Anda di halaman 1dari 36

I.

Keterangan Umum
Nama

: Tn. Abun

Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 52 tahun

Alamat

: Beji Timur Rt 02/III, Depok

Tempat asal

: Depok

Pekerjaan

: Pedagang

Status Perkawinan

: Menikah

Agama

: Islam

Suku Bangsa

: Betawi

Tgl. Pemeriksaan

: 6 Agustus 2014

II. Keluhan Utama


Pusing kepala
III. Anamnesis Khusus
Sejak 1 minggu sebelum datang ke puskesmas pasien merasakan pusing
kepala yang hilang timbul. Pusing kepala timbul terutama pada pagi hari saat
bangun tidur. Pusing kepala tidak disertai dengan mual, muntah dan pandangan
kabur. Pusing kepala juga tidak disertai rasa berputar, pingsan, dan kehilangan
keseimbangan badan. Penderita sering mendapatkan gejala seperti ini sebelumnya,
namun paisen tidak pernah memeriksakan keluhannya tersebut. Tidak ada nyeri
dada saat melakukan aktivitas fisik.
Tidak ada riwayat kencing manis. Tidak ada keluhan mengenai jantung
berdebar, cepat lelah, mudah berkeringat. Penderita merokok sejak usia 20 tahun
dan belum pernah berhenti. Penderita merokok rokok filter sebanyak 10-20 batang
setiap hari. Penderita biasa berjalan kaki setiap harinya.
Riwayat penyakit tekanan darah tinggi dalam keluarga diakui. Riwayat
pada keluarga penderita yang mengalami stroke, diabetes dan penyakit jantung
disangkal.

Penderita tidak mengkonsumsi alkohol. Namun, hampir setiap hari makan


makanan yang banyak mengandung garam, seperti ikan asin.

IV. Anamnesis Umum


A. Keluhan keadaan umum :
Panas badan

: tidak ada

Kapan mulai timbul

Tipe

Nafsu makan

: tidak berubah

Edema

: tidak ada

Ikterus

: tidak ada

Haus

: tidak ada

Berat badan

: meningkat 10 kg (setelah usia 50 tahun)

B. Keluhan organ di kepala :


Mata

: pandangan menghilang tidak ada

Hidung

: tidak ada

Lidah

: tidak ada

Gangguan menelan

: tidak ada

Sakit kepala

: ada

Telinga

: tidak ada

Mulut

: tidak ada

Gigi

: tidak ada

Suara

: tidak ada

C. Keluhan organ di leher :


Kaku kuduk

: tidak ada

Pembesaran kelenjar : tidak ada


D. Keluhan organ di thorax :
Sesak nafas

: tidak ada

Sakit dada

: tidak ada

Batuk

: tidak ada
- kapan

- dahak

- darah

Jantung berdebar

: tidak ada

Nafas berbunyi

: tidak ada

E. Keluhan organ di perut :


Nyeri

: tidak ada
- lokalisasi

- sifat nyeri

- penjalaran

Nyeri tekan

: tidak ada

Nyeri berhubungan dengan makanan : tidak ada


Nyeri berhubungan dengan BAB

: tidak ada

Nyeri berhubungan dengan miksi

: tidak ada

Nyeri berhubungan dengan haid

Perasaan tumor di perut

: tidak ada

Muntah-muntah

: tidak ada

Obstipasi

: tidak ada

Diare

: tidak ada

Perubahan bentuk tinja

: tidak ada

Perubahan dalam haid

Tenesmi ad anum

: tidak ada

Perubahan air seni

: tidak ada

F. Keluhan dari tangan dan kaki :


Keluhan rasa kaku

: tidak ada

Artrosis

: tidak ada

Fraktur

: tidak ada

Nyeri tekan

: tidak ada

Luka/bekas luka

: tidak ada

Edema pretibial

: tidak ada

Edema dorsum pedis : tidak ada


Rasa lemah

: tidak ada

Pasea/paraparese

: tidak ada

Jalan

: tidak ada kelainan

Perasaan kesemutan : tidak ada


Perasaan hati

: tidak ada

G. Keluhan lain-lain :
Keluhan alat motoris

: tidak ada

Keluhan kelenjar endokrin

: tidak ada

1. Diabetes Melitus

: tidak ada

2. Tiroid

: tidak ada

PEMERIKSAAN FISIK
I. Kesan Umum
a. Keadaan Umum
Kesan sakit

: sakit ringan

Gizi

: baik

Kesadaran

: kompos mentis

Tinggi badan : 169 cm


Berat badan

: 80 kg

BMI

: 28,01

Lain-lain

: tidak ada

b.Keadaan sirkulasi
Tekanan darah : 170/100 mmHg
Nadi

: 92 x/menit
-tipe

: equal

-isi

: cukup

-irama : regular
: 35,8 oC

Suhu

c. Keadaan pernafasan
Frekuensi

: 24 x/menit

Corak pernafasan

: abdominotorakal

Bau nafas (foetor)

