan oleh metazoan parasit:

Dioctophyma renale ditemukan pada anjing, musang, kucing, dan mamalia pemakan ikan lainnya. Cacing dewasa
hidup di dalam pelvis renalis, menyebabkan supuratif pyelitis (radang panggul) yang membentang ke medula
mengakibatkan pielonefritis. Cacing dewasa sangat merusak. Parenkim ginjal secara progresif menghancurkan
sampai hanya kapsul ginjal dan tertutup nematoda tetap.
Orang-orang dewasa nematoda lain, Stephanurus dentatus, berada di dalam pelvis renalis dan ureter babi yang
terinfeksi, menghasilkan pielonefritis.

PENYAKIT DARI kemih RENDAH SALURAN


PENGANTAR
1.

Semakin rendah saluran kemih terdiri dari ureter, kandung kemih, dan uretra
2. The ginjal pelvis, ureter, dan kandung kemih dilapisi oleh epitel transisional. Kandung kuda memiliki pulau epitel skuamosa

berlapis tersebar di antara epitel transisional.Uretra distal dilapisi oleh epitel skuamosa berlapis. Lamina propria memiliki
satu folikel limfoid kecil yang mungkin cukup besar untuk dilihat terlalu (2-4 mm diskrit, putih fokus).
3. Katup vesicoureteral (dibentuk oleh bagian miring dari ureter melalui dinding kandung kemih) biasanya mencegah

refluks kandung kemih urin ke dalam ureter dan pelvis ginjal.


4.

Kandung kemih sering mengkonstriksi pada saat kematian dan dapat muncul sangat tebal berdinding.
5. Urin biasanya jelas kecuali di beberapa spesies, seperti kuda, di mana itu adalah berawan karena lendir dan baik-baik

saja kristal.
PEMBANGUNAN anomali
Ureter aplasia jarang tetapi dapat dilihat dengan ginjal aplasia

Ureter ektopik. Biasanya ureter memasuki trigonum kandung kemih. Ketika mereka memasuki tempat lain, mereka
disebut ektopik. Ureter ektopik sebagian besar ditemukan pada anjing, dan keturunan tertentu berada pada risiko yang
lebih tinggi (misalnya Siberian Husky anjing). Mereka adalah penyebab umum dari inkontinensia urin pada anjing
muda perempuan. Ureter ektopik dapat mengosongkan ke dalam uretra, vagina, leher kandung kemih, vas deferens,
prostat, atau kelenjar vesikular. Mereka mungkin unilateral atau bilateral. Mereka mempengaruhi hewan untuk pyelitis
dan pielonefritis, karena mereka lebih rentan terhadap obstruksi dan infeksi. Ureter ektopik sering dikaitkan dengan
saluran kemih lainnya anomali.
Urachus paten adalah mungkin yang paling umum kandung kemih malformasi. Ini terjadi ketika urachus gagal
menutup, sehingga membentuk saluran langsung antara kandung kemih s puncak dan umbilikus. Anak kuda
tampaknya akan terpengaruh paling sering dan akan terlihat menggiring bola urin di umbilikus.The urachus paten
rentan terhadap infeksi dan abscessation, dan pecah-nya dapat menyebabkan uroperitoneum. Hewan yang terkena

lebih rentan terhadap sistitis bakteri karena infeksi naik. Kegagalan involusi urachal dan kadang-kadang patensi
dapat dilihat dalam hubungan dengan neonatal omphalitis.
Kandung kemih divertikula yang outpocketings dari dinding kandung kemih. Mereka dapat diperoleh atau
bawaan. Kebanyakan berada di puncak kandung kemih, di mana mereka merupakan penutupan tidak lengkap dari
muskularis selama penutupan urachal. Hewan dengan anomali tersebut cenderung untuk sistitis dan bate karena stasis
urin dalam divertikulum tersebut.

Pada kucing, diperoleh divertikula dapat dikaitkan dengan urin rendah penyakit saluran dan obstruksi
aliran urin. Ini hilang ketika obstruksi adalah dihapus.

