Anda di halaman 1dari 40

LAPORAN KASUS

GAGAL JANTUNG KONGESTI e.c. ATRIAL FIBRILASI RvR


IDENTITAS PASIEN
NAMA

: Ny. KS

TANGGAL LAHIR

: 05-01-1982

UMUR

: 33 tahun

ALAMAT

: Dusun Tanjung Sari

NO REKAM MEDIS

: 727972

TANGGAL MASUK RS

: 03 Oktober 2015

ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA : Sesak nafas
ANAMNESIS TERPIMPIN:
Dialami sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Riwayat sesak nafas ada sejak 3
tahun yang lalu. Sesak nafas digambarkan seperti perasaan berat saat bernafas. Sesak nafas
dirasakan saat pasien baring dan beraktivitas walaupun dengan aktivitas yang minimal. Pasien
mengaku harus tidur dengan lebih dari satu bantal. Pasien juga mengeluh sering terbangun dari
tidur kerna sesak nafas tiba-tiba. Pasien mengatakan sering merasa berdebar-debar. Riwayat
berdebar-debar dirasakan sejak 3 tahun yang lalu. Keluhan nyeri dada, demam, sakit ulu hati,
mual, dan muntah disangkal. BAB dan BAK normal.
FAKTOR RESIKO :

Wanita

RIWAYAT PENYAKIT SEBELUMNYA:


- Riwayat hipertensi tidak ada
- Riwayat diabetes mellitus tidak ada.
- Riwayat penyakit paru-paru tidak ada
- Riwayat kebiruan waktu lahir disangkal
- Riwayat merokok dan minum alkohol disangkal
1

- Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama tidak ada


PEMERIKSAAN FISIS
Keadaan Umum : Sakit Sedang/ Gizi Cukup/ Compos Mentis
Tekanan Darah : 100/70 mmHg

Nadi

: 137 x/menit

Pernapasan

Suhu

: 36.5 oC

: 26 x/menit

Kepala
Rambut

: Hitam, lurus, sukar dicabut

Ukuran

: Normosefal

Bentuk

: Mesosefal

Mata
Eksoptalmus

: Ada

Konjugtiva

Enoptalmus
: Anemi (+)

Kornea

: Tidak ada

Sklera

: Refleks kornea (+)

Pupil

: Ikterus (-)
: Isokor, 2,5mm/2,5mm

Telinga
Pendengaran

: Dalam batas normal

Nyeri tekan di prosesus mastoideus

: Tidak ada

Hidung
Pendarahan

: Tidak ada

Sekret

: Tidak ada

Mulut
Bibir

: Kering (-)

Lidah

: Kotor (-)

Tonsil

: T1-T1, Hiperemis (-)

Faring

: Hiperemis (-)

Leher
Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran
Kelenjar gondok

: Tidak ada pembesaran

DVS

: R+3 cmH2O

Paru
Palpasi

: Fremitus raba simetris kiri=kanan


Nyeri tekan (-)

Perkusi

: Batas paru hepar ICS VI kanan


Batas paru belakang kanan ICS IX
Batas paru belakang kiri ICS X

Auskultasi

: Bunyi pernapasan vesikuler


Ronchi (+) di basal paru, Wheezing -/-

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Batas atas ICS II linea midclavikularis kiri


Batas kanan ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kiri ICS V linea axillaris anterior sinistra

Auskultasi

: BJ I/II irregular
Bising (-)

Abdomen
Inspeksi

: Datar, ikut gerak napas

Palpasi

: Massa tumor (-), Nyeri Tekan (-)


Hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani (+), Asites (-)

Auskultasi

: Peristaltik (+) kesan normal

Ekstremitas : Edema (+) kesan minimal, akral hangat

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium (03/10/2015)
TEST

RESULT

NORMAL VALUE

WBC

9,35 x 103/uL

4.0 10.0 x 103

RBC

4,01 x 106/uL

4.0 6.0 x 106

HGB

11,4 g/dL

12 18

HCT

35,3 %

37 48

PLT

177 x 103/uL

150 400 x 103

PT

12,0

10 - 14

APTT

23,7

22,0 - 30,0

INR

1,15

GDS

126 mg/dL

<140

SGOT

19 u/L

<38

SGPT

18 u/L

<41

Ureum

16

10-50

Kreatinin

0,54

0,5-1,2

CK

35,00

<190

CKMB

13,7

<25

Natrium

143

136 - 145

Kalium

3,7

3,5 - 5,1

Klorida

114

97 - 111

Asam Urat

3,6

3,4-7,0
4

2. Elektrokardiogram (03/10/2015)

Sinus : Sinus takikardi, irregular


Denyut jantung : 121 x/menit
Axis : Normo Axis Deviation
Gelombang P : Sulit dinilai
Interval PR : Sulit dinilai
Kompleks QRS : 0.12 detik
Segmen ST : ST normal
Gelombang T : T inverted di lead II, III, aVF, V3, V4, V5, V6
Kesimpulan : Atrial fibrilasi, HR 121 bpm, normoaxis
: Atrial fibrilasi Rapid Ventricular Response
3. Foto Thorax PA (03/10/2015)

Hasil Pemeriksaan:
- Perkabutan parahilar dan paracardial kedua paru
- Tidak tampak proses spesifik aktif pada kedua lapangan paru
- Cor : kesan membesar, pinggang jantugn cekung, apex terangkat (RVE), aorta
dilatasi
- Kedua sinus dan diafragma baik
- Tulang-tulang intak
Kesan:
- Cardiomegaly dengan edema paru
- Dilatasi aortae
4. Echocardiogram (07/10/2015)

Echocardigram Report
- Fungsi sistolik ventrikel kiri baik, Ejeksi Fraksi 59% (TEICH)
- Dimensi ruang-ruang jantung : LA, LV dilatasi, RV dilatasi (lVEDd 6.2 cm, LA mayor 6.0 cm,
LA minor 10 cm, RA mayor 4.9 cm, RA minor 2.3 cm, RVDB 3.7 cm) Hipertrophy Ventrikel kiri
: Positif eksentrik (LVMI 161,17 g/m2, RWT 0,32)
- Pergerakan miokard : Global normokinetik
- Fungsi sistolik ventrikel kanan baikTAPSE 2.2 cm
- Katup-katup jantung :
Mitral : Prolaps PML, MR moderate (ERO 0,3 cm2, MR RV 41 mmHg)
Aorta : 3 cuspis, Kalsifikasi negative
Trikuspid : TR mild (TR max PG 34,70 mmHg
Pulmonal : Fungsi dan pergerakan baik
- E/A on AF
PH mild (PV act 118ms, PASP 44 mmHg)
Kesan
- Fungsi sistolik LV baik
7