: tidak ada

II. Pemeriksaan Khusus


a. Kepala
1. Tengkorak : tidak ada kelainan
2. Muka

: simetris, tidak ada edema

3. Mata
Letak

: simetris

Palpebra

: tidak ada edema

Kornea

: jernih

Pupil

: isokor

Skera

: tidak ikterik

Konjungtiva

: tidak anemis

Pergerakan

: kiri normal , kanan normal

Reaksi cahaya

: kiri normal , kanan normal

Refleks kornea

: kiri normal , kanan normal

Reaksi konvergen

: normal

4. Telinga

: tidak ada deformitas

5. Hidung

Pernafasan cuping hidung

: tidak ada

Lain-lain

6. Bibir

Sianosis

: tidak ada

Kering

: tidak ada

Lain-lain

: tidak ada

7. Gigi dan gusi


8. Lidah

: tidak ada kelainan

Pergerakan

: normal

Permukaan

: bersih

Tremor

: tidak ada

Lain-lain

: tidak ada

9. Rongga mulut

: foetor ex oroe tidak ada

10. Rongga leher

Pharing

: tidak hiperemis

Tonsil

: T1-T1 tenang tidak hiperemis

11. Kelenjar parotis

: tidak membesar

b. Leher
-inspeksi

kelenjar tiroid

: tidak ada nodul

pembesaran vena

: tidak ada

pulsasi vena

: JVP = 5+3 cm H2O

refluks hepato jugular : tidak ada

-palpasi

kaku kuduk

: tidak ada

kelenjar tiroid

: tidak membesar

kelenjar getah bening : tidak teraba membesar


-lain-lain
c. Ketiak

bruit

: tidak ada

: KGB aksila tidak teraba membesar

d. Pemeriksaan Thorax
1. Thorax depan :
Inspeksi

Bentuk Umum

: simetris

Sudut epigatrium

: < 90o

Sela iga

: tidak melebar

Frontal dan sagital

: diameter frontal = sagital

Pergerakan

: simetris

Skeletal

: tidak ada deformitas

Kulit

: tidak ada kelainan

Iktus cordis

: tidak terlihat

Tumor

: tidak ada

Pembesaran vena

: tidak ada

Palpasi

:
Kulit

: nyeri tidak ada

Muskulatur

: tidak ada kelainan

Vokal fremitus : kiri = kanan


Mammae

: tidak ada kelainan

Iktus cordis

-lokalisasi

: Linea midclavicularis sinistra ICS V

-intensitas

: tidak kuat angkat

-pelebaran

: tidak ada

-irama

: regular

-thrill

: tidak ada

Perkusi
Paru-paru

Cor

: kanan

: sonor

kiri

: sonor

batas paru hepar

: ICS V

peranjakan

: 3 cm

: batas kanan

: linea sternalis
dekstra

batas kiri

: linea midclavicularis
sinistra

batas atas

: ICS III

Auskultasi
Paru-paru

: suara pernafasan

: vesikular

vokal resonans

: kiri = kanan

suara tambahan

: ronkhi -/-,
wheezing -/-

Cor

: bunyi jantung

: S1,S2normal,
S3,S4 tidak ada

murmur

: tidak ada

2. Thorax belakang :
Inspeksi
Bentuk

: simetris

Pergerakan

: simetris

Skelet

: tidak ada deformitas

Palpasi
Vokal fremitus: kiri = kanan
Perkusi
Batas bawah paru kanan

: V.Th IX peranjakan 3 cm

Batas bawah paru kiri

: V.Th X peranjakan 3 cm

Auskultasi
Paru-paru : suara pernafasan : vesikular
vokal resonans

: kiri = kanan

suara tambahan

: ronkhi -/-, wheezing -/-

e. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi
Bentuk

: cembung

Kulit

: tidak ada kelainan

Pergerakan waktu nafas

: normal

Lain-lain

: tidak ada

Palpasi
Dinding perut : lembut
Nyeri tekan

: tidak ada

Nyeri lokal

: tidak ada

Pembesaran

: tidak ada

Tepi

: tidak dapat dinilai

Permukaan

: tidak dapat dinilai

Konsistensi

: tidak dapat dinilai

Nyeri tekan

: tidak dapat dinilai

Lain-lain

: bruit tidak dapat dinilai

Pembesaran

: tidak ada

Insisura

: tidak dapat dinilai

Permukaan

: tidak dapat dinilai

Nyeri tekan

: tidak dapat dinilai

Hepar

Lien

Ruang traube : kosong


Lain-lain

Pembesaran

: tidak ada

Nyeri tekan

: tidak dapat dinilai

Lain-lain

Ginjal

Perkusi
Asites : batas kiri

: tidak ada

batas kanan : tidak ada

batas bawah : tidak ada


Pekak pindah : tidak ada
Nyeri ketok CVA kiri : tidak ada ; kanan : tidak ada
Auskultasi

Bising Usus : (+) normal


Bruit : tidak ada
f. Lipat paha
Pembesaran kelenjar : tidak ada
Tumor

: tidak ada

Pulsasi a. femoralis

: ada, kuat, regular, isi cukup

Lain-lain

g. Kaki dan tangan


Inspeksi :
Bentuk

: simetris

Kulit

: tidak ada kelainan

Pergerakan

: normal

Eritema palmaris

: tidak ada

Clubbing finger

: tidak ada

Edema

: tidak ada

Palpasi
Kulit

: nyeri tidak ada

Lain-lain

III. Diagnosis Klinis: Hipertensi Primer Stage II


IV. Usulan Pemeriksaan:
-

Urine rutin

Glukosa darah

Elektrolit: Na, K, dan Ca

Ureum, Kreatinin

Kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserid

EKG

V. Pengobatan:
-

Non Farmakologis
Modifikasi gaya hidup: Berhenti merokok, penurunan berat badan,
olahraga teratur, memperbanyak asupan buah dan sayuran, susu rendah
atau tanpa lemak

Farmakologis

Hydrochlorothiazid 1 x 12,5g p.o, 1minggu

Captopril 2x12,5 mg po, 1minggu

VI. Prognosis
-

Quo ad vitam: ad bonam

Quo ad functionam: dubia ad bonam

HIPERTENSI PRIMER
Definisi dan Klasifikasi
Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah arteri. Pada
negara maju risiko hipertensi meningkat dengan meningkatnya usia. Satu dari tiga
orang dewasa di Amerika Serikat didiagnosis hipertensi. Individu yang
mempunyai hipertensi yang sudah diukur lebih dari 2 kali di lebih dari 2 klinik
mempunyai tekanan sistolik yang 140 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg.
Hipertensi sistolik walaupun tidak dibarengi dengan peningkatan tekanan
diastolic, hal ini sangat signifikan sebagai faktor kerusakan pada target organnya.
Klasifikasi tekanan darah terbaru (2003) menurut WHO-ISH
Kategori
Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik
(mmHg)
(mmHg)
Optimal BP
<120
<80
Normal BP
<130
<85
High-Normal
130-139
85-89
Grade 1 Hypertension
140-159
90-99
(mild)
Subgroup: Borderline
140-149
90-99
Grade 2 Hypertension
160-179
100-109
(moderate)
Grade 3 Hypertension
>180
>110
(severe)
Isolated
Systolic
>140
<90
Hypertension
Subgroup: Borderline
140-149
<90
Klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa yang digunakan adalah
menurut JNC VII tahun 2003
Klasifikasi