Urolitiasis
Bate urine (uroliths) dapat ditemukan di dalam pelvis renalis (nephrolith), ureter (ureterolith), kandung kemih

(urocystolith), atau uretra (urethrolith). Batu yang telah terlihat pada hewan meliputi: struvite, karbonat, asam urat,
silika, sistin, xantin, dan

benzocoumarin. Pembentukan urolith tergantung pada struktur kristal dan faktor lingkungan lokal. Analisis kimia
dari batu memberikan petunjuk tentang penyebab uroliths.
Bate urine adalah lapisan konsentris senyawa organik atau anorganik (mineral) digabungkan dengan matriks
protein dan disimpan pada nidus a. Langkah awal adalah pembentukan nidus. Nidus mungkin kristaloid, dibentuk
oleh presipitasi kristaloid dari urin jenuh, atau mungkin organik (biasanya protein), seperti sel-sel dikelupas
urothelial, koloni bakteri, atau leukosit. Ini mungkin bahkan menjadi sesuatu yang asing seperti awn rumput. Setelah
nidus ini, garam mineral dalam urin yang awalnya disimpan. Setelah proses telah dimulai, deposisi dari garam-garam
yang diendapkan terus dan kalkulus grows . Pertumbuhan lebih lanjut tergantung pada 1) kemampuan untuk
tinggal di lumen saluran kemih, 2) derajat dan durasi jenuh urin, 3) karakteristik fisik nidus, dan 4) kompatibilitas
dengan kristaloid lainnya. Ada banyak faktor predisposisi untuk pembentukan batu, dan ini sering menentukan jenis
batu yang bentuk.

Gangguan aliran normal urin dari ginjal (misalnya kelainan kongenital, striktur, jaringan parut) mungkin
predisposisi nephrolith formasi. Mereka dapat unilateral atau bilateral dan dapat terjadi sendiri atau berhubungan
dengan uroliths di area lain dari saluran kemih. Batu di panggul sering staghorn berbentuk karena calyces
ginjal. Batu ginjal predisposisi hewan untuk pyelitis dan pielonefritis. Namun, bate dapat terbentuk di ginjal tanpa
tanda-tanda klinis dan dengan demikian menjadi insidental temuan.

Sistitis predisposisi bate, karena produk-produk terkait (koloni bakteri, sloughed epitel, leukosit, dan puing-puing
nekrotik) dapat berfungsi sebagai nidus a.

Schnauzers Miniatur memiliki insiden tinggi bate struvite rupanya karena infeksi bakteri. Bate struvite
mengandung magnesium amonium fosfat dan juga disebut bate infeksi. Bakteri tertentu,
seperti Staphylococcus dan Proteus, memiliki ureases yang menginduksi jenuh dari urin dengan struvite
dengan meningkatkan pH urine dan amonium ion. Urin alkali menurun kelarutan struvite dan meningkatkan
ionisasi trivalen fosfat, sehingga mendukung pembentukanbate.

PH urine nikmat curah hujan dari berbagai jenis batu. Sebagai contoh, urine asam nikmat pengendapan
oksalat; basa nikmat struvite dan curah hujan karbonat.Ingat ruminansia memiliki urin alkali, sehingga mereka
biasanya memiliki batu terdiri dari struvite atau karbonat.

Dehidrasi memungkinkan untuk jenuh dari urin, yang merupakan predisposisi pembentukan batu. Pada babi
neonatal, filtrat urin mengandung konsentrasi tinggi asam urat. Ketika babi mengalami dehidrasi, filtrat adalah jenuh,
dan endapan bentuk asam urat dalam tubulus pengumpul dari medula dan papilla. Terlalu, ini dilihat sebagai garisgaris putih di ginjal papila.

Perhatikan garis-garis putih di papilla babi neonatal dehidrasi


ini. Ini adalah urat.

Kekurangan vitamin A dapat menyebabkan metaplasia skuamosa urothelium tersebut. Sel-sel skuamosa
terkelupas mudah daripada epitel transisional dan berfungsi sebagai nidus untuk batu formasi.

Diet kaya fosfat, seperti sorgum, predisposisi domba untuk struvite uroliths. Bate struvite juga
mengembangkan sapi penggemukan diet gandum tinggi.Menelan tanaman tinggi di asam silikat atau
oksalat oleh ruminansia akan mempromosikan pembentukan silikat atau batu oksalat masing-masing.
Kambing ginjal: Ada bate di panggul (nephroliths) dan ureter (ureteroliths)
dengan hidroureter sekunder dan hidronefrosis.Ada juga pielonefritis, mungkin
karena naik infeksi sekunder dengan bate dan obstruksi. Batu di kambing ini
cenderung struvite dan diet terkait. Bate di ekor kambing jantan akan sering
menghambat proses uretra, yang sangat tipis.
Cacat herediter mungkin predisposisi batu formasi.