- LVH eksentrik
- MR moderate
- TR mild, PH mild
DIAGNOSIS

Congestive Heart Failure NYHA III


Atrial Fibrilation Rapid Ventricular Response

PENGOBATAN
Oxygen 4 litre per minute
IVFD NaCl 0,9% 500cc/24 jam/intravena
Bolus digoxin 0,25 mg pelan
Amiodaron 600 mg/24 jam/syringe pump
Furosemide 40 mg/bolus intravena
Simarc 2 mg/24jam/oral

TINJAUAN PUSTAKA
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
A. Definisi
8

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara
abnormal. Ketika ini terjadi, darah tidak bergerak efisien melalui sistem peredaran darah dan
mulai membuat cadangan, meningkatkan tekanan di dalam pembuluh darah dan memaksa cairan
dari pembuluh darah ke jaringan tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga
mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena, maka keadaan ini disebut gagal
jantung kongestif.
B. Faktor Resiko
a. Umur
Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun gagal jantung dapat
dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua seseorang maka akan semakin
besar kemungkinan menderita gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat
muda dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang merupakan faktor
resiko gagal jantung. Menurut penelitian Siagian di Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009)
proporsi penderita gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu
9,6% pada usia 15 tahun, 14,8% pada usia 16-40 tahun dan 75,6% pada usia >40 tahun.
Jenis kelamin
b.
Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada perempuan. Hal
ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang berpengaruh terhadap
bagaimana tubuh menghadapi lemak dan kolesterol.
c.

Penyakit Jantung Koroner


Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai penyebab gagal

jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan
merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung.
Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan
sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.
d. Hipertensi
Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan darah yang tinggi
terus-menerus. Ketika tekanan darah terus di atas 140/80, jantung akan semakin kesulitan
memompa darah dengan efektif dan setelah waktu yang lama, risiko berkembangnya penyakit
9

jantung meningkat. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme,
termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel
kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan
untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang
menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.
e. Penyakit katup jantung
Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Penyebab utama
terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan
regurgitasi aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan
stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).
f. Penyakit Jantung Bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung
atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau
kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Penyakit jantung
bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir, selama masa anak-anak,
atau setelah dewasa. Penyakit jantung bawaan dengan adanya kelainan otot jantung akan
mengarah pada gagal jantung.
g. Penyakit Jantung Rematik
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu
kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan, atau
kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari
demam Rematik. Demam rematik akut dapat menyebabkan peradangan pada semua lapisan
jantung. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, dan erosi pinggir daun
katup. Bila miokardium terserang akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga
dapat menyebabkan pembesaran jantung yang berakhir pada gagal jantung.
h. Aritmia
Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila kontraksi atrium hilang
(fibrilasi atrium, AF). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan
dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita
hipertensi.
i. Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh
penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung kongenital, ataupun penyakit katup

10

jantung. Kardiomiopati ditandai dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga
terjadi kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel.
j. Merokok dan Konsumsi Alkohol
Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung. Merokok mempercepat
denyut jantung, merendahkan kemampuan jantung dalam membawa dan mengirimkan oksigen,
menurunkan level HDL-C (kolesterol baik) di dalam darah, serta menyebabkan pengaktifan
platelet, yaitu sel-sel penggumpalan darah. Pengumpalan cenderung terjadi pada arteri jantung,
terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri. Alkohol dapat berefek secara
langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia
(tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati
dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 3% dari
kasus.
C. Etiologi
Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri maupun dari
luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-kerusakan yang sudah dibawa,
sedangkan faktor dari luar cukup banyak, antara lain: penyakit jantung koroner, hipertensi, dan
diabetes mellitus. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu:
i.
Gangguan mekanik; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu :

Beban volume (volume overload), misal: insufisiensi aorta atau mitral, left to right

shunt, dan transfusi berlebihan


Beban tekanan (pressure overload), misal: hipertensi, stenosis aorta, koartasio aorta,

dan hipertrofi kardiomiopati


Hambatan pengisian, misal: constrictive pericarditis dan tamponade
Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole).
Obstruksi pengisian bilik
Aneurisma bilik dan disinergi bilik
Restriksi endokardial atau miokardial

ii. Abnormalitas otot jantung

11

Kelainan miokardium (otot): kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal

kronik, anemia), toksin atau sitostatika.


Kelainan disdinamik sekunder: Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner),
kelainan metabolic, peradangan, penyakit sistemik, dan penyakit Paru Obstruksi

Kronis
iii. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi: misalnya, irama tenang, fibrilasi,
takikardia atau bradikardia ekstrim, asinkronitas listrik.

Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung:


1
2

Keterangan :
Gambar 1 : Jantung normal.
Gambar 2 : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar, dinding jantung
merentang untuk menahan lebih banyak darah.
Gambar 3 : Dinding-dinding jantung menebal, dinding otot jantung menebal untuk memompa
lebih kuat.

D. Patofisiologi
Secara keseluruhan, perubahan yang terjadi pada fungsi jantung yang berhubungan
dengan gagal jantung dapat menurunkan daya kontraktilitas. Ketika terjadi penurunan daya
kontraktilitas, jantung berkompensasi dengan adanya kontraksi paksaan yang kemudian dapat
meningkatkan cardiac output. Pada gagal jantung kongestif, kompensasi ini gagal terjadi
sehingga kontraksi jantung menjadi kurang efisien. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan
stroke volume yang kemudian menyebabkan peningkatan denyut jantung untuk dapat
mempertahankan cardiac output. Peningkatan denyut jantung ini lama-kelamaan berkompensasi
dengan terjadinya hipertrofi miokardium, yang disebabkan peningkatan diferensiasi serat otot
12

jantung untuk mempertahankan kontaktilitas jantung. Jika dengan hipertrofi miokardium,


jantung masih belum dapat mencapai stroke volume yang cukup bagi tubuh, terjadi suatu
kompensasi terminal berupa peningkatan volume ventrikel.
Gagal jantung kongestif terkompensasi adalah kondisi dengan fraksi ejeksi rnenurun
tetapi curah jantung dapat dipertahankan oleh mekanisme-mekanisme berikut ini dengan atau
tanpa terapi obat.
i.
Mekanisme kompensasi sentral termasuk hubungan Frank-Starling dan hipertrofi
ventrikel akibat peningkatan preload atau after-load. Preload seringkali menunjukkan
adanya suatu tekanan diastolik akhir atau volume pada ventrikel kiri dan secara klinis
dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan. Tolak ukur akhir pada stroke volume
adalah afterload. Afterload adalah volume darah yang dipompa oleh otot jantung, yang
ii.

biasanya dapat dilihat dari tekanan arteri rata-rata.


