Anda di halaman 1dari 14

TUGAS TINJAUAN PUSTAKA

REAKSI ANAFILAKSIS

Oleh
BAIQ HULHIZATIL AMNI
H1A212011

PEMBIMBING : dr. I Gede Yasa Asmara, Sp.PD.,M.Med., DTM&H

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram


2015

BAB I
PENDAHULUAN

Anafilaksis merupakan reaksi hipersensitivitas yang dimediasi IgE


terhadap alergen yang mengakibatkan degranulasi sel mast serta basofil
sehingga melepaskan mediator inflamasi (leukotrien dan histamin) yang
memunculkan manifestasi klinis anafilaksis. Anafilaksis merupakan reaksi
alergi sistemik dengan manifesatsi yang mengancam jiwa. 1
Reaksi anafilaksis merupakan kasus kegawatdaruratan medis dengan
onset cepat, progresif, dan melibatkan setidaknya dua sistem organ. Ciri khas
reaksi ini melibatkan kombinasi gejala kardiovaskuler, respiratorik, dan kulit
atau mukosa. 2 Manifestasi respiratorik yang mengancam jiwa meliputi edema
laring dan bronkospasme. Manifestasi kardiovaskuler yang mengancam jiwa
meliputi takikardia serta hipotensi yang merupakan akibat dari hilangnya
aliran darah efektif akibat disfungsi jantung serta pembuluh darah perifer yang
mengakibatkan buruknya perfusi organ target, dan jika mempengaruhi otak,
dapat memicu hilangnya kesadaran.1

BAB II
ISI

2.1 DEFINISI
Reaksi anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang
diperantarai oleh Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai
dengan curah jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini
disebabkan oleh adanya suatu reaksi antigen-antibodi yang timbul segera
setelah suatu antigen yang sensitif masuk dalam sirkulasi. Reaksi anafilaktik
merupakan kasus kegawatan. Jika reaksi tersebut cukup hebat dapat
menimbulkan syok yang disebut sebagai syok anafilaktik. Syok anafilaktik
membutuhkan pertolongan cepat dan tepat. 3,4,5
2.2 ETIOLOGI
Beberapa faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis
adalah sifat alergen, jalur pemberian obat, riwayat atopi, dan kesinambungan
paparan alergen. Golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi
anafilaksis adalah makanan, obat-obatan, sengatan serangga, dan lateks.
Udang, kepiting, kerang, ikan kacang-kacangan, biji-bijian, buah beri, putih
telur, dan susu adalah makanan yang biasanya menyebabkan suatu reaksi
anafilaksis. Obat-obatan yang bisa menyebabkan anafikasis seperti antibiotik
khususnya penisilin, obat anestesi intravena, relaksan otot, aspirin, NSAID,
opioid, vitamin B1, asam folat, dan lain-lain. Media kontras intravena,
transfusi darah, latihan fisik, dan cuaca dingin juga bisa menyebabkan
anafilaksis.3
2.3 EPIDEMIOLOGI
Reaksi anafilaksis lebih sering terjadi pada mereka yang mempunyai
riwayat atopi atau reaksi alergi sebelumnya. Umumnya tidak ditemukan
predisposisi ras, jenis kelamin, umur atau musim. Dilaporkan reaksi
anafilaksis karena susu dan telur lebih sering pada anak-anak, sedang reaksi

anafilaktoid karena zat kontras lebih sering pada orang dewasa. Di Amerika
Serikat, diperkirakan 1-2% pasien yang disuntik penisilin mengalami reaksi
anafilaksis dan 400 800 diantaranya meninggal per tahun. Reaksi anafilaktoid
oleh zat kontras 5% dari pengguna dan 250 1000 orang diantaranya meninggal
pertahun.4