Dalmatians mengeluarkan jumlah besar asam urat karena kekurangan penyerapan asam
urat oleh hati. Akibatnya, Dalmatians mengeluarkan asam urat, yang kurang larut dari allantoin,
yang mengarah ke hyperconcentration asam urat dalam urin dan pembentukan urat bate.

OAINS. Nephroliths dan uroliths pada kuda mungkin timbul dalam hubungan dengan penggunaan
NSAID. Penggunaan OAINS pada kuda dehidrasi dapat mengakibatkan nekrosis papiler, dan ia berpikir
bahwa sloughed jaringan nekrotik mineral yang berasal dari fokus seperti nekrosis papiler dapat berfungsi
sebagai nidus untuk batu formasi.

Anjing dengan shunt kava portal- sering memiliki amonium kristal biurate dalam urin mereka dan urat
-mengandung bate di ginjal atau kandung kemih.Amonia dan melarikan diri asam urat dari yang
dimetabolisme untuk urea dan allantoin di hati.

Kristal amonium biurate dalam urin anjing dengan


portosystemic sebuah shunt.
KONSEKUENSI DARI urolitiasis.

Hewan dengan batu kandung kemih mungkin memiliki cystitis kronis, tapi yang paling penting, dan
berpotensi merusak, konsekuensi dari urolithiasis adalah obstruksi dari aliran urin. Obstruksi dapat terjadi
pada pelvis ginjal atau ureter, namun obstruksi uretra mungkin yang paling signifikan. Ketika uretra
diblokir, uretra dapat pecah dan kebocoran berikutnya urin ke dalam jaringan subkutan dapat
menyebabkan infeksi (selulitis akut), atau mungkin ada overdistensi dan pecahnya kandung kemih,
sehingga uroperitoneum.
Hidroureter dan hidronefrosis dapat terjadi, tetapi mereka tidak fitur yang menonjol dengan uretra
penyumbatan menjadi lebih parah ketika penyumbatan adalah proksimal ke kandung kemih (yaitu di
ureter atau pelvis ginjal). Azotemia dapat berkembang jika kedua ureter yang diblokir.
Obstruksi uretra lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan, karena uretra laki-laki yang
panjang dan sempit, sedangkan uretra perempuan yang pendek dan lebar. Jadi batu melewati keluar dari
saluran kemih lebih rentan untuk menjadi bersarang di laki-laki uretra.
Pada laki-laki, situs khas pengajuan bervariasi antara spesies:

Sigmoid lentur adalah situs yang paling umum dari obstruksi di mengarahkan dan banteng.

Dalam domba jantan dan dolar, proses uretra adalah situs yang paling umum dari obstruksi.

Pada kucing jantan, bate dapat menghalangi sebagian dari uretra.

Pada anjing, paling bate pondok di uretra sebelum memasuki os penis.

Perhatikan uroliths di uretra proksimal. Mereka pasti


obstruktif. Lihat bagaimana buncit dan lembek kandung kemih
muncul? Hal ini sesuai dengan overdistensi. Juga perhatikan
perdarahan. Kita bisa menyebut ini sistitis hemoragik dan juga khas
dari kandung kemih yang terlalu besar karena obstruksi.
Obstruksi saluran kemih adalah umum pada kucing jantan dan dianggap sebagai bagian dari sindrom
urologi kucing (FUS, juga dikenal sebagai penyakit saluran kemih bawah). Penyumbatan terkait dengan

FUS mungkin karena bate, colokan lendir, atau kristaloid sand. Menghalangi colokan protein,
khususnya di uretra di ujung penis, juga dilihat. Protein di busi ini tampaknya unik untuk kucing, tetapi
tidak diketahui Komposisi.

Kandung Kemih Perpecahan


Uretra penyumbatan dan trauma adalah penyebab dari kandung kemih pecah.
Sebuah anak kuda jantan s kandung kemih bisa pecah selama proses kelahiran, yang memungkinkan urin bocor ke
rongga perut, menyebabkan uroperitoneum dan azotemia pasca-ginjal. Jika anak kuda s kandung kemih penuh selama
melewati jalan panggul, pasukan tekan dapat menyebabkan itu pecah. Dalam kuda jantan, urin harus keluar melalui penis atau
urachus, tetapi keduanya dikompresi oleh bendungan kanal panggul s, sehingga dapat meningkatkan tekanan dan pecah
kandung kemih. Di anak kuda betina, urin akan keluar melalui vagina, yang tidak dikompresi sepenuhnya. Di anak kuda,
pecah biasanya sepanjang permukaan dorsal, terlemah anatomis titik.
Vesicoureteral REFLUX

