Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTIROID

A. Definisi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana
didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu
kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan
memberikan hormon tiroid berlebihan.
Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari
produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.
Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar
tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang
berlebihan di dalam darah.
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang
paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien
dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan
berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras
beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid,
ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok,
palpasi tiroid terlalu kuat.
1. Apakah itu tiroid ?
Kelenjar Tiroid adalah sejenis kelenjar endokrin yang terletak di bagian
bawah depan leher yang memproduksi hormon tiroid dan hormon

calcitonin.
2. Hormon Tiroid
Hormon yang terdiri dari asam amino yang mengawal kadar metabolisme
Penyakit Grave, penyebab tersering hipertiroidisme, adalah suatu
penyakit otoimun yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang
memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Otoantibodi IgG ini, yang
disebut
immunooglobulin
perangsang
tiroid
(thyroid-stimulating
immunoglobulin), meningkatkan pembenftukan HT, tetapi tidak mengalami
umpan balik negatif dari kadar HT yang tinggi. Kadar TSH dan TRH rendah
karena keduanya berespons terhadap peningkatan kadar HT. Penyebab
penyaldt Grave tidak diketahui namun tampaknya terdapat predisposisi
genetik terhadap penyakit otoimun, Yang paling sering terkena adalah wanita
berusia antara 20an sampai 30an.
Gondok nodular adalah peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat
peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan
hormon tiroid terjadi selama periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik
yang tinggi misalnya pada pubertas atau kehamilan. Dalarn hal ini,
peningkatan HT disebabkan oleh pengaktivan hipotalamus yang didorong
oleh proses metabolisme tubuh sehingga disertai oleh peningkatan TRH dan
TSH. Apabila kebutuhan akan hormon tiroid berkurang, ukuran kelenjar tiroid
biasanya kembali ke normal. Kadang-kadang terjadi perubahan yang
ireversibel dan kelenjar tidak dapat mengecil. Kelenjar yang membesar
tersebut dapat, walaupun tidak selalu, tetap memproduksi HT dalm jumlah
berlebihan. Apabila individu yang bersangkutan tetap mengalami
hipertiroidisme, maka keadaan ini disebut gondok nodular toksik. Dapat
terjadi adenoma, hipofisis sel-sel penghasil TSH atau penyakit hipotalamus,
walaupun jarang.
B. Klasifikasi
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme
Klasifikasi lain:
1. Goiter Toksik Difusa (Graves Disease)
Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan
tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga
menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus
menerus.

Graves disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria,


gejalanya dapat timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 40
tahun. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan
pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi menyerang sel
dalam tubuh itu sendiri.
2. Nodular Thyroid Disease
Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan
tidak disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui.
Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia.
3. Subacute Thyroiditis
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan
mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam
darah. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa
timbul lagi pada beberapa orang.
4. Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5 10% wanita pada 3 6 bulan pertama setelah melahirkan
dan terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal
secara perlahan-lahan

C. Penyebab
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis,
atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan
disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap
pelepasan keduanya.
Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn
kadar HT dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif
dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan
memperlihatkan HT yang finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
1. Penyebab Utama
a. Penyakit Grave
b. Toxic multinodular goitre
c. Solitary toxic adenoma
2. Penyebab Lain
a. Tiroiditis
b. Penyakit troboblastis
c. Ambilan hormone tiroid secara berlebihan

d. Pemakaian yodium yang berlebihan


e. Kanker pituitari
f. Obat-obatan seperti Amiodarone
D. Anatomi dan Fisiologi
A. Anatomi
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan
sangat vascular. Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring
setinggi vertebra cervicalis 5 sampai vertebra thorakalis 1. Kelenjar ini
terselubungi lapisan pretracheal dari fascia cervicalis dan terdiri atas 2
lobus, lobus dextra dan sinistra, yang dihubungkan oleh isthmus.
Beratnya kira2 25 gr tetapi bervariasi pada tiap individu. Kelenjar tiroid
sedikit lebih berat pada wanita terutama saat menstruasi dan hamil.
Lobus kelenjar tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke
lateral ke garis oblique pada lamina cartilago thyroidea dan basisnya
setinggi cartilago trachea 4-5. Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm. Isthmus
menghubungkan bagian bawah kedua lobus, walaupun terkadang pada
beberapa orang tidak ada. Panjang dan lebarnya kira2 1,25 cm dan
biasanya anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi
atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah.

