TUGAS TINJAUAN PUSTAKA

REAKSI ANAFILAKSIS

Oleh
BAIQ HULHIZATIL AMNI
H1A212011

PEMBIMBING : dr. I Gede Yasa Asmara, Sp.PD.,M.Med., DTM&H

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram

2015

BAB I
PENDAHULUAN

Anafilaksis merupakan reaksi hipersensitivitas yang dimediasi IgE

terhadap alergen yang mengakibatkan degranulasi sel mast serta basofil
sehingga melepaskan mediator inflamasi (leukotrien dan histamin) yang
memunculkan manifestasi klinis anafilaksis. Hal tersebut berbeda dengan
reaksi anafilaktoid, yang merupakan reaksi yang bukan dimediasi oleh IgE
tetapi memiliki manifestasi klinik yang tidak dapat dibedakan dan terapi yang
sama. Sementara itu, dari perspektif klinis, anafilaksis merupakan reaksi alergi
sistemik dengan manifesatsi yang mengancam jiwa. 1
Reaksi anafilaksis merupakan kasus kegawatdaruratan medis dengan
onset cepat, progresif, dan melibatkan setidaknya dua sistem organ. Ciri khas
reaksi ini melibatkan kombinasi gejala kardiovaskuler, respiratorik, dan kulit
atau mukosa.2 Manifestasi respiratorik yang mengancam jiwa meliputi edema
laring dan bronkospasme. Manifestasi kardiovaskuler yang mengancam jiwa
meliputi takikardia serta hipotensi yang merupakan akibat dari hilangnya
aliran darah efektif akibat disfungsi jantung serta pembuluh darah perifer yang
mengakibatkan buruknya perfusi organ target, dan jika mempengaruhi otak,
dapat memicu hilangnya kesadaran. 1

BAB II
ISI
DEFINISI
Reaksi anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai
oleh Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan
curah jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan
oleh adanya suatu reaksi antigen-antibodi yang timbul segera setelah
suatu antigen yang sensitif masuk dalam sirkulasi. Reaksi anafilaktik
merupakan kasus kegawatan, tetapi terlalu sempit untuk menggambarkan
anafilaksis secara keseluruhan, karena anafilaksis yang berat dapat terjadi
tanpa adanya hipotensi, seperti pada anafilaksis dengan gejala utama
obstruksi

saluran

napas.

Syok

anafilaktik merupakan

salah

satu

manifestasi klinis dari anafilaksis yang merupakan syok distributif,

ditandai oleh adanya hipotensi yang nyata akibat vasodilatasi mendadak
pada pembuluh darah dan disertai kolaps pada sirkulasi darah yang dapat
menyebabkan terjadinya kematian.

2,3,4

Menurut Mueller, berdasarkan tingkat keparahannya, anafilaksis

dapat dikelompokkan menjadi 4 grade, yaitu :
Grade I

: urticaria atau eritema menyeluruh, gatal, malaise, atau

anxiety
Grade II

:angio-edema ( atau dua atau lebih dari : sesak di dada, mual,

muntah, diare, nyeri abdomen, pusing )

Grade III

: dispnea, mengi atau stridor ( atau dua atau lebih dari :

disfagia, dysarthria, serak, lemah, bingung, perasaan seperti
terancam bahaya )

Grade IV

: hipotensi, kolaps, hilang kesadaran, inkontinensia urin atau

feses, atau sianosis

Grade III dan IV digolongkan sebagai severe anaphylaxis sedangkan bila

sampai terjadi kematian, digolongkan sebagai grade V. (5,7)

ETIOLOGI
2.3.3 Sengatan serangga ( Hymenoptera )
Lebah dan tawon adalah contoh serangga yang sering menyebabkan
anafilaksis. Reaksi dan urticaria yang bersifat lokal tanpa manifestasi klinis
lainnya lebih sering
yang

menyeluruh

terjadi dibandingkan reaksi menyeluruh. Urticaria

merupakan

faktor

resiko

anafilaksis

selanjutnya,

sedangkan reaksi lokal, walaupun parah bukan merupakan faktor resiko

anafilaksis sistemik apabila terpapar lagi. Pasien yang pernah mengalami
anafilaksis harus menghindari sengatan serangga sebisa mungkin. (1)

2.3.4 Makanan
Gejalanya biasanya ringan dan terbatas pada saluran pencernaan, tapi
anafilaksis menyeluruh juga bisa terjadi. Anafilaksis karena makanan
sering menjadi penyebab kematian secara tiba-tiba. Makanan yang sering
menyebabkan anafilaksis antara lain kacang-kacangan khususnya kacang
tanah, polong-polongan, ikan, kerang, susu, dan telur. (1)
2.3.2 Intravenous radiocontrast media
Reaksi anafilaktoid yang terjadi biasanya ringan ( paling sering berupa
urticaria ) dan tidak berhubungan dengan ada atau tidaknya paparan
sebelumnya. Alergi kerang atau iodine bukan kontraindikasi penggunaan
kontras secara intravena dan tidak memerlukan pretreatment regimen
seperti antihistamin atau kortikosteroid.
2.3.1 Obat-obatan
Anafilaksis terhadap suatu obat tetap bisa terjadi pada pasien yang
sebelumnya tidak pernah mengkonsumsi obat tersebut. (1)
golongan

