Diare Akut pada Anak

Agung Haryanto
102010207 (A7)

Pendahuluan
Diare merupakan masalah yang banyak dihadapi oleh banyak negara baik negara
maju maupun negara berkembang. Diare secara epidemiologic biasanya didefinisikan sebagai
keluarnya tinja yang lunaka atau cair lima kali atau lebih dalam satu hari. Diare dapat
menyerang baik orang dewasa maupun anak-anak, namun pada orang dewasa, diare lebih
banyak disebabkan oleh karena adanya kelainan organic maupun fungsional dari organ-organ
di rongga abdomen, dan menyebabkan diare kronis. Namun pada anak-anak, diare lebih
sering terjadi akibat infeksi baik virus maupun bakteri dan patogen lainnya mengingat sistem
imun anak-anak serta fungsi organnya yang belum sempurna seperti orang dewasa, dan
menyebabkan diare akut. Pada makalah ini akan dibahas mengenai diare akut pada anak serta
komplikasinya sering terjadi yaitu dehidrasi karena kekurangan cairan dalam tubuhnya.

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No. 6, Jakarta Barat 11510, No telp: (021) 56942061, Fax: (021) 5631731
E-mail: agung.fk16@yahoo.com

A. Anamnesis
1

Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian
pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari
anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan.
Informasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan
pasien, selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien
yang profesional dan optimal.
Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting:
1.
2.
3.
4.
5.

Identitas pasien
Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat pribadi, sosial-ekonomi-budaya
Identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku, agma, status perkawinan,

pekerjaan, dan alamat rumah. Data ini sangat penting karena data tersebut sering berkaitan
dengan masalah klinik maupun gangguan sistem organ tertentu.
Berdasarkan diagnosa kasus maka anamnesisnya yaitu menanyakan sejak kapan
timbul diarenya? frekuensi diarenya, konsistensinya, apakah ada darah, lendir, perubahan
warna? Apakah ada gejala lain seperti mual, muntah, dan demam? Apa faktor penyebabnya,
apakah dari makanannya? Sudah diobati belum sebelumnya?

B. Epidemiologi
Anak-anak, terutama bayi lebih rentan menderita dehidrasi disebabkan karena:
-

Rasio luas permukaan tubuh dan berat yang lebih besar sehingga insensible water loss

lebih besar
Ketidakmampuan memenuhi kebutuhan akan air ketika haus
Kebutuhan cairan basal yang lebih banyak (100-120 ml/kg/hari, sekitar 10-12% berat

tubuh)
Memiliki tubulus renalis yang proses reabsorbsinya belum sempurna.1

Pada negara-negara berkembang, diare banyak terjadi pada anak usia <5 tahun. Rotavirus
merupakan infeksi virus yang paling banyak didapat pada anak-anak di seluruh dunia, dan
mencatat angka 35% dari diare cair yang berat dan berpotensi fatal. Sementara Salmonella
bertanggung jawab atas seperduabelas dari total kematian pada anak usia <5 tahun akibat
diare. Angka kematian akibat infeksi Shigella dysenteriae tipe 1 (bentuk paling berat dari
shigellosis) juga mengalami penurunan. Adanya penurunan tingkat kematian merupakan
akibat dari membaiknya penanganan diare dan membaiknya tingkat gizi anak dan balita.
2

Diare pada awal masa kanak-kanak yang terjadi berulang-ulang slema masa pertumbuhan
anak yang kritikal, terutama apabila berhubungan dengan malnutrisi, ko-infeksi, dan anemia
mungkin dapat memiliki efek jangka panjang terhadap pertumbuhan linear, fisik, dan kognitif
anak.1,2
Diare menyebar dengan cepat dalam komunitas tertutup seperti di rumah atau bangsal
perawatan rumah sakit, atau tempat penitipan anak, juga dapat banyak terjadi pada musimmusim tertentu.1
Faktor resiko mayor termasuk kontaminasi lingkungan dan paparan yang banyak pada
enteropatogen. Faktor resiko tambahan termasuk usia muda, imunodefisiensi, campak,
malnutrisi, dan penyapihan awal.

C. Pemeriksaan
Pemeriksaan yang dapat dilakukan dapat dibagi dua, yaitu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
a. Pemeriksaan fisik
Secara umum pemeriksaan umum pada diare yang pertama adalah tanda vital yaitu
tekanan darah, suhu, denyut nadi dan lainnya. Di dukung dengan pemeriksaan umum berupa
inspeksi, palpasi di daerah abdomen, perkusi dan auskultasi guna mendengar bising usus.
Pada anak yang terkena dehidrasi, perlu dilakukan juga beberapa pemeriksaan untuk
menentukan derajat dehidrasinya. Yaitu seperti mengecek turgor kulit, mulut dan lidah, mata
dan air mata, ubun-ubun yang cekung, tangan/kaki dingin, basah, nadi cepat atau lemah, serta
napas cepat, dalam yang dikarenakan asidosis metabolik.
b. Pemeriksaan penunjang
Darah
Darah perifer lengkap (hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung

jenis leukosit).

Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukositnya
yang normal atau limfositosis. Pasien dengan infeksi bakteri terutama pada infeksi bakteri
invasif ke mukosa, memiliki leukositosis dengan kelebihan darah putih. Jumlah leukosit
biasanya tidak meningkat pada diare virus-mediated dan racun-dimediasi. Leukositosis sering
tetapi tidak terus-menerus diamati dengan bakteri enteroinvasif. infeksi Enteroinvasive dari
3

leukosit menyebabkan usus besar, terutama neutrofil, untuk ditumpahkan ke dalam

tinja. Tidak

adanya

leukosit

enteroinvasive. Namun,
enterotoksigenik E

tinja

keberadaan

tidak

menghilangkan

leukosit

coli, spesies Vibrio, dan

feses

virus.

kemungkinan

menghilangkan

Neutropenia

dapat

organisme

pertimbangan
timbul

pada

salmonellosis.
Ureum, kreatinin. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk memeriksa adanya kekurangan
volume cairan dan mineral tubuh.

Serum elektrolit :Na+,K+, Cl+.

Analisa gas darah apabila didapatkan tanda-tanda gangguan keseimbangan asam basa
(pernapasan Kusmaull).
Immunoassay : toksin bakteri (C.difficile), antigen virus (rotavirus), antigen protozoa
(Giardia, E.histolytica). 1,3
Pemeriksaan Tinja
Pemeriksaan tinja selalu penting, mula-mula di perhatikan apakah bentuknya cair,
setengah padat, atau bercampur darah, lendir. Harus segera diperiksa apakah ada amoeba,
cacing/telur, leukosit, dan eritrosit. Adanya gelembung lemak memberi dugaan kearah
malabsorbsi lemak dan penyakit pancreas. Adanya eritrosit menunjukan adanya infeksi,
sedangkan jika ada leukosit kemungkinan ada infeksi dan inflamasi usus. Pemeriksaan pH
tinja perlu di lakukan bila ada dugaan malabsorbsi karbohidrat, dimana pH tinja di bawah 6,
disertai tes reduksi positif menunjukan adanya intoleransi glukosa. Pewarnaan gram perlu di
lakukan untuk mengetahui diare oleh karena infeksi bakteri, jamur, dan sebagainya. Selain itu
dapat diperiksa sifat tinja berupa volume baik itu banyak dan berbau busuk menunjukan
adanya infeksi dan bila terdapat kelainan demikian, dapat langsung di lakukan kultur tinja.
Bila terdapat minyak dalam tinja menunjukan insufisiensi pancreas, tinja pucat (steathore)
menandakan kelainan di proximal ileosekal. Diare seperti air bisa terjadi akibat kelainan pada
semua tingkat dari traktus gastrointestinal. Adanya makanan yang tidak tercerna di saluran
cerna adalah manifestasi dari kontak yang terlalu cepat antara tinja dengan dinding usus.
Sedangkan bau asam menunjukan adanya penyerapan karbohidrat yang tidak sempurna. Perlu
di bedakan perdarahan yang disertai diare atau perdarahan yang menyertai tinja normal. Pada
colitis infeksi dan colitis ulcerosa perdarahan disertai dengan diare, sedangkan yang
menyertai tinja normal sperti adanya keganasan, hemoroid, polip dan lainya. Pemeriksaan
fisik tinja normal tidak selalu menyingkirkan kelainan organik.3,4
Uji Serologi
4