Tekanan

darah

sistolik Tekanan

Normal

(mmHg)
< 120

(mmHg)
< 80

Prehipertensi

120-139

80-89

Hipertensi stage I

140-159

90-99

Hipertensi stage II

> 160

> 100

darah

diastolik

Hipertensi

optimal

sering

dihubungkan

dengan

risiko

penyakit

kardiovaskuler yang rendah. Semua kategori dihubungkan dengan peningkatan


risiko penyakit target organnya seperti infark miokard, penyakit ginjal, dan stroke.
Hipertensi disebabkan adanya peningkatan cardiac output, resistensi
perifer ataupun keduanya. Cardiac output ditingkatkan oleh banyak faktor yang
dapat meningkatkan heart rate dan stroke volume. Sedangkan resistensi perifer
ditingkatkan oleh hal-hal yang membuat viskositas darah meningkat atau
penurunan diameter pembuluh darah, khususnya arteri.
Kasus hipertensi paling banyak tidak diketahui (90-95%) penyebabnya
yang disebut dengan hipertensi esensial atau hipertensi primer. Sedangkan
hipertensi sekunder disebabkan oleh perubahan hemodinamik yang dihubungkan
dengan penyakit primernya seperti penyakit ginjal. Meskipun banyak kasus yang
menyebabkan hipertensi sekunder, tetapi bentuk hipertensi ini hanya 5%-8%
kasus.
Faktor yang berhubungan dengan hipertensi primer
Penyebab spesifik dari hipertensi ini belum diketahui, tetapi hal ini dihubungkan
dengan kombinasi antara faktor genetik dan lingkungannya. Faktor genetik juga
sangat bervariasi seperti adanya defek turunan yang dihubungkan dengan adanya
ekskresi natrium di ginjal,sensitivitas insulin, aktivitas renin angiotensin, transpor
membran, mutasi gen addusin yang akan dibicarakan di patofisiologi hipertensi.
Faktor-faktor yang mempengaruhi hipertensi primer :
1. Riwayat hipertensi pada keluarga
2. Umur
3. Jenis kelamin (laki-laki > 55 th, wanita > 74 th)
4. Ras hitam
5. Diet tinggi Natrium
6. Intoleransi glukosa (Diabetes Mellitus)
7. Rokok
8. Obesitas
9. Konsumsi alkohol
10. Diet rendah kalium, kalsium, magnesium

Usia, ras, jenis kelamin, merokok., asupan alkohol, kolesterol serum,


intoleransi glukosa, dan berat badan semuanya dapat mengubah prognosis
penyakit ini. Pasien yang lebih muda ketika hipertensi ditemukan pertama kali,
kemungkinan yang paling besar adalah penurunan harapan hidup jika
hipertensinya dibiarkan tidak diterapi. Di Amerika Scrikat, orang kulit hitam
dengan hipertensi yang pindah ke kota memiliki tingkat prevalensi hipertensi
sekitar dua kali lipat dibandingkan orang kulit putih dan lebih dari empat kali lipat
tingkat morbiditasnya.
Pada semua usia dan pada populasi kulit putih maupun bukan, wanita
dengan hipertensi lebih baik daripada pria hingga usia 65 tahun, dan pada wanita
pramenopause jauh lebih sedikit daripada laki-laki atau wanita pascamenopause.
Sebelumnya, wanita dengan hipertensi memiliki risiko kejadian kardiovaskuler
morbid yang relatif sama dibandingkan dengan rekannya yang normotensi
demikian juga dengan pria. Aterosklerosis yang lebih cepat merupakan pasangan
tetap hipertensi. Sehingga tidak mengherankan bahwa faktor risiko independent
yang berhubungan dengan timbulnya aterosklerosis, misaInya, kolesterol serum
yang meningkat, intoleransi glukosa, dan/atau merokok, meningkatkan efek
hipertensi pada tingkat mortalitas secara signifikan tanpa memperdulikan usia,
jenis kelamin, atau ras.
Juga tidak diragukan bahwa terdapat korelasi positif antara obesitas dan
tekanan arteri. Berat badan yang bertambah berhubungan dengan peningkatan
frekuensi hipertensi pada individu yang sebelumnya memiliki tekanan darah
normal, dan penurunan berat badan pada individu yang gemuk dengan hipertensi
akan menurunkan tekanan arterinya, jika diterapi, intensitas terapinya diperlukan
untuk mempertahankan tekanan darah agar tetap normal. Apakah perubahan ini
diperantarai oleh perubahan resistensi insulin masih belum diketahui (Fisher,
2005).
Epidemiologi
Hipertensi merupakan masalah kesehatan global yang memerlukan
penangulangan yang baik. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi

prevalensi hipertensi seperti ras, umur, obesitas, asupan garam yang tinggi, dan
adanya riwayat hipertensi dalam keluarga (Susalit, 2004).
Data epidemiologi menunjukkan bahwa dengan makin meningkatnya
populasi usia lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar
juga kana bertambah. Selain itu, laju pengendalian tekanan darah yang dahulu
terus meningkat, dalam dekade terakhir tidak menunjukkan kemajuan lagi, dan
pengendalian tekanan darah ini hanya mecapai 34% dari seluruh pasien hipertensi
(Yogiantoro, 2006).
Prevalensi hipertensi tergantung dari komposisi ras populasi yang
dipelajari dan kriteria yang digunakan. Pada populasi kulit putih suburban seperti
pada penelitian Framingham, hampir seperlima populasi memiliki tekanan darah >
160/95 mmHg, sementara hampir setengah populasi memiliki tekanan darah >
140/90 mmHg. Prevalensi yang lebih tinggi ditemukan pada populasi kulit hitam.
Pada wanita, prevalensinya berhubungan erat dengan usia, dengan terjadinya
peningkatan setelah usia 50 tahun. Peningkatan ini mungkin berhubungan dengan
perubahan hormone saat menopause, meskipun mekanismenya masih belum jelas.
Dengan demikian, rasio frekuensi hipertensi pada wanita disbanding pria
meningkat dari 0,6 sampai 0,7 pada usia 30 tahun menuju 1,1 sampai 1,2 pada
usia 65 tahun (Fisher, 2005).
Tidak ada data yang dapat menjelaskan frekuensi hipertensi sekunder pada
populasi umum, meskipun pada laki-laki usia pertengahan dilaporkan sekitar 6
persen. Sebaliknya, pada pusat rujukan tempat di mana pasien dievaluasi secara
ekstensif, dilaporkan hingga setinggi 35 persen (Fisher, 2005).
Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari
negara-negara yang sudah maju. Data dari The National Health and Nutrition
Examination Survey (NHNES) menuinjukkan bahwa dari tahun 1999-2000,
insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31%, yang berarti terdapat
58-65 juta orang hipertensi di Amerika, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data
NHANES III tahun 1988-1001. Hipertensi essensial sendiri merupakan 95% dari
seluruh kasus hipertensi (Yogiantoro, 2006).
Di Indonesia, sampai saat ini belum terdapat penyelidikan yang bersifat
nasional, multisenter, yang dapat menggambarkan prevalensi hipertensi secara