Mekanisme kompensasi perifer mengakibatkan (1) aktivasi sistem renin-angiotensin, (2)
peningkatan kadar hormon-hormon endogen lokal dan sirkulasi yang bersifat kontraregulasi terhadap renin-angiotensin, (3) aktivasi dari sistem saraf simpatis dengan
peningkatan kadar nor-epinefrin serum, (4) redistribusi curah jantung untuk
mompertahankah aliran darah ke jantung dan otak, dan (5) peninggian kadar 2,3-difosfogliserat (DPG).

E. Diagnosis
Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian mana dari
jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnya sebagai berikut:
i.
Gagal jantung sebelah kiri; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru
(edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas
hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan memburuknya
penyakit maka sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan
aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue), gelisah/cemas (anxiety),
detak jantung cepat (tachycardia), batuk-batuk serta irama denyut jantung tidak teratur
ii.

(aritmia).
Gagal jantung sebelah kanan; cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang
mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki,

13

pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan hati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah
mual, muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil dimalam hari.
Tabel 1. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA) atau berdasarkan
gejala, berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA)17
Tahapan Gagal Jantung berdasarkan Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan
struktural dan kerusakan otot jantung.
aktivitas fisik.
Stage Memiliki
risiko
tinggi Kelas Aktivitas fisik tidak terganggu,
A
mengembangkan gagal jantung.
I
aktivitas yang umum dilakukan tidak
Tidak ditemukan kelainan struktural
menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau
atau fungsional, tidak terdapat
sesak nafas.
tanda/gejala.
Stage Secara struktural terdapat kelainan Kelas Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat
B
jantung yang dihubungkan dengan
II
istirahat tidak ada keluhan. Tapi
gagal
jantung,
tapi
tanpa
aktivitas fisik yang umum dilakukan
tanda/gejala gagal jantung.
mengakibatkan kelelahan, palpitasi
atau sesak nafas.
Stage Gagal jantung bergejala dengan Kelas Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saat
C
kelainan struktural jantung.
III
istirahat tidak ada keluhan. Tapi
aktivitas ringan menimbulkan rasa
lelah, palpitasi, atau sesak nafas.
Stage Secara struktural jantung telah Kelas Tidak
dapat
beraktivitas
tanpa
D
mengalami kelainan berat, gejala
IV
menimbulkan keluhan. Saat istirahat
gagal jantung terasa saat istirahat
bergejala. Jika melakukan aktivitas
walau
telah
mendapatkan
fisik, keluhan bertambah berat.
pengobatan.

14

Tabel 2. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung


Kriteria Mayor:
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
Distensi vena leher
Rales paru
Kardiomegali pada hasil rontgen
Edema paru akut
S3 gallop
Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan
Hepatojugular reflux
Penurunan berat badan 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon
pengobatan gagal jantung
Kriteria Minor:
Edema pergelangan kaki bilateral
Batuk pada malam hari
Dyspnea on ordinary exertion
Hepatomegali
Efusi pleura
Takikardi 120x/menit
Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor
F. Pemeriksaan Penunjang
i.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah:

darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine, SGOT/PT, dan BNP.
Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa
alasan berikut: (1) untuk mendeteksi anemia, (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit
(hipokalemia dan/atau hiponatremia), (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati, dan (4) untuk
mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik).

15

ii.

Pemeriksaan Foto thoraks

Tabel 3. Temuan pada Foto Toraks, Penyebab, dan Implikasi Klinis17


Kelainan
Penyebab
Implikasi Klinis
Kardiomegali
Dilatasi
ventrikel
kiri, Ekhokardiografi, doppler
ventrikel kanan, atria, efusi
perikard
Hipertropi ventrikel
Hipertensi, stenosis aorta, Ekhokardiografi, doppler
kardiomiopati hipertropi
Kongesti vena paru
Peningkatan
tekanan Gagal jantung kiri
pengisian ventrikel kiri
Edema interstisial
Peningkatan
tekanan Gagal jantung kiri
pengisian ventrikel kiri
Efusi pleura
Gagal
jantung
dengan Pikirkan diagnosis non
peningkatan
pengisian kardiak
tekanan jika ditemukan
bilateral,
infeksi
paru,
keganasan
Garis Kerley B
Peningkatan
tekanan Mitral stenosis atau gagal
limfatik
jantung kronis
iii.

Pemeriksaan EKG
Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien

(80-90%), antara lain :


Gelombang Q yang menunjukkan adanya infark miokard dan kelainan gelombang ST-T

menunjukkan adanya iskemia miokard.


LBBB (left bundle branch block), kelainan ST-T dan pembesaran atrium kiri

menunjukkan adanya disfungsi bilik kiri


LVH (left ventricular hypertrophy) dan inverse gelombang T menunjukkan adannya

stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi


Aritmia jantung

iv.

Pemeriksaan Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat

dalam

membantu menilai struktur dan fungsi jantung. Pemeriksaan ini merupakan baku utama
(gold standard) untuk menilai gangguan fungsi sistol ventrikel kiri dan membantu
memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung.
Tabel 4. Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung
DISFUNGSI
TEMUAN UMUM
DISFUNGSI SISTOLIK
DIASTOLIK
16

Ukuran dan bentuk


Ejeksi fraksi ventrikel
ventrikel
kiri berkurang <45%
Ejeksi fraksi ventikel kiri Ventrikel kiri membesar
(LVEF)
Dinding ventrikel kiri
Gerakan regional dinding
tipis
jantung, synchronisitas Remodelling eksentrik
kontraksi ventrikular
ventrikel kiri
Remodelling LV
Regurgitasi ringan(konsentrik vs
sedang katup mitral*
eksentrik)
Hipertensi pulmonal*
Hipertrofi ventrikel kiri Pengisian mitral
atau kanan (Disfunfsi
berkurang*
Diastolik : hipertensi, Tanda-tanda
COPD, kelainan katup)
meningkatnya tekanan
Morfolofi dan beratnya
pengisian ventrikel*
kelainan katup
Mitral inflow dan aortic
outflow; gradien
tekanan ventrikel kanan
Status cardiac output
(rendah/tinggi)
Keterangan : * Temuan pada echo-doppler.
v.

