Anda di halaman 1dari 32

REFERAT

TUBERKULOSIS PARU

PEMBIMBING:
Dr. Dasril Nizam, Sp.PD-KGEH

PENYUSUN:

Nabila
1102010197

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT BHAYANGKARA TK. I RADEN SAID SUKANTO
PERIODE 1 DESEMBER 2014 6 FEBRUARI 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
2014

BAB I
PENDAHULUAN
Tuberkulosis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kuman mikobakterium
tuberkulosa. Hasil ini ditemukan pertama kali oleh Robert Koch pada tahun 1882. Penyakit
tuberkulosis sudah ada dan dikenal sejak zaman dahulu, manusia sudah berabad-abad hidup
bersama dengan kuman tuberkulosis. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya lesi tuberkulosis
pada penggalian tulang-tulang kerangka di Mesir. Demikian juga di Indonesia, yang dapat kita
saksikan dalam ukiran-ukiran pada dinding candi Borobudur.
Diseluruh dunia tahun 1990 WHO melaporkan terdapat 3,8 juta kasus baru TB dengan
49% kasus terjadi di Asia Tenggara. Dalam periode 1984 1991 tercatat peningkatan jumlah
kasus TB diseluruh dunia, kecuali Amerika dan Eropa. Di tahun 1990 diperkirakan 7,5 juta kasus
TB dan 2,5 juta kematian akibat TB diseluruh dunia.
Annual Risk Infection ditahun 1980 1985 dinegara-negara Asia Tenggara diperkirakan
sekitar 2% yang berarti terdapat insidensi 100 kasus BTA (+) per 100.000 penduduk. Tahun 1987
di Singapura terdapat 62 kasus per 100.000 penduduk, dengan rata-rata penurunan tahunan 5,7%
sejak tahun 1959. Brunei Darussalam dengan angka kematian 8,5 kasus per 100.000 penduduk
dengan insiden BTA (+) 84 kasus per 226.000 penduduk. Sedangkan Filipina ditahun 1981
1983 memperkirakan prevalensi BTA (+), 0,95%. Berdasarkan data dari SEAMIC Health
Statistic tahun 1990, penyakit tuberkulosis penyebab kematian no. 10 di Thailand tahun 1989 dan
menduduki urutan ke 4 di Filipina pada tahun 1987. Menurut Global TB WHO, 1998 saat ini
pusat dari epidemi TB berada di Asia dengan terdapat 4,5 juta dari 8 juta kasus yang diperkirakan
terdapat di dunia atau 50% kasusnya di 6 negara yaitu India, Cina, Bangladesh, Pakistan,
Indonesia dan Filipina. Indonesia menempati urutan ke-3 sebagai penyumbang kasus terbesar di
dunia setelah India dan Cina.
Berdasarkan hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehatan RI,
tahun 1972 TB menempati urutan ke 3 penyebab kematian menurut SKRT tahun 1980 TB
menempati urutan ke 4, dan menurut SKRT tahun 1992, TB menempati urutan nomor 2 sesudah
penyakit sistem sirkulasi.

Hasil SKRT tahun 1995 TB merupakan penyebab kematian nomor 3 dari seluruh
kelompok usia dan nomor 1 antara penyakit infeksi yang merupakan masalah kesehatan
masyarakat Indonesia.
Pembuatan diagnosis tuberkulosis paru kadang-kadang sulit, sebab penyakit tuberkulosis
paru yang sudah berat dan progresif, sering tidak menimbulkan gejala yang dapat dilihat/dikenal;
antara gejala dengan luasnya penyakit maupun lamanya sakit, sering tidak mempunyai korelasi
yang baik. Hal ini disebabkan oleh karena penyakit tuberkulosis paru merupakan penyakit paru
yang besar (great imitator), yang mempunyai diagnosis banding hampir pada semua penyakit
dada dan banyak penyakit lain yang mempunyai gejala umum berupa kelelahan dan panas.
Walaupun penyakit ini telah lama dikenal, obat-obat untuk menyembuhkannya belum
lama ditemukan, dan pengobatan tuberkulosis paru saat ini lebih dikenal dengan sistem
pengobatan jangka pendek dalam waktu 69 bulan. Prinsip pengobatan jangka pendek adalah
membunuh dan mensterilkan kuman yang berada di dalam tubuh manusia. Obat yang sering
digunakan dalam pengobatan jangka pendek saat ini adalah isoniazid, rifampisin, pirazinamid,
streptomisin dan etambutol.

BAB II
ISI
2.1.

DEFINISI
Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis.

2.2.

EPIDEMIOLOGI

Tuberkulosis merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. Pada
tahun 1992, WHO tlah mencanangkan TB sebagai Global Emergency. Laporan WHO tahun
2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru TB pada tahun 2002 dengan 3,9 juta adalah
kasus BTA positif (PDPI, 2006).
Sebagian besar dari kasus TB ini (95%) dan kematiannya (98%) terjadi di negara-negara
yang sedang berkembang. Indonesia adalah negara dengan prevalensi TB ke-3 tertnggi di dunia
setelah China dan India. Sedangkan berdasarkan umur, terlihat angka insidensi TB secara
perlahan bergerak ke arah kelompok umur tua (dengan puncak pada 55 64 tahun), meskipun
saat ini sebagian besar kasus masih terjadi pada kelompok umur 15 64 tahun (Amin, 2007).

Gambar 1. Perkiraan jumlah insidensi TB berdasarkan negara pada tahun 2010


2.3

ETIOLOGI

Penyebab TB adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang


dengan ukuran panjang 1 4 m dan tebal 0,3 0,6 m, tidak berspora dan tidak berkapsul.

Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak (60%), peptidoglikan dan arabinomannan.
Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam (asam alkohol) sehingga disebut
bakteri tahan asam (BTA) dan juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Hal ini terjadi
karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit lagi dan
menjadikan TB menjadi aktif lagi (Amin, 2007).
2.4

PATOGENESIS

Paru merupakan port dentre lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang
sangat kecil, kuman TB yang terhirup melalui droplet nuclei dapat mencapai alveolus. Masuknya
kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus
akan memfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB.
Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan
kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang
biak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di
jaringan parus disebut Fokus Primer GOHN.
Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe
regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini
menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di keenjar limfe
(limfadenitis) yng terka. Jika fokus primer terletak di lobus paru bagian bawah atau tengah,
kelenjar limfe yang terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika fokus primer terletak
di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan
gabungan antara fokus primer, kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran
limfe yang meradang (limfangitis).
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman Tb sehingga terbentuknya komplek
primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini berbeda dengan pengertian
masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman
hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi TB biasaya berlangsung dalam waktu 4 8
minggu dengan rentang waktu antara 2 12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kumas
tumbuh hingga mencpai 103 104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas
seluler.
Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman
TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersenstasi terhadap tuberkulin, mengalami
perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi TB primer
dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap
tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin. Selama masa inkubasi,
uji tuberkulin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluler tubuh terhadap
TB teah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yag berfungsi baik, begitu
sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman

TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru
yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan.
Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami
resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis
perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga anak mengalami fibrosis dan
enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru.
Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat
disebabkan oleh fokus paru atau di kelenjari limfe regional. Fokus primer di paru dapat
membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan
yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan
rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau pratrakea yang mulanya berukuran
normal saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat
terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan
ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan
menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk
fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan
gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolapskonsolidasi.
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran
limfogen da hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional
membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke
dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah
yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.
Penyebaran yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik
tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadik dan
sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan
mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang
mempunyai vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal dan paru, terutama di apeks paru
atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk
koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya.
Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh
imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dormant. Fokus ini umumnya tidak langsung
berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. Fokus potensial di
apeks paru disebuut sebagai fokus SIMON. Bertahun-tahun kemdian, bila daya tahan tubuh
penjamu (host) menurun, fokus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di
organ terkait, misalnya meningitis TB, TB tulang dan lain-lain.

Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata


akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk
dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya
manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini
timbul dalam waktu 2 6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada
jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran.
Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sstem imun penjamu (host) dalam
mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita.
Tuberkulosis milier merupaka hasil dari acute generalized hematogenic spread dengan
jumlah kuman yang besar. Seua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai
ukuran yang lebih kurang sama. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang
menyerupai butir padi-padian (miller seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul
kuning berukuran 1 3 mm, yang secara histologi merupakan granuloma.
Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread.
Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan menyebar ke saluran vaskular di
dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis,
sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic
spread. Hal ini dapat terjadi secara berulang.
Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama), biasanya sering
terjadi komplikasi. Menurut Wallgren, ada 3 bentuk dasar TB paru pada anak, yaitu penyebaran
limfohematogen, TB endobronkial dan TB paru kronik. Sebanyak 0,5 3 % penyebaran
limfohematogen akan menjadi TB millier atau meningitis TB, hal ini biasanya terjadi 3 6 bulan
setelah infeksi primer. Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat pembesaran
kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3 9 bulan). Tejadinya TB paru
kronik sangat bervariasi, bergantung pada usia terjadinya infeksi primer. TB paru kronik
biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak mengalami resolusi sempurna.
Reaktivasi ini jarag terjadi pada anak-anak, tetapi sering pada remaja dan dewasa muda.
Tuberkulosis esktrapulmonal dapat terjadi pada 25 30 % anak yang terinfeksi TB. TB
tulang dan sendi terjadi pada 5 10 % anak yang terinfeksi, dan paling banyak terjadi dalam 1
tahun tetapi dapat juga 2 3 tahun kemudian. TB ginjal biasanya terjadi 5 25 tahun setelah
infeksi primer.
2.5

KLASIFIKASI
A. Tuberkulosis Paru
1. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA)
a. Tuberkulosis paru BTA (+)
Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA
positif

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan


kelainan radiologik menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif
Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan
biakan positif
b. Tuberkulosis paru BTA (-)
Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran
klinik dan kelainan rediologik menunjukkan tuberkulosis aktif serta tidak
respons dengan pemberian antibiotik spektrum luas
Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M.
tuberculosis positif
Jika belum ada hasil pemeriksaan dahak, tulis BTA belum diperiksa
2. Berdasarkan tipe penderita
a. Kasus baru: penderita yang belum pernah mendapat pengobatan OAT atau
sudah pernah menelan OAT kurang dari 1 bulan (30 dosis harian)
b. Kasus kambuh (relaps): penderita tuberkulosis yang sebelumnya pernah
mendapat pengobatan tuberkuosis dan telah dinyatakan sembuh atau
pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil
pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. Bila hanya menunjukkan
perubahan pada gambaran radiologik sehingga dicurigai lesi aktif kembali,
harus dipikirkan beberapa kemungkinan:
Infeksi sekunder
Infeksi jamur
TB paru kambuh
c. Kasus pindahan (Transfer In): penderita yang sedang mendapatkan
pengobatan di suatu kabupaten dan kemudian pindah berobat ke kabupaten
lain. Penderita pindahan tersebut harus membawa surat rujukan / pindah
d. Kasus lalai berobat: penderita yang sudah berobat paling kurang 1 bulan, dan
berhenti 2 minggu atau lebih, kemudian datang kembali berobat. Umumnya
penderita tersebut kembali dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif.
e. Kasus gagal: penderita BTA positif yang masih tetap positif atau kembali
positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobtan) ATAU
penderita dengan hasil BTA negatif, gambaran radiologi positif menjadi BTA
positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan dan atau gambaran radiologi ulang
hasilnya perburukan
f. Kasus kronik: penderita dengan hasil pemeriksaan dahak BTA masih positif
setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik
g. Kasus bekas TB:
Hasil pemeriksaan dahak mikroskopik (biakan jika ada fasilitas) negatif
dan gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB inaktif, terlebih
gambaran radiologi serial menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat
pengobatan OAT yang adekuat akan lebih mendukung

Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan lesi TB aktif, namun


setelah mendapat pengobatan OAT selama 2 bulan ternyata tidak ada
perubahan gambaran radiologi
B. Tuberkulosis Ekstraparu
Batasan: Tuberkulosis yang menyerang organ lain selain paru, misalnya pleura,
selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar limfe, tulang, persendian, kulit,
usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dll. Diagnoss sebaiknya didasarkan atas
kultur spesimen positif atau histologi atau bukti klinis kuat konsisten dengan TB
ekstraparu aktif, yang selanjutnya dipertimbangkan oleh klinisi untuk diberikan obat
anti tuberkulosis siklus penuh. TB di luar paru dibagi berdasarkan pada tingkat
keparahan penyakit, yaitu:
1. TB di luar paru ringan: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang
(kecuali tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal
2. TB di luar paru berat: meningitis, millier, perikarditis, peritonitis, pleuritis
eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kencing dan TB
alat kelamin
Catatan:
1. Yang dimaksud dengan TB paru adalah TB pada parenkim paru. Sebab itu pada
pleura atau TB pada kelenjar hilus tanpa ada keainan radiologi paru, dianggap
sebagai penderita TB di luar paru
2. Bila ada seseorang penderita TB paru juga mempunai TB di luar paru, maka
untuk kepentingan pencatatan penderita tersebut harus dicatat sebagai penderita
TB paru
3. Bila seorang penderita TB ekstraparu pada beberapa organ, makan dicatat sebagai
ekstraparu pada organ yang penyakitnya paling berat
2.6

DIAGNOSIS
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis tuberculosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan
gejala sistemik, bila organ yang terkait adalah paru maka gejala lokal adalah gejala
respiratori (gejala lokal sesuai organ yang terlibat)
1.