Urin tidak mengalir dari ginjal ke kandung kemih dan ureter oleh gravitasi saja. Otot polos dalam kontrak ureter dan
mendorong urin bawah ureter. Ureter kemudian melewati miring melalui dinding kandung kemih, membentuk dasar
dari katup vesicoureteral. Katup ini mencegah aliran balik urin ke ureter. Sayangnya, penyakit dapat melukai otot
polos atau valve di kandung kemih, dan kemudian tekanan dari kontraksi selama berkemih dapat dengan
mudah memaksa urin ke ureter. Proses abnormal ini disebutvesicoureteral refluks. Ini dapat memulai infeksi menaik
jika urin terkontaminasi dengan bakteri. Ini juga bisa unilateral atau bilateral.
Sistitis

Radang kandung kemih dapat hasil dari penyebab kimia (metabolit aktif dari siklofosfamid, Cantharidin toksikosis,
pakis pakis toksikosis), tetapi sistitis paling sering dikaitkan dengan infeksi bakteri. Lebih rendah saluran kemih
(uretra distal kecuali) adalah tanpa bakteri. Sterilitas urin dipertahankan oleh sering berkemih dan sifat antibakteri
dari urin dan kandung kemih mukosa. Sifat antibakteri dari urin meliputi urea, asam organik, pH asam, osmolalitas
tinggi, imunoglobulin, dan mucins. Sel-sel urothelial melepaskan dan jatuh ketika bakteri mematuhi mereka, dan
bakteri dan sel-sel kemudian memerah dari kandung kemih selama berkemih. Ketika mekanisme pertahanan normal
diatasi, bakteri dapat menempel dan / atau menginvasi mukosa kandung kemih, dan sistitis dapat berkembang. Jenis
yang paling sering terlibat adalah bakteri coliform, yang naik dari perineum yang wilayah.
Faktor predisposisi hewan untuk sistitis meliputi:

Wanita lebih rentan daripada laki-laki untuk sistitis bakteri, karena uretra perempuan jauh lebih pendek, dan bakteri
dapat naik dari luar ke kandung kemih lebihmudah.
Urine stagnasi, yang mungkin karena bate obstruktif atau lainnya hambatan (misalnya tumor di trigonum) untuk
aliran urine atau malformasi (misalnya divertikula).Retensi juga dapat berhubungan dengan penyakit neurologis

terkait dengan kerusakan sumsum tulang belakang. Saldo urin berpotensi terkontaminasi dan mungkin menjadi
sumber bakteri.
Trauma mukosa juga dapat dikaitkan dengan penyumbatan, menyebabkan kandung kemih distensi dan tekanan yang
disebabkan iskemia mukosa. Ini juga bisa menjadi akibat langsung dari bate atau kateterisasi rusak. Kerusakan
mukosa memungkinkan bakteri untuk mendapatkan akses ke lamina propria. Setelah ini terjadi, kerusakan pembuluh
darah dan peradangan bisa terjadi.

Glukosa dalam urine yang berhubungan dengan diabetes atau pemberian cairan dapat digunakan sebagai substrat
oleh bakteri. Pada anjing, cystitis emphysematous bisa dilihat dengan diabetes mellitus.
Beberapa bakteri telah berevolusi enzim khusus untuk mengambil keuntungan dari pertahanan kemih, misalnya,
sistitis karena untuk Corynebacterium renale pada sapi. Bakteri ini menghasilkan urease, yang memecah urea dan
melepaskan ion amonium ke dalam lumen kandung kemih. Amonia berbahaya bagi epitel mukosa; sel mati,
permukaan gundul, dan bakteri berkembang biak. Hasil peradangan dan ada edema, perdarahan dan eksudasi.