Kelenjar ini tersusun dari bentukan bentukan bulat dengan ukuran yang
bervariasi yang disebut thyroid follicle. Setiap thyroid follicle terdiri dari

sel-sel selapis kubis pada tepinya yang disebut SEL FOLIKEL dan
mengelilingi koloid di dalamnya. Folikel ini dikelilingi jaringan ikat tipis
yang kaya dengan pembuluh darah. Sel folikel yang mengelilingi thyroid
folikel ini dapat berubah sesuai dengan aktivitas kelenjar thyroid tersebut.
Ada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis rendah,
bahkan dapat menjadi pipih. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi, sel
folikel dapat berubah menjadi silindris, dengan warna koloid yang dapat
berbeda pada setiap thyroid folikel dan sering kali terdapat Vacuola
Resorbsi pada koloid tersebut.
B. Fisiologi
Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki dua
buah lobus, dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago krokoidea di
leher pada cincin trakea ke dua dan tiga. Kelenjar tiroid berfungsi untuk
pertumbuhan dan mempercepat metabolisme. Kelenjar tiroid
menghasilkan dua hormon yang penting yaitu tiroksin (T4) dan
triiodotironin (T3). Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit
dalam serum karena reseptornya lebih sedikit dalam protein pengikat
plasma di serum tetapi ia lebih kuat karena memiliki banyak resptor pada
jaringan. Tiroksin memiliki banyak reseptor pada protein pengikat plasma
di serum yang mengakibatkan banyaknya jumlah hormon ini di serum,
tetapi ia kurang kuat berikatan pada jaringan karena jumlah reseptornya
sedikit.
Proses pembentukan hormon tiroid adalah:
1.
Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida.
Pompa ini dapat memekatkan iodida kira-kira 30 kali
konsentrasinya di dalam darah;
2.
Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein
besar yang nantinya akan mensekresi hormon tiroid;
3.
Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini
dibantu oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase.
4.
Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan
menggantikan hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini
dapat terjadi karena afinitas iodium terhadap oksigen (O) pada
cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini dibantu
oleh enzim iodinase agar lebih cepat.
5.
Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah
teriodinasi (jika teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan
monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi diiodotirosin)
6.
Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi).

Jika monoiodotirosin bergabung dengan diiodotirosin maka akan


menjadi triiodotironin. Jika dua diiodotirosin bergabung akan
menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut tiroksin.
Hormon tiroid tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah
harus dibungkus oleh senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin.
Tiroglobulin ini juga sering disebut protein pengikat plasma. Ikatan
protein pengikat plasma dengan hormon tiroid terutama tiroksin
sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari protein ini. Sedangkan
triiodotironin lebih mudah dilepas karena ikatannya lebih lemah.
(Guyton. 1997)
E. Patofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika.
Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua
sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia
dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini
lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar.
Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat
dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu
yang menyerupai TSH, Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi
immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin),
yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang
mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam
sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien
hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI
meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada
kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya
berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh
TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis
anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga
diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori
kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan
suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik,
akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan
akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita
hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf
yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini

menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali
perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal.
Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek
hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi
merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan
periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.
Pathway

Pathway Hipertiroid

F. Gejala-gejala
Peningkatan frekuensi denyut jantung

Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan

terhadap Katekolamin
Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas,
intoleran terhadap panas, keringat berlebihan
Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)

Peningkatan frekuensi buang air besar

Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid

Gangguan reproduksi

Tidak tahan panas

Cepat letih

Tanda bruit
Haid sedikit dan tidak tetap
Pembesaran kelenjar tiroid
Mata melotot (exoptalmus)

G. Diagnosa
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH
akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat
susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.
1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)
2. Bebas T4 (tiroksin)
3. Bebas T3 (triiodotironin)
4. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan
pembesaran kelenjar tiroid
5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan
hiperglikemia

H. Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah
krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan
pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar
tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya
adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan

takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak
diobati, kematian
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,
infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis
tiroid: mortalitas

HIPERTIROID
I.