Gejala respiratorik
Batuk > 2 minggu
Batuk darah
Sesak napas
Nyeri dada
Gejala respiratori ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang
cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical

check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka pasien mungkin
tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan
selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar.
2. Gejala sistemik
Demam
Malaise
Keringat malam
Anoreksia dan berat badan menurun
Pemeriksaan Fisik
Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru.
Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali)
menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior
terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 dan S2) , serta daerah apeks lobus
inferior (S6). Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas
bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru,
diafragma dan mediastinum.
Pada pleuritis tuberkulosis, kelainan pemeriksaan fisis tergantung dari banyaknya cairan
di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada auskultasi suara napas yang
melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan.
Pada limfadenitis tuberkulosis, terlihat pembesaran kelenjar getah bening, tersering di
daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor), kadang-kadang di daerah ketiak.
Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi cold abscess
Pemeriksaan Bakteriologik
a. Bahan pemeriksaan
Pemeriksaan bakteriologi untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti
yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan
bakteriologi ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan
bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL),
urin, faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH).
b. Cara pengumpulan dan pengiriman bahan
Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS):

Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan)


Pagi (keesokan harinya)
Sewaktu / spot (pada saat mengantarkan dahak pagi)

Bahan pemeriksaan/spesimen yang berbentuk cairan dikumpulkan/ditampung


dalam pot yang bermulut lebar, berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir,

10

tidak mudah pecah dan tidak bocor. Apabila ada fasiliti, spesimen tersebut dapat
dibuat sediaan apus pada gelas objek (difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium.
Bahan pemeriksaan hasil BJH, dapat dibuat sediaan apus kering di gelas objek,
atau untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat ditambahkan NaCl 0,9% 3-5
ml sebelum dikirim ke laboratorium.
Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam
kotak sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium, harus dipastikan telah tertulis
identitas pasien yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan laboratorium.
Bila lokasi fasilitas laboratorium berada jauh dari klinik/tempat pelayanan pasien,
spesimen dahak dapat dikirim dengan kertas saring melalui jasa pos.
Cara pembuatan dan pengiriman dahak dengan kertas saring:

Kertas sring dengan ukuran 10x10 cm, dilipat 4 agar terlihat again tengahnya
Dahak yang representative diambil dengan lidi, diletakkan di bagian tengah dari
kertas saring sebanyak + 1 ml
Kertas saring dilipat kembali dan dgantung dengan melubangi pada satu ujung
yang tidak mengandung bahan dahak
Dibiarkan tergantung selama 24 jam dalam suhu kamar di tempat yang aman,
misal di dalam dus
Bahan dahak dalam kertas saring yang kering dimasukkan dalam kantong plastik
kecil
Kantong plastik kemudian ditutup rapat (kedap udara) dengan melidahapikan sisi
kantong yang terbuka dengan menggunakan lidi
Di atas kantong plastik dituliskan nama pasien dan tanggal pengambilan dahak
Dimasukkan ke dalam amplop dan dikirim melalui jasa pos ke alamat
laboratorium
c. Cara pemeriksaan dahak dan bahan lain
Pemeriksaan bakteriologi dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan pleura, liquor
cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar /BAL, urin,
faeces dan jaringan biopsi, termasuk BJH) dapat dilakukandengan cara:
Mikroskopik
Mikroskopik biasa: Pewarnaan Ziehl-Nielsen
Mikroskopik fluoresens:
Pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk
screening)
lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila:

3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif BTA positif


1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali, kemudian
Bila 1 kali positif, 2 kali negatif BTA positif
Bila 3 kali negatif BTA negative

11

Interpretasi pemeriksaan mikroskopis dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi


WHO). Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease):
Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negative
Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yang
ditemukan
Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+)
Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+)
Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ (3+)
Pemeriksaan Biakan
Pemeriksaan biakan M.tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara:
Egg base media: Lowenstein-Jensen (dianjurkan), Ogawa, Kudoh
Agar base media : Middle brook
Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti, dan dapat
mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga Mycobacterium other than
tuberculosis (MOTT). Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan beberapa cara, baik
dengan melihat cepatnya pertumbuhan, menggunakan uji nikotinamid, uji niasin
maupun pencampuran dengan cyanogen bromide serta melihat pigmen yang timbul
Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral,
top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi
gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). Gambaran radiologi yang dicurigai
sebagai lesi TB aktif:

Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan
segmen superior lobus bawah
Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular
Bayangan bercak milier
Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)

Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif

Fibrotic
Kalsifikasi
Schwarte atau penebalan pleura

Luluh Paru (destroyed lung):

Gambaran radiologi yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya
secara klinis disebut luluh paru .Gambaran radiologi luluh paru terdiri dari atelektasis,
ektasis/ multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau
penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologi tersebut.
12

Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologi untuk memastikan aktiviti proses penyakit

Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan
sebagai berikut (terutama pada kasus BTA negatif):

Lesi minimal , bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas
tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas chondrostemal
junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau
korpus vertebra torakalis 5), serta tidak dijumpai kaviti
Lesi luas

13

Gambar 2. Alur Diagnosis TB

14

Gambar 3. Alur Diagnosis TB paru pada orang dewasa

Pemeriksaan Khusus
Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang
dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional. Dalam
perkembangan kini ada beberapa teknik yang lebih baru yang dapat mengidentifikasi
kuman tuberkulosis secara lebih cepat.
1. Pemeriksaan BACTEC
Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik. M
tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO 2 yang
akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Sistem ini dapat menjadi salah satu
alternatif pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis
dan melakukan uji kepekaan (dikutip dari 13)
Bentuk lain teknik ini adalah dengan menggunakan Mycobacteria Growth Indicator
Tube (MGIT).