Selain itu dapat pula di lakukan uji biokimia karena bakteri penyebab diare ada yang
mempunyai kemampuan untuk meragi gula tertentu.setelah melakukan uji-uji diatas, dapat
dilanjutkan dengan uji serologi yang paling penting, untuk mengetahui ada tidaknya antibody
terhadap antigen penyebab diare tersebut. Salah satu contoh seperti bakteri Vibrio cholera,
yang merupakan salah satu penyebab diare tersering. Bakteri ini dari hasil identifikasi
merupakan bakteri gram negatif ,berbentuk batang bengkok, punya flagel, meragi glukosa
dan tidak ragi laktosa, dan lain lainnya yang juga merupakan ciri khas yang sangat penting
utnuk membedakan dengan kuman lainya.3,4
C. Diagnosis
1. Working Diagnosis
Diare akut
Diare yang jelas mulainya dan kemudian dapat sembuh kembali dengan normal dalam waktu
yang relatif singkat. Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi. Pada
beberapa kasus, keduanya sama-sama berperan. Penyebab noninfeksi dapat berupa obatobatan, alergi makanan, penyakit primer gastrointestinal seperti, inflammatory bowel disease,
atau berbagai penyakit sistemik seperti, tirotoksikosis dan sindrom karsinoid. Penyebab
infeksi dapat berupa bakteri, virus, ataupun parasit. Pasien dengan diare akut akibat infeksi
sering mengalami nausea, vomiting, nyeri perut, sampai kejang perut, demam, dan diare.
Terjadi renjatan hipovolemik harus di hindari. Kekurangan cairan menyebabkan pasien akan
merasa haus, lidah kering,tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun, dan suara menjadi
serak. Gangguan biokimiawi seperti asidosis metabolic akan menyebabkan frekuensi
pernapasan lebih cepat dan dalam. Secara klinik diare akut di bagi dua menjadi diare
koleriform (diare terdiri dari cairan saja) dan disentriform pada diare didapatkan lendir kental
dan kadang-kadang darah.2,4

2. Differential Diagnosis
Dysentri
Sindrom dysentri terdiri dari kumpulan gejala diare dengan darah dan lendir dalam feses dan
adanya tenesmus. Diare berdarah dapat disebabkan oleh kelompok penyebab diare, seperti

oleh infeksi virus, bakteri, parasit, Intoleransi laktosa, alergi protein susu sapi. Tetapi
sebagian besar disentri disebabkan oleh infeksi. Penularannya secara fecal oral kontak dan
orang ke orang atau kontak orang dengan alat rumah tangga. Penyebab utama disentri adalah
Shigella, Salmonela, compylobacter jejui, Escherichia ( E. Coli) , dan Entamoeba histolytica.
Disentri berat ummunya disebabkan oleh shigellia dysentery, kadang-kadang dapat juga
disebabkan oleh shigella flexneri, salmonella dan enteroinvasl v.e.E.coli ( EIEC).
Infeksi ini menyebar melalui makanan dan air yang terkontaminasi dan biasanya terjadi pada
daerah dengan sanitasi dan higiene perorangan yang buruk Diare pada disentri umumnya
diawali oleh diare cair, kemudian pada hari kedua atau ketiga baru muncul darah, dengan
maupun tanda lendir, sakit perut yang diikuti munculnya tenesmus panas disertai hilangnya
nafsu makan dan badan terasa lemah.Pada saat tenesmus terjadi, pada kebanyakan penderita
akan mengalami penurunan volume diarenya dan mungkin feses hanya berupa darah dan
lendir. Gejala infeksi saluran napas akut dapat menyertai disentri. Disentri dapat
menimbulkan dehidrasi dari yang ringan sampai dengan dehidrasi berat, walaupun
kejadiannya lebih jarang jika dibandingkan dengan diare cair akut, Komplikasi disentri dapat
terjadi lokal di saluran cerna maupun sistemik.2,4
Kolera
Kolera merupakan suatu penyakit akut yang menyerang saluran pencernaan dan disebabkan
oleh bakteri jenis Vibrio cholerae. Ditandai dengan gejala diare dan kadang-kadang diserta
muntah, turgor cepat berkurang, timbul asidosis dan tidak jarang disertai renjatan. Infeksi
terjadi akibat masuknya kuman Vibrio cholerae melalui mulut bersama-sama dengan
makanan atau minuman. Hal ini disebabkan adanya kontak langsung benda-benda tersebut
dengan tinja yang mengandung kuman kolera. Semua gejala klinis umumnya merupakan
akibat kehilangan cairan tubuh dan elektrolit. Tinja tampak seperti air cucian beras atau tajin,
kadang-kadang disertai muntah, turgor yang cepat menurun, mata cekung, ubun-ubun besar
cekung, pernafasan cepat dan dalam, sianosis, nadi kecil dan cepat, tekanan darah menurun,
bunyi jantung melemah akhirnya timbul renjatan. Kadar hematokrit dan berat jenis plasma
akan meningkat, menurunnya kadar bikarbonat di dalam plasma dan pH darah arteri,
sedangkan kadar natrium dan kalium dalam plasma mungkin normal atau menurun.2,4
D. Etiologi
Etiologi diare dapat dibagi dalam beberapa faktor, yaitu :
6

1. Faktor infeksi
a. Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab
utama diare pada anak. Infeksi enteral ini meliputi :
-

Infeksi bakteri : Vibrio, E.colli, Salmonella, Shigella, Campylobacter,

Yersinia, Aeromonas dan sebagainya.

Infeksi virus : Enterovirus (Virus ECHO, Coxcakie, Poliomyelitis),

Adenovirus, Rotavirus, Astrovirus dan lain-lain.

