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FISIOLOGA DE DOLOR

Prof. Sabino

CLASIFICACIN DEL DOLOR


1.

Segn el lugar de origen del dolor, puede ser:


Dolor superficial. Si el dolor somtico proviene de la piel. Por ej., si se pincha la
piel con un alfiler.
Dolor profundo. Si el dolor somtico proviene de los msculos,
articulaciones y tejido conjuntivo. Por ej., el dolor articular.

huesos,

Dolor visceral. Es el dolor que proviene de las vsceras. Por ej., el dolor de la
vescula biliar.
2.

Segn el tiempo de evolucin, se clasifican en:


Dolor agudo. Es el dolor que dura poco tiempo, generalmente menos de dos
semanas. Por ej., el dolor de muelas. El dolor est limitado por lo general al
lugar de la lesin, por eso este dolor es claramente localizable y la intensidad
del mismo depende de la intensidad del estmulo.
Dolor crnico. Es dolor que dura largo tiempo, generalmente ms de un ao. Por
ej., dolor de cardaco (angina de pecho). Son dolores recidivantes y
duraderos.

DOLOR: TIPOS

TIPOS DE DOLOR: SEGN EL TIEMPO DE EVOLUCIN

Dolor agudo

Dolor crnico

< de 2 semanas

> de 1 ao

Mielnica

Amielnica

Localizado

Difuso

Vc = 6-30 m/s

Vc = 0,5 a 2 m/s

Defensivo

Destructivo

Ej., Dolor de muela

Ej., Angina de pecho

PICOR
Es otra cualidad sensorial cutnea que est al menos emparentada con el
dolor. Posiblemente sea una forma especial de la sensacin dolorosa que
aparece en determinadas condiciones de estmulos. A favor de ello est que toda
una serie de picores conducen a sensaciones dolorosas cuando aumenta la
intensidad y que la interrupcin de la va del cordn anterolateral de la
mdula espinal se acompaa de la prdida de la sensacin de picor, mientras
que un trastorno del sentido de presin y tacto (cordones posteriores) no tiene
ninguna influencia sobre la sensacin de picor. Tampoco se ha podido
demostrar que la piel slo es sensible al picor en determinados puntos como
sucede con el dolor.
La sensacin de picor slo es provocable desde capas ms externas de la
epidermis, mientras que el dolor se puede producir tambin desde las capas
profundas de la piel. Finalmente habra que mencionar que para la aparicin
de la sensacin de picor parece ser necesaria la liberacin de una sustancia
qumica, quiz la histamina. Una inyeccin intradrmica de histamina produce
un fuerte picor y en lesiones de la piel acompaadas de picor, se libera
histamina.

COMPONENTES DEL DOLOR


El dolor presenta cuatro componentes, que son:
1. Componente sensorial. Es cuando el dolor se acompaa de una sensacin sensorial. Por ej.,
al introducir una mano en agua fra o tibia se excitan receptores de la piel y pueden
producirnos, una sensacin de fro o calor.
2. Componente emocional. Es cuando el dolor se acompaa de una sensacin de placer o
displacer. Por ej., cuando nos baamos en un da muy caluroso de verano con el agua a
25 C, sentimos no slo una sensacin de fro en la piel, sino que tambin nos produce
simultneamente una sensacin refrescante, agradable (placer). Pero si lo hacemos en un
da fro de invierno nos produce entonces una sensacin desagradable (displacer). A este
aspecto del dolor se le denomina tambin componente efectivo.
3. Componente vegetativo. Es cuando la estimulacin dolorosa se acompaa de componentes
vegetativos como reacciones cardiovasculares, pupilares... Los componentes vegetativos
pueden ser muy marcados en los dolores viscerales. Por ej., el clico biliar van
acompaados de vmitos, sudoracin...
4. Componente motor. Estos componentes motores del dolor son conocidos como reflejo de
huida o de proteccin. Por ej., en la meningitis se produce una contraccin refleja de la
musculatura del dorso del paciente adquiriendo una postura caracterstica.