15

2. Polymerase chain reaction (PCR)


Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA, termasuk
DNA M.tuberculosis. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah
kemungkinan kontaminasi. Cara pemeriksaan ini telah cukup banyak dipakai, kendati
masih memerlukan ketelitian dalam pelaksanaannya.
Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk menegakkan diagnosis sepanjang
pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan cara yang benar dan sesuai standar
internasional.
Apabila hasil pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain tidak ada yang menunjang
ke arah diagnosis TB, maka hasil tersebut tidak dapat dipakai sebagai pegangan untuk
diagnosis TB
Pada pemeriksaan deteksi M.tb tersebut diatas, bahan / spesimen pemeriksaan dapat
berasal dari paru maupun ekstraparu sesuai dengan organ yang terlibat.
3. Pemeriksaan serologi, dengan berbagai metoda:
a. Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA)
Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respons
humoral berupa proses antigen-antibodi yang terjadi. Beberapa masalah dalam
teknik ini antara lain adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang
cukup lama.
b. ICT
Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji serologi
untuk mendeteksi antibodi M.tuberculosis dalam serum. Uji ICT merupakan uji
diagnostik TB yang menggunakan 5 antigen spesifik yang berasal dari membran
sitoplasma M.tuberculosis, diantaranya antigen M.tb 38 kDa. Ke 5 antigen
tersebut diendapkan dalam bentuk 4 garis melintang pada membran
immunokromatografik (2 antigen diantaranya digabung dalam 1 garis) disamping
garis kontrol. Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 ml diteteskan ke bantalan
warna biru, kemudian serum akan berdifusi melewati garis antigen. Apabila serum
mengandung antibodi IgG terhadap M.tuberculosis, maka antibodi akan berikatan
dengan antigen dan membentuk garis warna merah muda. Uji dinyatakan positif
bila setelah 15 menit terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari empat garis
antigen pada membrane.
c. Mycodot
Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Uji ini
menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat
yang berbentuk sisir plastik. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum
pasien, dan bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM
dalam jumlah yang memadai sesuai dengan aktiviti penyakit, maka akan timbul
perubahan warna pada sisir dan dapat dideteksi dengan mudah
d. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP)
Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang
terjadi. Dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang diperoleh, para

16

klinisi harus hati hati karena banyak variabel yang mempengaruhi kadar antibodi
yang terdeteksi
e. Uji serologi yang baru / IgG TB
Uji IgG adalah salah satu pemeriksaan serologi dengan cara mendeteksi antibodi
IgG dengan antigen spesifik untuk Mycobacterium tuberculosis. Uji IgG
berdasarkan antigen mikobakterial rekombinan seperti 38 kDa dan 16 kDa dan
kombinasi lainnya akan menberikan tingkat sensitiviti dan spesifisiti yang dapat
diterima untuk diagnosis. Di luar negeri, metode imunodiagnosis ini lebih sering
digunakan untuk mendiagnosis TB ekstraparu, tetapi tidak cukup baik untuk
diagnosis TB pada anak.
Saat ini pemeriksaan serologi belum dapat dipakai sebagai pegangan untuk
diagnosis.
Pemeriksaan Penunjang Lain
1. Analisis cairan pleura
Pemeriksaan analisis cairan pleura dan uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan pada
pasien efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis. Interpretasi hasil analisis
yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan
eksudat, serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa
rendah
2. Pemeriksaan histopatologi jaringan
Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB.
Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histopatologi. Bahan jaringan dapat
diperoleh melalui biopsi atau otopsi, yaitu:

Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB)
Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram, Cope dan Veen
Silverman)
Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) dengan bronkoskopi,
trans thoracal needle aspiration/TTNA, biopsi paru terbuka)
Otopsi. Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan, satu sediaan
dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi
untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histology.
3. Pemeriksaan darah
Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik untuk
tuberkulosis. Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua dapat digunakan
sebagai indikator penyembuhan pasien. LED sering meningkat pada proses aktif,
tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis. Limfositpun
kurang spesifik.
4. Uji tuberculin
Uji tuberkulin yang positif menunjukkan ada infeksi tuberkulosis. Di Indonesia
dengan prevalens tuberkulosis yang tinggi, uji tuberkulin sebagai alat bantu
diagnostik penyakit kurang berarti pada orang dewasa. Uji ini akan mempunyai
17

makna bila didapatkan konversi, bula atau apabila kepositivan dariuji yang didapat
besar sekali. Pada malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberkulin dapat memberikan hasil
negative.
2.7

TATALAKSANA
Obat Anti Tuberkulosis (OAT)
1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah:
Rifampisn
INH
Pirazinamid
Streptomisin
Etambutol
2. Kombinasi dosis tetap (Fixed dose combination)
Empat OAT dalam 1 tablet, yaitu rifampisin 150 mg, isoniazid 75 mg,
pirazinamid 400 mg, dan etambutol 275 mg, dan
Tiga obat dalam 1 tablet, yaiitu rifampisin 150 mg, isoniazid 75 mg dan
pirazinamid 400 mg
3. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)
Kanamisin
Kuinolon
Obat lain masih dalam penelitian: makrolid, amoksilin + asam klavulanat
Derivat rifampisin dan INH
Dosis OAT
1. Rifampisin: 10 mg/kg BB, maksimal 600 mg 2 3 kali/minggu atau
BB > 60 kg
: 600 mg
BB 40 60 kg
: 450 mg
BB < 40 kg
: 300 mg
Dosis intermiten 600 mg / kali
2. INH: 5 mg/kg BB, maksimal 300 mg, 10 mg/kg BB 3 kali seminggu, 15 mg/kg BB 2
kali seminggu atau 300 mg/hari untuk dewasa. Intermiten: 600 mg/kali
3. Pirazinamid: fase intensif 25 mg/kg BB, 35 mg/kg BB 3 kali seminggu, 50 mg/kg BB
2 kali seminggu atau:
BB > 60 kg
: 1500 mg
BB 40 60 kg
: 1000 mg
BB < 40 kg
: 750 mg
4. Etambutol: fase intensif 20 mg/kg BB, fase lanjutan 15 mg/kg BB, 30 mg/kg BB 3
kali seminggu, 45 mg/kg BB 2 kali seminggu atau:
BB > 60 kg
: 1500 mg
BB 40 60 kg
: 1000 mg
BB < 40 kg
: 750 mg
Dosis intermiten 40 mg/kg BB/kali
5. Streptomisin: 15 mg/kg BB atau

18

BB > 60 kg
: 1000 mg
BB 40 60 kg
: 750 mg
BB < 40 kg
: sesuai BB
6. Kombinasi dosis tetap
Rekomendasi WHO 1999 untuk kombinasi dosis tetap, penderita hanya minum obat 3
4 tablet sehari selama fase intensif, sedangkan fase lanjutan dapat menggunakan
kombinasi dosis 2 OAT seperti yang selama ini telah digunakan sesuai dengan
pedoman pengobatan.
Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami efek
samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / fasilitas yang mampu menanganinya.
Obat

Dosis
(mg/kgB
B/hari)

Dosis yang dianjurkan


Harian
(mg/kgBB/hari
)

Intermitten
(mg/kgBB/hari
)

Dosis
maks
(mg)