antibiotika

yang

pernah

dilaporkan

Obat-obatan

menimbulkan

reaksi

anafilaksis antara lain amphotericin B, cephalosporin, chloramphenicol,

ciprofloxacin,

nitrofurantoin,

penisilin,

streptomycin,

tetracyclin,

dan

vancomycin.(2) Penisilin dan cephalosporin adalah antibiotika yang paling

sering menyebabkan anafilaksis. Kedua obat golongan lactam tersebut

mempunyai

kemiripan

secara

molekuler

dan

imunologi

sehingga

memungkinkan terjadinya cross-sensitivity. Pasien dengan riwayat reaksi

penisilin mempunyai resiko yang lebih besar mangalami reaksi dengan
obat apapun dan resiko reaksi alergi terhadap cephalosporin meningkat
menjadi delapan kali dibandingkan tanpa riwayat alergi penisilin. (1)
2.3 Etiologi
Dari sudut pandang etiologi, atopi merupakan salah satu faktor resiko
anafilaksis terutama yang disebabkan oleh makanan, olahraga, bahan
radiokontras,

lateks

dan

idiopatik.

anafilaksis yang disebabkan

Sensitifitas host,

Atopi

tidak

berpengaruh

pada

oleh penisilin atau sengatan serangga.

dosis, kecepatan,

cara dan waktu paparan

juga

mempengaruhi, dimana paparan secara oral lebih jarang menimbulkan

reaksi. Asma dan keterlambatan pemberian epinefrin termasuk faktor
resiko terjadinya kematian.(1,3)
2.3.5 Lateks
Alergi lateks banyak ditemukan di kalangan medis karena penggunaan
kateter, selop tangan untuk mencegah infeksi, dan alat-alat medis lainnya.
Reaksi yang
2.3.6 Produk-produk darah
Anafilaksis sering disebabkan oleh cryoprecipitate, immune globulin,
plasma dan whole blood.(2)
2.3.9 Idiopatik
Diagnosis idiopatik ditegakkan apabila tidak ada alergen penyebab atau
faktor fisik yang dapat diidentifikasi sebagai penyebabnya. Gejala yang
muncul dan penanganannya

umumnya sama dengan anafilaksis yang

penyebabnya diketahui.(8)

EPIDEMIOLOGI
Sumber data anafilaksis berasal dari survey populasi/registrasi nasional,
pasien yang masuk rumah sakit dan diklasifikasi menurut sistem

pengkodean ICD (International Classification of Disease), jumlah yang

masuk UGD, serta jaringan yang beranggotakan para dokter. Pada tahun
2000 dan 2001, penelitian di Inggris menyebutkan bahwa dari 13,5 juta
sampel, terjadi kedaruratan karena alergi sebanyak 2323 ( 0,017 % )
kasus, sedangkan yang menjadi severe anaphylaxis sebanyak 0,005 %
dengan predominan pada laki-laki dewasa 2:1 daripada wanita dewasa.
Dijumpai pula angka kematian 0,5 % dari keseluruhan kasus anafilaksis.
Kematian paling sering disebabkan oleh cardiovascular collapse dan
laryngeal edema. Kasus pada pasien yang masuk rumah sakit dan berhasil
diidentifikasi penyebabnya sebanyak 51 %; terdiri dari makanan 15 %,
obat-obatan 62 %, serangga 11 %, dan penyebab lainnya. (5

3.Dalam bidang anastesi, kejadian reaksi anafilaksis diperkirakan

terjadi 1 per 5000 sampai 1 per 25.000 kasus per tahun.
Reaksi

anafilaksis

lebih

sering

terjadi

pada

mereka

yang

mempunyai riwayat atopi atau reaksi alergi sebelumnya. Umumnya tidak

ditemukan predisposisi ras, jenis kelamin, umur atau musim. Dilaporkan
reaksi anafilaksis karena susu dan telur lebih sering pada anak-anak,
sedang reaksi anafilaktoid karena zat kontras lebih sering pada orang
dewasa.

PATOGENESIS
2.4 Patofisiologi
Saat sel mast dan basofil mengalami degranulasi baik melalui mekanisme
yang diperantarai maupun yang tidak diperantarai oleh Ig E, histamine
yang telah terbentuk sebelumnya dan leukotriene serta prostaglandin
yang baru terbentuk, dikeluarkan oleh sel-sel tersebut. Respon fisiologis
terhadap mediator-mediator ini meliputi spasme otot polos pada saluran
pencernaan dan pernafasan, vasodilatasi, peningkatan permeabilitas
pembuluh darah, dan perangsangan ujung saraf sensori. Proses fisiologis
ini menyebabkan munculnya gejala klasik anafilaksis seperti : kemerahan,
urticaria, pruritus, bronkospasme, dan kram perut disertai mual, muntah

dan diare. Hipotensi dan syok dapat terjadi karena penurunan volume
intravaskuler, vasodilatasi, dan disfungsi myocardium. (3)