TERMINACIONES LIBRES- SUBSTANCIAS ALGGENAS

Terminaciones libres
1.- Nociceptores
2.- Mecanonociceptores
3.- Termonociceptores
Substancias alggenas

Bradiquinina
Serotonina
Prostaglandinas (PGE y PGF)
Histamina
Acetilcolina
cido lctico
Iones (K+, H+ y Cl-)
Sustancia P
La bradiquinina, serotonina e histamina, administradas en mnimas cantidades, pueden
considerarse como fisiolgicas, causando dolor, eritema (hiperemia) y edema, signos tpicos de
la inflamacin.

FISIOLOGA DEL DOLOR


Nociceptores. Son receptores que responden a estmulos nociceptivos.
La percepcin de la lesin o posible lesin se detecta por los nociceptores y se
transmite a travs de las fibras nerviosas aferentes a las astas posteriores de
la mdula espinal. En este centro nervioso, estos impulsos se encuentran con
un sistema de control de entrada (puerta del dolor). Tal convergencia puede
inhibir o exagerar el mensaje transmitido. Neuronas de segundo orden
proyectan fibras que conducen la informacin sobre estmulos dolorosos a
travs de los haces espinotalmicos hasta amplias regiones del tronco del
encfalo y el tlamo. Otras fibras procedentes de la cabeza y el cuello, tramitan
la informacin de estas regiones (tronco del encfalo y tlamo), a travs del
nervio trigmino.
En el tlamo, las fibras transmisoras del dolor de la cabeza arriban al ncleo
ventral posteromedial del tlamo, mientras que las fibras transmisoras de la
informacin procedente del resto del cuerpo van a sinaptar con el ncleo
ventral posterolateral del tlamo, y de aqu lo proyectan a la corteza cerebral,
concretamente a las reas somestsicas I (reas 3,1 y 2) y II (reas 5 y 7).

SISTEMA ANTEROLATERAL DE LA MDULA


Se encarga de tramitar la informacin de la sensibilidad termoalgsica y del tacto, al servicio
de la conducta instintiva para el mantenimiento del estado de salud del organismo.
Haz neoespinotalmico (7)
Llamado tambin va espinotalmica directa, lemnisco lateral y sistema lateral del dolor,
correspondiendo esta ltima denominacin al clnicamente conocido como haz espinotalmico
lateral, tramita la sensibilidad termoalgsica o sensibilidad calor-fro y dolor. Este haz es el
responsable del aspecto discriminativo, sensorial del dolor. Informa del comienzo de la agresin;
es decir, acta como el mecanismo operativo de un sistema de aviso o de alarma, defensivo en
todo caso. Consta de una organizacin estructural secuenciada a tres rdenes de neuronas: la
neurona de primer orden asienta en los ganglios raqudeos; su prolongacin perifrica recoge
la informacin en los receptores sensoriales o terminaciones sensoriales libres, que son
estructuras desnudas, terminales de fibras mielnicas delgadas A, en su mayor parte, y
amielnicas C, cuyas velocidades de conduccin son de 6-30 m/s y 0,5-2 m/s, respectivamente.
La prolongacin central penetra hasta las astas posteriores de la mdula espinal,
distribuyndose por las lminas I, o Zona marginal de Lissauer, y II, o sustancia gelatinosa de
Rolando, en donde abundan interneuronas o neuronas G, neuronas de segundo orden, con
la que sinaptan muchos de los axones A y C. Los axones de las neuronas de segundo orden
cruzan al lado contrario de la mdula y ascienden por el cordn lateral hasta sinaptar con el
ncleo ventral posterolateral del tlamo (VPL). Finalmente, las neurona de tercer orden
citadas envan sus axones a travs del cuerpo posterior de la cpsula interna y corona radiada,
para terminar en la circunvalacin postcentral o reas somestsicas I (S-I o reas 3, 1 y 2) y
II
(S-II o reas 5 y 7), en donde la informacin tramitada se torna en mensaje consciente.