R
8-12

10

10

10

20-30

25

35

E
15

30

15-18

15

15

4060

>60

300

450

600

150

300

450

750

1000

1500

750

1000

1500

Sesuai
BB

750

1000

300

15-20

<40

600

H
4-6

Dosis (mg/kgBB)

S
1000

Tabel 1. Jenis dan Dosis OAT


Panduan OAT
Pengobatan tuberculosis dibagi menjadi:
1. TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto toraks: lesi luas
Panduan obat yang dianjurkan: 2 RHZE / 4 RH
Atau 2 RHZE / 6 HE
Atau 2 RHZE / 4 R3H3
Panduan ini dianjurkan untuk:
a. TB paru BTA (+), kasus baru

19

b. TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologi lesi luas (termasuk luluh paru). Bila
ada fasilitas biakan dan uji resistensi, pengobatan disesuaikan dengan hasil uji
resistensi
2. TB Paru (kasus baru), BTA negatif, pada foto toraks: lesi minimal
Panduan obat yang dianjurkan: 2 RHZE / 4 RH
Atau 6 RHE
Atau 2 RHZE / 4 R3H3
3. TB paru kasus kambuh
Sebelum ada hasil uji resistensi dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase lanjutan
sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi dapat
diberikan obat RHE selama 5 bulan
4. TB paru kasus gagal pengobatan
Sebelum ada hasil uji resistensi seharusnya diberikan obat lini 2 (contoh paduan: 3-6
bulan kanamisin, ofloksasin, etionamid, sikloserin dilanjutkan 15-18 bulan ofloksasin,
etionamid, sikloserin). Dalam keadaan tidak memungkinkan pada fase awal dapat
diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila
tidak terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan. Dapat
pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang optimal.
Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke dokter spesialis paru.
5. TB paru kasus putus berobat
Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan
kriteria sebagai berikut:
a. Berobat > 4 bulan
1) BTA saat ini (-)
Klinis dan radiologi tidak aktif atau ada perbaikan maka pengobatan OAT
dihentikan. Bila gambaran radiologi aktif, lakukan analisis lebih lanjut untuk
memastikan diagnosis TB dengan mempertimbangkan juga kemungkinan
penyakit paru lain. Bila terbukti TB maka pengobatan dimulai dari awal
dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih
lama
2) BTA saat ini (+)
Pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka
waktu pengobatan yang lebih lama.
b. Berobat < 4bulan
1) Bila BTA positif, pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang
lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama
2) Bila BTA negatif, gambaran foto toraks positif TB aktif pengobatan diteruskan
Jika memungkinkan seharusnya diperiksa uji resistensi terhadap OAT
6. TB paru kasus kronik
a. Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi, berikan
RHZES. Jika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil uji resistensi
(minimal terdapat 4 macam OAT yang masih sensitif) ditambah dengan obat lini 2
seperti kuinolon, betalaktam, makrolid dll. Pengobatan minimal 18 bulan.
b. Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup
c. Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan penyembuhan

20

d. Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke dokter spesialis paru


Kategor
i

Kasus

Paduan obat yang diajurkan

- TB paru BTA +,

2 RHZE / 4 RH atau

BTA
luas

Keterangan

lesi 2 RHZE / 6 HE
*2RHZE / 4R3H3

II

- Kambuh
-Gagal
pengobatan

II

-RHZES / 1RHZE / sesuai hasil Bila


uji resistensi atau 2RHZES / streptomisin
1RHZE / 5 RHE
alergi,
dapat
diganti
-3-6
kanamisin,
ofloksasin, kanamisin
etionamid, sikloserin / 15-18
ofloksasin, etionamid, sikloserin
atau 2RHZES / 1RHZE / 5RHE

- TB paru putus Sesuai


lama
pengobatan
berobat
sebelumnya,
lama
berhenti
minum obat dan keadaan klinis,
bakteriologi dan radiologi saat ini
(lihat uraiannya) atau
*2RHZES / 1RHZE / 5R3H3E3

III

-TB paru BTA 2 RHZE / 4 RH atau


neg. lesi minimal
6 RHE atau
*2RHZE /4 R3H3

IV

- Kronik

RHZES / sesuai hasil uji


resistensi (minimal OAT yang
sensitif) + obat lini 2 (pengobatan
minimal 18 bulan)

21

IV

- MDR TB

Sesuai uji resistensi + OAT lini 2


atau H seumur hidup

Tabel 2. Ringkasan paduan obat

Efek Samping OAT


Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping. Namun
sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu pemantauan kemungkinan
terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan. Efek samping yang
terjadi dapat ringan atau berat, bila efek samping ringan dan dapat diatasi dengan obat
simptomatis maka pemberian OAT dapat dilanjutkan.
1. Isoniazid (INH)
Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping.
Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu pemantauan
kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama
pengobatan. Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat (terlihat pada tabel
4), bila efek samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simptomatis maka
pemberian OAT dapat dilanjutkan
2. Rifampisin
Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan
simptomatis ialah :

Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang


Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadangkadang diare
Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan

Efek samping yang berat tetapi jarang terjadi ialah:

Hepatitis imbas obat atau ikterik, bila terjadi hal tersebut OAT harus distop
dulu dan penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus
Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal. Bila salah satu
dari gejala ini terjadi, rifampisin harus segera dihentikan dan jangan diberikan
lagi walaupun gejalanya telah menghilang
Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas
Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air mata dan air
liur. Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak
berbahaya. Hal ini harus diberitahukan kepada pasien agar mereka mengerti dan tidak
perlu khawatir.
3. Pirazinamid
22

Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai pedoman
TB pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadangkadang dapat menyebabkan serangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan
disebabkan berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Kadang-kadang
terjadi reaksi demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain.
4. Etambutol
Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya
ketajaman, buta warna untuk warna merah dan hijau. Meskipun demikian
keracunan okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali terjadi
bila dosisnya 15-25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kg BB yang diberikan 3 kali
seminggu. Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu
setelah obat dihentikan. Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anak karena
risiko kerusakan okuler sulit untuk dideteksi.
5. Streptomisin
Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan
keseimbangan dan pendengaran. Risiko efek samping tersebut akan meningkat
seiring dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur pasien. Risiko tersebut
akan meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. Gejala efek
samping yang terlihat ialah telinga mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan
keseimbangan. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan atau
dosisnya dikurangi 0,25gr. Jika pengobatan diteruskan maka kerusakan alat
keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli).
Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai
sakit kepala, muntah dan eritema pada kulit. Efek samping sementara dan ringan
(jarang terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging
dapat terjadi segera setelah suntikan. Bila reaksi ini mengganggu maka dosis dapat
dikurangi 0,25gr.
Streptomisin dapat menembus sawar plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada
perempuan hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin.
Efek samping