Sistitis akut dapat edema dan / atau hemoragik, terutama jika obstruksi adalah hadir, fibrinopurulent, necrotizing

atau ulseratif.
Cystitis kronis. Jika bakteri tidak hancur, infeksi dapat bertahan dan reaksi inflamasi akan menjadi kronis.
Beberapa bentuk yang berbeda dari cystitis kronis terjadi:
Pada anjing, bentuk yang berbeda dari cystitis kronis, disebut sistitis folikel, dapat berkembang. Dalam bentuk ini
sistitis, banyak nodul putih dibesarkan dikelilingi oleh rim merah (hiperemi) dapat dilihat pada permukaan
mukosa. Ini nodul putih nodul limfoid histologis.
Bentuk lain dari cystitis kronis kronis sistitis polypoid. Ini ditandai dengan proliferasi polypoid pada permukaan
mukosa kandung kemih. Ini terbentuk oleh meradang jaringan ikat fibrosa yang mungkin ulserasi atau ditutupi oleh
epitel hiperplastik dengan metaplasia sel goblet. Tipe ini terutama ditemukan dalam anjing.
Penyebab beracun dari sistitis:

Kumbang Blister tertarik dengan mekar dari alfalfa dan karena itu sering ditemukan dalam alfalfa hay. Sayangnya,
mereka mengandung racun yang disebut Cantharidin, sebuah vesicant parah yang menyebabkan hemoragik berat dan
cystitis ulseratif pada kuda yang menelan jerami yang terkontaminasi. Setiap jaringan yang datang dalam kontak
dengan Cantharidin tertelan akan memiliki nekrosis (kerongkongan, lambung, usus), tetapi juga diekskresikan
melalui ginjal sehingga juga akan menyebabkan toksik nephrosis.
Penyebab metabolik cystitis:

Sistitis emphysematous pada anjing dengan diabetes mellitus atau penyebab lain dari glukosuria (misalnya
sindrom Fanconi) adalah karena gelembung udara di lamina propria. Gelembung udara yang disebabkan oleh
degradasi bakteri dari glukosa dan pembentukan karbon dioksida.

Neurogenik terkait sistitis terjadi karena kandung kemih atonia dan stagnasi urin.
Pada kuda, hasil kandung kemih atonia di akumulasi kalsium karbonat sedimen di kandung kemih, memberikan isi
konsistensi seperti dempul. Kalsium karbonat biasanya diekskresikan dalam jumlah besar pada kuda, tapi mengendap
keluar dari urin stagnan di kandung kemih lemah dan menjadi sedimen a. Urine stasis memungkinkan bakteri untuk

berkembang biak, sehingga sistitis. Penyebab spesifik pada kuda termasuk cauda neuritis kuda, di mana cauda equina
menebal karenaperadangan

dan fibrosis, menyebabkan hilangnya persarafan ke kandung kemih dan atonia. Penyebab lain pada kuda
adalah konsumsi sorgum yang mengandung dosis rendah hidrogen sianida (HCN) yang mengakibatkan
sorgum cystitis . HCN pada dosis rendah memiliki afinitas untuk neuron sumsum tulang belakang,
sehingga kerusakan bertahap dengan hilangnya saraf fungsi.

Kuda dengan neurogenik kandung kemih atoni. Perhatikan sedimen yang


menutupi permukaan mukosa kandung kemih ini.Kuda urin mengandung kalsium
karbonat. Dalam kandung kemih atonia, kalsium karbonat mengendap dan menjadi
sedimen a.Bakteri kemudian dapat berkembang biak dan sistitis selanjutnya dapat
mengakibatkan.
Setiap lesi yang menekan / merusak sumsum tulang belakang dan menghancurkan persarafan saraf ke kandung
kemih akan menyebabkan kandung kemih atonia, dan sistitis selanjutnya dapat berkembang. Pada anjing, penyebab
umum adalah intervertebralis herniasi yang merusak kabel, kolom patah tulang belakang dengan kompresi tali pusat,
atau laserasi ketika anjing yang terkena mobil.

GANGGUAN DARI PERTUMBUHAN


GINJAL Agenesis
Agenesis ginjal (atau aplasia) adalah kegagalan pembangunan salah satu atau kedua ginjal. Aplasia sepihak

kompatibel dengan kehidupan; bilateral adalah tidak.


Hipertrofi
Hipertrofi kompensasi merupakan konsep yang sangat penting. Jika satu ginjal hilang (agenesis ginjal unilateral),

rusak kecil, atau parah, akan ada hipertrofi kompensasi dari ginjal lainnya. Ketika ada kerugian nefron,
peningkatan nefron yang tersisa dalam ukuran karena peningkatan jumlah sel (hiperplasia) dan ini
menyebabkan pembesaran ginjal. Jumlah nefron tidak meningkatkan.
Hypoplasia
Hipoplasia ginjal berarti bahwa ada perkembangan yang tidak lengkap dari ginjal, sehingga ada nefron lebih sedikit,

lobulus, dan calyces saat lahir; mungkin unilateral atau bilateral. Jika ada hipoplasia unilateral, massa ginjal menurun
akan merangsang ginjal lainnya menjalani hipertrofi kompensasi. Hewan dengan satu ginjal hipoplasia dapat
berfungsi tanpa kelainan klinis atau laboratorium, kecuali penyakit mempengaruhi normal (atau hypertrophic) yang
tersisa ginjal.