Ejeksi fraksi ventrikel


kiri normal > 45-50%
Ukuran ventrikel kiri
normal
Dinding ventrikel kiri
tebal, atrium kiri
berdilatasi
Remodelling eksentrik
ventrikel kiri.
Tidak ada mitral
regurgitasi, jika ada
minimal.
Hipertensi pulmonal*
Pola pengisian mitral
abnormal.*
Terdapat tanda-tanda
tekanan pengisian
meningkat.

Tes latihan fisik


Tes latihan fisik sering dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada

beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (V O2 maks), yaitu kadar dimana
konsumsi oksigen lebih lanjut. VO2 maks merupakan kadar dimana konsumsi oksigen lebuh
lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih lanjut. VO2 maks
menunjukkan batas toleransi latihan aerobik dan sering menurun pada gagal jantung.
vi.
Kateterisasi jantung
Kateterisasi jantung dilakukan pada semua gagal jantung yang penyebabnya belum
diketahui. Dengan kateterisasi jantung maka dapat diketahui besar tekanan ruang-ruang jantung
dan pembuluh darah serta penentuan besarnya curah jantung.

G. Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif


i.
Penatalaksanaan Nonfarmakologis
Tabel 5. Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal Jantung Kongestif.
17

Topik Edukasi

Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri

Definisi dan etiologi Memahami penyebab gagal jantung dan mengana


gagal jantung
Gejala-gejala
tanda-tanda
jantung

keluhan-keluhan timbul
dan Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung
Mencatat berat badan setiap hari
gagal
Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan
Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai

Terapi farmakologik

anjuran
Mengerti indikasi, dosis dan efek dari obat-obat

digunakan
Mengenal efek samping yang umum obat
Modifikasi faktor risiko Berhenti merokok, memantau tekanan darah
Kontrol gula darah (DM), hindari obesitas
Rekomendasi diet
Restriksi garam, pantau dan cegah malnutrisi
Rekomendasi olah raga Melakukan olah raga teratur
Kepatuhan
mengikuti anjuran pengobatan
Prognosis
Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan
membuat keputusan realistik
ii.

Penatalaksanaan Farmakologis
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEI)
ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan

LVEF < 40%. Pasien yang harus mendapatkan ACEI :


LVEF < 40%, walaupun tidak ada gejala.
Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi
Kontraindikasi yang patut diingat antara lain :

Riwayat adanya angioedema


Stenosis bilateral arteri renalis
Konsentrasi serum kalsium > 5.0 mmol/L
Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2.5 mg/dl)
Stenosis aorta berat
Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
Pada pasien dengan tanpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE,

ARB

direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang tetap simtomatik
walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB, kecuali telah mendapat
antagonis aldosteron.
Pasien yang harus mendapatkan ARB:
18

Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40%


Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-

IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI.


Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun sudah
mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan -blocker.

-blockers / Penghambat sekat- (BB)


Alasan penggunaan beta bloker (BB) pada pasien gagal jantung adalah adanya gejala
takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung.
Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal
jantung yang simtomatik, dan dengan LVEF < 40%.
Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui:

Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga

memperbaiki perfusi miokard.


Meningkatkan LVEF
Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal
Pasien yang harus mendapat BB:

LVEF < 40%


Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-IV), pasien dengan

disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard.


Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika diindikasikan).
Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis). Inisiasi terapi
sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk
rawat karena gagal jantung akut, selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya,
tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi di rumah sakit
setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB.
Kontraindikasi :

Asthma (COPD bukan kontranindikasi).


AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker), sinus
bradikardi (<50 bpm).
Diuretik
19

Penggunaan diuretik pada gagal jantung :

Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit.


Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena efektivitasnya

yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis.


Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan klinis dari
segi tanda dan gejala gagal jantung. Dosis harus disesuaikan, terutama setelah berat badan
kering normal telah tercapai, hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. Upayakan

untuk mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin.
Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan harian dan
tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selalu disokong pada pasien gagal
jantung rawat jalan. Untuk mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien.
Antagonis Aldosteron
Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron :

LVEF < 35%


Gejala gagal jantung sedang- berat ( kelas fungsional III-IV NYHA)
Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB
Memulai pemberian spironolakton :

Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum


Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Jangan meningkatkan dosis jika
terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia.
Hydralizin & Isosorbide Dinitrat (ISDN)
Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji klinis adalah

Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi.


Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat

ditoleransi.
Manfaat pengobatan lebih jelas ditemukan pada keturunan Afrika-Amerika.
Kontraindikasinya antara lain hipotensi simtomatik, sindroma lupus, gagal ginjal berat

(pengurangan dosis mungkin dibutuhkan).

20

Glikosida Jantung (Digoxin)


Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal :

Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi ventrikel

kiri.
Menstimulasi baroreseptor jantung
Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga menghasilkan penekanan

sekresi renin dari ginjal.


Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan vagal tone.
Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat> 80x/menit, dan saat

aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin.


Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang
mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/ dan ARB, beta bloker dan antagonis
aldosteron jika diindikasikan, yang tetap simtomatis, digoksin dapat dipertimbangkan.
Antikoagulan (Antagonis Vit-K)
Temuan yang perlu diingat :

Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak, termasuk
pada pasien dengan gagal jantung, warfarin ditemukan dapat mengurangi risiko stroke

dengan 60-70%.
Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi antiplatelet,
dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih tinggi, seperti yang

ditemukan pada pasien dengan gagal jantung.


Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya, kecuali pada mereka

yang memiliki katup prostetik.


Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas warfarin dan
aspirin pada pasien dangan gagal jantung, ditemukan bahwa risiko perawatan kembali
secara bermakna lebih besar pada pasien yang mendapat terapi aspirin, dibandingkan
warfarin.

