EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian yang pasti sukar diperoleh karena sering tidak dilaporkan.
Kematian akibat reaksi anafilaksis hebat diperkirakan terjadi 0,4 kasus per juta
penduduk per tahun.
Dalam bidang anastesi, kejadian reaksi anafilaksis diperkirakan terjadi 1
per 5000 sampai 1 per 25.000 kasus per tahun.
Di Amerika Serikat, diperkirakan 1-2% pasien yang disuntik penisilin
mengalami reaksi anafilaksis dan 400 800 diantaranya meninggal per tahun.
Reaksi anafilaktoid oleh zat kontras 5% dari pengguna dan 250 1000 orang
diantaranya meninggal pertahun.
Reaksi anafilaksis oleh makanan sukar ditentukan oleh karena tidak ada data
yang akurat. Diperkirakan 1/5 1/3 penduduk dunia pernah mengalami reaksi alergi
makanan.
Reaksi anafilaksis lebih sering terjadi pada mereka yang mempunyai
riwayat atopi atau reaksi alergi sebelumnya. Umumnya tidak ditemukan
predisposisi ras, jenis kelamin, umur atau musim. Dilaporkan reaksi anafilaksis
karena susu dan telur lebih sering pada anak-anak, sedang reaksi anafilaktoid
karena zat kontras lebih sering pada orang dewasa.
II.3.
Ada yang berupa antigen seperti protein (serum, hormon, enzim, bisa binatang,
makanan dan sebagainya), atau polisakarida (dekstran, jadam, dan sebagainya), juga
ada yang berupa hapten, yang nanti bertindak sebagai antigen apabila berkaitan
dengan protein (antibiotik, anestesi lokal, analgetik, zat kontras, dan lain-lain).
Antigen tersebut dapat masuk ke dalam tubuh melalui oral, suntikan, sengatan,
inhalasi atau tipikal. 1,4,5
Secara umum penyebab Anafilaksis / anafilaktoid dapat dikelompokkan
sebagai berikut :
Tabel I
Zat-zat dan keadaan yang telah dilaporkan menimbulkan reaksi
anafilaksis/anafilaktoid
AP Arwin Akib, Zakiudin Munasir, Nia Kurniati. Buku ajar Alergi-imunologi anak edisi
kedua,Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2008. 207-223
1.
Antibiotik
2.
Nonsteroid
3.
4.
inflammatory agents
Narkotik analgetik
Obat lain
5.
6.
7.
8.
Anestesi lokal
Anestesi umum
Obat pelumpuh otot
Produk
darah
antiserum
gamma
globulin,
besi
platelet
rabies,
dan laba-laba
: Radiokontras iodida
: Telur, susu, kacang, ikan, udang dan
11.
Bisa/cairan binatang
lain-lain
: Ular, laba-laba, serangga dan beberapa
12.
Hormon
13.
14.
15.
hormon pituitari
: Asetilsistein, enzim pankreas
: Lateks, perekat, akasia
: Cat rambut, parfum, pelurus rambut,
16.
17.
18.
9.
10.
II.4.
PATOFISIOLOGI
berbagai
perangsang
yang
dapat
menyebabkan
pelepasan
Gambar IA.
Gambar IB.
2.
Kompleks
imun
ini
bisa
langsung
merangsang
mastosit/basofil
ALTERNATIVE PATHWAY
IMMUNE COMPLEXES
AGGREGATED IgE
PLASMIN
COMPLEX POLYSACCHARIDES
TRYPSIN
c1
c1(activated)
c2 + c4
c4,2 (activated)
c3
c3a + c3b
c5a + c5 b
c5
c6,7,8,9
membrane damage
Gambar 2. Reaksi yang dimediasi kompleks imun atau komplemen
3.
Cyclo-oxygenase
Lipo-oxygenase
Prostaglandins
PGD2
LTB4
PGE2
PGF2
Gambar. 3. Gangguan Metabolisme Asam Arakidonat
4.
5.
Secara
umum
dan
garis
besar
urutan
proses
dalam
kejadian
reaksi
I.
II.
III.
Histamin
Serotonin
Triptase
B.
IV.
Tromboksan
Prostaglandin (PGD2)
Vasodilatasi venul
Konstriksi bronkus
Dilatasi arteriol
V.
Anafilaksis
-
Urtikaria + angioedema
Edema laring
Asma
Hipotensi/renjatan
Gambar.4.
COLLAGEN IN EXPOSED
BASEMENT MEMBRANE
HAGEMAN FACTOR
(FACTOR XII)
INTRINSIC
COAGULATION
FIBRINOLYTIC
ACTIVITY
KININ
GENERATION
VASODILATION
HEMOSTATIC
ALTERATIONS
INCREASED
PERMEABILITY
Gambar.5. Aktivasi Faktor Gagema
Tabel 2. Mediator yang dihasilkan sel Mast dan Basofil
1.