Infeksi parasit : Cacing (Ascaris, Trichiuris, Oxyuris, Strongyloides),

Protozoa

(Entamoeba

hystolitica,

Giardia

lamblia, Trichomonas

hominis), jamur (Candida albicans).

b. Infeksi parenteral yaitu infeksi dibagian tubuh lain di luar alat pencernaan,
seperti Otitis media akut (OMA), Tonsilofaringitis, Brokopneumonia,
Ensefalitis dan sebagainya. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak
umur dibawah 2 tahun.
c. Faktor malabsorbsi
d. Malabsorbsi karbohidrat : disakarida (intoleransi laktosa, maltosa dan
sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa, dan galaktosa). Pada
bayi dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi laktosa.
e. Malabsorbsi lemak.
f. Malabsorpsi protein.
2. Faktor makanan : makana basi, beracun, alergi terhadap makanan.
3. Faktor psikologis : rasa takut dan cemas. Walaupun jarang menimbulkan diare
terutama pada anak yang lebih besar.1,2,4

Clostridium perfringens
C perfringens adalah bakteri batang gram positip, anaerob, membentuk spora. Bakteri
ini sering menyebabkan keracunan makanan akibat dari enterotoksin dan biasanya sembuh
sendiri. Gejala berlangsung setelah 8 24 jam setelah asupan produk-produk daging yang
terkontaminasi, diare cair dan nyeri epigastrium, kemudian diikuti dengan mual, dan muntah.
7

Demam jarang terjadi. Gejala ini akan berakhir dalam waktu 24 jam. Pemeriksaan
mikrobiologis bahan makanan dengan isolasi lebih dari 105 organisma per gram makanan,
menegakkan diagnosa keracunan makanan C perfringens . Pulasan cairan fekal menunjukkan
tidak adanya sel polimorfonuklear, pemeriksaan laboratorium lainnya tidak diperlukan. Terapi
dengan rehidrasi oral dan antiemetik. 1,4,5
Vibrio cholera
V cholerae adalah bakteri batang gram-negatif, berbentuk koma dan menyebabkan
diare yang menimbulkan dehidrasi berat, kematian dapat terjadi setelah 3 4 jam pada pasien
yang tidak dirawat. Toksin kolera dapat mempengaruhi transport cairan pada usus halus
dengan meningkatkan cAMP, sekresi, dan menghambat absorpsi cairan. Penyebaran kolera
dari makanan dan air yang terkontaminasi. Gejala awal adalah distensi abdomen dan muntah,
yang secara cepat menjadi diare berat, diare seperti air cucian beras. Pasien kekurangan
elektrolit dan volume darah. Demam ringan dapat terjadi. Kimia darah terjadi penurunan
elektrolit dan cairan dan harus segera digantikan yang sesuai. Kalium dan bikarbonat hilang
dalam jumlah yang signifikan, dan penggantian yang tepat harus diperhatikan. Biakan feses
dapat ditemukan V.cholerae. 1,4,5
Target utama terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang agresif. Kebanyakan
kasus dapat diterapi dengan cairan oral. Kasus yang parah memerlukan cairan intravena.
Antibiotik dapat mengurangi volume dan masa berlangsungnya diare. Tetrasiklin 500 mg tiga
kali sehari selama 3 hari, atau doksisiklin 300 mg sebagai dosis tunggal, merupakan pilihan
pengobatan. Perbaikan yang agresif pada kehilangan cairan menurunkan angka kematian
( biasanya < 1 %). Vaksin kolera oral memberikan efikasi lebih tinggi dibandingkan dengan
vaksin parenteral. 1,4,5

Escherichia coli patogen

E. coli patogen adalah penyebab utama diare pada pelancong. Mekanisme patogen
yang melalui enterotoksin dan invasi mukosa. Ada beberapa agen penting, yaitu : 1,4,9,10,12
1. Enterotoxigenic E. coli (ETEC).
2. Enterophatogenic E. coli (EPEC).
3. Enteroadherent E. coli (EAEC).
8

4. Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)

5. Enteroinvasive E. Coli (EIHEC). 1,4,5
E coli ini diklasifikasikan berdasarkan karakteristik sifat virulensinya, dan masingmasing kelompok menyebabkan penyakit melalui mekanisme yang berbeda. Sifat pelekatan
sel epitel usus halus atau usus besar dikodekan oleh gen di plasmid. Dengan cara yang sama,
toksin sering diperantarai oleh plasmid atau faga. 1,4,5
E coli Enteropatogenik (EPEC) merupakan penyebab diare yang penting pada bayi,
terutama di negara berkembang. EPEC sebelumnya dikaitkan dengan wabah diare di ruang
perawatan di negara maju. EPEC menempel pada sel mukosa usus halus. Faktor yang
diperantarai oleh kromosom meningkatkan perlekatan. Terdapat kehilangan mikrovili
(penumpulan), pembentukan tumpuan filamen aktin atau struktur mirip-mangkuk, dan
kadang-kadang, EPEC masuk ke dalam sel mukosa. Lesi yang khas dapat dilihat pada biopsi
lesi usus halus di mikrograf elektron. Akibat infeksi EPEC adalah diare encer, yang biasanya
sembuh sendiri tetapi dapat menjadi kronik. Diare EPEC disebabkan oleh berbagai serotipe
spesifik E coli-, strain diidentifikasi dengan antigen O dan kadang-kadang dengan penentuan
tipe antigen H. Model infeksi dua-tahap yang menggunakan sel HPEp-2 juga dapat
dilakukan. Pemeriksaan untuk mengidentifikasi EPEC dilakukan di laboratorium rujukan.
Lamanya diare EPEC dapat diperpendek dan diare kronik dapat diobati dengan terapi
antibiotik. 1,4,5
E coli Enterotoksigenik (ETEC) adalah penyebab umum "diare wisatawan" dan
penyebab diare yang sangat penting pada bayi di negara berkembang. Faktor kolonisasi
ETEC spesifik untuk mendorong perlekatan ETEC pada sel epitel usus halus manusia.
Beberapa strain ETEC menghasilkan eksotoksin yang tidak tahan panas (LT)(BM 80.000)
yang berada di bawah kendali genetik plasmid. Subunit B-nya menempel pada gangliosida
GM1 di brush border sel epitel usus halus dan memfasilitasi masuknya subunit A (BM
26.000) ke dalam sel, yang kemudian mengaktivasi adenil siklase. Hal ini meningkatkan
konsentrasi lokal siklik adenosin monofosfat (cAMP) secara bermakna, yang mengakibatkan
hipersekresi air dan klorida yang banyak dan lama serta menghambat reabsorbsi natrium.
Lumen usus teregang oleh air, terjadi hipermotilitas dan diare yang berlangsung selama
beberapa hari. LT besifat antigenik dan bereaksi silang dengan enterotoksin Vibrio cholerae.
LT merangsang produksi antibodi penetralisir di dalam serum (dan kemungkinan di
permukaan usus) pada orang yang sebelumnya terinfeksi dengan enterotoksin E coli. Orang
yang hidup di daerah dengan prevalensi organisme yang sangat tinggi (misal, pada beberapa
negara berkembang), kemungkinan memiliki antibodi dan jarang mengalami diare akibat
9