Peningkatan

permeabilitas pembuluh darah dapat menyebabkan perpindahan 50 %

volume pembuluh darah ke ruang ekstravaskuler dalam waktu 10 menit,
yang

akan

mengaktifkan

sistem

renin-angiotensin-aldosteron,

menyebabkan dihasilkannya katekolamin sebagai kompensasi. Akibatnya

bisa

terjadi

peningkatan

resistensi

pembuluh

darah

perifer

atau

penurunan resistensi walaupun banyak katekolamin yang dihasilkan. Sel

mast yang berakumulasi pada plak pembuluh darah koroner bisa
menyebabkan trombosis arteri koroner. Karena antibodi yang berikatan
dengan reseptor sel mast merangsang degranulasi sehingga kemungkinan
dapat menghancurkan

plak yang telah terbentuk. Histamin juga

menghancurkan plak dengan menyebabkan stres hemodinamik pembuluh

darah terhadap plak, dengan menyebabkan vasodilatasi atau keduanya. (4)
Tabel 2.1. Mediator-mediator inflamasi yang terlibat pada anafilaksis
Mediator
Platelat

Efek fisiologis

activating Meningkatkan

factor

permeabilitas

Manifestasi klinis
Angioedema, urticaria

pembuluh

darah
Prostaglandin

Vasodilatasi perifer
Vasokonstriksi koroner

Leukotriene

Kontraksi otot polos

Tryptase

Iritasi saraf sensori

Kinin

Aktifasi

Heparin

jalur

inflamasi

lainnya

Chymase

factor
Interleukin-1

Hipotensi
Kemerahan
Iskemia myokardium
Wheezing
Mual,

muntah,

nyeri perut
Merekrut sel inflamasi

Tumor

Edema laring

necrosis

Aktifasi jalur vagal

Pruritus

diare,

Nitric oxide
Histamin

Sumber: Tang AW : A Practical Guide to Anaphylaxis, October 1 2003

Diantara mediator-mediator tersebut, yang dihasilkan segera oleh sel

mast dan basofil adalah histamine, TNF-, protease dan heparin, yang
kesemuanya berada dalam granul-granul sel mast dan basofil. Sel-sel
tersebut juga menghasilkan lipid mediator seperti prostaglandin D2,
Leukotriene B4 yang penting pada fase akhir reaksi, PAF, dan cysteinyl
leukotriene LT C4, LT D4, dan LT E4, dalam waktu beberapa menit dan
menghasilkan sitokin khususnya IL-4 dan IL-13 dalam waktu beberapa jam
setelah terpapar.(4,7)

Mediator-mediator tersebut dapat mengaktifkan

sistem kinin, sistem komplemen dan sistem koagulasi yang bekerja

bersama manimbulkan feedback positif yaitu dengan merekrut sel
inflamasi

lainnya

seperti

eosinofil

dan

limfosit

sehingga

terjadi

pemanjangan waktu reaksi atau reaksi bifasik. Sebenarnya histamine saja

sudah bisa menyebabkan gejala-gejala anafilaksis. Histamin mengaktifkan
reseptor H1 dan H2. Aktifasi reseptor H2 menimbulkan sebagian besar
efek pada jantung, disamping efek langsung histamine pada saluran
pencernaan.(3)

Melalui reseptor H1, histamine merangsang sel endotel

untuk mengubah asam amino L-arginin menjadi nitric oxide, penyebab

vasodilatasi. NO mengaktifkan guanylate cyclase yang menyebabkan
diproduksinya

cyclic

guanosine

monophosphate.

Normalnya

NO

membantu mengatur tonus pembuluh darah dan tekanan darah regional.

Peningkatan produksi NO akan menurunkan venous return. Contoh gejala

yang ditimbulkan oleh aktifasi reseptor H1 saja antara lain pruritus,
rhinorrhea, tachycardia, dan bronkospasme. Aktifasi ke dua reseptor
histamine menyebabkan sakit kepala, kemerahan dan hipotensi. Kadar
histamin pada serum berhubungan dengan tingkat keparahan dan
persistensi manifestasi pada jantung dan paru-paru. Tryptase adalah satusatunya protein yang secara khusus ada pada granul sekretorik sel mast
dan kadarnya pada plasma juga berhubungan dengan tingkat keparahan
anafilaksis.(4)

DIAGNOSIS
Anafilaksis terdiri dari kombinasi berbagai gejala yang bisa muncul
beberapa detik atau beberapa menit setelah terpapar. Manifestasi di kulit
berupa urticaria dan gatal disekitarnya. Pada reaksi lokal, lesi terjadi dekat
dengan bagian yang terpapar disertai eritema, edema dan gatal. Kadangkadang terjadi lesi yang mirip dengan angioedema yang melibatkan
mukosa dan bagian kulit yang lebih dalam. Angioedema biasanya tidak
gatal dan lesinya nonpitting. Lesi biasanya muncul di bibir, telapak
tangan, telapak kaki, dan genitalia.
Saluran nafas atas bisa mengalami gangguan jika lidah atau
orofaring terlibat sehingga terjadi stridor. Suara bisa serak bahkan tidak
ada produksi suara sama sekali jika edema terus memburuk. Obstruksi
saluran nafas yang komplit adalah penyebab kematian paling sering pada
anafilaksis. Bunyi nafas mengi terjadi apabila saluran nafas bawah
terganggu karena bronkospasme atau edema mukosa. Pada angioedema
yang disebabkan oleh ACE inhibitor, edema lidah dan bibir bisa
menyumbat saluran nafas.
Sistem kardiovaskuler biasanya normal pada kasus yang ringan.
Pada kasus yang berat, hilangnya tonus pembuluh darah dikompensasi
dengan tachycardia, tapi bradycardia bisa juga terjadi pada kasus yang
sangat berat. Turunnya volume intravaskuler terjadi karena kebocoran
kapiler sehingga tekanan darah menurun.