tepat. Banyak penyelidikan dilakukan secara terpisah dengan metodologi yang


belum baku. Mengingat prevalensi yang tinggi dan komplikasi yang ditimbulkan
cukup berat, diperlukanlah penelitian apidemiologi yang bersifat nasional dengan
rancangan penelitian yang baku (Susalit, 2004).
Patogenesis Hipertensi Essensial (Hipertensi Primer)
Sampai sekarang pengetahuan tentang patogenesis hipertensi esssensial
terus berkembang (Susalit, 2004). Hipertensi primer merupakan hasil dari
interaksi yang kompleks antara faktor-faktor genetik, lingkungan dan efeknya
pada fungsi vaskular dan ginjal (Brashers, 2006). Hipertensi ini timbul terutama
karena interaksi antara faktor-faktor resiko di bawah ini: (Yogiantoro, 2006)
1. Faktor resiko, seperti: diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas,
merokok, genetis
2. Sistem saraf simpatis
-

Tonus simpatis

Variasi diurnal

3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokontriksi: endotel


pembuluh darah berperan utama, tetapi remodelling dari endotel, otot
polos, dan interstisium juga memberikan kontribusi akhir baik dalam
meningkatkan resistensi perifer maupun peningkatan darah (Yogiantoro,
2006; Brashers, 2006).
4. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin,
angiotensin, dan aldosteron

Gambar 1. Faktor-faktor Resiko yang Dapat Mempengaruhi Terjadinya


Hipertensi Essensial
Keterangan : Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi essensial, seperti:
peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis, stress psikososial, overproduksi dari hormon yang
menahan sodium dan vasokonstriktor, diet tinggi sodium jangka panjang, tidak adekuatnya asupan
natrium dan kalsium, peninggian atau ketidaksesuaian sekresi renin dengan akibat peningkatan
produksi dari angiotensin II dan aldosteron, defisiensi vasodilator misalnya prostasiklin, nitrit
oksida (NO), dan peptida natriuretik, perubahan ekspresi dari sistem kallikrein-kinin yang
mempengaruhi tonus vaskular dan penanganan garam di ginjal, abnormalitas dari resistensi
pembuluh, termasuk lesi selektif di renal dan pada reseptor adrenergik yang mempengaruhi heart
rate, jalur inotropik jantung, dan tonus vaskular, dan perubahan transport ion seluler.

Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer.


Beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang
mempengaruhi rumus dasar Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer
(Gambar 2)

Gambar 2. Patogenesis Hipertensi


Herediter
Faktor genetik yang telah lama disimpulkan mempunyai peranan penting
dalam terjadinya hipertensi dan dibuktikan dengan berbagai fakta yang dijumpai
(Williams, 2000; Susalit, 2004). Mutasi dari gen (contoh, ADD1 Gly460Trp) akan
berinteraksi dengan lingkungan untuk meningkatkan tonus vaskular (peningkatan
resistensi periferal) dan volume darah, yang pada akhirnya menyebabkan
peningkatan tekanan darah. Adanya bukti bahwa kejadian hipertensi lebih banyak
dijumpai pada pasien kembar monozigot daripada heterozigot. Dua turunan tikus,
yakni tikus golongan Japanese spontaneously hypertensive rat (SHR) dan New
Zealand genetically hypertensive rat (GH) mempunyai faktor neurogenik yang
secara genetik diturunkan sebagai faktor penting timbulnya hipertensi, sedangkan
dua golongan tikus lainnya, yakni Dahl salt sensitive (S) dan salt resistant (R)
menunjukkan faktoor kepekaan terhadap garam yang juga diturunkan secara
genetik sebagai faktor utama pada timbulnya hipertensi (Susalit, 2004).

Data pendukung lainnya ditemukan pada penelitian hewan coba demikian


juga dengan penelitian populasi pada manusia. Satu pendekatan untuk menilai
hubungan tekanan darah dalam keluarga (agregasi familial). Dari penelitian ini,
ukuran minimum faktor genetik dapat dinyatakan dengan koefisien korelasi
kurang lebih 0,2. Akan tetapi, variasi ukuran faktor genetik dalam penelitian yang
berbeda menekankan kembali kemungkinan sifat heterogen populasi hipertensi
esensial. Selain itu, sebagian besar penelitian mendukung konsep bahwa
keturunan mungkin bersifat multifaktorial atau jumlah defek genetiknya naik
(Williams, 2000).
Lingkungan
Sejumlah faktor lingkungan secara khusus terlibat dalam terjadinya hipertensi,
termasuk asupan garam, obesitas, pekerjaan, asupan alkohol, ukuran keluarga, dan
kepadatan. Faktor ini penting dalam peningkatan tekanan darah bersamaan dengan
bertambahnya usia pada masyarakat yang lebih makmur, sebaliknya tekanan darah
menurun dengan bertambahnya usia pada kebudayaan yang lebih primitive
(Fisher, 2005).
Sensitivitas terhadap Garam
Faktor lingkungan yang mendapat perhatian paling besar adalah asupan
garam. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan
asupan garam minimal (Susalit, 2004). Bahkan faktor ini menggambarkan sifat
heterogen dari populasi hipertensi essensial. Penyebab sensitivitas khusus
terhadap berbagai jenis garam ini, dengan aldosteronisme primer, stenosis arteri
renalis bilateral, penyakit parenkim ginjal, atau hipertensi esensial rendah-renin
bertanggung jawab terhadap sekitar separuh pasien (Fisher, 2005).
Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui
peningkatan volume plasma, curah jantung, dan tekanan darah. Peningkatan
asupan garam ini akan diikuti oleh peninggian ekskresi garam sehingga tercapai
keadaan hemodinamik yang normal. Pada apsien hipertensi essensial, mekanisme
peningkatan ekskresi garam tersebut terganggu (Susalit, 2004).

