Anda di halaman 1dari 8

Miastenia Gravis

Definisi
Myastenia gravis merupakan gangguan yang mempengaruhi trasmisi
neuromuskuler pada otot tubuh yang kerjanya dibawah kesadaran seseorang
(volunter). Karakteristik yang muncul berupa kelemahan yang berlebihan dan
umumnya terjadi kelelahan pada otot-otot volunter dan hal itu dipengaruhi oleh
fungsi saraf

cranial. Miastenia gravis adalah penyakit autoimun yang

dimanifestasikan adanya kelemahan dan kelelahan otot akibat dari menurunnya


jumlah dan efektifitas reseptor asetilkoline pada persambungan antar neuron
neuromuscular junction (Guyton, 2007).
Klasifikasi
Menurut Osserman miastenia gravis dapat diklasifikasikan menjadi 4 kelas,
yaitu:
1. Kelas I (miastenia okular)
Hanya menyerang otot-otot okular sepeti ptosis, diplopia. Sifatnya ringan dan tidak
menimbulkan kematian.
2. Kelas II
a. Kelas II A (miastenia umum ringan)
Awitan lambat, biasanya pada mata kemudian menyebar ke otot rangka, tidak gawat,
respon terhadap obat baik, kematian rendah.
b. Kelas II B ( miastenia umum sedang)
Menyerang beberapa otot skeletal dan bulbar, kesulitan mengunyah, menelan. Respon
terhadap obat kurang, angka kematian rendah.
3. Kelas III (miastenia fulminan akut)
Perkembangan penyakit cepat, disertai krisis pernapasan, respon terhadap obat buruk,
terjadinya thyoma tinggi dan angka kkematian tinggi.
4. Kelas IV (mistenia berat lanjut)

Berkembang selama 2 tahun dari kelas I ke kelas II. Dapat berkembang secara
perlahan atau tiba-tiba, respon terhadap pengobatan kurang dan kematian tinggi.
Etiologi
Kelainan primer pada Miastenia gravis dihubungkan dengan gangguan
transmisi pada neuromuscular junction, yaitu penghubung antara unsur saraf dan
unsur otot. Pada ujung akson motor neuron terdapat partikel -partikel globuler yang
merupakan penimbunan asetilkolin. Jika rangsangan motorik tiba pada ujung akson,
partikel globuler pecah dan aetelkolin dibebaskan yang dapat memindahkan gaya
saraf yang kemudian bereaksi dengan asetilkolin reseptor (AChR) pada membran
postsinaptik. Reaksi ini membuka saluran ion pada membran serat otot dan
menyebabkan masuknya kation, terutama Na, sehingga dengan demikian terjadilah
kontraksi otot (Guyton, 2007).
Meskipun faktor presipitasi masih belum jelas, tetapi hasil penelitian
menunjukkan bahwa kelemahan pada miastenia gravis diakibatkan dari sirkulasi
antibodi dalam reseptor asetilkolin. Menurut hipotesa bahwa sel-sel myoid (sel-sel
thymus yang menyerupai sel otot skeletal) sebagai tempat yang paling awal terjangkit
penyakit. Virus bertanggung jawab terhadap sel-sel ini dimana menyebabkan
pembentukan antibodi.
Penyebab lain diperkirakan karena faktor keturunan, dimana 15 % dari bayi
yang baru lahir dari ibu yang menderita miastenia gravis memperlihatkan gejala-gejal
miastenia gravis seperti kelemahan pada muscular, ptosis, kesulitan menghisap dan
sesak napas. Setelah 7 sampai 14 hari bayi lahir, gejala-gejala ini akan hilang seiring
hilangnya antibodi. Hal ini memperkuat teori bahwa antibodi berperan dalam
penyakit ini (Price, 2006).
Penyebab pasti gangguan transmisi neromuskuler pada Miastenia gravis tidak
diketahui. Dulu dikatakan, pada Miastenia gravis terdapat kekurangan asetilkolin atau
kelebihan kolinesterase, tetapi menurut teori terakhir, faktor imunologik yang
berperanan.

