Anda di halaman 1dari 24

PRESENTASI PORTOFOLIO INTERNSHIP

PENYULUHAN DIET RENDAH PURIN PADA PESERTA SENAM LANSIA DI


PUSKESMAS UNIT I SUMBAWA BESAR

Oleh
dr. I Gede Ariana

PUSKESMAS UNIT I SUMBAWA BESAR


2015
1

BAB I
PENDAHULUAN
Nyeri sendi merupakan salah satu keluhan yang paling sering dikemukakan oleh pasien
yang datang berobat di Poli Lansia Puskesmas Unit I Sumbawa Besar. Nyeri sendi dapat
disebabkan oleh penyakit radang sendi/artritis. Di puskesmas unit I Sumbawa sendiri, penyakit
artritis termasuk dalam sepuluh penyakit terbanyak selama tahun 2014. Pada tahun 2014 jumlah
kasus artritis di Puskesmas Unit I Sumbawa Besar sebanyak 1.696 kasus dan menempati urutan
ke-4 dalam sepuluh penyakit terbanyak.
Tabel. 10 Penyakit Terbanyak Dari Bulan Januari-Desember 2014
No

Kode

Keterangan

Jumlah Kasus

.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

Diagnosis
1303
2200
1302
2100
1200
2002
1901
2001
0102
1005

Penyakit lain pada saluran pernapasan atas


Penyakit lainnya
ISPA
Penyakit tulang belakang termasuk radang sendi
Penyakit tekanan darah tinggi
Penyakit kulit alergi
Kecelakaan dan ruda paksa
Penyakit kulit infeksi
Diare
Penyakit mata lainnya

4954
4753
2778
1696
1283
1212
1111
932
673
617

Penyakit gout/asam urat merupakan salah satu penyebab nyeri sendi yang cukup sering.
Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari
metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat
yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan
dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacangkacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden)1,2.
Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal
dihasilkan asam urat. Sebetulnya, tubuh manusia menyediakan 85 persen senyawa purin untuk
kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen2.

Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya
banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia
inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan di dalamnya sehingga beresiko mengalami
peningkatan kadar asam urat dalam tubuh.
Penyakit gout atau dalam bahasa Indonesia disebut pirai adalah salah satu tipe penyakit
arthritis (radang pada persendiaan) yang disebabkan oleh penumpukkan kristal asam urat dalam
sendi. Di negara maju seperti Amerika Serikat, tercatat 2,2 juta kasus pirai dilaporkan pada tahun
1986. Pada tahun 1991 diperkirakan dari 1000 pria berumur 35 45 tahun, 15 orang diantaranya
adalah penderita pirai. Para ahli juga meyakini bahwa 1 di antara 100 orang beresiko besar
mengidap penyakit tersebut. Pada 5 tahun terakhir, di Amerika angka kejadian gout meningkat
menjadi sekitar 18,83%3.
Epidemiologi hiperurisemia di Indonesia menduduki urutan kedua setelah osteoartritis.
Di Indonesia, pertama kali di teliti oleh seorang dokter Belanda, Horst (1935) yaitu menemukan
15 kasus Gout Arthritis berat pada masyarakat kurang mampu. Dari beberapa data hasil
penelitian seperti di Sinjai (Sulawesi Selatan) di dapatkan angka kejadian hiperurisemia 10%
pada pria dan 4% pada wanita1.
Gout Arthritis merupakan masalah penting bagi kesehatan masyarakat karena memiliki
angka kesakitan, kecatatan, komplikasi dan biaya yang tinggi. Dalam hal ini penyuluhan
kesehatan sangatlah penting bagi masyarakat agar lebih memahami tentang penyakit tersebut dan
dapat merubah pola hidupnya demi tercapainya hidup sehat.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat monohidrat
di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan peningkatan kadar urat
dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus, nefropati gout dan batu asam urat1.
B. ETIOLOGI
Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosium urat monohidrat atau akibat supersaturnasi asam urat didalam
cairan ekstraseluler. Sehingga dari penyebabnya, penyakit ini digolongan sebagai kelainan
metabolik. Asam urat merupakan produk akhir dari metabolik purin. Kelainan ini berhubungan
dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi
karena4 :
1

Pembentukan asam urat yang berlebihan.


a

Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah.

Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat yang


berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati dengan
sitostatika, psoriasis,polisitemia vera, dan mielofibrosis.

Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.


a

Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal
ginjal yang sehat.

Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya gagal ginjal
kronik.

Perombakan dalam usus yang berkurang, namun secara klinis hal ini tidak begitu
penting.

C. FAKTOR RESIKO
Berikut ini yang merupakan faktor resiko dari gout adalah1,4

Suku bangsa /ras

Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di Australia. Prevalensi suku
Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan Indonesia prevalensi yang paling
tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena
kebiasaan atau pola makan dan konsumsi alkohol.

Konsumsi alcohol

Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi asam
urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal
alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan
kadarnya dalam serum. (Carter, 2005)

Penyakit

Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Mis. Obesitas, diabetes


melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas tinggi dan berat badan
merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki, sedangkan penurunan berat badan
adalah faktor pelindung. (Purwaningsih, 2005)

Obat-obatan

Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Mis. Diuretik,


antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin untuk memperparah keadaan. Diuretik
sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal
tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. Hal ini pada
gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan menyebabkan serangan gout.
Gout yang disebabkan oleh pemakaian diuretik

dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan

dosis. Serangan Gout juga bisa dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal tersebut dapat
menjadi potensi memicu asam urat. Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor
risiko penting independen untuk gout. (Luk, 2005)
Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis rendah menghambat ekskresi
asam urat dan meningkatkan kadar asam urat, sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg / hari) adalah
uricosurik.(Doherty, 2009)
5

Jenis kelamin

Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan perempuan pada semua
kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki dan perempuan sama pada usia lanjut.
Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Survey III, perbandingan

laki-laki

dengan

perempuan secara keseluruhan berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasi managed care di
Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki-laki dan perempuan dengan gout adalah 4:1
pada mereka yang lebih muda dari 65 tahun, dan 3:1 pada mereka dari 65 tahun. ( Luk, 2005)

Diet tinggi purin

Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai kelainan
bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat
D. PATOFISIOLOGI
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme
purin. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi
kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin5.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan
dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:1,4,5
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan
cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau
mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam
tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung
membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal
mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.

Gambar. Patofisiologi Gout

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara5,6:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium).
Fositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama
leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping
itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini
akan menyebabkan cedera jaringan.

Gambar. Proses terbentuknya kristal asam urat.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di
tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan
massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda
asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang
rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain
(misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal
dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout5,6.

E. MANIFESTASI KLINIS
Secara klinis, gout ditandai dengan timbulnya arthritis, tofi, dan batu ginjal yang
disebabkan karena terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapan
dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Daerah khas yang paling sering mendapat serangan adalah
pangkal ibu jari kaki sebelah dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak,
kemerahan, dan nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu
minggu namun kemudian menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit tapi dapat merusak
tulang. Sendi lutut sendiri juga merupakan predileksi kedua untuk /serangan ini1,4.

Gambar. Predileksi Gout


Terdapat 4 stadium, yaitu1,4,5:
a. Hiperurisemia asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia tanpa adanya manifestasi klinik gout.
Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut gout arthritis, atau urolithiasis dan
biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% pasien
dengan gout mengalami sekali atau lebih serangan kolik renal, sebelum adanya serangan
arthritis. Sebuah serangan gout terjadi ketika asam urat yang tidak dikeluarkan dari tubuh
bentuk kristal dalam cairan yang melumasi lapisan sendi, menyebabkan inflamasi dan
pembengkakan sendi yang menyakitkan. Jika gout tidak diobati, kristal tersebut dapat
membentuk tofi - benjolan di sendi dan jaringan sekitarnya
b. Artritis Gout Akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu yang singkat.
Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak
dapat berjalan. Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala berupa
demam, menggigil, dan merasa lelah. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan dapat hilang
10

dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat, keluhan dapat sembuh dalam beberapa
hari sampai beberapa minggu. Faktor pemicu serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi
purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan
peningkatan asam urat. Keradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout
terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh untuk menghindari kerusakan
jaringan akibat agen penyebab.
c. Stadium Interkritikal
Pada stadium ini terjadi periode interkritik asimptomatik. Meskipun secara klinik tidak terdapat
tanda-tanda radang akut, tapi pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Ini menunjukkan proses
keradangan tetap berlanjut, meski tanpa keluhan. Apabila tidak ada penanganan yang baik dan
pengaturan asam urat yang benar, dapat menimbulkan serangan akut lebih sering yang dapat
mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, mengakibatkan
keadaan interkritik berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi (Stefanus,
2006).
d. Stadium Gout Artritis Menahun
Stadium ini terjadi pada pasien yang mengobati dirinya sendiri, sehingga dalam kurun waktu
yang lama tidak melakukan pengobatan secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun
biasanya disertai adanya tofi yang banyak. Tofi ini sering pecah dan sulit disembuhkan dengan
obat, kadang timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, tapi
hasilnya kurang memuaskan. Di stadium ini kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit
ginjal menahun. Tak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah, tanpa
ada riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimptomatik. Pada hiperurisemia asimptomatik,
kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal (MTP) dan lutut yang sebelumya tidak
pernah mendapat serangan akut. Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi
radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul di tulang rawan
telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan lanjutan dari gout yang muncul 5-10 tahun
setelah serangan artritis akut pertama (Mansjoer, 2004; Stefanus, 2006).

11

Gambar. Deposit Tophi Yang Besar Di Sekeliling Sendi

Gambar. X-ray menunjukkan pembengkakan jaringan lunak dan erosi sendi


F. DIAGNOSIS
Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria diagnostik
untuk gout adalah1 :
A Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.

12

B Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik
dengan sinar terpolarisasi.
C Diagnosis lain seperti :
a

Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut

Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari

Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4)

Kemerahan di sekitar sendi yang meradang

Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak

Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular
(tulang rawan sendi) dan kapsula sendi

Hiperurisemia

Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau 6 hal
atau lebih dari kriteria C.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan kadar asam urat
yang tinggi dalam darah (>6 mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pria 8 mg% dan pada
wanita 7mg%. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan dengan cara
enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED yang meninggi sedikit.
Kadar asam urat dalam urin juga tinggi (500mg%/liter per 24jam). Pemeriksaan radiografi pada

13

serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing
adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak1.
Selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan
diagnosis. Cairan tofi merupakan cairan yang berwarna putih seperti susu dan kental sekali.
Diagnosis dapat dikatakan pasti apabila diperoleh gambaran kristal asam urat (berbentuk lidi)
pada sediaan mikroskopik4.

Gambar. Kristal Asam Urat

H. TERAPI
a. Terapi Medikamentosa
Terapi pada gout biasanya dilakukan secara medik (menggunakan obat-obatan). Medikamentosa
pada gout termasuk :

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs).


NSAIDs dapat mengontrol inflamasi dan rasa sakit pada penderita gout secara efektif.

Efek samping yang sering terjadi karena NSAIDS adalah iritasi pada sistem gastroinstestinal,
ulkerasi pada perut dan usus, dan bahkan pendarahan pada usus. Penderita yang memiliki
riwayat menderita alergi terhadap aspirin atau polip tidak dianjurkan menggunakan obat ini.
Contoh dari NSAIDs adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari
dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya1.
14

Colchicine.
Merupakan pilihan utama dalam pengobatan maupun pencegahan dengan dosis lebih

rendah. Colchicine mengontrol gout secara efektif, tetapi seringkali membawa efek samping,
seperti nausea, vomiting and diare. Colchicine diberikan secara oral, dan diberikan setiap 1
sampai 2 jam dengan dosis maksimal 6mg hingga adanya peningkatan yang lebih baik pada
kondisi pasien. Efek samping yang sering terjadi adalah diare. Pada pengobatan gout,
colchicine digunakan bila penderita tidak dapat menggunakan NSAIDs. (Stefanus, 2006) Pada
pasien yang tidak dapat menelan bisa diberikan intravena dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4
mg. Hati-hati karena potensi toksisitas berat. Hasil dari obat ini sangat baik bila diberikan
secepatnya setelah serangan4.
Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehingga tofi, batu
ginjal,dan artritis gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun4.