Henti nafas atau jantung dapat terjadi pada kasus yang parah. Syok
bisa terjadi tanpa manifestasi klinis pada kulit atau riwayat paparan
sehingga anafilaksis menjadi diagnosis banding pada pasien yang syok
namun tidak ada penyebab yang teridentifikasi. Tanda-tanda vital sangat
bervariasi tergantung pada tingkat keparahan dan organ-organ yang
terkena. Pasien biasanya tidak dapat beristirahat karena gatal-gatal pada
urticaria. Anxiety , tremor dan perasaan seperti kedinginan bisa terjadi
karena efek kompensasi katekolamin endogen. Jika terjadi hipoperfusi atau
hipoksia, kesadaran pasien akan menurun atau mengalami agitasi. (1)

2.6 Diagnosis
Diagnosis anafilaksis biasanya dengan melihat gambaran klinisnya,
namun

beberapa

pemeriksaan

penunjang

seperti

pemeriksaan

laboratorium juga bisa digunakan. Apabila suatu gejala yang tipikal

dianggap berhubungan dengan suatu paparan, maka diagnosis hampir
pasti bisa ditegakkan.(1) Sampson,HA et al, membuat kriteria klinis untuk
mendiagnosis anafilaksis, yang terdiri dari :
1.

Onsetnya akut ( beberapa menit sampai beberapa jam ) dengan

melibatkan jaringan kulit, mukosa atau keduanya ( contohnya urticaria
menyeluruh, gatal atau kemerahan, bibir-lidah-uvula yang bengkak).
Dan salah satu dari :
a. Gangguan

respirasi

dispnea,

mengi-bronkospasme,

stridor,

penurunan PEF, hipoksemia )

b. Penurunan tekanan darah atau gejala disfungsi organ ( hipotonia,
sinkop, inkotinensia )
2.

Dua atau lebih hal-hal di bawah ini yang terjadi secara cepat setelah
terpapar suatu alergen yang mungkin adalah penyebabnya(beberapa
menit sampai beberapa jam) :
a.

Mengenai jaringan kulit-mukosa ( urticaria menyeluruh, gatal

kemerahan, bibir-uvula-lidah bengkak )

b. Gangguan respirasi ( dispnea, mengi-bronkospasme, stridor,
penurunan PEF, hipoksemia )

c. Penurunan tekanan darah atau gejala lain yang berhubungan

( hipotonia, sinkop, inkontinensia )
d.

Gejala gastrointestinal yang persisten ( nyeri kram abdomen,

muntah )
3. Penurunan tekanan darah setelah terpapar alergen yang telah dikenal
oleh pasien

tersebut ( beberapa menit

sampai beberapa jam ) :

a. Bayi dan anak-anak : tekanan darah yang rendah ( sesuai umur )
atau penurunan tekanan darah sistol lebih dari 30 %.
b.

Dewasa : tekanan darah sistol kurang dari 90 mmHg atau

penurunan lebih dari 30 % dari tekanan darah normal pasien

tersebut.(15)
Apabila dengan gejala klinis belum bisa mendiagnosis anafilaksis,
maka tes yang bisa dipakai saat terjadi reaksi adalah pengukuran kadar
tryptase sel mast di serum. Tryptase dihasilkan dari sel mast pada reaksi
anafilaksis maupun anafilaktoid. Kadarnya meningkat pada reaksi yang
parah. Kenaikan ini bersifat sementara dengan puncaknya kurang lebih 1
jam setelah onset reaksi dan tetap tinggi selama lebih dari 5 jam. (1) Bisa
juga dengan mengukur kadar histamin di plasma, yang meningkat dalam
5 sampai 10 menit setelah onset walaupun tetap tinggi hanya selama 30
sampai 60 menit saja, tapi kadar histamine di urin bisa bertahan lebih
lama.(2)
Pemeriksaan jantung pada pasien dengan reaksi yang berat dan
pada pasien yang mempunyai penyakit jantung sangat penting terutama
apabila menggunakan obat-obat adrenergic agonist. Pulse oximetry juga
bisa digunakan. Pemeriksaan radiologi sebenarnya tidak diperlukan untuk
mendiagnosis atau memanajemen anafilaksis, tetapi bisa digunakan
sebagai alat bantu diagnosis jika diagnosis belum jelas. Tes sensitifitas
terhadap

antibiotik

penisilin

bisa

dilakukan

jika

penisilin

atau

cephalosporin adalah obat pilihan untuk infeksi serius pada pasien yang
mempunyai

riwayat

reaksi

alergi

yang

parah.