2.4 PATOGENESIS
Saat sel mast dan basofil mengalami degranulasi baik melalui
mekanisme yang diperantarai maupun yang tidak diperantarai oleh Ig E,
histamine yang telah terbentuk sebelumnya dan leukotriene serta prostaglandin
yang baru terbentuk, dikeluarkan oleh sel-sel tersebut. Respon fisiologis
terhadap mediator-mediator ini meliputi spasme otot polos pada saluran
pencernaan dan pernafasan, vasodilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh
darah, dan perangsangan ujung saraf sensori. Proses fisiologis ini
menyebabkan munculnya gejala klasik anafilaksis seperti: kemerahan,
urticaria, pruritus, bronkospasme, dan kram perut disertai mual, muntah dan
diare. Hipotensi dan syok dapat terjadi karena penurunan volume
intravaskuler, vasodilatasi, dan disfungsi myocardium. 6

Peningkatan

permeabilitas pembuluh darah dapat menyebabkan perpindahan 50 % volume


pembuluh darah ke ruang ekstravaskuler dalam waktu 10 menit, yang akan
mengaktifkan

sistem

renin-angiotensin-aldosteron,

menyebabkan

dihasilkannya katekolamin sebagai kompensasi. Akibatnya bisa terjadi


peningkatan resistensi pembuluh darah perifer atau penurunan resistensi
walaupun banyak katekolamin yang dihasilkan. Sel mast yang berakumulasi
pada plak pembuluh darah koroner bisa menyebabkan trombosis arteri
koroner. Karena antibodi yang berikatan dengan reseptor sel mast merangsang
degranulasi sehingga kemungkinan dapat menghancurkan plak yang telah
terbentuk. Histamin juga menghancurkan plak dengan menyebabkan stres
hemodinamik

pembuluh

vasodilatasi atau keduanya.8

darah

terhadap

plak,

dengan

menyebabkan

Tabel 2.1. Mediator-mediator inflamasi yang terlibat pada anafilaksis 7


Mediator
Platelat
factor

Efek fisiologis

Manifestasi klinis

activating Meningkatkan permeabilitas Angioedema,


pembuluh darah
urticaria
Vasodilatasi perifer

Prostaglandin

Vasokonstriksi koroner

Edema laring

Leukotriene

Kontraksi otot polos

Hipotensi

Tryptase

Iritasi saraf sensori

Kemerahan

Kinin

Aktifasi
lainnya

Heparin

jalur

inflamasi Iskemia myokardium

Chymase

Tumor
factor

necrosis

Wheezing

Merekrut sel inflamasi

Mual, muntah, diare,


nyeri perut

Aktifasi jalur vagal

Pruritus

Interleukin-1
Nitric oxide
Histamin

Diantara mediator-mediator tersebut, yang dihasilkan segera oleh sel


mast dan basofil adalah histamine, TNF-, protease dan heparin, yang
kesemuanya berada dalam granul-granul sel mast dan basofil. Sel-sel tersebut
juga menghasilkan lipid mediator seperti prostaglandin D2, Leukotriene B4
yang penting pada fase akhir reaksi, PAF, dan cysteinyl leukotriene LT C4, LT
D4, dan LT E4, dalam waktu beberapa menit dan menghasilkan sitokin
khususnya IL-4 dan IL-13 dalam waktu beberapa jam setelah terpapar.8
Mediator-mediator tersebut dapat mengaktifkan sistem kinin, sistem
komplemen dan sistem koagulasi yang bekerja bersama manimbulkan
feedback positif yaitu dengan merekrut sel inflamasi lainnya seperti eosinofil
dan limfosit sehingga terjadi pemanjangan waktu reaksi atau reaksi bifasik.
Sebenarnya histamine saja sudah bisa menyebabkan gejala-gejala anafilaksis.
Histamin mengaktifkan reseptor H1 dan H2. Aktifasi reseptor H2