VAS DEL DOLOR: NEOESPINOTALMICO Y PALEOESPINOTALMICO

SISTEMA ANTEROLATERAL DE LA MDULA


Haz paleoespinotalmico (6)
Es el sistema responsable de los aspectos afectivo-emocionales, que tramitan impulsos
dolorosos de carcter difuso, quemantes, siendo responsable de la propagacin del dolor
visceral.
Conocido tambin como haz espino-retculo-talmico, es una va espinotalmica indirecta..
Este haz , filogenticamente antiguo, es multineural y multisinptico. Consta de una organizacin
estructural secuenciada a tres rdenes de neuronas: la neurona de primer orden asienta en los
ganglios raqudeos; su prolongacin perifrica recoge la informacin en los receptores
sensoriales o terminaciones sensoriales libres, que son estructuras desnudas, terminales de
fibras amielnicas C, cuya velocidad de conduccin es de 1 m/s. La prolongacin central penetra
hasta las astas posteriores de la mdula espinal, Los axones de las neuronas de segundo orden
son cruzados y directos que ascienden por la parte anterolateral de la mdula, terminando en
ncleos de la sustancia gris periacueductal (SGPA), formacin reticular del bulbo,
protuberancia y mesencfalo, en donde sinaptan con neuronas que emiten fibras que alcanzan
los ncleos talmicos inespecficos intralaminares (centromediano y parafascicular) y de la
regin posterior del tlamo, as como el sistema lmbico-hipotalmico. Algunas fibras de os
ncleos talmicos citados llegan al rea somestsica II (reas 5 y 7)
Esta va responsable del dolor no localizado, crnico, lento, ya que los ncleos talmicos en
donde asientan sus neuronas son inespecficos, esto es, del llamado sistema de proyeccin
difusa, carente de organizacin somatotpica.

MECANISMO PERIFRICO: TEORA DEL CONTROL DE LA PUERTA DE ENTRADA

La teora del control de la puerta de entrada del dolor fue propuesta por Melzack y Wall (1965).
Esta teora trata de explicar la funcin de las vas neuronales, tanto ascendentes como
descendentes, para crear un mecanismo de control (una puerta) que regula la transmisin de los
impulsos nociceptivos.
El mecanismo de puerta de entrada opera en el asta posterior de la mdula espinal, en la
denominada sustancia gelatinosa de Rolando. La puerta tiene un componente central y otro
perifrico, que modulan la transmisin del dolor, en las proximidades.
Este mecanismo perifrico consiste en impedir el paso a los impulsos nociceptivos (dolorosos).
Estos, penetran por las astas posteriores de la mdula espinal, desde las terminaciones libres
(nociceptores, termorreceptores y mecanonociceptores) y se dirigen hacia las neuronas de
segundo orden, presentes en las astas posteriores. Este mecanismo perifrico est modulado
por la accin de las neuronas G.
Cuando el dolor es conducido por las fibras amielnicas C, la puerta del dolor est totalmente
abierta, debido a que no se estimulan las neuronas G, y por lo tanto no hay influencia sobre el
estmulo doloroso. Entonces las fibras amielnicas C sinaptan con las neuronas de segundo
orden de la va ascendente espinotalmica, conducindose el impulso doloroso hasta el tlamo.
Cuando el dolor es conducido por las fibras mielnicas A , el control de la puerta del dolor
est semiabierta, es decir permite el paso del estmulo doloroso, aunque luego lo bloquea. Esto
se produce porque las fibras A emiten una colateral para estimular la neurona G, la cual
cierra la puerta del dolor despus de pasar el estmulo doloroso.
Cuando son las fibras mielnicas A las que conducen el estmulo doloroso, la puerta del dolor
est cerrada totalmente, debido a que influyen activando las neuronas G de la sustancia
gelatinosa de Rolando, suscitando el fenmeno de cierre de la puerta de entrada del dolor.
Otros avances importantes en nuestra comprensin del efecto de los factores centrales en la
percepcin del dolor, es el descubrimiento de que el sistema nervioso contiene endorfinas,
sustancias qumicas producidas por el cerebro que tienen propiedades muy parecidas a las de