Ginjal hipoplasia kecil dan tidak harus memiliki bukti jaringan parut yang akan menandakan penyakit
mengakuisisi. Menyusut diadu ginjal pada hewan muda sering salah didiagnosis sebagai hipoplasia, ketika
mereka mungkin mewakili progresif remaja nefropati, fibrosis, atau displasia.
Kucing dengan hipoplasia satu ginjal dan hipertrofi kompensasi dari yang
lain.

Displasia

Displasia ginjal melibatkan organisasi struktural berubah akibat diferensiasi abnormal dengan adanya struktur tidak

mewakili nephrogenesis normal. Kondisi ini jarang terjadi, mungkin unilateral atau bilateral, dan bisa fokus atau
melibatkan banyak ginjal.

Terlalu, ginjal displastik sering kecil dan / atau cacat.

Displasia ginjal bilateral telah dijelaskan dalam anak kuda, dan ginjal kistik displasia telah dijelaskan pada
domba. Seperti hipoplasia ginjal, displasia ginjal harus dibedakan dari fibrosis ginjal dan progresif
remaja nefropati.
Fitur histologis yang penting dalam membedakan ini kondisi.

PROGRESSIVE JUVENILE nefropati


Nefropati remaja progresif (penyakit ginjal familial) telah dijelaskan dalam sejumlah keturunan yang

berbeda dari anjing (termasuk Lhaso Apso, Shih Tzu, Doberman Pinschers, Samoyed, Norwegia Elkhounds, dan
banyak lagi) dan ditandai oleh perkembangan fibrosis ginjal bilateral parah pada anjing muda (biasanya 4 bulan
sampai 2 tahun). Diferensiasi asynchronous dan lesi lainnya displasia terlihat di beberapa keturunan, tetapi di
lain lesi primer glomerulus atau tubulus.
Terlalu, lesi ginjal progresif nefropati remaja adalah variabel antara keturunan yang
terkena, tetapi biasanya ginjal menyusut, pucat dan tegas. Permukaan dapat difus diadu atau
memiliki daerah tambal sulam dari jaringan parut kortikal dalam. Medula biasanya difus
fibrotik.The fibrosis ginjal di sebelah kiri adalah dari Chow dengan keluarga ginjal
remaja nefropati.
Ektopik dan menyatu Ginjal
Ginjal ektopik yang salah tempat dari lokasi lumbal yang normal mereka dengan normal migrasi selama

perkembangan janin. Lokasi ektopik umum adalah rongga panggul atau daerah inguinal. Meskipun secara
struktural normal, malposisi dari ureter dapat menyebabkan obstruksi dan hidronefrosis sekunder. Fused (tapal
kuda) ginjal hasil dari perpaduan dari kutub kranial atau ekor dari ginjal selama nephrogenesis; biasanya insidental
menemukan tanpa fungsional cacat.
GINJAL Kista
Kista ginjal bawaan dapat dikaitkan dengan displasia ginjal atau dapat terjadi sebagai entitas primer. Kista bisa

tunggal atau ganda dan bervariasi dari yang nyaris tak terlihat sampai beberapa sentimeter dengan
diameter. Kista dapat menyebabkan tidak ada perubahan dalam fungsi ginjal, atau begitu besar dan banyak
untuk berkompromi fungsi ginjal. Mekanisme dipertimbangkan dalam patogenesis adalah: 1) obstruksi nefron,
menyebabkan tekanan luminal tinggi dan dilatasi sekunder, 2) membran tubular cacat basement memungkinkan
dilatasi sakular tubulus, dan 3) fokus hiperplasia epitel tubular dengan produksi membran basement baru,
menyebabkan pengembangan diperbesar, dilatasi tubulus.
Satu atau beberapa kista adalah temuan insidental umum pada babi dan sapi di
nekropsi. Hewan yang terkena tersebut tidak akanazotemic.