Peningkatan volume vaskular berhubungan dengan penurunan ekskresi


garam, yang sering disebut pressure-natriuresis relationship. Ini berarti, seseorang
denga hipertensi cenderung untuk sedikit mensekresikan garam pada urinnya.
Ion Natrium versus Klorida atau Kalsium
Sebagian besar penelitian menilai peranan garam pada proses hipertensi
disimpulkan bahwa ion natrium yang penting. Akan tetapi, beberapa peneliti
menunjukkan bahwa ion klorida mungkin sama pentingnya. Kesimpulan ini
berdasarkan observasi pemberian garam natrium bebas klorida pada hewan coba
hipertensi yang sensitif terhadap garam gagal menaikkan tekanan arteri. Kalsium
juga terlibat dalam patogenesis beberapa bentuk hipertensi esensial. Asupan
kalsium yang rendah disertai dengan kenaikan tekanan darah pada penelitian
epidemiologik; kenaikan kadar kalsium sitosolik leukosit dilaporkan pada
beberapa penderita hipertensi; dan akhirnya, penghambat jalan masuk kalsium
merupakan obat hipertensi yang efektif. Beberapa pcnelitian melaporkan
hubungan potensial antara bentuk hipertensi yang sensitif terhadap garam dan
kalsium. Disimpulkan bahwa dengan beban garam dan defek kemampuan ginjal
untuk mengekskresinya, terjadi kenaikan sekunder dalam faktor natriuretik
sekunder. Salah satu dari ini, disebut faktor natriuretik seperti digitalis,
menghambat ATPase kalium-natrium yang sensitif ouabain dan dengan demikian
mengakibatkan akumulasi Icalsium, intraseluler dan otot polos vaskuler
hiperreaktif (Fisher, 2005).
Resistensi Insulin (Fisher, 2005; Susalit, 2004)
Resistensi insulin dan/atau hiperinsulinemia diduga bertanggung jawab
terhadap kenaikan tekanan arteri pada beberapa pasien dengan hipertensi (Fisher,
2005). Hiperinsulinisme menunjukkan adanya gangguan pengambilan glukosa
oleh jaringan, Kadar glukosa darah yang tinggi menyebabkan peningkatan
produksi

insulin

oleh

sel

beta

pankreas

sehingga

terjadilah

keadaan

hiperinsulinisme tersebut Susalit, 2004). Sifat ini menjadi lebih luas dikenal
sebagai bagian dari sindroma X, atau sindroma metabolik, yang juga ditandai
dengan obesitas, dislipidemia (khususnya peningkatan trigliserida), dan tekanan

darah yang tinggi. Resistensi insulin biasa pada pasien dengan diabetes mellitus
tipe II atau obesitas. Obesitas maupun diabetes mellitus terjadi lebih sering pada
penderita hipertensi dibandingkan normotensi. Akan tetapi, beberapa penelitian
menemukan bahwa hiperinsulinemia dan resistensi insulin lebih daripada hal
kebetulan, karena terjadi bahkan pada pasien hipertensi kurus yang bebas dari
diabetes mellitus (Fisher, 2005)
Hiperinsulinemia dapat meningkatkan tekanan arteri oleh satu atau lebih
dari empat mekanisme. Asumsi yang mendasarinya pada masing-masing adalah
beberapa, tetapi tidak semua, jaringan target insulin resisten terhadap efeknya.
Khususnya jaringan yang terlibat dalam homeostasis glukosa yang resisten
(dengan demikian menimbulkan hiperinsulinemia. Mula-mula, hiperinsulinemia
menghasilkan retensi natrium ginjal (paling sedikit secara akut) dan meningkatkan
aktivitas simpatik. Salah satu atau keduanya dapat mengakibatkan kenaikan
tekanan arteri. Mekanisme lain adalah hipertrofi otot polos vaskuler sekunder
terhadap kerja mitogenik insulin. Akhimya, insulin juga mengubah transpor ion
melalui membran sel, dengan demikian secara potensial meningkatkan kadar
kalsium sitosolik dari jaringan vaskuler atau ginjal yang sensitif terhadap insulin.
Melalui mekanisme ini, tekanan arteri ditingkatkan karena alasan yang sama
dengan yang dijelaskan di atas untuk hipotesis defek-membran. Akan tetapi,
penting menunjukkan bahwa peranan insulin dalam mengendalikan tekanan arteri
adalah hanya dimengerti samar-samar, dan oleh karena itu, potensinya sebagai
faktor patogenik dalam hipertensi tetap tidak jelas (Fisher, 2005).

Gambar 3. Resistensi Insulin sebagai Salah Satu Penyebab Hipertensi


Sistem Saraf Simpatis
Folkow (1987) menunjukkkan bahwa stres dengan peninggian aktivitas
saraf simpatis dapat menyebabkan kontriksi fungsional dan hipertrofi struktural
Hubungan antara stres denga hipertensi diduga mealuli saraf simpatis yang dapat
meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres berlangsung lama
dapat mengakibatkan ptekanan darah yang menetap. Survei hipertensi pada
masyarakat kota menunjukkan angka prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan
dengan masyarakat pedesaan (Susalit E, Harmaji, Sugiri). Hal tersebut mungkin
dikaitkan dengan stress psikososial yang lebih besar dialami ooleh kelompok
masyarakat yang tinggal di kota dibandingkan dengan masyarakat pedesaan
(Susalit, 2004).
Defek Membran Sel
Penjelasan lain untuk hipertensi yang sensitif terhadap garam adalah defek
membran sel yang menyeluruh. Hipotesis ini sebagian besar datanya berasal dari
penelitian pada elemen darah yang beredar, terutama sel darah merah, jika
ditemukan abnormalitas transpor natrium melalui membran sel. Karena baik
kenaikan maupun penurunan aktivitas sistem transpor yang berbeda dilaporkan