Prosedur

ini

bisa

dilaksanakan setelah dilakukan inform consent, dan alat-alat resusitasi

telah disediakan.(1)

Tetapi apabila gejala pada gastrointestinal mendominasi atau terjadi

kolaps jantung dan paru dimana sulit untuk mengetahui riwayat penyakit
pasien, maka anafilaksis sulit untuk didiagnosis.
Tabel 2.2 Diagnosis Banding Anafilaksis
Gejala
Hipotensi

Diagnosis banding
Syok septik
Reaksi vasovagal
Syok kardiogenik
Syok hipovolemik

Respiratory

distress

wheezing atau stridor

dengan Benda asing di saluran nafas

Asma

dan

eksaserbasi

penyakit

paru obstruktif kronis

Sindrom disfungsi vocal cord
Kolaps postprandial

Benda asing di saluran nafas

Menelan monosodium glutamate
Menelan sulfat

Flush syndrome

Karsinoid
Postmenopausal hot flushes
Red man syndrome ( vancomycin )

Lain-lain

Serangan panik
Systemic mastocytosis
Angioedema herediter
Leukemia dengan produksi histamin
berlebih

Sumber : Tang AW : A Practical Guide to Anaphylaxis, October 1 2003

DIAGNOSIS KLINIS
Sebuah poster dan kartu berukuran saku yang memuat inti-inti panduan World
Allergy Organisation mengenai diagnosis klinis segera dan penatalaksanaan awal
anafilaksis telah diterjemahkan ke dalam 10 bahasa (Lampiran 1). Kriteria klinik
diagnosis anafilaksis tersebut menekankan pada gejala multisistem dengan onset
mendadak dan telah divalidasikan melalui penelitian kohort retrospektif pasien
instalasi rawat darurat serta terbukti memiliki sensitivitas sangat kuat [96,7%, 95%
confidence interval (CI) 88,8-99,9] dan spesifisitas baik (82,4%, 95% CI 75,5-87,6).
Lebih

lanjut,

penggunaan

kriteria

tersebut

pada

penelitian

epidemiologi

mengakibatkan peningkatan identifikasi pasien anafilaksis secara signifikan (Simons

et al., 2012). Adapun secara garis besar, manifestasi klinis anafilaksis dapat dilihat
pada Tabel 1 (Jose et al, 2009).

Tabel 1. Tanda dan Gejala Anafilaksis (Jose et al, 2009)

Kulit

Eritema
Urtikaria
Angioedem

Respiratori

Kardiovaskul

Gastrointestin

er

al

Batuk
Dyspnea
Wheezing

Pusing
Pingsan
Takikardia
Hipotensi
Syok

Mual dan Muntah

Kram
Kembung
Diare

Pada 80% kasus, tanda dan gejala kulit hampir selalu dijumpai (Gambar 1).
Oleh karena itu, suatu kasus kemungkinan besar bukan merupakan anafilaksis jika
pasien tidak menunjukkan manifestasi kulit. Lebih lanjut, manifestasi khas anafilaksis
bergantung pada rute paparan alergen, di mana paparan alergen berupa makanan
lebih cenderung mengakibatkan efek gastrointestinal serta respiratorik, sementara
paparan alergen secara subkutan atau intravena cenderung mengakibatkan efek
kardiovaskuler. Penyebab reasi ini begitu banyak dan meliputi obat (obat-obatan
anestesi, obat anti inflamasi non-steroid, penisilin, dan opiat), makanan (kacang dan
makanan laut), sengatan serangga (lebah, tawon), media kontras, lateks, serta
vaksin (Jose et al, 2009).

Gambar 3. Urtikaria (Jose et al, 2009)

Anafilaksis dapat menyerupai kondisi lain dan harus dibedakan melalui

anamnesis serta pemeriksaan fisik (Tabel 2). Jika terdapat keraguan mengenai
diagnosis, pasien hendaknya dikonsulkan secepatnya (Jose et al, 2009).

Tabel 2. Diagnosis Banding (Jose et al, 2009)

RESPIRATORIK

Asma berat
Aspirasi

alienum
Emboli paru

corpus

KARDIOVASKULER

Reaksi vasovagal
Infark myokard
Aritmia

LAIN-LAIN

Sindroma karsinoid
Ingesi ikan scombroid
Phaeochromocytoma
Angioedema herediter
Serangan panik

PENATALAKSANAAN
Anafilaksis umunya terjadi segera setelah paparan terhadap alergen. Mengenali
tanda dan gejala dengan cepat dapat mencegah anafilaksis berlanjut menjadi kolaps
kardiovaskuler. Pasien hendaknya segera dibaringkan dengan kaki leih tinggi dari
kepala sembari penolong mengaktifkan EMS. Penolong tidak boleh meninggalkan
pasien untuk memonitor airway, breathing, dan circulation. Jika pasien bernapas
adekuat tetapi kehilangan kesadaran, posisikan pasien pada recovery position. Jika
mungkin, posisikan pasien sehingga berbaring miring untuk drainase cairan dan kaki