Penatalaksanaan
1. Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika
dosis berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat
adalah sebagai berikut :
1) Thioamide
2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
3)
Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 600 mg/hari, dosis
maksimal 2.000 mg/hari
4) Potassium Iodide
5) Sodium Ipodate
6) Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi
gejalagejala hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
Indikasi :
1) Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada
pasien muda dengan struma ringan sedang dan tiroktosikosis
2) Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan
atau sesudah pengobatan yodium radioaktif
3) Persiapan tiroidektomi
4) Pasien hamil, usia lanjut

5) Krisis tiroid
Penyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementara
menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian
anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal
pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid,
pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda
klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat
anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang
masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian
pengobatan dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan
remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih
dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid
atau terjadi kolaps.
2. Surgical
a. Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif
b. Tiroidektomi.
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang
membesar
ASUHAN KEPERAWATAN
A.

Pengkajian
1. Identitas pasien
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur,
agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa,= alamat, jenis kelamin,
status perkawinan, dan penanggung biaya.
2. Riwayat Sakit dan Kesehatan
a. Keluhan utama
Pasien merasa perutnya tidak enak dan sering buang air besar
dengan konsistensi cair.
b. Riwayat penyakit saat ini
c. Riwayat penyakit dahulu
d. Riwayat penyakit keluarga
Dalam keluarga klien tidak ada yang memiliki riwayat penyakit
hipertiroid.
3. Pengkajian pola fungsional (Gordon)
4. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
a. Pernafasan B1 (breath)

b.

c.

d.
e.

f.

sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis), frekuensi pernafasan


meningkan,dipneu,dipsneu,dan edema paru.
Kardiovaskular B2 (blood)
hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung, limfositosis, anemia,
splenomegali, leher membesar
Persyarafan B3 (brain)
Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku,
seperti: bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium,
psikosis, stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan,
beberapa bagian tersentak sentak, hiperaktif refleks tendon dalam
(RTD).
Perkemihan B4 (bladder)
oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti
Pencernaan B5 (bowel)
Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat,
makan banyak, makannya sering, kehausan, mual dan muntah.
Muskuloskeletal/integument B6 (bone)
rasa lemah, kelelahan

5. Data Laboratorium
a.
Tes ambilan RAI : Meningkat pd penyakit graves & toksik goiter
noduler,menurun pada tiroiditis
b. T4 dan T3 serum : meningkat (normal : T3 = 26-39 mg, T4 = 80-100
mg)
c. T4 dan T3 bebas serum : meningkat
d. TSH : tertekan dan tidak bereson pd TRH
e. Tiroglobulin : meningkat
f. Stimulasi TRH : dikatakan tiroid jika TRH tidak ada sampai meningkat
setelah pemberian TRH
g. ikatan protei iodiun : meningkat
h. gula darah : meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal)
i. kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran pada andrenal)
j. pemeriksaan fungsi heper : abnormal
k. elektrolit : hiponatrenia mungkin sebagai akibat dari respon andrenal
atau efek dilusi dalam tera cairan pengganti. Hipoklemia terjadi
dengan sendiranya pada kehilangan melalui gastrointestinal dan
diuresis
l. katekolamin serum : menurun
m. kreatinin urine : meningkat

n. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali


B.

Diagnosa
1.
Resiko tinggi teradap penurunan curah jantung berhubungan dengan
hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan
beban kerja jantung.
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan
kebutuhan energy.
3.
Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan peningkatan metabolism (eningkatan nafsu makan
atau pemasukan dengan penurunan berat badan ).
4. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.
5.
Kurang
pengetahuan
mengenai
kondisi,
prognosis
dan
kebutuhanpengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber
informasi.