pajanan ulang oleh E coli penghasil LT. Pemeriksaan terhadap LT antara lain: (1) akumulasi
cairar. di usus pada hewan percobaan; (2) perubahan sitologik yang khas pada biakan sel
ovarium hamster Cina dan se. lainnya; (3) stimulasi produksi steroid pada biakan se. tumor
adrenal; dan (4) pemeriksaan ikatan dar. imunologik dengan antiserum standar terhadap LT
Pemeriksaan ini hanya dapat dilakukan di laboratoriurr. rujukan. 1,4,5
Beberapa strain ETEC menghasilkan enterotoksin yang tahan panas STa (BM 15004000), yang berada di bawah kendali kelompok plasmid heterogen. ST mengaktifkan guanilil
siklase dalam sel epitel enterik dar. merangsang sekresi cairan. Banyak strain ST-positif juga
menghasilkan LT. Strain yang memproduksi kedua toks:r. tersebut menyebabkan diare yang
lebih berat. 1,4,5
Plasmid yang mambawa gen untuk enterotoksin (LT ST) mungkin juga membawa gen
untuk faktor kolonisai. yang memfasilitasi penempelan strain E coli pada sel epi:; usus.
Faktor kolonisasi tertentu muncul dalam frekuer.i tertentu pada beberapa serotipe. Serotipe
ETEC tertenr. tersebar luas; yang lainnya memiliki distribusi yang terbatas. Ada
kemungkinan bahwa sebenarnya setiap T coli dapat memperoleh penyandi plasmid untuk
enterotoksin. Tidak ada hubungan yang jelas antara strain ETEC dan strain EPEC dalam
menimbulkan diare pada anak. Begitu juga, tidak ada keterkaitan antara strain
enterotoksigenik dengan strain yang dapat menginvas sel epitel usus. 1,4,5
Enteroinvasif E coli (EIEC) menimbulkan penyakit yang sangat mirip shigelosis.
Penyakit ini terjadi paling sering pada anak-anak di negara berkembang dan pada
pengunjung negara-negara tersebut. Seperti shigela, strain EIEC tidak memfermentasikan
laktosa atau memfermentasi laktosa dengan lambat dan nonmotil. EIEC menimbulkan
penyakit dengan menginvasi sel epitel mukosa usus. EIEC memiliki gejala klinis demam,
nyeri perut, dan tinja cair menjadi bervolume sedikit, berlendir, dan berdarah. Berlangsung
singkat. 1,4,5
Enteroagregatif E coli (EAEC) menyebabkan diare akut dan kronik (durasi >14 hari)
pada masyarakat di negara berkembang. Organisme ini juga menyebabkan penyakit yang
ditularkan melalui makanan di Negara industri. Organisme ini ditandai oleh pola
perlekatannya rmg khas pada sel manusia. EAEC menghasilkan toksin mirip ST dan
hemolisin. 1,4,5
Enterohemoragik E Coli (Subtipe 0157). EHEC telah dikenal sejak terjadi wabah
kolitis hemoragik. Wabah ini terjadi akibat makanan yang terkontaminasi. Kebanyakan kasus
terjadi 7-10 hari setelah asupan makanan atau air terkontaminasi. EHEC dapat merupakan
penyebab utama diare infeksius. Subtipe 0157 : H7 dapat dihubungkan dengan perkembangan
10

Hemolytic Uremic Syndrom (HUS). Centers for Disease Control (CDC) telah meneliti bahwa
E Coli 0157 dipandang sebagai penyebab diare berdarah akut atau HUS. EHEC non-invasif
tetapi menghasilkan toksin shiga, yang menyebabkan kerusakan endotel, hemolisis
mikroangiopatik, dan kerusakan ginjal. 1,4,5
Shigella
Shigella adalah penyakit yang ditularkan melalui makanan atau air. Organisme
Shigella menyebabkan disentri basiler dan menghasilkan respons inflamasi pada kolon
melalui enterotoksin dan invasi bakteri. 1,4,5
Basil shigela Gram-negatif yang merupakan patogen manusia memiliki empat
subgrup: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, dan S. sonnei. Terjadi di seluruh dunia dan
merupakan penyebab tersering ketiga diare bakterial di negara maju. Di negara maju sebagian
besar kasus disebabkan oleh S. sonnei, sisanya terutama disebabkan oleh S. flexneri yang
biasanya berasal dari luar negeri. Wabah sering terjadi di sekolah bayi, pusat penitipan anak,
penjara, dan perkemahan. Di negara tropis, disentri endemik paling sering disebabkan oleh S.
flexneri, diikuti oleh S. sonnei. Disentri endemik disebabkan oleh S. dysentriae tipe 1 (basil
Shiga, Sd 1) dan terutama terjadi di negara tropis. Penularannya adalah melalui fekal-oral
dari kasus diare; dapat ditularkan melalui air atau makanan atau melalui hubungan seksual
dengan kontak oro-anal. Lalat dapat menyebarkan infeksi di negara tropis. Jumlah bakteri
yang diperlukan untuk menginfeksi rendah (10-100 organisme) sehingga mudah terjadi
penyebaran manusia ke manusia. Infeksi terutama mengenai anak-anak. Lingkungan padat
dan higiene personal yang buruk mempermudah penularan. Masa inkubasi 2-4 hari (berkisar
1-7 hari). 1,4,5
Setelah masuk, organisme menginvasi mukosa kolon dan menyebabkan inflamasi,
ulserasi, perdarahan, dan pengelupasan, serta sekresi cairan. S. dysentriae tipe 1 juga
memproduksi enterotoksin (toksin Shiga) yang dapat menyebabkan mikroangiopati sehingga
terjadi sindrom hemolitik-uremik dan purpura trombo- sitopenik trombotik. 1,4,5
Manifestasi klinis

Banyak infeksi tidak tampak atau bersifat ringan

Penyakit dimulai dengan malaise, rasa tidak nyaman di perut, dan diare cair
Pada berbagai infeksi S. sonnei, diare dapat tetap cair dan menetap dalam 3-5 hari.
Lamanya gejala rata-rata pada orang dewasa adalah 7 hari, pada kasus yang lebih

11

parah menetap selama 3 4 minggu. Shigellosis kronis dapat menyerupai kolitis

ulseratif, dan status karier kronis dapat terjadi.

Pada infeksi lainnya dan pada sebagian besar infeksi S. flexneri, S. boydii, dan Sd 1,
darah dan mukosa tampak dalam tinja dalam satu atau dua hari. Pada kasus berat
timbul gambaran klasik disentri: demam dan kram perut berat, tenesmus, keluarnya
tinja dengan volume yang sangat sedikit yang hanya mengandung darah, pus, dan

lendir
Sering terdapat karier konvalesens setelah pemulihan secara klinis namun biasanya
menghilang dalam 8 minggu. 1,4,5

Komplikasi
Jarang pada kasus infeksi S. sonnei. Dilatasi toksik dan/atau perforasi (S. flexneri dan S.
dysentriae tipe 1). Sindrom hemolitik-uremik (S. dysentriae tipe 1). 1,4,5
Diagnosis
Kultur tinja dibutuhkan bila penyebab diare inflamasi perlu dibedakan.
Spesimen. Feses segar, lendir, dan usapan rektum dapat digunakan untuk biakan. Ditemukan
banyak leukosit pada feses dan kadang-kadang juga ditemukan beberapa sel darah merah
pada pemeriksaan mikroskopik. Spesimen serum, apabila dibutuhkan, harus diambil dengan
jarak 10 hari untuk melihat kenaikan titer antibodi aglutinasi. 1,4,5
Biakan. Bahan digoreskan pada medium diferensial (misalnya, agar MacConkey atau EMB)
dan pada medium selektif (agar enterik Hektoen atau agar salmonela-shigela), yang menekan
Enterobacteriaceae lain dan organisme gram positif. Koloni yang tidak berwarna (laktosanegatif) diinokulasi pada agar triplet gula besi. Organisme yang tidak menghasilkan H2S,
yang menghasilkan asam tetapi tidak menghasilkan gas pada pangkal dan bagian miring
yang basa di medium agar triplet gula besi, dan tidak motil sebaiknya dilakukan pemeriksaan
aglutinasi slide dengan antiserum spesifik shigela. 1,4,5
Serologi. Orang normal sering memiliki aglutinin terhadap beberapa spesies shigela. Namun,
serangkaian penentuan titer antibodi dapat menunjukkan peningkatan antibodi yang spesifik.
Serologi tidak digunakan untuk mendiagnosis infeksi shigela. 1,4,5
Pengobatan. Sebagian besar kasus bersifat ringan dan hanya membutuhkan perhatian terhadap asupan cairan oral yang adekuat. Infeksi berat membutuhkan antibiotik:

12

 resistensi obat sering terjadi, sehingga pengetahuan mengenai pola resistensi lokal akan
berguna
siprofloksasin untuk orang dewasa dan trimetoprim untuk anak-anak seringkah cukup.
1,4,5