sedikit ditekuk untuk mempertahankan posisi ini. CPR harus dilakukan kapanpun
diindikasikan (Hayney, 2011).
Epinefrin merupakan obat gawat darurat terpenting yang harus diberikan
secara tepat dan segera. Meskipun terdapat keraguan tentang kondisi pasien,
epinefrin tetap harus diberikan dan dapat diulang setiap 10-20 menit dengan hingga
3 dosis atau sesuai kebutuhan berdasarkan perjalanan penyakit untuk meningkatkan
tekanan darah sebelum pasien dirujuk ke instalasi rawat darurat. (Hayney, 2011).
Sayangnya, seringkali epinefrin terlambat diberikan, bahkan pada pasien yang
diopname. Sebagai contoh, anafilaksis cukup sulit untuk didiagnosis selama pasien
dibawah pengaruh anestesi, sehingga pemberian epinefrin dapat tertunda. Pada
sebuah penelitian retrospektif, 45% pasien dengan anafilaksis selama anestesi
terkena syok, gangguan keseimbangan sirkulasi, atau henti jantung, sementara
hanya 83% pasien yang mendapatkan epinefrin. Padahal, jika epinefrin tidak
diberikan samasekali, gejala kardiovaskuler seperti infark myokard dan aritmia dapat
terjadi selama anafilaksis. Menariknya, komplikasi ini juga dapat terjadi setelah
overdosis epinefrin, apapun rute pemberiannya, terutama setelah dosis bolus
intraevna atau infus intravena yang terlalu cepat (Simons et al, 2012).
Dipenhydramine dapat pula diberikan pada pasien anafilaksis. Dosis umum
pada orang dewasa adalah 1-2 mg/kgBB dengan dosis maksimal 100 mg secara oral
atau intramuskular, tergantung kondisi pasien. Pemberian dipenhydramin oral
hendaknya dipertimbangkan hanya jika pasien memiliki reaksi alergi yang
berkembang lambat, seperti urtikaria yang muncul lebih dari 15 menit setelah
paparan dengan alergen tanpa pembengkakan lidah, bibir, atau keterlibatan airway
apapun (Hayney, 2011). Meskipun demikian, pada sebuah penelitian prospective
randomized blinded pada pasien muda dengan reaksi alergi kulit akut saat dilakukan
food

challenge,

perbandingan

antara

pemberian

dipenhidramin

mg/kg

dibandingkan dengan cetirizine 0,25 mg/kg membuktikan bahwa cetirizine memiliki

onset aksi yang sama, efektivitas yang sama, durasi kerja yang lebih lama, dan
penurunan profil sedasi (Simons et al, 2012)
Manajemen anafilaksis membutuhkan suplai darurat yang dapat dilihat pada
Tabel 3 (Hayney, 2011). Manajemen anafilaksis juga melibatkan penatalaksanaan life
saving yang hendaknya dimulai secepatnya dan diikuti dengan perujukan ke
spesialis alergi untuk dilakukan anamnesis alergi lengkap, pemeriksaan lanjutan,
terapi, dan KIE. Dalam menjalankan penatalaksanaan anafilaksis, penting untuk
diingat bahwa sembari manajemen kegawatdaruratan dimulai, perujukan pada

spesialis alergi serta spesialis anestesi dengan skill manajemen airway hendaknya
dilakukan bersamaan (Gambar 2) (Jose et al, 2009).

Tabel 3. Suplai Darurat untuk Manajemen Anafilaksis (Hayney, 2011)

Autoinjektor epinefrin (dua); atau epinefrin ampul (1 mg/ml), spuit

Dipenhydramine
Injeksi (50 mg/mL); spuit
Kapsul atau tablet (50 mg)
Telepon
Salinan protokol respons gawat darurat
Masker resusitasi dengan katup satu arah
Sphygmomanometer dengan manset dan stetoskop
Jam dengan penunjuk detik
Tourniquet
Kapas alkohol
Spateltong
Senter untuk pemeriksaan tenggorokan

Gambar 4. Waktu Pemberian Adrenalin pada Anafilaksis (Jose et al, 2009)

Terapi Lini Pertama

Adrenalin hendaknya diberikan dengan perhatian khusus yang didasarkan pada
prinsip ABCDE (airway, breathing, circulation, disability, and exposure) sebagaimana
pada manajemen pasien kritis akut lain (Jose et al, 2009).
Dosis Adrenaline 0,5 mg (0,5 ml 1:1000) diberikan secara intramuskular sebagai
terapi live saving pada reaksi anafilaktik di orang dewasa meskipun bukti yang valid
masih kurang. Adrenaline merupakan agonis reseptor yang menyebabkan
vasokonstriksi serta agonis reseptor yang mendilatasi airway bronkial dan
meningkatkan kontraktilitas myokard. Efek ini penting untuk meringankan keparahan
reaksi yang dimediasi oleh IgE (Jose et al, 2009).
Rute Konsentrasi puncak adrenalin di plasma terbukti lebih tinggi jika diberikan
secara intramuskular pada paha jika dibandingkan dengan injeksi subkutan. Oleh
karena itu, rute secara subkutan tidak lagi direkomendasikan. Pada kasus gawat
darurat yang mengancam jiwa (skenario periarrest atau hipotensi intractable),
adrenalin dapat diberikan secara intravena tetapi hendaknya diencerkan dulu hingga
mencapai konsentrasi 1:100.000 serta diberikan dalam dosis kecil sebesar 50-100
g dan dititrasi hingga mencapai respon. Rute intravena hanya direkomendasikan

hanya bagi tenaga ahli dengan fasilitas monitor denyut jantung dan tekanan darah
seperti di instalasi rawat darurat, intensive care unit, dan kamar operasi (Jose et al,
2009).
Efek Samping Meskipun jarang terjadi, vasokonstriksi arteri koroner akibat
pemberian adrenalin, terutama secara intravena, dapat mengakibatkan iskemia
serebral dan myokard. Sementara itu, eksitabilitas jaringan jantung dapat memicu
artimia (Jose et al, 2009).
Interaksi Untuk meningkatkan keefektifan adrenalin sembari meminimalisasi risiko
komplikasi, riwayat obat yang sedang dikonsumsi pasien hendaknya diketahui
terlebih

dahulu.