H. Prognosis Gagal Jantung Kongestif


Secara umum, mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-20% dan pada pasien
rawat jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah diagnosis. Angka ini dapat meningkat
sampai 50% setelah 5 tahun pasca diagnosis. Mortalitas pasien gagal jantung dengan NYHA
kelas IV, ACC/AHA tingkat D sebesar lebih dari 50% pada tahun pertama.
21

ATRIAL FIBRILASI
A. Latar Belakang
Atrial fibrilasi (AF) merupakan suatu aritmia jantung paling umum yang melibatkan
peran dari bagian-bagian jantung, terutama atrium. Pengertian kata AF berasal dari
fibrillating atau bergetarnya otot-otot jantung atrium, jadi bukan merupakan suatu kontraksi
yang terkoordinasi. Hal ini sering diidentifikasi dengan peningkatan denyut jantung dan
ketidakteraturan irama jantung. Sedangkan untuk indikator untuk menentukan ada tidaknya
AF adalah tidak adanya gelombang P pada elektrokardiogram (EKG), yang secara normal
ada saat kontraksi atrium yang terkoordinasi.
Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling umum ditemukan dalam praktek klinis.
Presentase stroke yang berasal dari AF berkisar 6-24% dari semua stroke iskemik, sedangkan
3-11% dari mereka yang secara struktural terdiagnosis AF, memiliki jantung yang normal.
Dari sekitar 2,2 juta orang di Amerika Serikat, ditemukan kurang lebih 160.000 kasus baru
setiap tahun. Pada prevalensi umum AF, terdapat peningkatan seiring dengan bertambahnya
22

usia, yaitu sekitar 1-2%. Pada usia kurang dari 50 tahun, prevalensi AF kurang lebih berkisar
pada nilai presentase 1% dan kemudian meningkat menjadi 9% pada usia 80 tahun. AF lebih
banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan wanita, walaupun sebenarnya tidak ada
kepustakaan yang mengatakan adanya perbedaan yang relevan antara jenis kelamin pria
dengan wanita yang mempengaruhi prevalensi AF.
Pada dasarnya, jantung bisa melakukan kontraksi karena adanya sistem konduksi
sinyal elektrik yang berasal dari nodus sino-atrial (SA). Pada AF, nodus SA tidak mampu
melakukan fungsinya secara normal, hal ini menyebabkan tidak teraturnya konduksi sinyal
elektrik dari atrium ke ventrikel. Akibat dari hal tersebut, detak jantung menjadi tidak teratur
dan terjadi peningkatan denyut jantung. Keadaan ini dapat terjadi dan berlangsung dari menit
ke minggu atau dapat terjadi sepanjang waktu selama bertahun-tahun. Kecenderungan alami
dari AF sendiri adalah kecenderungan untuk menjadi kondisi kronis dan menyebabkan
adanya komplikasi lain.
AF seringkali tanpa disertai adanya gejala, tapi terkadang AF dapat menyebabkan
palpitasi, penurunan kesadaran, nyeri dada dan gagal jantung kongestif. Orang dengan AF
biasanya memiliki peningkatan signifikan risiko stroke (hingga >7 kali populasi umum).
Pada AF, risiko stroke meningkat tinggi, hal ini dikarenakan adanya pembentukan gumpalan
di atrium sehingga menurunkan kemampuan kontraksi jantung, khususnya pada atrium kiri
jantung. Disamping itu, tingkat peningkatan risiko stroke tergantung juga pada jumlah

faktor risiko tambahan. Tetapi, banyak orang dengan AF memang memiliki faktor risiko
tambahan dan AF juga merupakan penyebab utama dari stroke.
AF dapat diobati dengan pengobatan yang baik dengan memperlambat denyut jantung
atau mengembalikan irama jantung kembali normal. Elektrik kardioversi juga dapat
digunakan untuk mengkonversi irama jantung AF kembali ke irama jantung yang normal.
Disamping hal tersebut, bedah dan terapi berbasis kateter juga dapat digunakan untuk
mencegah terulangnya AF dalam individu-individu tertentu.
B. Definisi
Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan
ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu
sebesar 350-650 kali/menit. Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi
23

supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi
mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa
darah jantung.
C. Klasifikasi
Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan
menjadi 4 jenis, yaitu :
a. AF deteksi pertama
Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama. Tahap ini
merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru
pertama kali terdeteksi.
b. Paroksismal AF
AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode pertama
kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. AF jenis ini juga
mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam
tanpa bantuan kardioversi.
c. Persisten AF
AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7
hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten AF perlu penggunaan dari
kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal.
d. Kronik/permanen AF
AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari. Pada permanen AF,
penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena dinilai cukup sulit untuk
mengembalikan ke irama sinus yang normal.

24

Gambar 1. Pola Klasifikasi Atrial Fibrilasi

Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart Association), AF juga sering


diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya, yaitu AF akut dan AF kronik. AF akut
dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau onset yang kurang dari 48 jam, sedangkan
AF kronik sebaliknya, yaitu AF yang berlangsung lebih dari 48 jam.
Berdasarkan ada tidaknya penyakit yang mendasari, AF dapat dibedakan menjadi :
1. AF primer terjadi bila tidak disertai penyakit jantung atau penyakit sistemik lainnya
2. AF sekunder disertai adanya penyakit jantung atau penyakit sistemik seperti
gangguan tiroid.
Berdasarkan respon ventrikel terhadap atrial fibrilasi, AF dibedakan atas :
1. AF dengan respon ventrikel normal : Laju ventrikel 60-100x/menit
2. AF dengan respon ventrikel cepat : Laju ventrikel >100x/menit
3. AF dengan respon ventrikel lambat : Laju ventrikel <60x/menit
Klasifikasi berdasarkan gejalan menurut Skor EHRA :
1. EHRA I : tidak terdapat gejala
2. EHRA II : gejala sedang, tidak terganggu aktifitas sehari-hari
3. EHRA III : gejala berat, terganggunya aktifitas sehari-hari
25

4. EHRA IV : terjadi kelumpuhan, terhentinya aktifitas sehari-hari

Gambar 2. Skor EHRA

D. Etiologi
Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor-faktor, diantaranya
adalah :
a) Peningkatan tekanan/resistensi atrium
i.

Penyakit katup jantung

ii.

Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium

iii.

Hipertrofi jantung

iv.

Kardiomiopati

v.

Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal


chronic)

vi.

Tumor intracardiac

26

b) Proses infiltratif dan inflamasi


i.