Kemungkina
n Penyebab

Tatalaksana
OAT diteruskan

Minor
Tidak nafsu makan, mual, sakit perut

Rifampisin

Obat diminum malam


sebelum tidur

Nyeri sendi

Pyrazinamid

Beri aspirin /allopurinol

23

Kesemutan s/d rasa terbakar di kaki

INH

Beri vitamin B6
(piridoksin) 1 x 100 mg
perhari

Warna kemerahan pada air seni

Rifampisin

Beri penjelasan, tidak


perlu diberi apa-apa
Hentikan obat

Mayor
Gatal dan
kemerahan
pada kulit

Semua jenis OAT

Beri antihistamin dan


dievaluasi ketat

Tuli

Streptomisin

Streptomisin dihentikan

Gangguan
keseimbangan
(vertigo dan
nistagmus)

Streptomisin

Streptomisin dihentikan

Ikterik /
Hepatitis
Imbas Obat
(penyebab lain
disingkirkan)

Sebagian besar OAT

Hentikan semua OAT


sampai ikterik
menghilang dan boleh
diberikan hepatoprotektor

Muntah dan
confusion
(suspected
drug-induced
pre-icteric
hepatitis)

Sebagian besar OAT

Hentikan semua OAT dan


lakukan uji fungsi hati

24

Gangguan
penglihatan

Etambutol

Hentikan etambutol

Kelainan
sistemik,
termasuk syok
dan purpura

Rifampisin

Hentikan rifampisin

Tabel 3. Efek Samping OAT dan Penatalaksanaannya

Pengobatan Suportif / Simptomatik


Pada pengobatan pasien TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis
baik dan tidak ada indikasi rawat, pasien dapat dibeikan rawat jalan. Selain OAT kadang
perlu pengobatan tambahan atau suportif/simptomatis untuk meningkatkan daya tahan
tubuh atau mengatasi gejala/keluhan
1. Pasien rawat jalan
a. Makan makanan yang bergizi, bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin
tambahan (pada prinsipnya tidak ada larangan makanan untuk pasien tuberkulosis,
kecuali untuk penyakit komorbidnya)
b. Bila demam dapat diberikan obat penurun panas/demam
c. Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk, sesak napas atau
keluhan lain
2. Pasien rawat inap
Indikasi rawat inap:
TB paru disertai keadaan / komplikasi sbb:
a. Batuk darah massif
b. Keadaan umum buruk
c. Pneumotorak
d. Empiema
e. Efusi pleura massif / bilateral
f. Sesak napas berat (bukan karena efusi pleura)
TB di luar paru yang mengancam jiwa
a. TB paru milier
b. Meningitis TB
Pengobatan suportif / simptomatis yang diberikan sesuai dengan keadaan klinis dan
indikasi rawat
Terapi Pembedahan
Indikasi operasi:
1. Indikasi mutlak
a. Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetetapi dahak tetap positif
b. Pasien batuk darah yang masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif
25

c. Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara
konservatif
2. Indikasi Relatif
a. Pasien dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang
b. Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan
c. Sisa kaviti yang menetap
Tindakan invasif (selain pembedahan)
1. Bronkoskopi
2. Punksi pleura
3. Pemawangan WSD (water sealed drainage)
Kriteria Sembuh
1. BTA mikroskopik negatif 2 kali (pada akhir fase intensif dan akhir pengobatan) dan
telah mendapatkan pengobatan yang adekuat
2. Pada foto thoraks, gambaran radiologik serial tetap sama / perbaikan
3. Bila ada fasilitas biakan, maka kriteria ditambah biakan negatif
Evaluasi Pengobatan
Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinis, bakteriologi, radiologi, dan efek samping obat,
serta evaluasi keteraturan berobat
Evaluasi Klinik
1. Pasien dievaluasi setiap 2minggu pada 1 bulan pertama pengobatan selanjutnya setiap
1 bulan
2. Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada tidaknya
komplikasi penyakit
3. Evaluasi klinis meliputi keluhan , berat badan, pemeriksaan fisik
Evaluasi bakteriologik (0 2 6 / 9 bulan pengobatan)
1. Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak
2. Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik
Sebelum pengobatan dimulai
Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif)
Pada akhir pengobatan
3. Bila ada fasilitas biakan : dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi
Evaluasi radiologi (0 2 6 / 9 bulan pengobatan)
1. Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan darah
lengkap

26

2. Fungsi hati; SGOT,SGPT, bilirubin, fungsi ginjal : ureum, kreatinin, dan gula
darah , serta asam urat untukdata dasar penyakit penyerta atau efek samping
pengobatan
3. Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid
4. Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol (bila ada
keluhan)
5. Pasien yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan audiometri
(bila ada keluhan)
6. Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal tersebut.
Yang paling penting adalah evaluasi klinis kemungkinan terjadi efek samping obat.
Bila pada evaluasi klinis dicurigai terdapat efek samping, maka dilakukan
pemeriksaan laboratorium untuk memastikannya dan penanganan efek samping obat
sesuai pedoman
Evaluasi keteraturan obat
1. Yang tidak kalah pentingnya adalah evaluasi keteraturan berobat dan diminum /
tidaknya obat tersebut. Dalam hal ini maka sangat penting penyuluhan atau
pendidikan mengenai penyakit dan keteraturan berobat. Penyuluhan atau pendidikan
dapat diberikan kepada pasien, keluarga dan lingkungannya
2. Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi
Kriteria sembuh
1. BTA mikroskopis negatif dua kali (pada akhir fase intensifdan akhir pengobatan) dan
telah mendapatkan pengobatan yang adekuat
2. Pada foto toraks, gambaran radiologi serial tetap sama/ perbaikan
3. Bila ada fasiliti biakan, maka kriteria ditambah biakan negative
Evaluasi pasien yang telah sembuh
Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh sebaiknya tetap dievaluasi minimal dalam 2
tahun pertama setelah sembuh, hal ini dimaksudkan untuk mengetahui kekambuhan. Hal
yang dievaluasi adalah mikroskopis BTA dahak dan foto toraks. Mikroskopis BTA
dahak 3,6,12 dan 24 bulan (sesuai indikasi/bila ada gejala)setelah dinyatakan sembuh.
Evaluasi foto toraks 6, 12, 24 bulan setelah dinyatakan sembuh (bila ada kecurigaan TB
kambuh).
2.8

TATALAKSANA PADA KEADAAN KHUSUS


A. TB Milier
Panduan obat: 2 RHZE / 4 RH
Rawat inap
Pada keadaan khusus (sakit berat), tergantung keadaan klinik, radiologik dan
evaluasi pengobatan, maka pengobatan lanjutan dapat diperpanjang sampai
dengan 7 bulan 2 RHZE / 7 RH
Pemberian kortikosteroid tidak rutin, hanya diberikan pada keadaan:
- Tanda / gejala meningitis
- Sesak napas
27