MECANISMO DE MODULACIN DE DOLOR

MECANISMO DE MODULACIN DE DOLOR

MECANISMO CENTRAL DE LA MODULACIN DEL DOLOR


Dentro de la formacin reticular bulbomesenceflica destacan una serie de ncleos, con poder de modulacin
del dolor, que son:
1. Sustancia gris periacueductal (SGPA).
2.Ncleo magno de rafe (NMR).
3. Locus ceruleus.
4.Ncleo paragigantocelular.
Las fibras descendentes que proceden de estas regiones sinaptan con interneuronas o neuronas G de la
sustancia gelatinosa de Rolando (lmina II), suscitando la liberacin de neuromediadores (serotonina,
encefalinas y noradrenalina, entre otras.
El fascculo dorsolateral. Es una va serotoninrgica/endorfinonrgica, que parte del ncleo magno del rafe
(NMR) y termina en las astas posteriores de la mdula espinal, sinaptando con la neurona G, ejerciendo
su efecto modulador, atenuador y hasta supresor del dolor, mediante la liberacion de serotonina, que induce
la descarga de encefalinaspor la neurona G, provocando la consabida inhibicin. El ncleo del trigmino
recibe igualmente influencia del NMR, por fibras serotoninrgicas.
Por su parte, el NMR est supeditado a la influencia de la SGPA, que a su vez resulta estimulada por las
fibras nociceptivas ascendentes.
En muchos casos de dolor crnico hay un dficit o una falta de activacin de esta va serotoninrgica o
endorfinrgica.
La SGPA cuenta con gran densidad de receptores opioides, activando al NMR mediante la liberacin de
endorfinas por las fibras que interconectan ambos ncleos. Por el contrario, la inyeccin de naloxona en la
SGPA o en el III ventrculo impide o suprime los efectos analgsicos, por la fijacin de este antagonista
opiceo en los receptores de la SGPA.

SUSTANCIAS ALGGENAS
El dolor resulta de la activacin de los nociceptores por agentes mecnicos, trmicos y qumicos,
repartidos intersticialmente en torno a la musculatura lisa de los vasos.
Entre las sustancias alggenas o agentes qumicos que producen dolor, citamos las siguientes:
bradiquinina, serotonina, cido lctico e iones K+, H+ y Cl-. Mencin aparte, merece la sustancia P,
tanto este undecapptido es considerado neurotransmisor de las fibras mielnicas A y amielnicas
C, propagadoras de impulsos nociceptivos o dolorosos, como por sus interacciones-efectos con los
sistemas de modulacin y de control del dolor. Igualmente, otra sustancia implicada en la
fenomenologa del dolor es el glutamato.
La bradiquinina favorece la sntesis de prostaglandinas, cuyo precursor es el cido araquidnico, un
componente de los fosfolpidos de las membranas celulares, liberado este compuesto por la accin
enzimtica de la fosfolipasa A2. Por su parte, el cido araquidnico liberado se metaboliza
precozmente por la actividad de una ciclooxigenasa, con la subsiguiente produccin de endoperxidos
cclicos inestables que se transforman en protaglandinas y prostaciclinas.
A la luz de estos sencillos conocimientos, se ha podido instaurar una base teraputitica eficaz,
consistente en la aplicacin de frmacos analgsicos-antiinflamatorios-antipirticos, como son los
derivados del cido acetilsaliciico, que inhiben la actividad de la enzima ciclooxigenasa,
responsable de la conversin de cido araquidnico en protaglandinas.
De esta manera, tendramos, dos tipos de frmacos para combatir el dolor perifrico: los frmacos
tipo aspirina y los esteroides.
OPICEOS Y RECEPTORES
En la dcada de los 70, se demostr que la inyeccin de morfina en los ncleos implicados en el
mecanismo central de la modulacin del dolor (NMR, ncleo ceruleus y otros) ejerce marcados
efectos analgsicos.
Dicho efecto analgsico selectivo se atribuy a que la morfina y afines inyectados se ligan a
receptores opiceos, distribuidos por el sistema nervioso central, relacionados con la sensibilidad al
dolor como los haces espinotalmicos.