Pericarditis/miocarditis

ii.

Amiloidosis dan sarcoidosis

iii.

Faktor peningkatan usia

c) Proses infeksi
i.

Demam dan segala macam infeksi

d) Kelainan Endokrin
i.

Hipertiroid

ii.

Feokromositoma

e) Neurogenik
i.

Stroke

ii.

Perdarahan subarachnoid

f) Iskemik Atrium
i.

Infark miocardial

g) Obat-obatan
i.

Alkohol

ii.

Kafein

h) Keturunan/genetik

27

E. Patofisiologi
Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet
reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi
berulang. Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena
pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava
superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang
mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan
oleh nodus SA.
Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang berulang
dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet reentry tidak
tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih
tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Pada
multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu
periode refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan,
bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode
refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan
meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan
terjadinya AF.

Gambar 3. Prinsip mekanisme elektrofisiologi fibrilasi atrium. A, Aktivasi fokal (focal activation).
Fokus pencetus (ditandai bintang) seringkali terletak diantara muara vena- vena pulmonalis. Wavelets
yang dihasilkan merupakan konduksi fibrilasi seperti pada multiple-wavelet reentry. B, Multiplewavelet reentry. Wavelets (tanda panah) secara acak masuk kembali ke jaringan yang sebelumnya
diaktivasinya atau diaktivasi oleh wavelets lain. Perjalanan wavelets bervariasi. LA - left atrium; PVpulmonary vein; ICV inferior vena cava; SCV - superior vena cava; RA - right atrium.

Dapat disimpulkan di sini bahwa, terjadinya AF dimulai dengan adanya aktifitas


28

listrik cepat yang berasal dari lapisan muskular dari vena pulmonalis. Aritmia ini akan
berlangsung terus dengan adanya lingkaran sirkuit reentry yang multipel. Penurunan masa
refrakter dan terhambatnya konduksi akan memfasilitasi terjadinya reentry. Setelah AF
timbul secara kontinu, maka akan terjadi remodeling listrik (electrical remodeling) yang
selanjutnya akan membuat AF permanen. Perubahan ini pada awalnya reversibel, namun
akan menjadi permanen seiring terjadinya perubahan struktur, bila AF berlangsung lama.
Michele et al., melakukan studi elektrofisiologi dengan merekam dan memetakan
fokus ektopi didalam dinding atrium pada 45 pasien yang menderita AF refrakter. Pada hasil
studi didapatkan 94% fokus ektopi terdapat pada vena pulmonalis. Berdasarkan penemuan
ini, kemudian banyak studi yang dilakukan untuk mengetahui secara lebih mendalam
bangkitan impuls oleh fokus tunggal dari vena pulmonalis atau regio atrium lain, yang dapat
menyebabkan terjadinya gelombang fibrilasi; dengan demikian ablasi sebagai pengobatan
definitive AF dapat dilakukan pada vena yang telah dilokalisir.

Gambar 4. Re-entry. a) Impuls dari sinus mengaktifkan daerah A, b) Sebuah denyut prematur
muncul pada daerah B, namun gagal mencapai daerah A karena daerah tersebut masih dalam masa
refrakter setelah sebelumnya mendapat impuls dari sinus. c) Stimulus prematur berjalan lambat
melewati rute lain dan kembali ke daerah A, dan saat itu masa refrakter daerah A baru saja selesai dan
siap tereksitasi kembali. d) daerah A akan melanjutkan impuls dan mengeksitasi daerah B dan
29

lingkaran reentry akan muncul dengan sendirinya.

F. Diagnosa
Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan
penyakitnya. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut jantung, ketidakteraturan
irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu, AF juga memberikan gejala
lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan, seperti pre-sinkop,
pusing, kelemahan, lemas, sesak nafas dan nyeri dada. Tetapi, lebih dari 90% episode dari AF
tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut.
Untuk mendiagnosis AF, pemeriksaan elektrokardiografi merupakan standar baku
sebagai alat diagnostik. AF paroksismal dapat dideteksi dengan menggunakan pemantau
Holter atau pemeriksan EKG transtelefonik. Pemeriksaan foto toraks, ekokardiografi mutlak
diperlukan untuk menyingkirkan penyakit sekunder.
Pemeriksaan fungsi tiroid diperlukan untuk menegakkan ada tidaknya kelainan tiroid
atau hipertiroidisme. Pemeriksaan TSH diperlukan untuk mengetahui adanya hipertiroidisme
subklinik, bila kadar tiroksin dalam batas normal. Pemeriksaan elektrofisiologi hanya akan
dilakukan bila akan dilakukan ablasi kateter, apakah ablasi nodus AV atau ablasi fokal pada
AF.
Melalui riwayat medis harus diperoleh dari pasien yang diduga atau diketahui dengan
AF, manajemen akut pasien AF harus berkonsentrasi untuk menghilangkan gejala dan
penilaian faktor risiko AF terkait. Evaluasi klinis harus mencakup penentuan skor EHRA,
estimasi risiko stroke, dan mencari kondisi yang mempengaruhi AF dan komplikasi aritmia
tersebut. Pada 12 lead EKG harus diperiksa untu tanda-tanda penyakit jantung structural
(seperti: infark miokard akut, LVH, bundle branch block atau ventricular pre-excitation,
gejala kardiomiopati, atau iskemik).

30

Gambar 5. Pemeriksaan yang diperlukan pada pasien AF

G. Penatalaksanaan
Penanggulangan atrial fibrilasi dapat secara farmakologik, ablasi, atau dengan
tindakan operasi Cox-maze III.
Pengobatan AF selalu dimulai dengan mengobati faktor pencetus misalnya turunkan
preload pada penderita dengan gagal jantung, turunkan afterload pada penderita hipertensi,
meningkatkan suplai darah pada penyakit jantung iskemik, mengembalikan penderita
hipertiroid ke status eutiroid, hentikan konsumsi kopi dan teh yang berlebihan atau yang
menggunakan obat-obat simpatomimetik, pemberian minor tranquilizer pada pasien cemas.
Obat anti-aritmia seperti diisopiramide, prokainamide, propafenon, amiodarone, -blockers
atau antagonis kalsium dapat digunakan sebagai profilaksis (tergantung keadaan) sesudah
suatu serangan AF. Apabila semua faktor presipitasi sudah diperbaiki dan penderita masih
AF, maka tahap selanjutnya adalah usaha mengembalikan irama AF ke irama sinus dengan
menggunakan obat anti-aritmia seperti sulfas kinidin atau amiodarone. Pasien yang sudah
menderita AF lebih dari satu tahun atau yang sudah terjadi gangguan struktur jantung seperti
kardiomegali atau mitral insufisiensi dapat langsung diberikan obat-obat untuk mengontrol
laju ventrikel; digoksin diberikan pada pasien yang sudah terjadi penurunan kontraktilitas
miokard, sedangkan -blockers atau verapamil diberikan pada pasien yang kontraktilitas
31