POLYCYSITC Ginjal
Ginjal bawaan polikistik terjadi secara sporadis di semua spesies, dan dapat diwariskan pada beberapa (babi dan

domba). Pada anjing Cairn Terrier, mungkin diwariskan bersama dengan penyakit empedu kistik. Keluarga kucing
Persia juga memiliki ini lesi.
Ginjal polikistik mengandung banyak kista yang melibatkan banyak nefron,
memberikan ginjal keju penampilan Swiss. Sebagai kista membesar dan kompres
parenkim, fungsi ginjal mungkin dikompromikan.
GINJAL Neoplasia
Neoplasma ginjal primer mungkin epitel, mesenchymal, atau embrional berasal. Mereka bisa jinak atau ganas. Mereka

biasanya unilateral. Prevalensi neoplasma ginjal primer pada hewan domestik rendah, diperkirakan kurang dari 1%
dari total neoplasma dilaporkan. Tumor metastatik, dari berbagai baik karsinoma dan sarkoma, juga terjadi di ginjal,
di mana mereka biasanya dilihat sebagai beberapa nodul melibatkan kedua ginjal.
Tumor ginjal primer meliputi: adenoma ginjal, kanker ginjal, embrional nephroma (nefroblastoma), karsinoma sel
transisional, fibromas, fibrosarcomas, tumor sel interstitial ginjal, hemangiosarcomas, lainnya sarkoma.
Karsinoma dari tubular asal sel epitel dan nephromas embrional adalah dua jenis yang paling umum dari neoplasia yang
berasal di ginjal itu sendiri.

Karsinoma ginjal adalah jenis yang paling umum dari tumor ginjal primer dan paling sering terjadi pada anjing yang lebih
tua. Mereka biasanya unilateral, sering besar (sampai 20 cm dalam beberapa kasus), perusahaan, dan biasanya bulat sampai
bulat telur. Pada bagian, mereka mungkin pucat kuning dengan daerah perdarahan dan degenerasi kistik. Tumor ini biasanya
cepat tumbuh dan rawan metastasis. Mereka sering menyebar pada saat tumor didiagnosis. Pada anjing, mereka cenderung
menyerang vena renal dan naik posterior vena cava dengan awal dan sering metastasis ke paru-paru. Meskipun paru akan
menjadi situs yang paling umum dari metastasis, mereka juga dapat bermetastasis ke situs lain dan bahkan ke ginjal yang
berlawanan. Pada anjing, sebuah situs biasa metastasis adalah kulit, di mana tumor bisa keliru untuk tumor kelenjar
keringat. Menyebar dengan ekstensi langsung melalui kapsul ginjal juga dapat dilihat.

Embrional nephroma. Tumor ini embrional berasal dan terjadi pada hewan muda (tidak seperti karsinoma ginjal, yang
terjadi pada hewan yang lebih tua) tapi mungkin tidak terdiagnosis sampai mereka mencapai ukuran yang sangat
besar. Embrional nephromas (atau nephroblastomas) terjadi paling umum pada babi dan ayam. Mereka juga terjadi pada
sapi dan anjing dan spesies lainnya tetapi kurang sering. Nephroblastomas biasanya unilateral, mungkin soliter atau
multiple, dan sering mencapai ukuran besar. Mereka biasanya lembut untuk karet, abu-abu dengan fokus perdarahan, dan
lobulated. Di

anjing dan spesies lainnya, tumor ini sering menjalar ke paru-paru pada saat mereka ditemukan. Tumor ini juga
dapat menyebar dengan ekstensi langsung melalui ginjal kapsul.

Nephroma embrional dalam ginjal domba. Diferensial utama akan


adenokarsinoma ginjal. Nephroma embrional lebih mungkin akan berada
dalam domba muda dan adenocarcinoma di tua hewan.
Tumor mesenchymal dapat timbul dari jaringan mesenchymal di ginjal. Satu bahkan dapat melihat osteosarkoma

utama dalam ginjal, karena metaplasia tulang dankarsinogenesis berikutnya.

Limfoma. Keterlibatan ginjal adalah umum pada spesies di mana neoplasma umum, misalnya kucing dan
sapi. Tumor ini biasanya dilihat sebagai nodul putih satu atau beberapa. Dalam kucing, Anda harus membedakan
limfoma ginjal dari feline infectious peritonitis (FIP), yang juga akan menyebabkan nodul putih di ginjal.Penyakit ini
dapat dibedakan dengan histopatologi.