Steroids.
Steroids biasanya berbentuk pil atau dapat pula berupa suntikan yang lansung

disuntikkan ke sendi penderita. Efek samping dari Steroids antara lain penipisan tulang, susah
menyembuhkan luka dan juga penurunan pertahanan tubuh terhadap infeksi. Steroids digunakan
pada penderita gout yang tidak bisa menggunakan NSAIDs ataupun colchicines4.
b. Terapi Nonmedikamentosa
Kondisi yang terkait dengan hiperurisemia adalah diet kaya purin, obesitas, serta sering
meminum alkohol. Purin merupakan senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam
tubuh, sehingga diet purin merupakan cara terbaik dalam pengobatan asam urat2,7,8.

Diet rendah purin

Diet pada penderita asam urat yaitu harus mengonsumsi makanan yang rendah purin. Penyebab
utama pada asam urat karena meningkatnya kadar asam urat dalam darah yang disebabkan
adanya gangguan metabolisme asam urat. Salah satunya disebabkan karena mengonsumsi
makanan yang mengandung purin tinggi. Oleh karena itu, penderita gout dianjurkan untuk diet

15

rendah purin guna mengurangi pembentukan asam urat. Kadar purin dalam makanan normal
dalam sehari bisa mencapai 600-1000 mg, sedangkan diet rendah purin dibatasi hanya
mengandung 120-150 mg purin, tetapi diet yang dilakukan juga harus memenuhi cukup kalori,
protein, mineral dan vitamin2,7.
o Tujuan Diet
Diet rendah purin bertujuan untuk mengurangi makanan yang kaya akan
kandungan purin seperti sarden, kangkung, jeroan, dan bayam. Jika pada kadar normal
makanan sehari-hari ambang kandungan purin yang bisa ditoleransi adalah 600 1000
mg, maka pada program diet ini dibatasi berkisar pada 120-150 mg, selain itu diet dari
asam urat juga bertujuan untuk mempertahankan status gizi optimal serta menurunkan
kadar asam urat dalam darah dan urin untuk selalu dalam keadaan normal2,7.
o Syarat Diet
Menurut Krianatuti & Rina (2009) syarat diet bagi penderita gout yaitu sebagai
berikut2,7 :
a). Pembatasan purin
Apabila telah terjadi pembengkakan sendi atau kadar asam urat serum lebih dari 10
mg/dl, penderita harus diberikan diet rendah purin. Namun, karena hampir semua bahan
makanan sumber protein mengandung nukleoprotin maka pada penderita gout harus
dikurangi kandungan purinnya hingga kira-kira hanya mengonsumsi sekitar 100- 150 mg
purin/hari.
b). Kalori sesuai kebutuhan
Bagi penderita gout yang kelebihan berat badan harus menurunkan berat badannya
dengan memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Dalam hal ini jumlah kalori disesuaikan
dengan kebutuhan dan dijaga 17 agar berat badan tidak dibawah normal atau kurang gizi.
Pada penderita gout yang gemuk, konsumsi kalori perlu di kurangi 10-15% dari total
konsumsi kalori yang normal setiap harinya. Untuk mengatasi rasa lapar akibat konsumsi
kalori, penderita dapat mengonsumsi banyak sayuran dan buah-buahan.
16

c). Tinggi karbohidrat


Karbohidrat diberikan sesuai dengan kebutuhan kalori. Ada dua jenis karbohidrat yang
biasa dikonsumsi, yaitu karbohidrat sederhana dan karbohidrat kompleks. Karbohidrat
kompleks, seperti nasi, singkong, ubi, sangat baik dikonsumsi oleh penderita gout karena
dapat meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. Oleh karena itu, konsumsi
karbohidrat kompleks disarankan tidak kurang dari 100 g/hari. Namun, penderita gout
harus mengurangi konsumsi karbohidrat sederhana jenis fruktosa. Karena, konsumsi
fruktosa tersebut dapat meningkatkan kadar asam urat serum.
d). Rendah protein
Penderita gout diberikan diet rendah protein karena protein dapat meningkatkan produksi
asam urat, terutama protein yang berasal dari bahan makanan hewani. Menurut Krause
(1984), penderita gout dapat diberikan protein sebesar 50-70 g/hari atau 0,8-1,0 g/kg
berat badan/hari. 18
e). Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Oleh karena itu, penderita
gout sebaiknya diberi diet rendah lemak. Penderita harus membatasi makanan yang
digoreng dan bersantan serta menghindari penggunaan margarin berasal dari produk
nabati atau mentega berasal dari produk hewani.
f). Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi, terutama dari minuman, dapat membantu pengeluaran asam
urat melalui urin. Sebaiknya penderita gout dapat menghabiskan minuman sebanyak 2,5
liter atau sekitar 10 gelas sehari.
g). Tanpa alkohol
Alkohol terbukti dapat meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat yang dihasilkan
akan menghambat pengeluaran asam urat. Oleh karena itu, makanan yang mengandung
alkohol, seperti tape dan brem sebaiknya dihindari.