Patofisiologi
Dasar ketidaknormalan pada miastenia gravis adalah adanya kerusakan pada
tranmisi impuls saraf menuju sel otot karena kehilangan kemampuan atau hilangnya
reseptor normal membrane postsinaps pada sambungan neuromuscular. Penelitian
memperlihatkan adanya penurunan 70 % sampai 90 % reseptor asetilkolin pada
sambungan neuromuscular setiap individu. Miastenia gravis dipertimbangkan sebagai
penyakit autoimun yang bersikap lansung melawan reseptor asetilkolin (AChR) yang
merusak tranmisi neuromuscular (Corwin, 2009).
Pada myasthenia gravis, sistem kekebalan menghasilkan antibodi yang
menyerang salah satu jenis reseptor pada otot samping pada simpul neuromukularreseptor yang bereaksi terhadap neurotransmiter acetycholine. Akibatnya, komunikasi
antara sel syaraf dan otot terganggu. Apa penyebab tubuh untuk menyerang reseptor
acetylcholine sendiri-reaksi autoimun-tidak diketahui (Corwin, 2009).
Berdasarkan salah satu teori, kerusakan kelenjar thymus kemungkinan
terlibat. Pada kelenjar thymus, sel tertentu pada sistem kekebalan belajar bagaimana
membedakan antara tubuh dan zat asing. Kelenjar thymus juga berisi sel otot
(myocytes) dengan reseptor acetylcholine. Untuk alasan yang tidak diketahui,
kelenjar thymus bisa memerintahkan sel sistem kekebalan untuk menghasilkan
antibodi yang menyerang acetylcholine. Orang bisa mewarisi kecendrungan terhadap
kelainan autoimun ini. sekitar 65% orang yang mengalami myasthenia gravis
mengalami pembesaran kelenjar thymus, dan sekitar 10% memiliki tumor pada
kelenjar thymus (thymoma). Sekitar setengah thymoma adalah kanker (malignant).
Beberapa orang dengan gangguan tersebut tidak memiliki antibodi untuk reseptor
acetylcholine tetapi memiliki antibodi terhadap enzim yang berhubungan dengan
pembentukan persimpangan neuromuskular sebagai pengganti. Orang ini bisa
memerlukan pengobatan berbeda.

Faktor Resiko
Faktor-faktor resiko yang mempengaruhi terjadinya miastenia gravis
diantaranya:
1. Pengobatan
a. Obatan-obatan antikolinesterase
b. Laksative atau enema
c. Tranquilizer atau sedatif
d. Potasium depleting diuretic
e. Antibiotik seperti aminoglikosid, tetrasiklin, polimiksin, antiaritmia, prokainamide,
quinine
f.

Narkotik analgetik

g. diphenilhydramine
2. Alkohol
3. Perubahan hormonal
4. Stress
5. Infeksi
6. Perubahan suhu/temperatur
7. Panas
8. pembedahan
Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik yang timbul pada kasus miastenia gravis bervariasi dari
masing-masing kelas, namun demikian pada pasien miastenia gravis tanda dan gejala
yang mungkin terjadi, yaitu:
1.

gangguan pada mata seperti adanya diplopia (pandangan ganda), ptosis

(kelemahan kelopak mata).


2. Gangguan pada otot wajah seperti kesulitan mengunyah, menelan dan bicara.
3. Gangguan pada kelemahan otot palatal dan faring sehingga pasien tidak mampu
menelan dan hal ini berisiko menimbulkan aspirasi.

4. Kelemahan otot leher sehingga kepala pasien sulit tegak.


5.

Kelemahan pada otot-otot pernapasan seperti diafragma dan otot intercosta

mengakibatkan terganggunya pernapasan.