Hal

tersebut

dapat

sulit

untuk

dilakukan

pada

kasus

kegawatdaruratan, tetapi pemberian adrenalin hendaknya tidak boleh ditunda.

bloker mengurangi efektivitas adrenalin dan dapat meningkatkan keparahan reaksi
anafilaksis sehingga membuat pasien tidak responsif terhadap terapi, dan pada
kasus ini, 1-2 mg glukagon hendaknya diberikan secara intravena. Trisiklik
antidepresan, monoamin oksidase inhibitor, dan kokain dapat meningkatkan efek
sekaligus risiko komplikasi adrenalin, sehingga pada kasus seperti ini dosis adrenalin
hendaknya diberikan setengah dosis penuh saja (Jose et al, 2009).
A (Airway) Pastikan bahwa jalan napas pasien tetap paten, jika perlu dengan
menggunakan tatalaksana basic life support hingga bantuan datang. Asesmen dari
spesialis anestesi diperlukan jika terdapat kekhawatiran mengenai jalan napas
pasien. Langkah intervensi selanjutnya hanya boleh dilakukan jika patensi jalan
napas sudah dapat dipastikan. Berikan oksigen aliran tinggi (biasanya di atas 10
L/menit) pada seluruh pasien kritis akut melalui masker non-rebreathing sesuai
dengan the British Thoracic Society guideline: Emergency Oxygen Use in Adult
Patients. Seluruh pasien yang diintubasi hendaknya diberi oksigen aliran tinggi
dengan menggunakan bantuan Jackson-Reese (Jose et al, 2009).
B (Breathing) Pernapasan pasien hendaknya diases dengan cepat sebagaimana
pada asesmen pasien dengan kondisi kritis akut lainnya. Periksa laju pernapasan,
pola pernapasan, adanya kebingungan, serta periksa dada pasien. Lakukan palpasi
trakea, perkusi serta auskultasi dada serta monitoring saturasi oksigen secara cepat
untuk membantu mengeksklusi kasus ventil pneumotoraks. Penurunan saturasi
oksigen secara cepat menandakan oksigenasi yang buruk. Akibat buruknya perfusi di
perifer, pulse oksimeter tidak dapat memberikan bacaan saturasi yang tepat. Pada
kasus ini, analisis gas darah hendaknya dilakukan karena pemeriksaan ini juga akan
menunjukkan adanya abnormalitas metabolik seperti asidosis metabolik. Suara

napas mengi dapat didengar pada pasien anafilaksis karena adanya bronkospasme,
kecuali bronkospasmenya sudah sangat parah hingga tidak terdengar suara napas
tambahan pada dada pasien. Nebulisasi bronkodilator, seperti agonis (salbutamol
5 mg) dan antagonis muskarinik (ipratropium 0,5 mg) dapat diberikan secara
bersamaan. Langkah selanjutnya baru bisa dilaksanakan jika ventilasi dan
oksigenasi pasien sudah dirasa adekuat (Jose et al, 2009).
C (Circulation) Inspeksi pasien untuk menemukan adanya diaforesis dan pucat
sembari memeriksa denyut jantung, tekanan darah, dan perfusi perifer. Capillary
Refill Time juga harus diperiksa. Masukkan kanula intravena pada fossa cubiti untuk
mendukung sirkulasi dengan pemberian cairan intravena. Kanula yang digunakan
hendaknya berukuran besar (16 gauge, abu-abu) meskipun pemasangannya sulit
pada pasien hipotensi. Infus cepat 500-1000 ml hendaknya diberikan sebagai bolus
dan responnya dimonitor. Kristaloid atau koloid dapat digunakan kecuali koloid justru
terbukti menyebabkan reaksi anafilaksis. Jika usaha resusitasi awal ini gagal dan
pasien mengalami henti jantung, manajemen selanjutnya harus sesuai dengan
pan/duan resusitasi jantung-paru atau advanced life support lokal (Jose et al, 2009).
Koloid dapat terserap ke dalam lamina glycocalyx sehingga membatasi
ultrafiltrasi. Oleh karena itu, koloid merupakan volume expander intravaskuler yang
lebih efektif. Meskipun demikian, efek koloid seperti HES atau dextran bersifat
transien, di mana setelah 2 jam pertama di mana efek koloid yang semula 300%
hingga 400% lebih efektif dibanding kristaloid berbalik sehingga ketika digunakan
dalam jangka panjang, perbandingan total kebutuhan cairan pada pasien yang hanya
diberi koloid justru lebih besar, yaitu 1.4 bagian HES 6% : 1 bagian RL dan 1.1
bagian gelatin 4% : 1 bagian RL (Bayer et al., 2012).
Berdasarkan berbagai penelitian dan meta analisis, pemberian koloid
terutama HES meningkatkan prevalensi Acute Kidney Injury serta kebutuhan atas
Renal Replacement Therapy. Belum lagi, pemberian koloid meningkatkan risiko
alergi, gangguan fungsi ginjal, dan peningkatan kebutuhan transfusi. Apabila
dibandingkan, resusitasi berjalan sama cepat dan sama efektifnya pada pasien yang
diresusitasi dengan kristaloid saja versus pasien yang diresusitasi dengan kombinasi
koloid sintetik dan kristaloid. Respon terapi yang diukur dengan waktu yang
dibutuhkan untuk mencapai hemodinamik optimal juga sama. Meskipun demikian,
nilai CVP optimal dicapai lebih lambat pada pasien yang hanya mendapatkan
kristaloid saja (Bayer et al., 2012).