Vibrio non-kolera
Spesies Vibrio non-kolera telah dihubungkan dengan mewabahnya gastroenteritis. V
parahemolitikus, non-01 V. kolera dan V. mimikus telah dihubungkan dengan konsumsi
kerang mentah. Diare terjadi individual, berakhir kurang 5 hari. Diagnosa ditegakkan dengan
membuat kultur feses yang memerlukan media khusus. Terapi dengan koreksi elektrolit dan
cairan. Antibiotik tidak memperpendek berlangsungnya penyakit. Namun pasien dengan diare
parah atau diare lama, direkomendasikan menggunakan tetrasiklin. 1,4,5
Yersinia.
Spesies Yersinia adalah kokobasil, gram-negatif. Diklasifikasikan sesuai dengan
antigen somatik (O) dan flagellar (H). Organisme tersebut menginvasi epitel usus. Yersinia
menghasilkan enterotoksin labil. Terminal ileum merupakan daerah yang paling sering
terlibat, walaupun kolon dapat juga terinvasi. Penampilan klinis biasanya terdiri dari diare
dan nyeri abdomen, yang dapat diikuti dengan artralgia dan ruam (eritrema nodosum atau
eritema multiforme). Feses berdarah dan demam jarang terjadi. Pasien terjadi adenitis, mual,
muntah dan ulserasi pada mulut. Diagnosis ditegakkan dari kultur feses. Penyakit biasanya
sembuh sendiri berakhir dalam 1-3 minggu. Terapi dengan hidrasi adekuat. Antibiotik tidak
diperlukan, namun dapat dipertimbangkan pada penyakit yang parah atau bekterimia.
Kombinasi Aminoglikosid dan Kuinolon nampaknya dapat menjadi terapi empirik pada
sepsis. 1,4,5
Penyebab lainnya dapat juga karena infeksi virus dan parasit. Contoh dari organisme patogen
tersebut adalah:
Rotavirus
Rotavirus (virus RNA) merupakan penyebab tersering gastroenteritis di seluruh dunia.
Sebagian besar disebabkan oleh grup A, dan sangat jarang oleh grup B dan grup C, yang
terjadi pada hewan; rotavirus mamalia serta rotavirus burung lain tampaknya tidak
menyebabkan infeksi pada manusia.

13

Grup A dapat dibagi lagi menjadi sejumlah serotype. Insidensi tertinggi adalah pada
anak- anak berusia 6-24 bulan, walaupun tidak jarang pula hingga usia 4 tahun. Kasus
subklinis sering terjadi. Virus dapat menginfeksi orang dewasa dan neonatus, walaupun
penyakit cenderung asimtomatik atau ringan. Di daerah beriklim sedang, hampir semua kasus
terjadi pada musim dingin. Di negara yang lebih hangat, kasus terjadi sepanjang tahun.
Wabah nosokomial sering terjadi di rumah sakit di antara bayi baru lahir dan bayi. Penularan
biasanya terjadi secara fekal-oral namun dapat juga fekores- piratorius. Virus stabil dalam
lingkungan dan dapat ditularkan melalui air atau permukaan yang terkontaminasi. Masa
inkubasi 2-3 hari. 1,4,5
Patogenesis. Virus bermultiplikasi dalam mukosa usus proksimal, merusak mikrovili dan
epitel kolumnar yang digantikan oleh sel-sel kuboid imatur. Virus mengganggu absorpsi
cairan dan menyebabkan diare osmotic. Imunitas (lokal, humoral, dan selular) terbentuk
setelah pemulihan, sehingga infeksi berulang cenderung lebih ringan.1,2,4
Manifestasi klinis. Penyakit timbul secara mend dak dengan demam, muntah, dan diare cair
dengan berbagai keparahan. Gejala biasanya berhenti setelah 4-6 hari, namun dapat
memanjang dan berat pada pasien immunocompromised. Ekskresi virus berhenti setelah seminggu atau lebih, namun dapat memanjang pada pasien immunocompromised.5
Diagnosis. Biasanya melalui deteksi antigen cepat dengan immunoassay enzim atau immunochromatography. Tes berbasis PCR meningkatkan angka deteksi, namun kurang cepat dan
tidak tersedia secara rutin.5,6

Pengobatan dan prognosis

Rehidrasi oral. Meskipun kematian jarang terjadi di negara maju,2-3% kasus membutuhkan
perawatan di rumah sakit untuk rehidrasi. Sekitar 600.000 anak-anak meninggal setiap tahun
di seluruh dunia, sebagian besar di negara berkembang.6
Adenovirus
Meliputi hingga 10% diare yang didapat di komunitas pada anak kecil; perannya pada
orang dewasa tidak jelas. Tidak seperti adenovirus yang menyebabkan infeksi saluran
pernapasan, adenovirus enterik sulit untuk berkembang biak dalam kultur jaringan namun
dapat diidentifikasi dalam tinja melalui mikrografi elektron (electron micrography, EM). Tipe
14

40 dan 41 adalah yang paling banyak terlibat. Virus ini tidak memiliki kecenderungan
musiman. Transmisi secara fekal-oral Masa inkubasi 8-10 hari. Infeksi asimtomatik sering
terjadi. Diare cenderung lebih ringan namun kadang-kadang lebih lama bila dibandingkan
dengan gastroenteritis rotavirus. Gejala pernapasan jarang diobservasi Diagnosis melalui
deteksi antigen atau PCR. Pengobatan meliputi perhatian terhadap hidrasi.6
Amoebiasis
Beberapa spesies genus protozoon Entamoeba menginfeksi manusia, namun hanya E.
histolytica yang menyebabkan penyakit. Manusia merupakan satu-satunya reservoir.
Amoebiasis terjadi secara luas di daerah tropis dan subtropis Asia, Afrika,Timur Tengah, dan
Amerika Tengah dan Selatan, terutama pada kondisi sosioekonomi yang buruk. Di negara
maju, amoebiasis terjadi pada imigran baru dari dan pada turis yang berkunjung ke daerah
tersebut, di institusi mental, dan pada pria homoseksual. Penularannya melalui tertelannya
kista dalam makanan atau air yang terkontaminasi oleh feses. Penularan langsung dari orang
ke orang terjadi di antara pria-pria homoseksual. Di usus halus, kista dicerna, melepaskan
empat trofozoit yang bermigrasi ke arah bawah untuk hidup pada permukaan kolon dan
bermultiplikasi dengan pembelahan biner. Enkistasi terjadi pada sisi kiri kolon di mana isi
feses lebih padat. Kista dapat bertahan di luar tubuh manusia untuk waktu yang lama,
terutama pada kondisi lembap. Trofozoit tidak menularkan infeksi. Dari 90% orang terinfeksi
merupakan pengekskresi kista asimtomatik. Masa inkubasi 2-6 minggu. 1,6
Patogenesis. Hanya trofozoit yang dapat menginvasi jaringan dan sejumlah faktor virulensi
telah diidentifikasi. Setelah melekat ke mukosa usus, trofozoit menyebabkan inflamasi dan
ulserasi yang meluas di bawah mukosa hidup dan menyebabkan gambaran ulkus berbentuk
botol. Trofozoit invasif biasanya menelan sel darah merah. Kadang-kadang suatu segmen
ileosaekum dapat menebal secara difus dari inflamasi kronik, menimbulkan gejala masa
abdomen kanan bawah. Trofozoit dapat menginvasi vena lokal dan bermigrasi melalui
sirkulasi vena porta ke hati (biasaya lobus kanan) dan menyebabkan abses. Kortikosteroid
merupakan predisposisi invasi aliran darah. Invasi menyebabkan nekrosis hepa- tosit yang
menggantikan parenkim hati; infiltrasi neutrofilik minimal. Bahan nekrotik dan dikelilingi
oleh lapisan tipis jaringan hati hidup yang mengalami kongesti, dan disebut kapsul. Trofozoit
hanya ditemukan dalam kapsul ini. Imunitas terhadap penyakit invasif di masa depan
terbentuk setelah pemulihan namun tidak berfungsi terhadap kolonisasi segar dalam usus. 1,4,6