Mediator
Histamin
Struktur Kimia
5-B-Imidazolyethylamine
Efek Fisiologis
Reseptor HI :
(BNM=III)
Vasokonstriksi,
vasodilatasi,
ECF-A
Asam tetrapeptida
3.
NEF
Kemotaksis neutrofil
4.
SRS-A
produk
asam arakidonat
Siklo-oksigenase,
asam arakidonat
bronkus
PGE2 : Dilatasi otot polos
bronkus
PGF2: Kontraksi otot polos
6.
7.
LTB4
Lipo-oksigenase,
PAF
asam arakidonat
Asetilgliseril
bronkus
produk Kemotaksis eosinofil dan neutrofil
eter Agregasi platelet
fosforilcolin (BM1000)
II.5.
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. Secara klinik terdapat 3
tipe dari reaksi anafilaktik, yaitu reaksi cepat yang terjadi beberapa menit
sampai 1 jam setelah terpapar dengan alergen; reaksi moderat terjadi antara 1
sampai 24 jam setelah terpapar dengan alergen; serta reaksi lambat terjadi lebih
dari 24 jam setelah terpapar dengan alergen.6,7
Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi
kadang-kadang langsung berat. Berdasarkan derajat keluhan, anafilaksis juga
dibagi dalam derajat ringan, sedang, dan berat. Derajat ringan sering dengan
keluhan kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak di mulut dan tenggorok.
Dapat juga terjadi kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersinbersin, dan mata berair. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama
setelah pemajanan. Derajat sedang dapat mencakup semua gejala-gejala ringan
ditambah bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea,
batuk dan mengi. Wajah kemerahan, hangat, ansietas, dan gatal-gatal juga
sering terjadi. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan. Derajat berat
mempunyai awitan yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejalagejala yang sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang
pesat kearah bronkospame, edema laring, dispnea berat, dan sianosis. Bisa
diiringi gejala disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare, dan kejangkejang. Henti jantung dan koma jarang terjadi. Kematian dapat disebabkan
oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau renjatan yang irreversible.5,6,8
Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen dan dapat
terjadi pada satu atau lebih organ target, antara lain kardiovaskuler, respirasi,
gastrointestinal, kulit, mata, susunan saraf pusat dan sistem saluran kencing,
dan sistem yang lain. Keluhan yang sering dijumpai pada fase permulaan ialah
rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas dan kesemutan
pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut.1,4,5
Pada mata terdapat hiperemi konjungtiva, edema, sekret mata yang
berlebihan. Pada rhinitis alergi dapat dijumpai allergic shiners, yaitu daerah di
bawah palpebra inferior yang menjadi gelap dan bengkak. Pemeriksaan hidung
bagian luar di bidang alergi ada beberapa tanda, misalnya: allergic salute yaitu
pasien dengan menggunakan telapak tangan menggosok ujung hidungnya ke
arah atas untuk menghilangkan rasa gatal dan melonggarkan sumbatan; allergic
crease garis melintang akibat lipatan kulit ujung hidung; kemudian allergic
facies terdiri dari pernapasan mulut, allergic shiners dan kelainan gigi geligi.
Bagian dalam hidung diperiksa untuk menilai warna mukosa, jumlah, dan
bentuk sekret, edema, polip hidung, dan deviasi septum. Pada kulit terdapat
eritema, edema, gatal, urtikaria, kulit terasa hangat atau dingin, lembab/basah,
dan diaphoresis.4,6
Pada sistem respirasi terjadi hiperventilasi, aliran darah paru menurun,
penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan pulmonal, gagal nafas, dan
penurunan volume tidal. Saluran nafas atas bisa mengalami gangguan jika lidah
atau orofaring terlibat sehingga terjadi stridor Suara bisa serak bahkan tidak
ada suara sama sekali jika edema terus memburuk. Obstruksi saluran napas
yang komplit adalah penyebab kematian paling sering pada anafilaksis. Bunyi
napas mengi terjadi apabila saluran napas bawah terganggu karena
bronkospasme atau edema mukosa.Selain itu juga terjadi batuk-batuk, hidung
tersumbat, serta bersin-bersin.4,6
Keadaan bingung dan gelisah diikuti pula oleh penurunan kesadaran
sampai terjadi koma merupakan gangguan pada susunan saraf pusat. Pada
sistem kardiovaskular terjadi hipotensi, takikardia, pucat, keringat dingin,
tanda-tanda
iskemia
otot
jantung
(angina),
kebocoran
endotel
yang
kebocoran sel.4,6
Tabel 3. Manifestasi klinis reaksi Anafilaksis
II.6.
lebih
banyak
immunosorbent
menggunakan
assay
(ELISA).
metode
Yang
Enzyme-linked
terpenting
adalah
carbamazepin
dan
penisilin.