RECEPTORES OPICEOS: TIPOS Y DISTRIBUCIN


TIPOS DE RECEPTORES
Receptores (mu)
Receptores (delta)
Receptores k (kappa)
Receptores (sigma)

MDULA ESPINAL: VAS DESCENDENTES


Prof. Sabino

VAS DESCENDENTES

VAS DESCENDENTES: FASCCULO CORTICOESPINAL

VAS DESCENDENTES: FASCCULO CORTICOESPINAL


La corteza motora se reconoce microscpicamente por la presencia de clulas piramidales
gigantes o de Betz. Sin embargo, parten muchas ms proyecciones desde las clulas piramidales
pequeas o de tamao mediano de esta rea, que desde las clulas de Betz.
La corteza motora se localiza en la parte posterior del lbulo frontal, por delante de la cisura de
Rolando.
Funcionalmente, la corteza motora se divide en:
1. Corteza motora primaria (rea 4 de Brodmann).
2. Corteza motora premotora (rea 6 de Brodmann).
3. Corteza motora suplementaria (rea 8 de Brodmann).
Los tractos corticoespinal (piramidal) o corticobulbar se originan en las clulas piramidales de
la capa 5 de la corteza motora, as como en otras regiones corticales, como la corteza
premotora, la corteza motora suplementaria y la circunvolucin poscentral.
La corteza motora controla tanto los msculos distales como proximales, sin embargo, las
proyecciones corticoespinales y corticobulbares del sistema lateral son fundamentales para el
control de los msculos distales de las extremidades contralaterales, de la regin inferior de la
cara y de la lengua.
La corteza motora primaria es la que manda la orden a las motoneuronas alfa de las astas
anteriores de la mdula espinal, para la ejecucin del movimiento. La corteza motora primaria
recibe amplias aferencias desde la corteza somatosensorial (reas 3, 1 y 2) y desde reas de
integracin sensitiva de la corteza parietal (reas 5 y 7). Las neuronas de la va piramidal
proyectan directamente sobre las motoneuronas del asta anterior de la mdula espinal o
sobre las interneuronas medulares.

VAS DESCENDENTES: FASCCULO CORTICOESPINAL


La corteza motora y la corteza motora suplementaria son responsables de la planificacin del
movimiento, especialmente de la secuencias de movimientos complejos en la musculatura
distal, aunque cada una de ellas contribuye en distintos aspectos. Por estudios de tomografa de
emisin de positrones, se sabe que la corteza motora suplementaria se activa aproximadamente
un segundo antes de la realizacin del movimiento. Las cortezas motoras suplementarias de
ambos hemisferios actan juntas en la elaboracin de un plan de movimientos gracias a sus
conexiones, a travs del cuerpo calloso. En las lesiones de la corteza motora suplementaria de
un hemisferio, el principal dficit observado es la dificultad para realizar movimientos
coordinados con ambas manos, por ej., enhebrar una aguja, abrochar los botones, etc.
La corteza premotora, recibe un alto nmero de aferencias de la corteza visual y se relaciona
con la seleccin de una accin entre las distintas posibles respecto a los estmulos recibidos
(por ej., arrancar al ponerse el verde el semforo).
La corteza premotora y la corteza motora suplementaria, adems de elaborar planes de
movimientos, tambin estn implicadas en el aprendizaje de patrones de movimientos
complejos (por ej., montar en bicicleta, conducir, etc.).
La corteza motora (corteza premotora y corteza motora suplementaria) no primaria desempea
un importante papel en el control, coordinacin y regulacin de los movimientos complejos.