miokard normal misalnya pada kelainan katup atau penyakit jantung bawaan. Kemudian
adalah pemberian antikoagulan untuk mencegah tromboembolisme.
a. Kontrol laju ventrikel (rate control)
Pada

keadaan

dimana

amiodarone

dan

sulfas

kinidin

tidak

berhasil

mengembalikan AF ke irama sinus (pada AF lebih satu tahun atau sudah terjadi kelainan
struktur jantung), maka usaha selanjutnya ialah mempertahankan laju ventrikel yang
optimal. Untuk penderita AF, laju ventrikel optimal adalah 90 kali/menit. Terdapat 3
jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan peningkatan denyut jantung, yaitu
obat digitalis, -blocker dan antagonis kalsium. Obat-obat tersebut bisa digunakan secara
individual ataupun kombinasi.
1. Digitalis
Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan
menurunkan denyut jantung. Hal ini membuat kinerja jantung menjadi lebih
efisien. Disamping itu, digitalis juga memperlambat sinyal elektrik yang abnormal
dari atrium ke ventrikel. Hal ini mengakibatkan peningkatan pengisian ventrikel
dari kontraksi atrium yang abnormal. Contoh digitalis yang digunakan adalah
digoksin. Pemberian digoksin dimulai dengan loading dose 0,5 mg bolus
intravena perlahan-lahan kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan.
2. -blocker
Obat -blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf
simpatis. Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk meningkatkan denyut jantung
dan kontraktilitas jantung. Efek ini akan berakibat dalam efisiensi kinerja jantung.
Efek utama -blockers adalah mengurangi laju jantung (kronotopik negatif) dan
kontraktilitas miokard (inotropik negatif) terutama pada waktu saraf simpatis
terangsang. Melalui mekanisme ini -blockers mengurangi konsumsi oksigen
pada miokard. Efek inotropik dan konotropik negatif dari -blockers
menyebabkan cardiac output menurun, selain itu obat ini juga menghambat
sekresi rennin dari ginjal,dan menurunkan resistensi perifer. Dengan demikian blockers menurunkan tekanan darah. -blockers yang boleh digunakan pada
pasien gagal jantung adalah metoprolol, bisoprolol dan carvedilol.
32

3. Antagonis Kalsium
Obat antagonis kalsium non-dihidropiridin menyebabkan penurunan
kontraktilitas jantung akibat dihambatnya ion Ca 2+ dari ekstraseluler ke dalam
intraseluler melewati Ca2+ channel yang terdapat pada membran sel. Obat ini tidak
boleh diberikan pada pasien dengan gagal jantung akut, namun bisa diberikan
pada pasien asma. Obat ini akan menurunkan denyut jantung dan tekanan darah.
Contoh golongan obat ini adalah diltiazem dan verapamil.
b. Mengembalikan irama jantung
Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk
menteraturkan irama jantung. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu
tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan
denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan
farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical
Cardioversion).
1. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia)
Dua obat yang dapat mengembalikan irama AF ke irama sinus adalah
sulfas kinidin dan amiodarone. Pentingnya AF dikembalikan menjadi irama sinus
adalah untuk memperbaiki cardiac output dan mencegah tromboembolism.
Pemberian kinidin selalu harus didahului dengan obat-obat yang memiliki efek
menghambat konduksi nodus AV seperti digoksin, -blockers, atau CCB nondihidropiridin (verapamil).
Kinidin (sulfat dan glukonat) biasanya diberikan per oral dengan dosis
berkisar 300-600 mg setiap 6 jam. Salah satu efek samping kinidin adalah
perpanjangan interval QRS dan QT, sehingga memudahkan timbulnya VT,
fibrilasi ventrikel atau torsade de pointes melalui mekanisme re-entri. Oleh sebab
itu, pada penderita yang menerima kinidin, apabila ditemukan interval QT
memanjang, dosis kinidin harus dikurangi.

33

Amiodarone memiliki efek memperpanjang durasi potensial aksi dan


sekaligus mempeerpanjang masa refrakter atrium. Obat ini tida banyak
mempengaruhi kontraktilitas jantung sehingga cukup aman diberikan kepada
penderita gagal jantung. Dosis amiodarone untuk AF adalah 600 mg/hari selama
1-2 minggu pertama dan 400 mg/hari selama 1-2 minggu kedua, kemudian diikuti
dosis pemeliharaan yaitu 200 mg/hari. Amiodarone mempunyai efek samping
terhadap paru, hepar, mata dan kelenjar tiroid jika digunakan dalam dosis besar
untuk jangka waktu lama. Dengan demikian, jika irama AF terkonversi menjadi
irama sinus, maka dosis amiodarone langsung diturunkan ke dosis pemeliharaan.
2. Electrical Cardioversion
Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua
pelat logam (bantalan) ditempatkan pada dada. Fungsi dari terapi
listrik ini adalah mengembalikan irama jantung kembali normal atau
sesuai dengan NSR (nodus sinus rhythm).

Gambar 6. Electrical Cadioversion


3. Operatif
a. Catheter ablation
Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan
membuatan sayatan pada daerah paha. Kemudian dimasukkan
kateter kedalam pembuluh darah vena femoralis menuju atrium kanan,
34

setelah itu secara transeptal, kateter didorong ke atrium kiri dan diposisikan
sedemikian rupa sehingga kateter ablasi melingksri ostea vena pulmonalis
kemudian dialirkan energi listrik. Pada bagian ujung kateter terdapat
elektroda yang berfungsi menghancurkan fokus ektopik yang
bertanggung jawab terhadap terjadinya AF.