telah terjadi, mungkin bahwa beberapa abnormalitas adalah primer dan beberapa
proses sekunder. Disimpulkan bahwa abnormalitas ini menunjukkan perubahan
membrana seluler yang tidak dapat dijelaskan dan defek ini terjadi pada beberapa,
mungkin semua, sel tubuh, terutama otot polos vaskuler. Karena defek ini,
selanjutnya terdapat akumulasi kalsium yang abnormal dalam otot polos vaskuler,
mengakibatkan responsivitas vaskuler yang tinggi terhadap obat vasokonstriktor.
Defek ini diduga ada pada 35 sampai 50 persen populasi penderita hipertensi
essensial berdasarkan penelitian yang menggunakan sel darah merah. Penelitian
lain menunjukkan bahwa abnormalitas transpor natrium sel darah merah bukan
mcrupakan abnormalitas yang tetap melainkan dapat dimodifikasi oleh faktor
lingkungan (Fisher, 2005)
Setiap hipotesis ini mempunyai jalan akhir yaitu kenaikan kalsium
sitosolik yang mengakibatkan kenaikan reaktivitas vaskuler. Akan tetapi, seperti
dijelaskan di atas, beberapa mekanisme mungkin menghasilkan kenaikan
akumulasi kalsium (Fisher, 2005).
Berbagai promotor presssor-growth bersama dengan kelainan fungsi
membran sel yang mengakibatkan hipertrofi vaskular akan menyebabkan
peningkatan tekanan darah, seperti terlihat pada Gambar (Susalit, 2004).
Peranan Renin
Sistem renin, angiotensin, dan aldosteron berperan pada timbulnya
hipertensi. Poduksi renin dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain stimulais
saraf simpatis (Susalit, 2004). Renin merupakan enzim yang disekresi oleh sel
jukstaglomerulus ginjal dan terikat dengan aldosteron dalam lingkaran umpan
balik negatif (Fisher, 2005). Renin berperan pada proses konversi angiotensinogen
menjadi angiotensin I yang mempunyai efek vasokonstriksi. Angiotensin I
kemudian diubah menjadi angiotensin II dengan bantuan converting enzyme.
Angiotensin II menyebabkan skresi aldosteron yang mengakibatkan retensi
natrium dan air, yang akhirnya berperan pada timbulnya hipertensi (Susalit, 2004).
Berbagai jenis faktor dapat mengubah sekresi ini, determinan primer
adalah status volume individu, terutama yang berhubungan dengan perubahan
asupan natrium dalam diet. Produk akhir aksi renin pada substratnya adalah

pembentukan peptida angiotensin II. Respons jaringan target terhadap peptida ini
secara unik ditentukan oleh asupan elektrolit dalam diet sebelumnya. Contohnya,
asupan natrium secara normal mengubah respons vaskuler adrenal dan renal
terhadap angiotensin II. Dengan restriksi natrium, respons adrenal ditingkatkan
dan respons vaskuler renal diturunkan. Beban natrium merupakan efek sebaliknya.
Batas aktivitas renin plasma ditemukan pada subjek hipertensi lebih luas daripada
individu normotensi (Fisher, 2005).

Gambar 4. Peranan Renin dalam Patogenesis Hipertensi


Gejala Klinis
Hipertensi primer biasanya timbul antara usia 30 sampai dengan 50 tahun dan
cenderung tetap asimptomatik selama 10 sampai 20 tahun mulai dari naiknya tekanan
darah. Pada hipertensi ini tidak jarang satu-satunya tanda adalah tingginya tekanan
darah, dan baru timbul gejala setelah terdapat komplikasi pada organ target seperti
mata, otak, jantung, dan ginjal. Gejala seperti sakit kepala, palpitasi, nokturia, tinnitus,
cepat marah, sukar tidur, sesak napas, rasa berat di tengkuk, mata berkunang-kunang

dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi. Adanya kerusakan organ merupakan
pertanda bahwa tekanan darah harus segera diturunkan.
Kerusakan Organ Target
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara
langsung maupun tidak langsung. Kerusakan organ-organ target yang umum
ditemui pada pasien hipertensi adalah:
1. Jantung

hipertrofi ventrikel kiri

angina atau infark miokardium

gagal jantung

2. Otak

stroke atau transient ischemic attack

3. Penyakit ginjal kronis


4. Penyakit arteri perifer
5. Retinopati
Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ
tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ,
atau karena efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi terhadap
reseptor AT 1 anuiotensin II, stres oksidatif, clown regulation dari ekspresi
nitric oxide svnthase, dan lain-lain. Penelitian lain juga membuktikan bahwa
diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam
timbulnya kerusakan organ target. Misalnya kerusakan pembuluh darah akibat
meningkatnya ekspresi transforming growth factor- (TGF-)
Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh
darah, akan memperburuk prognosis pasien hipertensi. Tingginya morbiditas
dan mortalitas pasien hipertensi terutama disebabkan oleh timbulnya penyakit
kardiovaskular.
Pasien dengan prehipertensi berisiko mengalami peningkatan tekanan darah
menjadi hipertensi; mereka yang tekanan darahnya berkisar antara 130-139/8089 mmHg dalam sepanjang hidupnya akan memiliki dua kali risiko menjadi

hipertensi dan mengalami penyakit kardiovaskular dari pada yang tekanan


darahnya lebih rendah.
Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, tekanan darah sistolik >140
mmHg merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit
kardiovaskular dari pada tekanan darah diastolik
Risiko penyakit kardiovaskular dimulai pada tekanan darah 115/75
mmHg, meningkat dua kali dengan tiap kenaikan 20/10 mmHg
Risiko penyakit kardiovaskular bersifat kontinyu, konsisten, dan
independen dari faktor risiko lainnya
Individu berumur 55 tahun memiliki 90% risiko untuk mengalami
hipertensi
Diagnosis Hipertensi
Evaluasi pada pasien hipertensi bertujuan untuk:
1) Menilai pola hidup dan identifikasi faktor-faktor risiko kardiovaskular
lainnya atau menilai adanya penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis
dan menentukan pengobatan.
2) Mencari penyebab kenaikan tekanan darah.
3) Menentukan

ada

tidaknya

kerusakan

target

organ

dan

penyakit

kardiovaskular.
Evaluasi pasien hipertensi adalah dengan melakukan anamnesis tentang
keluhan pasien, riwayat penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan
fisis serta pemeriksaan penunjang.
Anamnesis meliputi:
1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah
2. Indikasi adanya hipertensi sekunder
a. keluarga dengan riwayat penyakit ginjal (ginjal polikistik)
b. adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuri, pemakaian
obat-obat analgesik dan obat bahan lain
c. berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi (feokromositoma)
d. lemah otot dan tetani (aldosteronisme)
3. Faktor-faktor risiko

a. riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga pasien


b. riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarganya
c. riwayat diabetes melitus pada pasien atau keluarganya
d. kebiasaan merokok
e. pola makan
f. kegemukan, intensitas olah raga
g. kepribadian
4.