15

Manifestasi klinis. Diare berdarah dan berlendir yang memburuk secara bertahap dalam 1-3
minggu, nyeri perut seperti kram, dan pireksia. Gejala biasanya menetap selama beberapa
minggu sebelum menghilang, bahkan bila tidak diberi terapi apapun. Namun demikian,
relaps sering terjadi secara regular dalam beberapa bulan atau tahun. Keluarnya kista dapat
berlanjut selama bertahun-tahun pada pasien yang tidak diobati, bahkan bila asimtomatik. 1,4,6
Komplikasi. Kolitis fulminan pada pasien immunocompromised, hamil, atau bahkan tidak
berdaya dan malnutrisi. 'Amoebiasis kronik': kista tidak jarang terdapat pada individu dengan
diare berlendir intermiten namun tidak berdarah. Beberapa kasus mengalami infeksi amoeba
invasif derajat rendah, namun sebagian besar mengalami infeksi asimtomatik dengan diare
yang tidak berhubungan. Abses hati amoebik (umumnya timbul beberapa bulan setelah
menghilangnya diare) sering timbul secara akut dengan demam berdurasi singkat, serta nyeri
tumpul atau pleuritik pada kuadran kanan atas. Dapat timbul manifestasi subakut dengan
penurunan berat badan dan hepatomegali dengan durasi beberapa minggu. Demam dapat
menjadi satu-satunya gejala. Sering terjadi efusi pleura sisi kanan. Dapat terjadi ruptur ke
dalam rongga pleura dan kemudian ke paru- paru saat pasien membatukkan sputum berwarna
anchovy; atau ke dalam peritoneum atau perikardium. 1,4,6

E. Patofisiologi
Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare adalah :
1. Gangguan osmotik
Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan
tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan
elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang belebihan ini akan merangsang usus
untuk mengeluarkannya sehingga terjadi diare.
2. Gangguan sekresi
Akibat rangsangan tertentu (misal oleh toksin) peningkatan sekresi air dan elektrolit ke
dalam rongga usus dan selanjutnya terjadi diare timbul karena terdapat peningkatan isi
rongga usus.
16

3. Gangguan motalitas usus

Hiperperistaltik akan mengakibatkan bekurangnya kesempatan usus untuk menyerap
makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan
menyebabkan bakteri tumbuh belebihan yang selanjutnya dapat menimbulkan diare juga.
Patogenesis diare akut1
1. Masuknya jasad renik yang masih hidup masuk ke dalam usus halus setelah melewati
rintangan asam lambung.
2. Jasad renik tersebut berkembangbiak (multiplikasi) di dalam usus halus.
3. Oleh jasad renik dikeluarkan toksin (toksin diaregenik)
4. Akibat toksin tersebut terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan diare.

Patofisiologi1,2
Sebagai akibat diare baik akut maupun kronik akan terjadi :
1. Kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang menyebabkan terjadinya gangguan
keseimbangan asam-basa (asidosis metabolik, hipokalemi dan sebagainya).
2. Gangguan gizi sebagai akibat kelaparan (masukan makanan berkurang, pengeluaran
bertambah).
3. Hipoglikemia.
Gejala hipoglikemi aakan muncul bila glukosa darah menurun sampai 40mg% pada bayi
dan 50mg% pada anak-anak. Gejala hipoglikemia dapat berupa : lemas, apatis, peka
rangsang, tremor, berkeringat, syok, pucat, kejang sampai koma. Terjadinya hipoglikemia
ini perlu dipertimbangkan jika terjadi kejang yang tiba-tiba tanpa adanya panas atau
penyakit lain yang disertai dengan kejang.
4. Gangguan sirkulasi darah.
Sebagai akibat diare dengan/tanpa disertai muntah, dapat terjadi gangguan sirkulasi darah
berupa renjatan (shock) hipovolemik. Akibatnya perfusi jaringanberkurang dan terjadi
hipoksia, asidosis bertambah berat, dapat mengakibatkan perdarahan dalam otak,
kesadaran menurun (soporokomatosa) dan bila tidak segera ditolong penderita dapat
meninggal.
5. Gangguan keseimbangan asam-basa (metabolik asidosis)1,2
17

Hal ini dapat terjadi karena:

a.

Kehilangan Na-bikarbonat bersama tinja

b. Adanya ketosis kelaparan. Metabolisme lemak tidak sempurna sehingga benda
keton tertimbun di dalam tubuh

c.

Terjadi penimbunan asam laktat karena adanya anoksia jaringan

d. Produksi metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat
dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oliguria/anuria)

e.

Pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler ke dalam cairan intraseluler

Secara klinis asidosis dapat diketahui dengan memperhatikan pernafasan. Pernafasan
bersifat cepat, teratur dan dalam yyang disebut pernafasan Kuszmaull.
Dehidrasi
Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan asupan oral terbatas karena nausea dan
muntah, terutama pada anak kecil dan usia lanjut. Dehidrasi bermanifestasi sebagai
rasa haus yang meningkat, berkurangnya buang air kecil dengan warna urin gelap,
tidak mampu berkeringat dan perubahan ortostatik. Pada keadaan berat, dapat
mengarah ke gagal ginjal akut dan perubahan status jiwa seperti kebingungan dan
sakit kepala.1,2,4
Berdasarkan banyaknya cairan yang hilang dapat dibagi menjadi dehidrasi ringan,
sedang dan berat, sedangkan berdasarkan tonisitas plasma dapat dibagi menjadi
dehidrasi hipotonik, isotonik, dan hipertonik.

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): gambaran klinisnya turgor kurang,

suara serak (vox cholerica). Pasien belum jatuh dalam pre-shock.

Dehidrasi sedang ( hilang cairan 5- 8% BB): turgor buruk, sura serak, pasien

jatuh dalam presyok atau syok, nadi cepat , napas cepat dan dalam.
Dehidrasi berat ( hilang cairan 8- 10 BB): tanda dehidrasi sedang ditambah

dengan kesadran menurun ( apatis sampai koma), otot- otot kaku sianosis. 2
Dehidrasi hipotonik (dehidrasi hiponatremia) yaitu bila kadar natrium dalam

plasma kurang dari 130mEq/l

Dehidrasi isotonik (dehidrasi isonatremia) bila kadar natrium plasma 130-

150mEq/l.
Dehidrasi hipertonik (hipernatremia) bila kadar natrium dalam plasma lebih dari
150mEq/l.1
18

Cara membuat larutan oralit dan komposisinya

Ada dua cara yaitu dengan cara membuat larutan gula garam dan dengan membuat oralit
dengan sediaan jadi.
Cara membuat larutan gula garam:
1. Gula 1 sendok teh penuh
2. Garam sendok teh
3. Air masak 1 gelas
4. Aduk dan campur sampai larut benar
Cara membuat oralit dengan (sediaan jadi):
1.
2.
3.
4.

Siapkan 1 gelas (200ml) air yang telah dimasak

Kemudian masukan 1 bungkus bubuk oralit ke dalam gelas
Aduk sampai larut benar
Baca petunjuk lebih lanjut pada pembungkus oralit.