VAS DESCENDENTES: FASCCULO CORTICOESPINAL


Las fibras de la va corticoespinal se originan aproximadamente 1/3 en la corteza motora primaria (rea 4), 1/3 en
la corteza motora secundaria (rea 6) y 1/3, tiene su origen en el lbulo parietal (reas 3,1 y 2); por ende, dos
tercios de las fibras se originan en la circunvolucin precentral y un tercio se origina en la circunvolucin
postcentral. Es interesante destacar que la mayora de las fibras corticoespinales son mielnicas y pequeas, con
una conduccin relativamente lenta.
Las fibras descendentes convergen en la corona radiada y luego atraviesan el brazo posterior de la cpsula
interna. All, las fibras estn organizadas de tal modo que las que se encuentran ms cerca de la rodilla se vinculan
con porciones cervicales del cuerpo, mientras que las situadas ms posteriormente se relacionan con el miembro
inferior. Luego el tracto contina a travs de los pednculos cerebrales, donde las fibras vinculadas con las
porciones cervicales del cuerpo estn situadas medialmente, mientras que las relacionadas con la pierna se ubican
lateralmente.
Al ingresar en la protuberancia el tracto es separado en muchos haces por los ncleos del puente, formndose
entonces las fibras pontocerebelosas. En el bulbo raqudeo los haces se renen a lo largo del borde anterior para
formar un ensanchamiento conocido como pirmide (de ah el nombre alternativo de la va piramidal). En la unin
del bulbo raqudeo y la mdula espinal la mayora de las fibras (90%) cruzan la lnea media en la decusacin de
la pirmide e ingresan en el cordn lateral de la mdula espinal para formar el tracto corticoespinal lateral. Las
fibras restantes (10%) no se cruzan en la decusacin sino que descienden en el cordn anterior de la mdula
espinal como el tracto corticoespinal anterior. Estas fibras finalmente cruzan la lnea media y terminan en las
astas anteriores de la mdula espinal en las regiones cervical y torcica superior.
El tracto corticoespinal lateral desciende a lo largo de la mdula espinal; sus fibras terminan en las astas
anteriores de todos los segmentos de la mdula espinal.
La mayora de las fibras corticoespinales establecen sinapsis con neuronas internunciales, las que a su vez lo
hacen con neuronas motoras alfa y algunas neuronas gamma.
Los haces corticoespinales no constituyen la nica va para los movimientos voluntarios. Ms bien forman la va
que confiere velocidad y agilidad a esos movimientos y por ende se utiliza para llevar a cabo movimientos hbiles
y rpidos. Muchos de los movimientos voluntarios bsicos simples estn mediados por otros tractos descendentes.

VAS DESCENDENTES: FASCCULOS RETICULOESPINALES

VAS DESCENDENTES: FASCCULOS RETICULOESPINALES


En todo el mesencfalo, la protuberancia y en el bulbo raqudeo existen grupos de neuronas
y fibras nerviosas dispersas que, en conjunto reciben el nombre de formacin reticular.
Desde la protuberancia, estas neuronas envan axones, la mayora son directos, hacia la
mdula espinal y forman el fascculo reticuloespinal de la protuberancia o el fascculo
reticuloespinal medial.
Desde el bulbo raqudeo, neuronas similares, envan axones, que son cruzados y directos,
hacia la mdula espinal y forman el fascculo reticuloespinal bulbar o el
facculoreticuloespinal lateral.
Las fibras reticuloespinales, procedentes de la protuberancia, descienden a travs del cordn
anterior, mientras que las que provienen del bulbo raqudeo descienden por el cordn lateral.
Ambos haces de fibras entran en las astas anteriores de la mdula espinal y pueden facilitar o
inhibir la actividad de las neuronas motoras alfa y gamma. De este modo, los fascculos
reticuloespinales influyen en los movimientos voluntarios y en la actividad refleja.
El fascculo reticuloespinal medial estimula las neuronas de los msculos extensores e
inhiben a las motoneuronas de los msculos flexores.
El fascculo reticuloespinal medial estimula las neuronas de los msculos flexores e inhiben a
las motoneuronas de los msculos extensores.