Gejala kerusakan organ


a. otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient
ischemic attacks, defisit sensoris atau motoris
b. jantung: palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki
c. ginjal: haus, poliuria, nokturia, hematuri
d. arteri perifer: ekstremitas dingin, klaudikasio intermiten

5. Pengobatan antihipertensi sebelumnya


6. Faktor-faktor pribadi, keluarga dan lingkungan
Pemeriksaan fisis selain memeriksa tekanan darah, juga untuk evaluasi
adanya penyakit penyerta, kerusakan organ target serta kemungkinan adanya
hipertensi sekunder.
Pengukuran tekanan darah:
pengukuran rutin di kamar periksa
pengukuran 24 jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring-ABPM)
pengukuran sendiri oleh pasien
Pengukuran di kamar periksa dilakukan pada posisi duduk di kursi setelah
pasien istirahat selama 5 menit, kaki di lantai dan lengan pada posisi setinggi
jantung. Ukuran dan peletakan manset (panjang 12-13 cm, lebar 35 cm untuk
standar orang dewasa) dan stetoskop harus benar (gunakan suara Korotkoff fase
I dan V untuk penentuan sistolik dan diastolik). Pengukuran dilakukan dua kali,
dengan sela antara 1 sampai 5 menit, pengukuran tambahan dilakukan jika hasil
kedua pengukuran sebelumnya sangat berbeda. Konfirmasi pengukuran pada
lengan kontralateral dilakukan pada kunjungan pertama dan jika didapatkan
kenaikan tekanan darah. Pengukuran denyut jantung dengan menghitung nadi (30
detik) dilakukan saat duduk segera sesudah pengukuran tekanan darah. Untuk orang

usia lanjut, diabetes dan kondisi lain dimana diperkirakan ada hipotensi ortostatik,
perlu dilakukan juga pengukuran tekanan darah pada posisi berdiri.
Beberapa indikasi penggunaan ABPM antara lain:
hipertensi yang borderline atau yang bersifat episodik
hipertensi office atau white coat
adanya disfungsi saraf otonom
hipertensi sekunder
sebagai pedoman dalam pernilihan jenis obat antihipertensi
tekanan darah yang resisten terhadap pengobatan antihipertensi
gejala hipotensi yang berhubungan dengan pengobatan antihipertensi
Pengukuran sendiri di rumah memiliki kelebihan dan kekurangan.
Kekurangannya adalah masalah ketepatan pengukuran, sedang kelebihannya
antara lain dapat menyingkirkan efek white coat dan memberikan banyak hasil
pengukuran. Beberapa peneliti menyatakan bahwa pengukuran di rumah lebih
mewakili kondisi tekanan darah sehari-hari. Pengukuran tekanan darah di rumah
juga diharapkan dapat meningkatkan kepatuhan pasien dan meningkatkan
keberhasilan pengendalian tekanan darah serta menurunkan biaya. Pemeriksaan
penunjang pasien hipertensi terdiri dari:
test darah rutin
glukosa darah (sebaiknya puasa)
kolesterol total serum
kolesterol LDL dan HDL serum
trigliserida serum (puasa)
asam urat serum
kreatinin serum
kalium serum
hemoglobin dan hematokrit
urinalisis (uji carik celup serta sedimen urin)
elektrokardiogram

Beberapa pedoman penanganan hipertensi menganjurkan test lain seperti:

ekokardiogram
USG karotis (dan femoral)

C-reactive protein
mikroalbuminuria atau perbandingan albumin/kreatinin urin
proteinuria kuantitatif (jika uji carik positif)
funduskopi (pada hipertensi berat)
Evaluasi pasien hipertensi juga diperlukan untuk menentukan adanya
penyakit penyerta sistemik, yaitu:

aterosklerosis (melalui pemeriksaan profil lemak)

diabetes (terutama pemeriksaan gula darah)

fungsi ginjal (dengan pemeriksaan proteinuria, kreatinin serum, serta


memperkirakan laju filtrasi glomerulus)
Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya

kerusakan organ target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan


lainnya hanya dilakukan bila ada kecurigaan yang didukung oleh keluhan dan
gejala pasien. Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target
meliputi:
1. Jantung
pemeriksaan fisis
foto polos dada (untuk melihat pembesaran jantung, kondisi arteri
intratoraks dan sirkulasi pulmoner)
elektrokardiografi (untuk deteksi iskemia, gangguan konduksi, aritmia,
serta hipertrofi ventrikel kiri)
ekokardiografi
2. Pembuluh darah
pemeriksaan fisis termasuk perhitungan pulse pressure
ultrasonografi (USG) karotis

fungsi endotel (masih dalam penelitian)


3. Otak
pemeriksaan neurologis
diagnosis strok ditegakkan dengan menggunakan cranial computed
tomography (CT) scan atau magnetic resonance imaging (MRI) (untuk
pasien dengan keluhan gangguan neural, kehilangan memori atau
gangguan kognitif)
4. Mata
funduskopi
5. Fungsi ginjal

pemeriksaan

fungsi

ginjal

dan

penentuan

adanya

proteinuria/

mikromakroa] buminnria serra rnsio albumin kreatinin urn

perkiraan laju filtrasi glomerulus, yang untuk pasien dalam kondisi stabil
dapat diperkirakan dengan menggunakan modifikasi rumus dari CockroftGault sesuai dengan anjuran National Kidney Foundation (NKF)

Glomerulus

Filtration

Rate/laju

filtrasi

glomerulus

(GFR)

dalam

ml/menit/1,73m3
Penatalaksanaan Hipertensi
Tujuan terapi adalah mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dan
renal. Biasanya pada pasien yang berusia sampai dengan 50 tahun akan mencapai
tekanan darah diastolik normal sekali terapi berhasil, jadi fokus utama
penatalaksanaan hipertensi adalah mencapai tekanan darah sistolik. Target tekanan
darah yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskular adalah 140/90 nnHg.
Namun, pada penyakit diabetes atau penyakit ginjal target tekanan darah kurang
dari 130/80 mmHg.
Modifikasi gaya hidup
Mengadopsi gaya hidup yang sehat bagi semua individu merupakan hal yang
penting dilakukan untuk mencegah tekanan darah tinggi, diantaranya :
1. mengurangi berat badan dan menjaga BMI 18,5-24,9
2. mengkonsumsi makanan yang kaya akan serat, buah-buahan, rendah
lemak