menimbulkan sebagian besar efek pada jantung, disamping efek langsung


histamine pada saluran pencernaan.6

Melalui reseptor H1, histamine

merangsang sel endotel untuk mengubah asam amino L-arginin menjadi nitric
oxide, penyebab vasodilatasi. NO mengaktifkan guanylate cyclase yang
menyebabkan diproduksinya cyclic guanosine monophosphate. Normalnya
NO membantu mengatur tonus pembuluh darah dan tekanan darah regional.
Peningkatan produksi NO akan menurunkan venous return. Contoh gejala
yang ditimbulkan oleh aktifasi reseptor H1 saja antara lain pruritus,
rhinorrhea, tachycardia, dan bronkospasme. Aktifasi ke dua reseptor histamine
menyebabkan sakit kepala, kemerahan dan hipotensi. Kadar histamin pada
serum berhubungan dengan tingkat keparahan dan persistensi manifestasi pada
jantung dan paru-paru. Tryptase adalah satu-satunya protein yang secara
khusus ada pada granul sekretorik sel mast dan kadarnya pada plasma juga
berhubungan dengan tingkat keparahan anafilaksis.8
2. 5 DIAGNOSIS
kriteria klinis untuk mendiagnosis anafilaksis, yang terdiri dari :
1. Onsetnya akut ( beberapa menit sampai beberapa jam ) dengan melibatkan
jaringan kulit, mukosa atau keduanya ( contohnya urticaria menyeluruh, gatal atau
kemerahan, bibir-lidah-uvula yang bengkak). Dan salah satu dari : 3
a. Gangguan respirasi ( dispnea, mengi-bronkospasme, stridor, penurunan
PEF, hipoksemia )
b. Penurunan tekanan darah atau gejala disfungsi organ ( hipotonia, sinkop,
inkotinensia )
2. Dua atau lebih hal-hal di bawah ini yang terjadi secara cepat setelah terpapar
suatu alergen yang mungkin adalah penyebabnya (beberapa menit sampai
beberapa jam):
a. Mengenai jaringan kulit-mukosa ( urticaria menyeluruh, gatal kemerahan,
bibir-uvula-lidah bengkak )
b. Gangguan respirasi ( dispnea, mengi-bronkospasme, stridor, penurunan
PEF, hipoksemia )

c. Penurunan tekanan darah atau gejala lain yang berhubungan ( hipotonia,


sinkop, inkontinensia )
d. Gejala gastrointestinal yang persisten ( nyeri kram abdomen, muntah )
3. Penurunan tekanan darah setelah terpapar alergen yang telah dikenal oleh
pasien tersebut ( beberapa menit sampai beberapa jam ) :
a. Bayi dan anak-anak : tekanan darah yang rendah ( sesuai umur ) atau
penurunan tekanan darah sistol lebih dari 30 %.
b. Dewasa : tekanan darah sistol kurang dari 90 mmHg atau penurunan lebih
dari 30 % dari tekanan darah normal pasien tersebut.
Apabila dengan gejala klinis belum bisa mendiagnosis anafilaksis,
maka tes yang bisa dipakai saat terjadi reaksi adalah pengukuran kadar
tryptase sel mast di serum. Tryptase dihasilkan dari sel mast pada reaksi
anafilaksis maupun anafilaktoid. Kadarnya meningkat pada reaksi yang parah.
Kenaikan ini bersifat sementara dengan puncaknya kurang lebih 1 jam setelah
onset reaksi dan tetap tinggi selama lebih dari 5 jam. 9 Bisa juga dengan
mengukur kadar histamin di plasma, yang meningkat dalam 5 sampai 10 menit
setelah onset walaupun tetap tinggi hanya selama 30 sampai 60 menit saja, tapi
kadar histamine di urin bisa bertahan lebih lama.7
2.6 PENATALAKSANAAN
Anafilaksis umunya terjadi segera setelah paparan terhadap alergen.
Mengenali tanda dan gejala dengan cepat dapat mencegah anafilaksis berlanjut
menjadi kolaps kardiovaskuler. Pasien hendaknya segera dibaringkan dengan
kaki lebih tinggi dari kepala sembari penolong mengaktifkan EMS. Penolong
tidak boleh meninggalkan pasien untuk memonitor airway, breathing, dan
circulation. Jika pasien bernapas adekuat tetapi kehilangan kesadaran,
posisikan pasien pada recovery position. Jika mungkin, posisikan pasien
sehingga berbaring miring untuk drainase cairan dan kaki sedikit ditekuk
untuk mempertahankan posisi ini. CPR harus dilakukan kapanpun
diindikasikan. 2