D (Disability) Periksa tingkat kesadaran pasien secara AVPU (alert, responds to

verbal command, responds to pain, unresponsive) atau Glasgow Coma Scale.
Pasien yang tidak responsif atau dengan GCS <9 memerlukan asesmen airway
CITO oleh spesialis anestesi. Jangan lupa memeriksa konsentrasi glukosa pasien
untuk mengetahui ada tidaknya hipoglikemia (Jose et al, 2009).
E (Exposure) Buka penutup tubuh pasien untuk menemukan manifestasi reaksi
alergi pada kulit, seperti eritema, urtikaria (Gambar 1), atau angioedema. Petunjuk
mengenai penyabab anafilaksis juga bisa jadi ditemukan, seperti sengatan serangga
(Jose et al, 2009).

Terapi LIni Kedua

Kortikosteroid (hidrokortison 200 mg intramuskular atau bolus lambat intravena)
hendaknya diberikan setelah resusitasi awal karena membantu mencegah reaksi
lebih lanjut serta memendekkan durasi reaksi yang berkepanjangan. Terapi lini kedua
ini biasanya hanya efektif selama 4-6 jam. Antihistamin (Klorfeniramin 10 mg
intramuskular atau bolus lambat intravena) hendaknya diberikan setelah resusitasi
dini karena dapat melawan vasodilatasi dan bronkokonstriksi yang dimediasi
histamin (Jose et al, 2009).

Monitoring Pasca Resusitasi

Setelah resusitasi dini, pasien hendaknya diobservasi di rumah sakit selama
setidaknya 6 jam dan ditangani oleh dokter senior. Hal ini dikarenakan adanya
perjalanan bifasik pada sekitar 20% kasus anafilaksis. Pada kasus-kasus seperti ini,
pasien dapat mengalami episode syok anafilaktik susulan yang bisa berkepanjangan
(hipotensi parah yang berlangsung lebih dari 24 jam dan dengan prognosis buruk).
Rerata durasi onset syok anafilaktik susulan adalah dalam 1-8 jam setelah kejadian
pertama tetapi pernah dilaporkan timbul setelah 24-38 jam. Pasien hendaknya
diobservasi selama 24 jam jika sudah memiliki riwayat mengalami reaksi bifasik,
memiliki komponen asma pada reaksi anafilaktiknya, paparan absorbsi alergen yang
terus menerus, serangan pada malam hari, atau kesulitan akses ke instalasi rawat
darurat. Idealnya, pasien hendaknya dimonitor di tempat dengan fasilitas monitoring
ritme jantung, tekanan darah, dan saturasi oksigen seperti area resusitasi gawat

darurat, unit asesmen medis akut, atau high dependency dan intensive care unit
(Jose et al, 2009).

Gambar 5. Algoritma Anafilaksis

Pada saat serangan anafilaksis terjadi, sampel darah hendaknya diambil

untuk pemeriksaan mast cell tryptase (serum atau sampel darah beku) setelah usaha
resusitasi dimulai, satu hingga dua jam setelah onset gejala, dan saat follow-up. Hal
ini dapat dijadikan bukti adanya aktivasi sel mast sebagai penyebab reaksi alergi
akut (Jose et al, 2009).

PROGNOSIS

SISTEM RUJUKAN

BAB III
PENUTUP

kesimpulan

DAFTAR PUSTAKA
1. jose

2. haydey
2.Tintinalli, dkk. Emergency Medicine Fifth Edition. American College of
Emergency Physicians; 2000.30. 242 246
3.Working Group of the Resuscitation Council (UK) Emergency
treatment of anaphylactic reactions Guidelines for healthcare
providers. January 2008.
4. AP Arwin Akib, Zakiudin Munasir, Nia Kurniati. Buku ajar
Alergi-imunologi anak edisi kedua,Jakarta : Ikatan Dokter Anak
Indonesia; 2008. 207-223

5. Epidemiology of life-threatning and lethal anaphylaxis: a review.

Available from: URL:http://www.foodallergyproject.org/Moneret-Vautrinet-al-2005.pdf
7.

Mallon D : Clinical immunologist and allergist Princess Margaret and

Fremantle Hospitals, Western Australia, 2006.