3. mengurangi konsumsi garam tidak lebih dari 100mEq/L (2,4 g sodium


atau 6 g garam dapur)
4. aktivitas fisik seperti aerobik (jalan cepat 30 menit/hari)
5. mengurangi konsumsi alkohol sampai dengan 2 gelas sehari
Tabel 1. Modifikasi Gaya Hidup pada Hipertensi

Gambar 5. Algoritme Terapi Hipertensi

Terapi obat-obatan
Jika terapi monoterapi telah ditentukan dan tekanan darah belum dapat
dengan baik dikendalikan maka tahap berikutnya adalah mengganti dengan obat
golongan lain dengan dosis yang rendah atau dengan meningkatkan dosis obat
yang pertama diberikan (dengan kemungkinan efek samping yang besar) atau
terapi kombinasi. Jika terapi awal adalah terapi kombinasi obat dosis rendah,
selanjutnya jika tekanan darah tidak tercapai maka kombinasi dosis tinggi dapat
digunakan atau ditambah obat ketiga dengan dosis rendah.
Keuntungan memulai dengan monoterapi dan jika komposisi awal tidak
baik ditoleransi, pengubahan ke golongan lain dapat dilakukan dengan respon
terbaik dari pasien, tergantung toleransi dan efikasi.
Kerugian memulai dengan kombinasi 2 obat bahkan dengan dosis rendah adalah
membuat paien terekpos dengan komposisi obat yang tidak penting/tidak
berkasiat. Namun, keuntungannya antara lain (1) dengan menggunakan 2 obat
dengan mekanisme yang berbeda, tekanan darah dan komplikasinya dapat
dikontrol, (2) dengan menggunakan kombinasi baik itu obat pertama dan kedua
yang diberikan dalam dosis rendah memberikan efek samping yang kecil, (3)
kombinasi 2 golongan obat dalam 1 tablet meningkatkan ketaatan pasien.
Jenis-jenis obat anti hipertensi yang biasa digunakan antara lain :
1. Thiazide diuretics
2. Loop diuretics
3. Potassium-sparing diuretics
4. Aldosterone-receptor blockers
5. -blockers
6. -blockers with intrinsic sympathomimetic activity
7. combined - and -blockers
8. ACE inhibitors
9. Angiotensin II antagonists
10. Calcium channel blockers-non-dihydropyridines

11. Calcium channel blockers dihydropyridines


12. -blockers
13. Central 2-agonists and other centrally acting drugs
14. Direct vasodilators
Tabel 2. Obat-obatan Anti Hipertensi
Obat
Diuretik

Indikasi
Absolut
Gagal jantung
Pasien tua
Hipertensi
sistolik

Beta bloker
Angina
Setelah MI
Takiaritmia
Antagonis
kalsium
ACE
inhibitor

Alfa bloker

Angina
Pasien tua
Hipertensi
sistolik

Kontraindikasi
Relatif
Diabetes

Absolut
Gout

Relatif
Dislipidemia

Gagal jantung
Kehamilan
Diabetes

Asma
PPOK
Blok jantung

Dislipidemia
Atlet
Penyakit
vaskular
perifer

Penyakit
vaskular
perifer

Blok jantung

Gagal jantung

Gagal jantung
Setelah MI
Disfungsi
ventrikel kiri
Diabetik
nepropati

Kehamilan
Stenosis arteri
bilateral
Hiperkalemia

Intoleransi
glukosa
Dislipidemia
Hipertrofi prostat Gagal jantung

Angiotensin
II inhibitor
ACE
inhibitor
(batuk)
Jenis-jenis obat antihipertensi kombinasi
1. ACE inhibitors and CCBs
2. ACE inhibitors and diuretics
3. ARBs and diuretics

Hipertensi
ortostatik

Kehamilan
Stenosis arteri
bilateral
Hiperkalemia

4. -blockers and diuretics

Pemantauan
Pasien yang telah mulai mendapat pengobatan harus datang kembali untuk
evaluasi lanjutan dan pengaturan dosis obat sampai pengaturan tekanan darah
tercapai. Setalah tekanan darah tercapai dan stabil, kunjungan selanjutnya dengan
interval 3-6 bulan, tetapi frekuensi kunjungan ini juga ditentukan oleh ada
tidaknya komorbiditas seperti gagal jantung, diabetes, dan pemeriksaan
laboratorium yang dibutuhkan.
Strategi untuk meningkatkan kepatuhan pada pengobatan :

Empati dokter akan meningkatkan kepercayaan, motivasi dan kepatuhan


pasien

Dokter harus mempertimbangkan latar belakang budaya, kepercayaan


pasien serta sikap pasien terhadap pengobatan

Pasien diberitahu tentang hasil pengukuran darah, target yang masih harus
dicapai, rencana pengobatan selanjutnya serta pentingnya mengikuti
rencana tersebut.

Penyebab hipertensi resisten :


1. pengukuran tekanan darah yang tidak benar
2. dosis belum memadai
3. ketidakpatuhan pasien dalam penggunaan obat antihipertensi
4. ketidakpatuhan pasien dalam memperbaiki pola hidup
5. kelebihan volume cairan tubuh :

asupan garam berlebih

terapi diuretic tidak cukup

penurunan fungsi ginjal berjalan progresif

6. adanya terapi lain :

masih menggunakan bahan/obat yang meningkatkan tekanan


darah

adanya obat lain yang mempengaruhi atau berinteraksi dengan


kerja obat antihipertensi

7. adanya penyebab hipertensi lain/sekunder

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. Ringkasan Eksekutif Penanggulangan Hipertensi. Jakarta: Perhimpunan


Hipertensi Indonesia (InaSH). 2007
Brashers, Valentina L. Alteration of Cardiovascular Function in Pathophysiology
The Biologic Basis for Disease in adult and Children. Missouri: Mosby,
Inc. 2006
Chobanian, Aram V, MD et al. The Seventh Report of The Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure in JAMA, May 21 2003, Volume 289, No. 19. New York:
American Medical Association. 2003
Fisher, Naomi D. L and Gordon H. Williams. Hypertensive Vascular Disease in
Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th Edition. New York: The
McGraw-Hill Companies, Inc. 2005
Susalit, E., E. J. Kapojos, dan H. R. Lubis. Hipertensi Primer dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.
2001
William, Gordon H. Hypertensive Vascular Disease in Harrisons Principles of
Internal Medicine. 13th Edition. New York: The McGraw-Hill Companies,
Inc.1994

Yogiantoro, Mohammad. Hipertensi Essensial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit


Dalam Jilid I. Edisi IV. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006