- Tanda / gejala toksik


- Demam tinggi
Kortikosteroid: prednison 30 40 mghari, dosis diturunkan 5 10 mg setiap 5
7 hari, lama pemberian selama 4 6 minggu

B. Pleuritis Eksudativa TB (Efusi Pleura TB)


Panduan obat: 2 RHZE / 4 RH
Evaluasi cairan, dikeluarkan seoptimal mungkin, sesuai keadaan penderita dan
berikan kortikosteroid
Dosis steroid: predniso 30 40 mg/hari, diturunkan 5 10 mg setiap 5 7 hari,
pemberian selama 3 4 minggu
Hati-hati pemberian kortikosteroid pada TB dengan lesi luas dan DM. ulagan
evaluasi cairan bila diperlukan
C. TB Ekstraparu
Panduan obat: 2 RHZE / 10 RH
Prinsip pengobatan sama dengan TB paru, misalnya pengobatan untuk TB tulag, TB
sendi dan TB kelenjar, meningitis pada bay dan anak lama pengobatan 12 bulan.
Pada TB ekstraparu lebih sering dilakukan tindakan bedah, dengan tujuan untuk:
Mendapatkan bahan / spesimen untuk pemeriksaan (diagnosis)
Pengobatan:
- Perikarditis konstriktiva
- Kompresi medula spinalis pada penyakit Potts
Pemberian kortikosteroid diperuntukkan pada perikarditis TB untuk mencegah
konstriksi jantung dan pada meningitis TB untuk menurunkan gejala sisa neurologik.
D. TB Paru dengan Diabetes Melitus (DM)
Panduan obat: - 2 RHZ (E-S) / 4 RH dengan regulasi baik / gula darah
terkontrol
- Bila gula darah tidak terkontrol, fase lanjutan 7 bulan: 2
RHZ (E- S) / 7 RH
DM harus dikontrol
Hati-hati dengan penggunaan etambutol, karena efek samping ke mata:
sedangkan penderita DM sering mengalami komplikasi kelainan pada mata
Perlu diperhatikan penggunaan rifampisin akan mengurangi efektivitas obat oral
anti diabetes (sulfonil urea), sehingga dosisnya perlu ditingkatkan
Perlu kontrol / pengawasan sesudah pengobatan selesai, untuk mengontrol /
mendeteksi dini bila terjadi kekambuhan
E. TB Paru dengan HIV / AIDS
Panduan obat: 2 RHZE / RH diberikan sampai 6 9 bulan setelah konversi
dahak
Menurut WHO, panduan obat dan lama pengobatan sama dengan TB paru tanpa
HIV / AIDS

28

Jangan diberikan Thiacetazon karena dapat menimbulkan toksik yang hebat pada
kulit
Obat suntik kalau dapat dihindari kecuali jika sterilisasinya terjamin
Jangan lakukan desensitasi OAT pada penderita HIV / AIDS (misal: INH,
rifampisin) karena mengakibatkan toksik yang serius pada hati
INH diberikan terus-menerus seumur hidup
Bila terjadi MDR, pengobatan sesuai uji resistensi

F. TB Paru pada Kehamilan dan Menyusui


Tidak ada indikasi pengguguran pada penderita TB pada kehamilan
OAT tetap dapat diberikan kecuali streptomisin karena efek samping streptomisin
pada gangguan pendengaran janin
Di Amerika, OAT tetap diberikan kecuali streptomisin dan pirazinamid untuk
wanita hamil
Pada penderita TB dengan menyusui, OAT & ASI tetap dapat diberikan,
walaupun beberapa OAT dapat masuk ke dalam ASI, akan tetapi konsentrasinya
kecil dan tidak menyebabkan toksik pada bayi
Wanita menyusui yang mendapat pengobatan OAT dan bayinya juga mendapat
pengobatan OAT dianjurkan tidak menyusui bayinya, agar bayi tidak mendapat
dosis berlebihan
Pada wanita usia produktif yang mendapat pengobatan TB dengan rifampisin
dianjurkan untuk tidak menggunakan kontrasepsi hormonal, karena dapat terjadi
interaksi obat yang menyebabkan efektivitas obat kontrasepsi hormonal
berkurang
G. TB paru dan Gagal Ginjal
Jangan menggunakan OAT streptomisin, kanamisin dan capreomycin
Sebaiknya hindari penggunaan etambutol karena waktu paruhnya memanjang
dan terjadi akumulasi etambutol. Dalam keadaan sangat diperlukan, etambutol
dapat diberikan dengan pengawasan kreatinin
Sedapat mungkin dosis disesuaikan dengan faal ginjal (CCT, ureum, kreatinin)
Rujuk ke ahli paru
H. TB paru denga Kelainan Hati
Panduan obat: 2 SHRE / 6 RH atau 2 SHE / 10 HE
Bila ada kecurigaan gangguan fungsi hati, dianjurkan pemeriksaan faal hati
sebelum pengobatan
Pada kelainan hati, pirazinamid tidak boleh digunakan
Pada penderita hepatitis akut dan atau klinik ikterik, sebaiknya OAT ditunda
sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. Pada keadaan sangat
diperlukan dapat diberikan S dan E maksimal 3 bulan sampai hepatitisnya
menyembuh dan dilanjutkan dengan 6 RH
Sebaiknya rujuk ke ahli paru

29

I. Hepatitis Imbas Obat


Dikenal sebagai kelainan hati akibat penggunaan obat-obat hepatotoksik (drug
induced hepatitis)
Penatalaksanaan:
- Bila klinis (+) (ikterik +, gejala mual muntah +) OAT stop
- Bila klinis (-), laboratorium terdapat kelainan:
Bilirubin > 2
OAT stop
SGOT, SGPT > 5 kali
OAT stop
SGOT, SGPT > 3 kali, gejala (+)
OAT stop
SGOT, SGPT > 3 kali, gejala (-)
teruskan pengobata dengan
pengawasan
Panduan OAT yang dianjurkan:

2.9

Komplikasi
1.
2.
3.
4.
5.
6.

2.10

Stop OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ)


Setelah itu, monitor klinis dan laboratorium. Bila klinis dan laboratorium normal
kembali (bilirubin, SGOT, SGPT), maka tambahkan INH desensitasi sampai dengan
dosis penuh (300 mg). selama itu perhatikan klinis dan periksa laboratorium saat
INH dosis penuh, bila klinis dan laboratorium normal, tambahkan rifampisin,
desensitasi sampai dengan doss penuh (sesuai berat badah). Sehingga panduan obat
menjadi RHES
Pirazinamid tidak boleh digunakan lagi.