Penatalaksanaan
Non medica mentosa
Terapi rehidrasi oral
Dehidrasi harus dievaluasi secara teratur dan dikoreksi selama 4-6 jam pertama
berdasarkan derajat dehidrasi dan perkiraan kebutuhan cairan harian. Setelah rehidrasi
tercapai, terapi pemeliharaan dengan larutan rehidrasi oral harus terus menggantikan
pengeluaran yang terus berlangsung. Anak yang tidak dapat menoleransi asupan oral
atau anak dalam kondisi syok harus mendapat rehidrasi intravena. Resiko yang
berhubungan dengan dehidrasi berat dan harus mendapat rehidrasi intravena diantara
lain: usia,6bulan, prematur, sakit kronik, demam>38C jika usia <3bulan atau > 39C
jika usia 3-36 bulan, diare berdarah, vomitus persisten, pengeluaran urine yang sangat
sedikit, mata cekung dan tingkat kesadaran yang menurun. Vomitus sering terjadi pada
penyakit diare namun bukan merupakan kontraindikasi bagi penggunaan rehidrasi oral
dan tidak menurunkan angka keberhasilan keseluruhan terapi rehidrasi oral.4,7
Penggunaan terapi rehidrasi oral efektif dalam mengobati anak apapun penyebab diare
atau berapapun kadar natrium serum anak saat awitan terapi. Larutan rehidrasi oral yang
optimal harus dapat mengganti air, natrium, kalium dan bikarbonat, dan laurtan tsb juga
harus isotonik dan hipotonik. Penambahan glukosa ke dalam larutan berguna
meningkatkan penyerapan natrium dengan memanfaatkan kotransporasi natrium yang
digabungkan dengan glukosa, bukan sebagi sumber kalori. Meskipun secara umum
larutan rehidrasi oral standar WHO (90mEq natrium dan 111mmol glukosa per liter)
sudah adekuat, namun cairan rehidrasi oral dengan osmolalitas yang lebih rendah (75
19

mEq natrium dan 75 mmol glukosa per liter dengan osmolaritas 245 mOsm per liter)
dapat efektif untuk mengurangi kandungan kandungan zat dalam tinja, vomitus dan
kebutuhan cairan intravena tanpa menambah resiko hiponatremia.4,7
Rehidrasi oral berbahan dasar sereal dapat diberikan pada anak yang malnutrisi dan
dapat disiapkan di rumah. Rehidrasi oral harus diberikan perlahan pada anak dan batita
terutama apabila terdapat vomitus, di mana pemberian awal dapat sebanyak 5 ml dan
semakin lama semakin banyak volumenya tergantung dari batas yang dapat ditoleransi
anak. Rehidrasi oral juga dapat diberian melalui nasogastric tube, namun cara ini tidak
lazim dilakukan. Rehidrasi oral jangan diberikan pada anak dengan syok, ileus,
intusussepsi, intoleransi karbohidrat, vomitus berat, dan volume tinja yang banyak. Clear
liquids, misalnya jus dan soda pop kuran gmengandung natrium dan kalium untuk
mengganti kehilangan akibat diare. Pencampuran larutan rehidrasi oral dengan clear
liquids ini harus dihindari karen ahal ini akan mengencerkan konsentrasi natrium
dan/atau kalium pada sebagian besar kasusu akan meningkatkan kadar glukosa melebihi
kadar efektif, serta menyebabkan diare semakin parah akibat hipertonisitas dan kadar
glukosanya yang tinggi.4,7
Terapi rehidrasi intravena
Anak harus ditimbang berat badannya secara berkala untuk memprediksi kehilangan
cairan tubuh yang telah terjadi (1 kg dianggap setara dengan 1L air). Namun apabila
berat badan anak normal tidak diketahui sedangkan berat badan anak sekarang diketahui
dan derajat dehidrasi dapat diperkirakan, maka untuk menemukan berat badan normal
anak dapat dipergunakan persamaan:4,7

x = berat saat dehidrasi/ 1- persen dehidrasi

Anak yang tidak dapat minum harus mendapat terapi cairan rumatan (cairan yang
menggantikan volume-volume air yang hilang di urin dan tinja normal serta insensible
loss, dan mencegah perkembangan dari dehidrasi dan defisiensi natrium atau kalium),
dan apabila dehidrasi, kebutuhan cairan yang harus diberikan akan bertambah dan akan
semakin bertambah apabila anak febris atau terdapat insensible atau gastrointestinal loss
yang meningkat. Perhitungan kebutuhan cairan semuanya menggunakan berat badan
normal anak, dimana perhitungan untuk kebutuhan cairan rumatan adalah sbb:4
Kebutuhan cairan rumatan per hari
Tabel 1. Kebutuhan cairan rumatan per hari4
Berat badan

Cairan per hari

20

0-10 kg
100mL/kg
11-20 kg
1000 mL+ 50mL/kg untuk setiap kg>10 kg
>20 kg
1500 mL+ 20mL/kg untuk setiap kg>20kg*
* Total cairan maksimum per hari biasanya 2400 mL

Kebutuhan cairan rumatan per jam

Tabel 2. Kebutuhan cairan rumatan per jam4
Untuk berat badan 0-10 kg; 4 mL/kg/jam
Untuk berat badan 10-20 kg; 4 mL/kg/jam + 2 mL/kg/jam x (berat-10kg)
Untuk berat badan > 20 kg; 4 mL/kg/jam + 1 mL/kg/jam x (berat -20kg)*
* Total cairan maksimum per jam biasanya 100 mL
Pemberian makanan enteral dan pemilihan diet
Terapi ini dilakukan setelah rehidrasi tercapai. Meskipun permukaan brush border usus
dan enzim luminal usus juga dipengaruhi oleh anak dengan diare berkepanjangan,
didapat hasil bahwa penyerapan karbohidrat, protein, dan lemak dapat mencapai taraf
optimal melalui pemberian jenis diet tertentu. Akan tetapi, meskipun demikian, pada
mayhoritas anak penyerapan karbohidrat dari ASI dan susu formula regular tanpa
pengenceran tidak menunjukkan pernurunan sehingga dapat tetap diberikan, namun pada
anak yang lebih besar sebaiknya menghindari produk-produk yang mengandung laktosa
selama beberapa minggu karena sering terjadi intoleransi terhadap bahan makanan
tertentu pasca gastroenteritis. Sedangkan pada malnutrisi serta penyakit yang berat,
penghindaran bahan-bahan yang mengandung laktosa sering dianjurkan. Cara ini dapat
juga dilakukan dengan menuangkan susu ke dalam sereal guna mengurangi kandungan
laktosa atau dengan mengganti susu dengan yoghurt, buah, dan sayuran masih dapat
ditoleransi namun makanan berlemak serta makanan yang mengandung karbohidrat
simpleks dalam jumlah besar sebaiknya dihindari. Pengurangan asupan lemak selama
masa pneyembuhan dapat mengurangi nausea dan vomitus. Densitas energi yagn
terkandung dalam makanan yang digunakan dalam terapi diare setidaknya berkisar 1
kcal/g. Bertujuan untuk menghasilkan energi minimal 100 kcal/kg/hari dan asupan