C.
No
1.

Diagnosa
keperawatan
Resiko tinggi teradap
penurunan
curah
jantung berhubungan
dengan
hipertiroid
tidak
terkontrol,
keadaan
hipermetabolisme,
peningkatan
beban
kerja jantung

Rencana
Keperawatan

Tujuan dan Kriteria


Intervensi
Hasil
NOC :
NIC :

Cardiac Pump
effectiveness
Cardiac Care

Circulation Status
v
Evaluasi adanya

Vital Sign Status


nyeri
dada
(
intensitas,lokasi,
durasi)
v
Catat adanya
disritmia jantung
v Catat adanya tanda
dan
gejala
penurunan cardiac
putput
v
Monitor status
kardiovaskuler
v
Monitor status
pernafasan
yang
menandakan gagal
jantung

v
v
v
v

v
v

Monitor abdomen
sebagai
indicator
penurunan perfusi
Monitor balance
cairan
Monitor adanya
perubahan tekanan
darah
Monitor respon
pasien
terhadap
efek
pengobatan
antiaritmia
Atur periode latihan
dan istirahat untuk
menghindari
kelelahan
Monitor toleransi
aktivitas pasien
Monitor adanya
dyspneu,
fatigue,
tekipneu
dan
ortopneu
Anjurkan untuk
menurunkan stress

Fluid Management

Timbang
popok/pembalut jika
diperlukan

Pertahankan
catatan intake dan
output yang akurat

Pasang urin
kateter
jika
diperlukan

Monitor status
hidrasi
(
kelembaban
membran mukosa,
nadi
adekuat,
tekanan
darah
ortostatik
),
jika
diperlukan

Monitor hasil lAb

yang sesuai dengan


retensi
cairan
(BUN , Hmt ,
osmolalitas urin )
Monitor status
hemodinamik
termasuk CVP, MAP,
PAP, dan PCWP
Monitor vital sign
sesuai
indikasi
penyakit
Monitor indikasi
retensi / kelebihan
cairan (cracles, CVP
, edema, distensi
vena leher, asites)
Monitor berat
pasien sebelum dan
setelah dialisis
Kaji lokasi dan
luas edema
Monitor
masukan makanan /
cairan dan hitung
intake kalori harian
Kolaborasi
dengan dokter untuk
pemberian
terapi
cairan
sesuai
program
Monitor status
nutrisi
Berikan cairan
Kolaborasi
pemberian diuretik
sesuai program
Berikan cairan
IV
pada
suhu
ruangan
Dorong
masukan oral
Berikan
penggantian
nesogatrik
sesuai
output
Dorong keluarga

untuk
membantu
pasien makan
Tawarkan snack
( jus buah, buah
segar )
Batasi masukan
cairan
pada
keadaan
hiponatrermi dilusi
dengan serum Na <
130 mEq/l
Monitor respon
pasien
terhadap
terapi elektrolit
Kolaborasi
dokter jika tanda
cairan
berlebih
muncul meburuk
Atur
kemungkinan
tranfusi
Persiapan untuk
tranfusi

Fluid Monitoring

Tentukan riwayat
jumlah dan tipe
intake cairan dan
eliminaSi

Tentukan
kemungkinan faktor
resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi
diuretik,
kelainan
renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi
hati, dll )

Monitor berat
badan

Monitor serum
dan elektrolit urine

Monitor serum

dan osmilalitas urine


Monitor BP<HR,
dan RR
Monitor tekanan
darah
orthostatik
dan
perubahan
irama jantung
Monitor
parameter
hemodinamik infasif
Catat secara
akutar intake dan
output
Monitor
membran mukosa
dan turgor kulit,
serta rasa haus
Catat monitor
warna, jumlah dan
Monitor adanya
distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan
penambahan BB
Monitor tanda
dan
gejala
dari
odema
Beri cairan
sesuai keperluan
Kolaborasi
pemberian
obat
yang
dapat
meningkatkan
output urin
Lakukan
hemodialisis
bila
perlu
dan
catat
respons pasien

Vital Sign Monitoring


Monitor TD, nadi,
suhu, dan RR

Catat adanya
fluktuasi
tekanan

darah
Monitor VS saat
pasien
berbaring,
duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
Monitor TD, nadi,
RR,
sebelum,
selama, dan setelah
aktivitas
Monitor kualitas dari
nadi

Monitor adanya
pulsus paradoksus

Monitor adanya
pulsus alterans
Monitor jumlah dan
irama jantung

Monitor bunyi
jantung

Monitor frekuensi
dan
irama
pernapasan
Monitor suara paru

Monitor
pola
pernapasan
abnormal
Monitor suhu, warna,
dan
kelembaban
kulit

Monitor sianosis
perifer

Monitor adanya
cushing
triad
(tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign

Kelelahan
NOC :
berhubungan dengan v Endurance
hipermetabolik dengan v Concentration
peningkatan
v Energy conservation

NIC :
Energy Management
v Observasi adanya

kebutuhan energy

Nutritional status :
energy

Kriteria Hasil :
v
Memverbalisasikan
peningkatan
energi
dan merasa lebih baik
v
Menjelaskan
penggunaan energi untuk
mengatasi kelelahan

Risiko tinggi terhadap


perubahan
nutrisi
kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan
peningkatan
metabolism
(eningkatan
nafsu
makan
atau
pemasukan
dengan
penurunan
berat
badan ).

pembatasan
klien
dalam
melakukan
aktivitas
v Dorong anal untuk
mengungkapkan
perasaan terhadap
keterbatasan
v Kaji adanya factor
yang menyebabkan
kelelahan
v Monitor nutrisi dan
sumber
energi
tangadekuat
v Monitor pasien akan
adanya
kelelahan
fisik
dan
emosi
secara berlebihan
v
Monitor respon
kardivaskuler
terhadap aktivitas
v Monitor pola tidur
dan
lamanya
tidur/istirahat pasien

NOC :
NIC :
v Nutritional Status : food
and Fluid Intake
Nutrition
Management
Kriteria Hasil :
Kaji adanya alergi
v
Adanya peningkatan
makanan
berat badan sesuai Kolaborasi dengan
dengan tujuan
ahli
gizi
untuk
v
Berat badan ideal
menentukan jumlah
sesuai dengan tinggi
kalori dan nutrisi
badan
yang
dibutuhkan
v
Mampu
pasien.
mengidentifikasi

Anjurkan pasien
kebutuhan nutrisi
untuk meningkatkan
v Tidak ada tanda tanda
intake Fe
malnutrisi

Anjurkan pasien
v Tidak terjadi penurunan
untuk meningkatkan
berat badan yang berarti
protein dan vitamin
C

Berikan substansi
gula
Yakinkan diet yang

dimakan
mengandung tinggi
serat
untuk
mencegah
konstipasi
Berikan makanan
yang terpilih ( sudah
dikonsultasikan
dengan ahli gizi)
Ajarkan pasien
bagaimana
membuat
catatan
makanan harian.
Monitor jumlah
nutrisi
dan
kandungan kalori
Berikan informasi
tentang kebutuhan
nutrisi
Kaji kemampuan
pasien
untuk
mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring
BB pasien dalam
batas normal

Monitor adanya
penurunan
berat
badan

Monitor tipe dan


jumlah
aktivitas
yang
biasa
dilakukan

Monitor interaksi
anak atau orangtua
selama makan
Monitor lingkungan
selama makan

Jadwalkan
pengobatan
dan
tindakan
tidak
selama jam makan
Monitor kulit kering

dan
perubahan
pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan,
rambut kusam, dan
mudah patah
Monitor mual dan
muntah

Monitor kadar
albumin,
total
protein, Hb, dan
kadar Ht

Monitor makanan
kesukaan

Monitor
pertumbuhan
dan
perkembangan

Monitor pucat,
kemerahan,
dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
Monitor kalori dan
intake nuntrisi

Catat adanya
edema, hiperemik,
hipertonik
papila
lidah dan cavitas
oral.

Catat jika lidah


berwarna
magenta,
scarlet
4

Ansietas berhubungan NOC :


dengan
faktor
fisiologis;
status v Anxiety control
hipermetabolik.
v Coping
Kriteria Hasil :
v
Klien
mampu
mengidentifikasi dan
mengungkapkan
gejala cemas
v
Mengidentifikasi,
mengungkapkan dan
menunjukkan
tehnik

NIC :
Anxiety
Reduction
(penurunan
kecemasan)

Gunakan
pendekatan
yang
menenangkan

Nyatakan
dengan
jelas
harapan
terhadap
pelaku pasien

Jelaskan semua
prosedur dan apa

untuk
mengontol
cemas
v Vital sign dalam batas
normal
v Postur tubuh, ekspresi
wajah, bahasa tubuh dan
tingkat
aktivitas
menunjukkan
berkurangnya kecemasan

yang
dirasakan
selama prosedur
Temani pasien
untuk memberikan
keamanan
dan
mengurangi takut
Berikan informasi
faktual
mengenai
diagnosis, tindakan
prognosis