Epinefrin merupakan obat gawat darurat terpenting yang harus


diberikan secara tepat dan segera. Epinefrin harus diberikan dan dapat diulang
setiap 10-20 menit dengan hingga 3 dosis atau sesuai kebutuhan berdasarkan
perjalanan penyakit untuk meningkatkan tekanan darah sebelum pasien
dirujuk ke instalasi rawat darurat. 2
Terapi Lini Pertama
Adrenalin hendaknya diberikan dengan perhatian khusus yang
didasarkan pada prinsip ABCDE (airway, breathing, circulation, disability,
and exposure) sebagaimana pada manajemen pasien kritis akut lain. Dosis
Adrenaline 0,5 mg (0,5 ml 1:1000) diberikan secara intramuskular sebagai
terapi live saving pada reaksi anafilaktik di orang dewasa meskipun bukti yang
valid masih kurang. Adrenaline merupakan agonis reseptor yang
menyebabkan vasokonstriksi serta agonis reseptor yang mendilatasi airway
bronkial dan meningkatkan kontraktilitas myokard. Efek ini penting untuk
meringankan keparahan reaksi yang dimediasi oleh IgE. 1
Terapi Lini Kedua
Kortikosteroid (hidrokortison 200 mg intramuskular atau bolus lambat
intravena) hendaknya diberikan setelah resusitasi awal karena membantu
mencegah reaksi lebih lanjut serta memendekkan durasi reaksi yang
berkepanjangan. Terapi lini kedua ini biasanya hanya efektif selama 4-6 jam.
Antihistamin (Klorfeniramin 10 mg intramuskular atau bolus lambat
intravena) hendaknya diberikan setelah resusitasi dini karena dapat melawan
vasodilatasi dan bronkokonstriksi yang dimediasi histamine. 1

A (Airway). Pastikan bahwa jalan napas pasien tetap paten. Berikan


oksigen aliran tinggi (biasanya di atas 10 L/menit) pada seluruh pasien
kritis akut melalui masker non-rebreathing sesuai dengan the British
Thoracic Society guideline: Emergency Oxygen Use in Adult Patients.
Seluruh pasien yang diintubasi hendaknya diberi oksigen aliran tinggi
dengan menggunakan bantuan Jackson-Reese.1

B (Breathing). Periksa laju pernapasan, pola pernapasan, adanya


kebingungan, serta periksa dada pasien. Lakukan palpasi trakea, perkusi
serta auskultasi dada serta monitoring saturasi oksigen secara cepat untuk
membantu mengeksklusi kasus ventil pneumotoraks. Penurunan saturasi
oksigen secara cepat menandakan oksigenasi yang buruk. 1

C (Circulation). Inspeksi pasien untuk menemukan adanya diaforesis dan


pucat sembari memeriksa denyut jantung, tekanan darah, dan perfusi
perifer. Capillary Refill Time juga harus diperiksa. Masukkan kanula
intravena pada fossa cubiti untuk mendukung sirkulasi dengan pemberian
cairan intravena. Kanula yang digunakan hendaknya berukuran besar (16
gauge, abu-abu) meskipun pemasangannya sulit pada pasien hipotensi.
Infus cepat 500-1000 ml hendaknya diberikan sebagai bolus dan
responnya dimonitor. Kristaloid atau koloid dapat digunakan kecuali
koloid justru terbukti menyebabkan reaksi anafilaksis. Jika usaha resusitasi
awal ini gagal dan pasien mengalami henti jantung, manajemen
selanjutnya harus sesuai dengan pan/duan resusitasi jantung-paru atau
advanced life support lokal.1

D (Disability). Periksa tingkat kesadaran pasien secara AVPU (alert,


responds to verbal command, responds to pain, unresponsive) atau
Glasgow Coma Scale. Pasien yang tidak responsif atau dengan GCS <9
memerlukan asesmen airway CITO oleh spesialis anestesi. Jangan lupa
memeriksa konsentrasi glukosa pasien untuk mengetahui ada tidaknya
hipoglikemia.1

E (Exposure). Buka penutup tubuh pasien untuk menemukan manifestasi


reaksi alergi pada kulit, seperti eritema, urtikaria, atau angioedema.
Petunjuk mengenai penyabab anafilaksis juga bisa jadi ditemukan, seperti
sengatan serangga.1