Gambar 7. Kateter Ablasi


b. Maze operation
Prosedur maze operation hampir sama dengan catheter
ablation, tetapi pada maze operation, jaringan sekitar vena pulmonalis

akan disayat dan dijahit sehingga mengahasilkan suatu labirin yang


berfungsi

untuk

mengisolasi

fokus

aritmogenik,

dan

membantu

menormalitaskan sistem konduksi sinus SA.


c. Artificial pacemaker
Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yang
ditempatkan di jantung, yang berfungsi mengkontrol irama dan denyut
jantung.

c. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme)


Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah adanya
komplikasi dari AF. Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan atau
antitrombosis, hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari terbentuknya
35

trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi. Pengobatan yang


sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari berbagai macam,
diantaranya adalah :
1. Warfarin
Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses
pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi.
Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai puncak
konsentrasi plasma dalam waktu 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. Warfarin
di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D), yang
kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama kerja 40 jam.
2. Aspirin
Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit (COX2)
dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. Efek dari COX 2 ini adalah
menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit.
Hal inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi dari trombosit. Tetapi,
penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat menyebabkan pengurangan tingkat
sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan darah, terutama faktor II, VII, IX dan X.

36

Gambar 8. Algoritme terapi pada AF

H. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi pada penderita AF adalah tromboembolisme.
Tromboembolisme terjadi akibat dari 3 faktor, yaitu statis, disfungi endotel dan
hiperkoagulasi. Mekanisme ini terjadi dari statis dan kerusakan endotel darah akibat
kontraksi dan aliran darah yang tidak sempurna. Selain itu adanya hiperkoagulasi
meningkatkan adanya proses bekuan darah yang merupakan bagian penyebab dari
tromboembolisme.
Risiko kejadian tromboembolik dan stroke pada pasien dengan fibrilasi atrium
tidaklah sama, terdapat berbagai faktor klinis yang turut berkontribusi terhadap risiko
tersebut. Oleh karena itu, pendekatan pencegahan stroke pun berbeda sesuai dengan kondisi
masing-masing pasien. Berbagai kriteria klinis dan ekokardiografis telah digunakan dalam
beberapa model stratifikasi risiko. Salah satu model yang paling popular dan sukses dalam
identifikasi pencegahan primer pasien dengan risiko tinggi stroke adalah indeks risiko
CHADS2 (Congestive heart failure, Hypertension, Age >75 years, Diabetes Mellitus, and
prior Stroke or Transient isckaemic attack/TIA).
CHADS skor adalah suatu prediksi klinis untuk memperkirakan risiko stroke pada
pasien dengan fibrilasi atrium (AF), yang umum dan terkait dengan tromboemboli. Hal ini
digunakan untuk menentukan perlu atau tidaknya tindakan yang diperlukan dengan
antikoagulasi atau terapi antiplatelet, sejak AF dapat menyebabkan stasis darah di jantung,
mengarah ke pembentukan trombus yang dapat masuk ke dalam aliran darah, mencapai otak,
memotong pasokan ke otak, dan menyebabkan stroke. Sebuah skor CHADS yang tinggi
sesuai dengan risiko yang lebih besar terkena stroke, sementara skor CHADS rendah sesuai
dengan risiko lebih rendah terkena stroke.
Salah satu cara pemilihan agen antitrombotik dapat didasarkan pada indeks risiko
CHADS2. Pasien dengan skor CHADS2 0 tidak memerlukan antikoagulan dan dapat diterapi
dengan aspirin. Antikoagulan diperlukan untuk skor CHADS2 2 atau lebih besar, dengan

37

mempertimbangkan risiko perdarahan. Untuk pasien dengan skor CHADS2 1, baik aspirin
maupun warfarin dapat digunakan.

Gambar 9. Table CHA2DS2 Score

Gambar 10. Pemberian tromboprofilaksis pada pasien AF


I. Prognosis
Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien dengan irama sinus hidup
lebih lama dibandingkan seseorang dengan kelainan atrium. Penelitian juga menunjukkan
penggunaan antikoagulan dan pengontrolan secara rutin amat bermakna pada pasien usia
lanjut.
Terapi AF secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih baik pada kejadian
tromboemboli terutama stroke. AF dapat mencetuskan takikardi kardiomiopati bila tidak
terkontrol dengan baik. AF juga dapat menyebabkan gagal jantung pada individu yang
bergantung pada komponen atrium dimana pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan
38

pada pasien dengan penyakit katup jantung termasuk dalam resiko tingi akan terjadinya gagal
jantung saat terjadi AF.
DAFTAR PUSTAKA
1. Wyndham CRC (2000). "Atrial Fibrillation: The Most Common arrhythmia". Texas Heart
Institute Journal 27 (3): 257-67.
2. "Atrial Fibrillation (for Professionals)". American Heart Association, Inc. 2008-12-04.
Archived from the original on 2009-03-28.
3. Friberg J, Buch P, Scharling H, Gadsbphioll N, Jensen GB. (2003). "Relationship between
left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic
atrial fibrillation and atrial flutter".Circulation Journal 67 (1): 6872.
4. Sanfilippo AJ, Abascal VM, Sheehan M, Oertel LB, Harrigan P, Hughes RA dan Weyman AE
(1990). "Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation A prospective
echocardiographic study" . Circulation 82 (3): 7927.
5. Nasution SA, Ismail D. 2006. Fibrilasi Atrial. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Ed.3. Jakarta.
EGC, 1522-27.
6. Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB (2002). "Increased atrial fibrillation mortality: United
States, 1980-1998". Am. J. Epidemiol. 155 (9): 81926.
7. Blackshear JL, Odell JA (February 1996). "Appendage obliteration to reduce stroke in
cardiac surgical patients with atrial fibrillation". Ann. Thorac. Surg. 61 (2): 7559.
8. Harrison (2000). Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. EGC: 1418-87.
9. Kabo P. (2010). Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskular Secara Rasional. Edisi
Pertama. Fakultas Kedokteran Unhas Indonesia. Jakarta. p149-165.
10. Suryadipraja, R.M., 2004, Gagal Jantung dan Penatalaksanaannya, dalam Moehadsjah., Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi III. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 976,981-2.

39

11. Karim S, Kabo P. 2002. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung untuk Dokter
Umum. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
12. Figueroa, Michael S. Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology, herapy, and
Implications for Respiratory Care. San Antonio: University of Texas Health Science: 2006.
p; 403412.
13. Mann DL. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, editor.

Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: Mc graw hill; 2008. p. 1443.

40