VAS DESCENDENTES: FASCCULO TECTOESPINAL

VAS DESCENDENTES
FASCCULO TECTOESPINAL
Las fibras de este fascculo nacen en las neuronas del tubrculo cuadrigmino superior del
mesencfalo. La mayora de las fibras cruzan la lnea media poco despus de su origen y
descienden a travs del tronco del encfalo. Este fascculo desciende por el cordn anterior de
la mdula espinal. La mayora de las fibras terminan en las astas anteriores en los segmentos
cervicales superiores haciendo sinapsis con las neuronas internunciales y stas con las
motoneuronas (alfa y gamma) de la musculatura flexora. Se cree que estas fibras se encargan
de los movimientos posturales reflejos en relacin con los estmulos visuales.

FASCCULO RUBROESPINAL
El ncleo rojo est ubicado en el mesencfalo, a nivel del tubrculo cuadrigmino superior.
Los axones de las neuronas de este ncleo cruzan la lnea media a ese nivel y descienden a
travs de la protuberancia y el bulbo raqudeo para entrar en el cordn lateral de la mdula
espinal. Las fibras termina haciendo sinapsis con las neuronas internunciales en el asta
anterior de la mdula espinal y dichas neuronas con las motoneuronas (alfa y gamma).
El fascculo facilita la actividad de los msculos flexores e inhibe la actividad de los msculos
extensores o posturales.

VAS DESCENDENTES: FASCCULO RUBROESPINAL

VAS DESCENDENTES: FASCCULO OLIVOESPINAL

VAS DESCENDENTES

FASCCULO OLIVOESPINAL
El ncleo olivar inferior se halla en el bulbo raqudeo. Las neuronas de este ncleo originan
los axones que forman el fascculo olivoespinal. El fascculo cruza la lnea media y desciende
por el cordn lateral de la mdula espinal. Las fibras terminan haciendo sinapsis con
neuronas internunciales en la mdula espinal y stas a su vez con las motoneuronas (alfa y
gamma).
El fascculo facilita la actividad de los msculos flexores e inhibe la actividad de los msculos
extensores o posturales.

VAS DESCENDENTES: FASCCULO VESTBULOESPINAL

VAS DESCENDENTES: HAZ VESTBULOESPINAL MEDIAL

VAS DESCENDENTES
FASCCULO VESTIBULOESPINAL
Los ncleos vestibulares estn ubicados en la protuberancia y el bulbo raqudeo por debajo
del piso del cuarto ventrculo. Las neuronas del ncleo vestibular lateral o de Deiters dan
origen a los axones que forman el fascculo vestibuloespinal lateral. Las fibras terminan
haciendo sinapsis con las neuronas internunciales del asta anterior de la mdula espinal, las
cuales a su vez sinaptan con las motoneuronas (alfa y gamma) de los msculos extensores
estimulndolos e inhibiendo a los msculos flexores.
El fascculo vestibuloespinal lateral facilita la excitacin de las neuronas motoras (alfa y
gamma) de los msculos extensores del tronco y extremidades en respuesta a la aceleracin o
deceleracin lineal o a la inclinacin esttica de la cabeza.
Las neuronas del ncleo vestibular medial dan origen a los axones que forman el fascculo
vesbuloespinal medial, que proyecta bilateralmente sobre las neuronas internunciales de la
mdula espinal y stas a su vez sobre las motoneuronas de los msculos flexores del cuello,
estimulando e inhibiendo a la musculatura extensora. Su funcin consiste en el control de la
posicin de la cabeza en conjuncin con los movimientos oculares (respuesta esttica y
dinmica).

VAS DESCENDENTES: HAZ VESTBULOESPINAL LATERAL

VAS DESCENDENTES