Hemangiosarcomas adalah tumor metastatik biasanya di ginjal, tetapi mereka juga dapat berasal dari ginjal.
Tumor DARI kemih AYAT-AYAT
Tumor pada saluran kemih bagian bawah terutama terjadi pada kandung kemih. Tumor ini paling sering terjadi pada

anjing, kadang-kadang pada kucing, dan jarang pada spesies lain. Rata-rata usia anjing yang terkena adalah 10
tahun, dan anjing betina memiliki risiko lebih tinggi terkena kanker kandung kemih. Rata-rata usia kucing yang
terkena juga sekitar 10 tahun, tapi kucing jantan memiliki risiko lebih tinggi untuk mengembangkan kanker
kandung kemih. Tanda-tanda klinis dari disuria, hematuria, obstruksi atau sering terlihat, karena tumor ini
menempati ruang dan sering menyebabkan ulserasi mukosa. Tumor epitel yang paling umum. Banyak bahan kimia
(pewarna anilin, hidrokarbon aromatik, metabolit tryptophan) dapat menyebabkan tumor kandung kemih. Sapi
menelan pakis pakis, yang berisi quercetin karsinogen, juga mengembangkan kandung kemih tumor.
Karsinoma sel transisional. Tumor sel transisional adalah tumor yang paling umum di kandung kemih dan
mungkin nodul mengangkat fokal atau difus thickenings dinding. Mereka paling sering terjadi di daerah
trigonum. Dalam pelacur, karsinoma mungkin multisenter di asal, yang terjadi di ureter, kandung kemih, dan
pelvis ginjal, kadang-kadang dengan ekstensi ke vagina dan ruang depan.

Ulserasi massa dapat menghasilkan hematuria. Karena lokasinya trigonal khas, penyumbatan juga konsekuensi serius yang
dapat menyebabkan hidroureter dan hidronefrosis. Obstruksi tidak selalu bilateral tetapi tergantung pada lokasi tumor .

Tumor dapat terbatas urothelium, atau mungkin menyusup dinding sampai ke serosa. Metastasis
ke kelenjar getah bening regional adalah yang paling umum, tetapi tulang panggul dan lumbar
dan paru-paru juga situs metastasis umum. Transplantasi dapat terjadi setelah upaya perkutan
aspirasi jarum halus biopsi.
Anjing.Sitologi di sebelah kiri dari karsinoma sel
transisional dari kandung kemih di sebelah
kanan.Perhatikan anisocytosis dan anisokaryosis, dan
beberapa, nukleolus bervariasi berukuran.

Karsinoma sel transisional juga muncul dari urothelium uretra. Pada wanita anjing mereka mungkin
timbul di mana saja di uretra. Pada anjing jantan, mereka biasanya muncul dari situs tertentu, uretra
prostat. Perilaku ini mirip dengan yang di kandung kemih.
Pakis DAN enzootik hematuria

Menelan pakis menyebabkan beberapa sindrom. Jika tanaman yang dimakan berlebihan
selama periode waktu yang singkat, perdarahan dapat menyebabkan depresi sumsum tulang
(trombositopenia). Namun, jika ada konsumsi berkepanjangan tanaman, sindrom hematuria
enzootik dapatberkembang.

Sapi yang kronis menelan pakis pakis (2-4 thn) dapat mengembangkan tumor kandung
kemih. Kandung lesi dimulai sebagai sistitis hemoragik yang menyebabkan hematuria
persisten (maka nama hematuria enzootik). Dengan waktu, epitel (papiloma, adenoma,
atau karsinoma), mesenchymal (fibroma, hemangioma, hemangiosarcoma) atau tumor
campuran berkembang di asosiasi dengan cystitis kronis.Tanaman mengandung
karsinogen quercetin.

Metaplasia dan neoplasia OF THE kemih Kandung Kemih


Adenokarsinoma mucinous dan karsinoma sel skuamosa dapat mengembangkan oleh metaplasia epitel sel
transisional dan transformasi berikutnya untukneoplasia.
LAINNYA Tumor

Dinding kandung kemih mengandung otot polos, sehingga leiomioma dan Leiomyosarcomas
juga berkembang.
Rhabdomyosarcomas terlihat di kandung kemih muda, laki-laki, berkembang biak
besar anjing.Tumor ini biasanya terlihat sebagai massa seperti anggur, disebut botryoid, biasanya di

trigonum. Tumor ini terdiri dari otot lurik yang diduga berasal dari sisanya embrio dari otot rangka
dimasukkan ke dalam dinding kandung kemih selama perkembangannya. Sel-sel ini kemudian
mengalami transformasi pada usia dini dan menjadi neoplastik. Karena lokasinya dan penampilan
kotor, karsinoma sel transisional harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial, tetapi
mikroskop akan membedakan dua jenis neoplasma.