Dorong keluarga
untuk
menemani
anak

Lakukan back /
neck rub

Dengarkan
dengan
penuh
perhatian

Identifikasi
tingkat kecemasan

Bantu pasien
mengenal
situasi
yang menimbulkan
kecemasan

Dorong pasien
untuk
mengungkapkan
perasaan,
ketakutan, persepsi

Instruksikan
pasien
menggunakan
teknik relaksasi

Barikan obat
untuk
mengurangi
kecemasan

Kurang pengetahuan
mengenai
kondisi,
prognosis
dan
kebutuhanpengobatan
berhubungan dengan
tidak
mengenal
sumber informasi.

NOC :
v Kowlwdge : disease
process
v
Kowledge : health
Behavior

NIC :

Teaching : disease
Process
1.
Berikan penilaian
tentang
tingkat
Kriteria Hasil :
pengetahuan pasien
v Pasien dan keluarga
tentang
proses
menyatakan
penyakit
yang

pemahaman tentang
spesifik
penyakit,
kondisi, 2.
Jelaskan
prognosis
dan
patofisiologi
dari
program pengobatan
penyakit
dan
v Pasien dan keluarga
bagaimana hal ini
mampu melaksanakan
berhubungan
prosedur
yang
dengan anatomi dan
dijelaskan
secara
fisiologi,
dengan
benar
cara yang tepat.
v Pasien dan keluarga 3.
Gambarkan tanda
mampu
menjelaskan
dan gejala yang
kembali
apa
yang
biasa muncul pada
dijelaskan
perawat/tim
penyakit,
dengan
kesehatan lainnya
cara yang tepat
4. Gambarkan proses
penyakit,
dengan
cara yang tepat
5.
Identifikasi
kemungkinan
penyebab, dengna
cara yang tepat
6. Sediakan informasi
pada pasien tentang
kondisi,
dengan
cara yang tepat
7.
Hindari harapan
yang kosong
8.
Sediakan bagi
keluarga informasi
tentang
kemajuan
pasien dengan cara
yang tepat
9.
Diskusikan
perubahan
gaya
hidup yang mungkin
diperlukan
untuk
mencegah
komplikasi di masa
yang akan datang
dan atau proses
pengontrolan
penyakit
10. Diskusikan pilihan
terapi
atau
penanganan
11.
Dukung pasien

untuk
mengeksplorasi
atau mendapatkan
second
opinion
dengan cara yang
tepat
atau
diindikasikan
12.
Eksplorasi
kemungkinan
sumber
atau
dukungan, dengan
cara yang tepat
13. Rujuk pasien pada
grup atau agensi di
komunitas
lokal,
dengan cara yang
tepat
14. Instruksikan pasien
mengenai tanda dan
gejala
untuk
melaporkan
pada
pemberi
perawatan
kesehatan,
dengan
cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA
Dwi

Tri

Martiana Rahayu, dkk.


Hipertiroid.
http://tiaraaskep.blogspot
.com/2008/11/hipertiroid.html. Diakses tanggal 21 Januari 2014.

Doenges, M.E dan Moorhouse, M.F. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, ed 3.


Jakarta: EGC.
Greenspan, Francis S. dan Baxter, John D. 2000. Endokrinologi Dasar &
Hermawan,
Andreas.
Solusi
Alami
Hipertiroid
Tanpa
Operasi.
http://healindonesia.wordpress.com . Diakses tanggal 7 April 2010.
Irhamsyah, Muhammad. Hipertiroid. http://andardunker.blogspot.com . Diakses
tanggal 21 Januari 2014.
Ismail. Askep Klien Hipertiroidisme.
Kumar, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi, vol 2. Jakarta: EGC.
Price, S.A dan Wilson, LM. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit, vol 2. Jakarta: EGC.

Semiardji, Gatut. 2003. Penyakit Kelenjar Tiroid. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Thamrin,

Zulkifli
Ukki
.Hipertiroidisme.
http://zulkiflithamrin.blogspot.com/2007/05/hipertiroidisme.html . Diakses
tanggal 21 Januari 2014.

Guyton, Arthur C. & John E. Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9,
Editor: Irawati Setiawan, EGC, Jakarta.