Batuk darah
Pneumotoraks
Luluh paru
Gagal napas
Gagal jantung
Efusi pleura

PROGNOSIS
Secara umum angka kesembuhan dapat mencapai 96-99% dengan pengobatan
yang baik. Namun angka rekurensi tuberculosis dapat mencapai 0-14% yang biasanya
muncul 1 tahun setelah pengobatan TB selesai terutama di negara dengan insidensi TB
yang rendah. Reinfeksi lebih sering terjadi pada pasien di negara dengan insidensi yang
tinggi. Prognosis biasanya baik tergantung pada selesainya pengobatan. Prognosis
dipengaruhi oleh penyebaran infeksi apakah telah menyebar ekstra paru,
immunokompeten. Usia tua serta riwayat pengobatan sebelumnya. Indeks massa tubuh
yang melambangkan status gizi juga menjadi faktor yang mempengaruhi prognosis.

2.11

RESISTENSI GANDA (MULTI DRUG RESISTANCE / MDR)

Resistensi ganda menunjukkan M. tuberkuloss resisten terhadap rifampisin dan INH


dengan atau tanpa OAT lainnya. Secara umum resistensi terhadap OAT dibagi menjadi:
30

1. Resistensi primer: apabila penderita sebelumnya tidak pernah mendapat pengobatan TB


2. Resistensi inisial: apabila kita tidak tahu pasti apakah penderitanya sudah pernah ada
riwayat pengobatan sebelumnya atau tidak
3. Resistensi sekunder: apabila penderita telah punya riwayat pengobatan sebelumnya
Penyebab terjadinya resistensi terhadap OAT yaitu:
1. Pemakaian obat tunggal dalam pengobatan tuberkulosis
2. Penggunaan panduan obat tidak adekuat, baik karena jenis obatnya yang tidak tepat
misalnya hanya memberikan INH dan etambutol pada awal pengobatan, maupun karena
di lingkungan tersebut telah terdapat resistensi yag tinggi terhadap obat yang digunakan,
misalnya memberikan rifampisin dan INH saja pada daerah dengan resistensi terhadap
kedua obat tersebut sudah cukup tinggi
3. Pemberian obat yang tidak teratur, misalnya hanya dimakan dua atau tiga minggu lalu
stop, setelah dua bulan berhenti kemudian berpindah dokter dan mendapat obat kembali
selama dua atau tiga bulan lalu stop lagi, demikian seterusnya
4. Fenomena addition syndrome, yaitu suatu obat ditambahkan dalam suatu panduan
pengobatan yag tidak berhasil. Bila kegagalan itu terjadi karena kuman TB telah resisten
pada panduan yang pertama, maka penambahan satu macam obat hanya akan
menambah panjangnya daftar obat yang resistem
5. Penggunaan obat kombinasi yang pencampurannya tidak dilakukan secara baik, sehingga
mengganggu bioavailabilitas obat
6. Penyediaan obat yang tidak reguler, kadang obat datang ke suatu daerah kadang terhenti
pengirimannya sampai berbulan-bulan
7. Pemakaian OAT cukup lama, sehingga kadang menimbulkan kebosanan
8. Pengetahuan penderita kurang tentang penyakit TB
Pengobatan TB MDR

Pengobatan MDR-TB hingga saat ini belum ada panduan pengobatan yang distandarisasi
untuk penderita MDR-TB. Pemberian pengobatan pada dasarnya tailor made, bergantung
dari hasil uji resstensi dengan menggunakan minimal 2 3 OAT yang masih sensitif dan
obat tambahan lain yang dapat digunakan yaitu golongan fluorokuinolon (ofloksasin dan
siprofloksasin), aminoglikosida (amikasin, kanamisin dan kapreomisin), etionamid,
sikloserin, klofamizin, amoksilin + asam klavulanat. Saat ini panduan yang dianjurkan
OAT yang masih sensitif minimal 2 3 OAT dari obat lini 1 ditambah dengan obat lain
(lini 2) golongan kuinolon yaitu ciprofloksasin dosis 2 x 500 mg atau ofloksasi 1 x 400
mg.
Pengobatan terhadap tuberkulosis resisten ganda sangat sulit dan memerlukan waktu
yang lama yaitu minimal 12 bulan, bahkan bisa sampai 24 bulan
Hasil pengobatan terhadap ressten ganda tuberkulosis ini kurang menggembirakan. Pada
penderita non-HIV, konversi hanya didapat sekitar 50% kasus, sedangkan response rate
didapat pada 65% kasus dan kesembuhan pada 56% kasus
Pemberian OAT yang benar dan terawasi secara baik merupakan salah satu kunci penting
mencegah dan mengatasi masalah ressten ganda. Konsep Directly Observed Treatment
Short Course (DOTS) merupakan salah satu upaya penting dalam menjamin keteraturan
berobat penderita dan menanggulangi masalah tuberkulosis khususnya resisten ganda

31

Prioritas yang dianjurkan bukan pengobatan MDR, tetapi pencegahan MDR-TB

BAB III
DAFTAR PUSTAKA

1. Eddy, PS. Sejarah dan Epidemiologi Penyakit Tuberkulosis. Simposium Tuberkulosis.


Surabaya, Des. 1982 : 11-20.
2. Raviglione MC, Snider DE, Kochi Arata, Global Epidemiology of Tuberculosis JAMA
1995 ; 273 : 220-26.
3. WHO.TB A Clinical manual for South East Asia. Geneva, 1997; 19-23.
4. Aditama T.Y. Tuberculosis Situation in Indonesia, Singapore, Brunei Darussalam and in
Philippines, Cermin Dunia Kedokteran 1993 ; 63 : 3 7.
5. Hudoyo, A. Penerapan Strategi DOTS bagi Penderita TB, Dalam Simposium dan
Semiloka TB Terintegrasi. RSUP Persahabatan, Jakarta, 1999.
6. Broekmans, JF. Success is possible it best has to be fought for, World Health Forum An
International Journal of Health Development. WHO, Geneva, 1997 ; 18 : 243 47.
7. Bing, K. Diagnostik dan klasifikasi tuberkulosis paru. RTD Diagnosis dan Pengobatan
Mutakhir Tuberkulosis Pam Semarang, Mei 1989 1-6.
8. Suryatenggara, W. Peranan pyrazinamide dalam pengobatan tuberkulosis Yogyakarta
1984 : 43-55. paru jangka pendek. Simposium Pengobatan Mutakhir Tuberkulosis Paru
Bandung, 57-63.
9. PDPI. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, Jakarta. 2002.
10. Depkes RI. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta, 2007; 3-4.

32

Anda mungkin juga menyukai