6. Terjadinya krisis miastenia, disebabkan karena kekurangan asetilkolin, keadaan ini
disebabkan karena perubahan atau ketergantungan obat, emosi dan stress fisik, infeksi
atau pembedahan.
7. Terjadinya krisis kolinergik, disebabkan karena kelebihan dari asetilkolin sebagai
akibat overdosis pengoabatan/efek toksik dari pemberian asetilkolin.
Perbedaan gejala Krisis kolinergik dan krisis miastenia dapat dilihat pada tabel
dibawah ini.
Tabel 2.3 Perbedaan krisis kolinergik dan krisis miastenia
Krisis miastenia
1. Meningkatnya tekanan darah

Krisis kolinergik
1. Menurunnya tekanan darah

2. Takikardia

2. Bradikardia

3. Gelisah

3. Gelisah

4. Ketakutan

4. Ketakutan

5.Meningkatnya sekresi bronkhial, air 5.Meningkatnya sekresi bronkhial ,air


mata dan keringat

mata dan keringat

6. Kelemahan otot umum

6. Kelemahan otot umum

7. Kehilangan refleks batuk

7. Kesultan bernapas, menelan dan bicara

8. Kesulitan bernafas, menelan dan bicara 8. Mual, muntah


9. Penurunan output urine

9. Diare
10.Kram abdomen.

2.4. 7. Pemeriksaan Diagnostik


Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada pasien dengan kasus miastenia
gravis, rontgen dada dan CT scan dada : mengetahui kemungkinan adanya thymoma

serta dapat menunjukan hiperplasia timus yang dianggap menyebabkan respon


autoimun.
Tensilon test (edrofonium klorida) : dengan menyuntikkan 1-2 mg tensilon
intravena, jika tidak ada perkembangan suntikkan kembali 5-8 tensilon. Reaksi
dianggap positif apabila ada perbaikan kekuatan otot yang jelas (misalnya dalam 1
menit) ptosis hilang. Reaksi ini tidak berlangsung lama dan akan kembali seperti
semula. Injeksi IV memeperbaiki respon motorik sementara dan menurunkan gejala
pada krisis miastenik untuk sementara waktu memperburuk gejala-gejala pada krisis
kolinergik.
Test Wertenberg : penderita diminta menatap benda di atas bidang ke dua
mata tanpa berkedip. Pada miastenia gravis maka kelopak mata yang terkena akan
ptosis.
Test Prostigmin : prostigmin 0,5-1,0 mg dicampur dengan 0,1 mg atrpon
sulfas disuntikkan IM atau subkutan. Positif apabila ada perbaikan kekuatan otot, atau
gejala menghilang. Electromyogram (EMG) : mengetahui kontraksi otot. Test serum
antibodi ami reseptor asetilkolin : terjadi peningkatan.

2.4 8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medis yang dilakukan pada pasien dengan kasus miastenia
gravis, yaitu:
1. Penatalaksanaan umum
a.

Pemenuhan kebutuhan nutrisi.

b.

Aktivitas fisik dan pencegahan komplikasi

c.

Pengunaan ventilator jika ada indikasi.

2. Pengobatan
a. Plasmaferesis: terapi penggantian plasma sebanyak 3-8 kali.
b. Antikolisterase seperti peridostigmin 30-120 mg per oral tiap 3 jam.

c. Steroid seperti prednison diberikan selang-seling sehari sekali untuk menghindari


efek samping.
d. Immunosupresan seperti azatioprin.
3. Pembedahan timektomi atau pengangkatan kelenjara thymus.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi Revisi. EGC: Jakarta
Guyton. 2007. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit Edisi Revisi. EGC:
Jakarta.
Hunter, Jennifer M. 2004. Inhibitor cholinesterase and Inhibitor cholinergic drug.
Universitas Departemen Anestesi, University Clinical Department, Duncan
Building, Daulby Street, Liverpool, L69 3GA
Jukarnain. 2011. Keperawatan Medikal Bedah gangguan Sistem Persarafan.
Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit
Volume 1 Edisi 6. EGC: Jakarta.
Paul A.K: Anti cholinesterase Drugs. In: Drugs and Eqiupment

in Anaesthetic

Practice, 2005, 5th Ed, Elsevier, India: 83-88


Setiawati, Arini., Gan, Sulistia. 2007. Susunan Saraf

Otonom Dan Transmisi

Neurohumoral. Jakarta: Balai Penerbit FKUI


Waseem, Muhammad,

Perry, Christopher. 2010. Krisis kolinergik setelah

Rodenticide Keracunan. Vol. 524-527


Zunilda, D.S. 2007. Agonis dan Antagonis Muskarinik. Jakarta: Balai Penerbit FKUI