17

h). Makanan yang menghasilkan sisa basa tinggi


Tofi cenderung terbentuk pada pH darah dan urin yang rendah. Untuk mengurangi resiko
terbentuknya kristal monosodium urat di sendi-sendi dan batu asam urat di ginjal
penderita gout sebaiknya mengkombinasikan makanan rendah purin dengan bahan
pangan tinggi sisa basa.
o Makanan Yang Harus Dihindari Pada Penderita Asam Urat
Pada penderita gout makanan yang harus dihindari menurut Ahmad (2011) adalah
makanan yang banyak mengandung purin tinggi, penggolongan makanan berdasarkan
kandungan purin:
a. Golongan A
Makanan yang mengandung purin tinggi (150 800 mg/100 gram makanan)
adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain lain jeroan, udang, remis, kerang,
sarden, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta
makanan dalam kaleng.
b. Golongan B
Makanan yang mengandung purin sedang (50 150 mg/100 gram makanan)
adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kacang kacangan,
kembang kol, bayam, buncis, jamur, daun singkong, kangkung.
c. Golongan C
Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0 5 mg/100 gram makanan)
adalah keju, telur, sayuran lain,buah buahan tertentu seperti nanas, durian,
alpukat, air kelapa.
o Lama Pemberian Diet
Diet diberikan sampai kadar asam urat darah dan berat badan menjadi normal.
Kadar asam urat normal yang digunakan dalam literatur ini yaitu 3,4 7 mg/dl
(Wijayakusuma, 2006).
Terapi operatif

18

Pasien gout yang terdiagnosa dan diterapi

lebih awal biasanya tidak memerlukan

operasi orthopedi. Pasien gout yang tidak diterapi atau terlambat diterapi memerlukan operasi
orthopedi.
I. KOMPLIKASI
Komplikasi pada gout berhubungan dengan hiperurikemia kronis. Pada arthritis gout
kronis dapat terjadi kerusakan sendi, bahkan dapat menyebabkan deformitas. Gout juga dapat
menimbulkan nefrolithiasis yang diakibatkan oleh nefropati urat sehingga dapat timbul gagal
ginjal kronis.
J. PROGNOSIS
Gout tidak memperpendek masa hidup tapi mengurangi kualitas hidup.

19

BAB III
ANALISA PERMASALAHAN
Masalah yang ditemukan pada masyarakat terutama pasien lansia di puskesmas unit I Sumbawa
Besar adalah sebagai berikut :
1. Kurangnya pengetahuan lansia mengenai penyakit asam urat seperti penyebab, faktor
resiko, gejala dan tanda, pengobatan dan pencegahannya termasuk diantaranya diet
rendah purin.
2. Rendahnya kesadaran lansia untuk menjaga pola makan yang merupakan salah satu
factor resiko penyakit gout artritis terutama bagi yang sudah mengalami gejala nyeri
sendi.
3. Kurangnya media informasi mengenai penyakit asam urat serta pencegahannya.
Intervensi yang dapat dilakukan dalam upaya menyelesaikan masalah tersebut adalah dengan
melakukan penyuluhaan mengenai penyakit asam urat dan pengaturan makanan yang rendah
asam urat untuk meningkatkan pengetahuan dan kesadaran lansia mengenai penyakit gout dan
pentingnya menjaga pola makan untuk menghindari penyakit tersebut.

20

BAB IV
LAPORAN PELAKSANAAN PENYULUHAN
A. Tema Penyuluhan
Penyuluhan diet rendah purin pada peserta senam lansia di puskesmas unit I Sumbawa besar
B. Tujuan Penyuluhan
1 Tujuan Umum
Memberikan pengetahuan mengenai penyakit gout dan diet rendah purin kepada peserta
senam lansia puskesmas unit I Sumbawa besar.
Tujuan Khusus
a Memberikan pengetahuan tentang penyakit gout
b Memberikan pengetahuan tentang tujuan diet rendah purin
c Memberikan pengetahuan tentang makanan yang boleh dikonsumsi
d Memberikan pengetahuan tentang makanan yang tidak boleh dikonsumsi
e Memberikan pengetahuan tentang makanan yang dibatasi konsumsinya.
C. Bentuk Kegiatan
Penyuluhan berupa penyuluhan dan tanya jawab dengan peserta senam lansia di puskesmas
2

unit I Sumbawa besar.