21

protein sebesar 2 atau 3 g/kg/hari. Selain, itu, dianjurkan pyula suplementasi pisang hijau
atau pectin dalam diet pada diare persisten.4,7
Suplementasi zink
Terdapat bukti yang kuat bahwa suplementasi zink dapat mengurani durasi dan tingkat
keparahan dari diare dan mengurani angka kematian akibat diare, WHO dan UNICEF
menganjurkan suplementasi zink oral dalam 10-14 hari selama dan setelah diare (10
mg/hari untuk batita <6 bulan dan 20 mg/hari untuk yang berusia >6 bulan).
Terapi tambahan
Penggunaan proviotik yang mengandung bakteri non-patogen (lactobacillus,
bifdobacterium) terbukti berhasil di negara-negara maju. Sacharomyces boulardii
merupakan ragi nonpatogen yang dapat digunakan untuk mengobat dan mengurangi
angka kekambuhan enterokolitis C. Difficile dan lactobacillus GG dapat mengurangi
keparahan dehidrasi rotavirus.4,7
Medika mentosa

Terapi adsorben dan pembentuk massa

Adsorben yang banyak digunakan adalah suspensi tanah liat atau silikat yang tersedia
dalam banyak preparat yang terdiri hanya dari tanah liat atau tanah liat tersedia dalam
banyak preparat yang terdiri hanya dari tanah liat atau tanah liat dicampur dengan
pektin dan/atau opiat antimotilitas. Contoh lain adalah magnesium aluminium silikat
aktif. Senyawa-senyawa ini jelas mengubah konsistensi tinja. Senyawa pembentuk
massa (polikarbofil, metilselulosa, benih psilium, serat kedelai yang ditambahkan ke
dalam formula bayi) juga efektif sebagai zat penormal tinja hidrofilik. Namun pada
kenyataannya penggunaan kedua senyawa ini tidak menyebabkan terjadinya

perubahan dalam kehilangan air tinja total.4,7

Terapi antimotilitas
Loperamid dan difenoksilat dikontraindikasikan pada anak dengan disentri dan tidak
memiliki peranan untuk mengendalikan diare cair yang terjadi pada anak yang sehat,
juga karena efek sampingnya yang menyebabkan sedasi dan ileus serta depresi
pernafasan. Ileus yang ditimbulkan dapat memperparah infeksi yang sudah ada
terutama disentri dan penimbunan cairan sekresi di usus sehingga dapa menyesatkan

pemeriksa karena menimbulkan perasaan aman palsu terkait potensi dehidrasi.4,7

Terapi antisekretorik
Somatostatin dan analog okreotid adalah peptida inhibitorik yang merangsang
penyerapan natrium dan klorida serta menghambat sekresi klorida. Sangat efektif
dalam membasmi diare sekretorik yang berkaitan dengan tumor penghasil hormon
22

dan dalam mengurangi volume diare akibat AIDS. Bismut subsalisilat memilii efek
sebagai antimikroba dan antisekretorik yang efektif dalam mengurangi durasi diare
akut namun penggunaannya harus hati-hati karena kemungkinana salisilisme akut dan
kronik serta ensefalopati bismut kronik akibat pemberian yang berlebihan atau pada
penderita insufisiensi ginjal. Tinja hitam yang merupakan salah satu efek sampingnya

sering disalahartikan sebagai melena.4,7

Terapi antiemetik
Fenotiazin kurang berguna dan justru malah lebih menunjukkan efek sampingnya
seperti letargi, distonia, hiperpireksi maligna. Ondansentron merupakan agen
antiemetik yagn lebih aaman dan efektif. Akibat dari vomitus persisten yang dapat
membatasi terapi oral, gunakan dosis sublingual tunggal (2 mg pada anak 8-15 kg, 4
mg pada anak lebihdari sama dengan 15-30 kg, 8 mg pada anak lebih dari 30 kg)
ondansentron yang dapat larut. Namun kebanyakan anak tidak memerlukan terapi

antiemetik, dan biasanya rehidrasi oral saja sudah cukup.4,7

Terapi antimikroba
Terapi antimikroba pada kasus tertentu mungkin dapat mengurangi durasi dan tingkat
keparahan dari diare dan mencegah komplikasi. Namun penggunaannya secara
berlebih dan tidak rasional dapat menyebabkan resistensi terhadap antimikroba.
Nitaxozanide, suatu antiinfektif, terbukti efektif dalam terapi berbagai jenis patogen
termasuk cryptosporidium parvum, giardi lamblia, entamoeba histolytica, blastocystis
hominis, c. Difficile, dan rotavirus.4,7

Pencegahan4,7

Mempromosikan pemberian ASI ekslusif

ASI ekslusif harus diberikan pada 6 bulan pertama kehidupan anak karena selain
mengandung semua nutrisi yang diperlukan, juga dapat memberikan kekebalan pasif
pada anak. Pemberian secara ekslusif juga berguna untuk menghindari konsumsi
makanan yang terkontaminasi. ASI juga berguna untuk meminimalisir kelainan status

nutrisi apabila diberikan pada saat diare.

Meningkatkan kualitas makanan pendamping ASI
Makanan pendamping ASI harus mulai diberikan saat anak berusia 6 bulan, sementari
ASI tetap diberikan sampai usia 1 tahun (lebih lama lagi apabila negara berkembang).
Selain itu, makanan pendamping ASI dinegara berkembang cenderung banyak
terkontaminasi sehingga dapat menyebabkan diare. Karena itu diperlukan edukasi
bagi caregiver dan juga perlu meningkatkan kebersihan penyimpanan makanan.

23

Suplementasi vitamin A pada masa kanak-kanak dapat mengurangi angka kematian

sebesar 34% dan mengurangi tingkat keparahan dari diare.

Imunisasi rotavirus
Dianjurkan penggunaan vaksin bovine-based pentavalent rotavirus oral secara rutin
pada batita usia 2, 4, 6 bulan. Vaksin lain yang mungkin dapat mengurangi beban
diare berat dan kematian pada anak-anak kecil adalah vaksi terhadap Shigella dan

ETEC.
Meningkatkan sanitasi air dan sarana serta mempromosikan kebersihan pribadi
Dapat dilakukan misalnya dengan mencuci tangan dengan sabun secara rutin.
Meningkatkan penanganan diare
Dilakukan dengan identifikasi serta terapi yang tepat.

Kesimpulan
Diare akut pada anak merupakan kasus yang tidak dapat dianggap ringan. Walaupun
diare akut menunjukkan gejala yang ringan dan mungkin dapat sembuh sendiri, diare
akut ini dapat menyebabkan dehidrasi dan komplikasi dari dehidrasinya yang dapat
menimbulkan kematian apabila terdapat pada anak yang imunokompromise, malnutrisi
atau mendaat infeksi patogen yang sangat banyak. Selain itu, diare akut juga dapat
terjadi berulang-ulang, atau tidak kunjung sembuh hingga 2 minggu (diare persisten).
Karena itu, diperlukan penanganan yang cepat serta tepat, dan identifikasi patogen
penyebab bila diperlukan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper. Harrison prinsip-prinsip ilmu
penyakit dalam volume 1. Edisi 13. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG;2000.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadribata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam.
Edisi 5 Jilid 1. Jakarta: Interna publishing 2009.
3. Welsby. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinik. Jakarta: Penerbit buku kedokteran
EGC;2008.
24

4. Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton, editor. Nelson textbook of pediatrics. 18th ed.
Philadelphia: Elesevier Saunders; 2007.
5. Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Jawetz, melnick, dan adelberg mikrobiologi
kedokteran. Edisi 23. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC;2007.
6. Mandal BK,Wilkins EGL, Dunbar E, White RM. Lecture note penyakit infeksi. Edisi
6. Jakarta: Erlangga Medikal Series;2008.
7. Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD, editor. Buku ajar pediatric rudolph. Edisi
ke-20. Jakarta: EGC;2007.

25