Gambar 1. Algoritma Anafilaksis

Gambar 2. Inisial treatment reaksi anafilaksis


Monitoring Pasca Resusitasi
Setelah resusitasi dini, pasien hendaknya diobservasi di rumah sakit
selama setidaknya 6 jam dan ditangani oleh dokter senior. Hal ini dikarenakan

adanya perjalanan bifasik pada sekitar 20% kasus anafilaksis. Pada kasuskasus seperti ini, pasien dapat mengalami episode syok anafilaktik susulan
yang bisa berkepanjangan (hipotensi parah yang berlangsung lebih dari 24 jam
dan dengan prognosis buruk). Rerata durasi onset syok anafilaktik susulan
adalah dalam 1-8 jam setelah kejadian pertama tetapi pernah dilaporkan timbul
setelah 24-38 jam. Pasien hendaknya diobservasi selama 24 jam jika sudah
memiliki riwayat mengalami reaksi bifasik, memiliki komponen asma pada
reaksi anafilaktiknya, paparan absorbsi alergen yang terus menerus, serangan
pada malam hari, atau kesulitan akses ke instalasi rawat darurat. Pada saat
serangan anafilaksis terjadi, sampel darah hendaknya diambil untuk
pemeriksaan mast cell tryptase (serum atau sampel darah beku) setelah usaha
resusitasi dimulai, satu hingga dua jam setelah onset gejala, dan saat followup. Hal ini dapat dijadikan bukti adanya aktivasi sel mast sebagai penyebab
reaksi alergi akut.1
2.7 PROGNOSIS
Pasien dapat terjadi episode berulang dan lebih mungkin untuk dirujuk ke ahli
imunologi. 6
2.8 SISTEM RUJUKAN
Kegawatan pasien ditangani kemudian pasien dirujuk ke layanan sekunder
seperti rumah sakit. 3

BAB III
PENUTUP
kesimpulan
Reaksi anafilaksis merupakan kasus kegawatdaruratan medis dengan onset
cepat, progresif, dan melibatkan setidaknya dua sistem organ. Ciri khas reaksi ini
melibatkan kombinasi gejala kardiovaskuler, respiratorik, dan kulit atau mukosa.
Golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis adalah makanan, obatobatan, sengatan serangga, dan lateks. Udang, kepiting, kerang, ikan kacangkacangan, biji-bijian, buah beri, putih telur, dan susu adalah makanan yang biasanya
menyebabkan suatu reaksi anafilaksis. Reaksi anafilaksis lebih sering terjadi pada
mereka yang mempunyai riwayat atopi atau reaksi alergi sebelumnya.

Diagnosis

anafilaksis biasanya dengan melihat gambaran klinisnya, namun beberapa


pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium juga bisa digunakan. Pasien
dapat terjadi episode berulang dan lebih mungkin untuk dirujuk ke layanan kesehatan
sekunder seperti rumah sakit.

DAFTAR PUSTAKA

1. Jose RJP, Chaudhary H, Jenkins HS. 2009. Anaphylaxis. Stud BMJ


2009;9(6):b1978
2. Hayney MS. 2011. Recognition and Management of Anaphylaxis to Vaccines. J
Am Pharm Assoc. 2011; 51(2)
3. Kementrian Kesehatan. 2013. Reaksi Anafilaktik. Buku Panduan Klinis Bagi
Dokter Pelayanan Primer. Standar Pelayanan Di Fasilitas Kesehatan Tingkat
Pertama.
4. Working Group of the Resuscitation Council (UK) Emergency treatment of
anaphylactic reactions Guidelines for healthcare providers. 2008.
5. AP Arwin Akib, Zakiudin Munasir, Nia Kurniati. 2008. Buku ajar Alergiimunologi anak edisi kedua. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia; p 207-223
6. Dreskin

SC.

2005.

Anaphylaxis.

Available

from:

URL:

http://www.emedicine.com
7.

Tang AW. 2003. A Practical Guide to Anaphylaxis. Available from:


URL:http://www.americanfamilyphysician.htm

8. Kemp SF, Lockey RF. 2002. Anaphylaxis: A review of causes and mechanisms. J
Allergy Clin Immunol : p341-346.