D. Waktu dan Tempat Penyuluhan
Kegiatan telah dilaksanakan pada hari Jumat tanggal 21 Agustus 2015 di ruang rapat
puskesmas unit I Sumbawa besar
E. Peserta Kegiatan
Peserta senam lansia di puskesmas unit I Sumbawa besar
F. Hasil Kegiatan
Kegiatan penyuluhan tentang penyakit asam urat dan diet rendah purin diikuti oleh
peserta senam lansia yang berjumlah 15 orang. Rangkaian kegiatan dibagi menjadi dua yaitu
penyuluhan dan tanya jawab dengan peserta. Penyampaian materi dilakukan dengan metode
ceramah dengan media presentasi slide power point yang ditampilkan dengan LCD.
Penyampaian materi diselingi tanya jawab dengan peserta penyuluhan.

G. Evaluasi Kegiatan
1 Kelebihan
o Koordinasi yang baik dengan petugas puskesmas dalam pelaksanaan penyuluhan.
21

o Media penyuluhan yang baik yaitu disediakan LCD dan layar serta pengeras suara
sehingga audiovisual penyampaian materi sangat baik.
o Peserta penyuluhan tampak antusias dalam menerima penyampaian materi
o Tanya jawab antara peserta dan penyuluh berlangsung baik
2

Kekurangan
o Waktu penyuluhan yang cukup singkat

H. Dokumentasi

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
22

Dari kegiatan ini dapat disimpulkan bahwa :


o Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat
monohidrat di jaringan akibat adanya kadar asam urat yang berlebih.
o Diet tinggi purin merupakan salah satu penyebab dan actor resiko untuk terjadinya
penyakit gout
o Diet rendah purin sangat penting sebagai upaya pengobatan dan pencegahan
terjadinya penyakit gout
o Penyuluhan mengenai penyakit asam urat dan diet rendah purin merupakan salah satu
cara meningkatkan pengetahuan serta kesadaran masyarakat khususnya lansia
mengenai penyakit tersebut dan pencegahannya.
B. Saran
o Penyuluhan seperti ini perlu dilakukan lebih sering guna semakin meningkatkan
pengetahuan dan kesadaran masyarakat mengenai penyakit asam urat dan
pencegahannya
o Perbanyak sumber informasi mengenai penyakit seperti leaflet atau poster di
puskesmas sehingga masyarakat dapat membaca secara mandiri guna meningkatkan
pengetahuannya.
o Petugas puskesmas perlu lebih proaktif dalam memberikan informasi mengenai
penyakit gout dan pencegahannya terutama pada pasien yang mengeluhkan nyeri
sendi yang dicurigai akibat gout.

DAFTAR PUSTAKA
1. Stefanus, E.I, Arthritiss Gout, In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam FK UI, Jakarta, 2006: 1218 20.
2. Hartono A, Terapi Gizi dan Diet di Rumah Sakit, Jakarta, EGC,2006 : 107 117
3. Luk AJ and Simkin PA, Epidemiologi of Hyperuricemia and Gout, The American Journal of
Managed Care, Vol 11, 2005 : 11 : 435 442.
23

4. Cohen, A.S, Rheumatologi and Immunology, Boston University Medical Center, New York,
1979: 314-342.
5. Sylvia AP, Lorraine MW, Patofisiologi Konsep Klinik Proses proses Penyakit, Jakarta, EGC
Edisi 4,1995
6. Mansjoer,A,dkk, Reumatologi, Kapita Selecta, Edisi 3,Media Aesculapius FKUI, Jakarta,
2004:542-546.
7. Juandy, Gout and Diet, http//www. Depkes.go.id, 2007 diakses 26 September 2008.
8. Misnadiarly, Asam Urat Hiperurisemia - Arthritis Gout, Jakarta, Pustaka Obor Populer,
2007: 9 92

24