Metode
ini
terbatas
Tes-tes lain
Biopsi dapat membantu menegakkan diagnosis dan perjalanan
respon inflamasi, tetapi hanya hal umum saja yang bisa
didapatkan (tipe infiltrat seluler, adanya edema). Pemeriksaan
imunohistokimia
dapat
memeberikan
informasi
tambahan.
II.7.
DIAGNOSIS 5
a. Anamnesis yang teliti
b. Pemeriksaan fisik
II.8.
DIAGNOSIS BANDING 5
a. Reaksi vasovagal
Sering dijumpai setelah pasien mendapat suntikan. Pasien tampak
pingsan, pucat, dan berkeringat. Dibandingkan dengan reaksi anafilaksis,
pada reaksi vasovagal, nadanya lambat dan tidak terjadi sianosis.
Meskipun tekanan darahnya turun, tetapi masih mudah diukur dan
biasanya tidak terlalu rendah, seperti anafilaksis
b. Infark miokard akut
Gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atau tanpa penjalaran.
Gejala ini sering diikuti rasa sesak, tetapi tidak tampak tanda-tanda
obstruksi jalan nafas. Pemeriksaan EKG dan enzim akan membantu
diagnosis
c. Reaksi hipoglikemik
II.9.
PENGOBATAN 5,6,8
a. First line therapies
epinefrin, IV fluids dan oksigen
b. Second line therapi
anthistamin, kortikosteroid, glucagon, albuterol dan aminofilin untuk
mencegah reaksi anafilaksis ulangan dan penanganan lanjutan reaksi
anafilaksis.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Dosis yang diberikan 5 6 mg/kgBB yang dilarutkan dalam larutan garam dan
diberikan intravena secara perlahan
8.
9.
10.
Adult Dose
IV single dose: 100 g of
Pediatric Dose
IV
infusion:
g/min
g/kg/min
0.1
maximum
0,3
1.5
IV fluids: NS or LR
Diphenhydramine
(Benadryl)
Ranitidine (Zantac)
Methylprednisolone
PO
50 mg IV over 5 min
125 mg IV
(Solumedrol)
Albuterol
solution)
10 mg/h
5 mg/h
I mg IV q%min untul 50 g/kg IV q5min
hypotension
resolves,
followed by 5 15 g/min
Aminophylline
Prednisone
infusion
5 6 mg/kg IV
5 6 mg/kg IV
40 60 mg/d divided bid 1 2 mg/d divided bid or qd
or qd
BAB III
RINGKASAN
antigen-antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif masuk dalam
sirkulasi. Reaksi anafilaktik merupakan kasus kegawatan, karena anafilaksis yang
berat dapat terjadi tanpa adanya hipotensi. Syok anafilaktik merupakan salah satu
manifestasi klinis dari anafilaksis yang merupakan syok distributif, ditandai oleh
adanya hipotensi yang nyata akibat vasodilatasi mendadak pada pembuluh darah dan
disertai kolaps pada sirkulasi darah yang dapat menyebabkan terjadinya kematian.
Gambaran klinis anafilaksis dapat mulai dalam beberapa detik atau menit
sesudah terpajan alergen dan gejala ringan dapat menetap sampai 24 jam meskipun
diobati. Gejala dapat dimulai dengan gejala prodromal baru menjadi berat, tetapi
kadang-kadang langsung berat. Keluhan yang sering dijumpai pada fase permulaan
ialah gatal pada mata dan kulit, panas dan kesemutan pada tungkai, sesak, serak,
mual, pusing, lemas, dan sakit perut. Gejala dari reaksi anafilaktik juga dapat muncul
pada multiorgan, bahkan dapat menyebabkan kematian akibat gagal nafas, aritmia
ventrikel atau syok yang irreversibel.
Diagnosis dari reaksi anafilaktik harus ditegakkan secara cepat dan tepat,
melalui anamnesis yang teliti untuk mengetahui alergen penyebab, pemeriksaan fisik,
laboratorium, serta dengan beberapa test kepekaan pada kulit.
Pada penanganan reaksi anafilaktik yang menjadi prioritas utama adalah
ventilasi dan bebaskan jalan napas. Aminofilin diberikan bila asma merupakan gejala
utama dengan dosis 5 6 mg/kgBB yang dilarutkan dalam larutan garam dan secara
diberikan intravena dan perlahan. Diberikan cairan intravena, untuk menigkatkan
tekanan darah yang timbul akibat hipovolemik. Monitor keadaan hemodinamik.
Semua pasien dengan anafilaksis sebaiknya diberikan anti histamin dan
kortikosteroid. Antihistamin pada fase akut dapat menghilangkan pruritus, misalnya
difenhidramin 25 50 mg intravena secara perlahan-lahan. Kortikosteroid tidak
bermanfaat pada fase akut, tapi bermanfaat pada syok yang berkepanjangan dan
penyempitan saluran nafas, dapat diberikan metilprednisolon 125 mg intravena.