LAPORAN KASUS

ULKUS DIABETIKUM
PEMBIMBING
dr.Andi Luman
dr. Herwindo

PENYAJI

Shylvia Dewi
Swapna Chandrasegaran
Putra Baruna
Saravana Selvi Sanmugam

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUD DR. PIRNGADI
MEDAN
2015

LEMBAR PENGESAHAN
Telah dibacakan pada tanggal :
Nilai :

(dr. Andi Luman)

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadiran Tuhan Yang Maha Esa yang
telah memberikan kemudahan, karunia, dan ridho-Nya kami dapat menyelesaikan
laporan kasus yang berjudul Ulkus Diabetikum.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FK USU.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan teima kasih pada dokter
pembimbing dr. Herwindo yang telah meluangkan waktunya dan memberikan
banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa isi dari laporan kasus ini masih memiliki banyak
kekurangan, baik isi materi, penggunaan bahasa, pengetikan, maupun penataan
tulisan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran membangun agar
kelak kesalahan tersebut dapat diperbaiki dalam tulisan selanjutnya. Harapan
penulis semoga tinjauan pustaka ini bermanfaat bagi banyak pihak.

Medan,

Juli 2015

Penulis

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan........................................................................................
Kata Pengantar...............................................................................................
Daftar Isi.......................................................................................................
Bab 1 Tinjauan Pustaka...................................................................................
1.1 Latar Belakang....................................................................................
1.2 Definisi..............................................................................................
1.3 Epidemiologi.......................................................................................
1.4 Patofisiologi........................................................................................
1.5 Manifestasi Klinis................................................................................
1.6 Diagnosis dan Diagnosis banding...........................................................
1.7 Penatalaksanaan...................................................................................
1.8 Kriteria Merujuk................................................................................ 15
1.9 Pencegahan.......................................................................................
1.10 Prognosis........................................................................................
Bab 2 Status Orang Sakit...............................................................................
Bab 3 Follow Up Harian di Ruangan...............................................................
Bab 4 Diskusi.................................................................................................
Bab 5 Kesimpulan..........................................................................................
Daftar Pustaka..............................................................................................

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1.1.

Latar Belakang
Diabetes mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang

dikarakteristikkan oleh hiperglikemia akibat defek sekresi insulin, kerja insulin,

atau keduanya. Komplikasi jangka panjang dari diabetes melitus salah satunya
adalah ulkus diabetikum (15%). Penderita diabetes mellitus 29 kali berisiko
terjadi komplikasi ulkus diabetikum1.
Ulkus diabetikum merupakan luka terbuka pada permukaan kulit yang
disebabkan adanya makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan
neuropati. Hiperglikemia pada diabetes mellitus yang tidak dikelola dengan baik
akan menimbulkan berbagai komplikasi kronis yaitu neuropati perifer dan
angiopati. Karena adanya angiopati perifer dan neuropati, trauma ringan dapat
menimbulkan ulkus pada penderita diabetes mellitus. Ulkus pada diabetes mellitus
mudah terinfeksi karena respon kekebalan tubuh pada penderita diabetes mellitus
biasanya menurun1,2.
Ketidaktahuan pasien dan keluarga membuat ulkus bertambah parah dan
menjadi gangren yang terinfeksi. Komplikasi ulkus diabetikum merupakan
penyebab tersering dilakukannya amputasi yang didasari oleh kejadian
nontraumatik. Risiko amputasi 15-40 kali lebih sering pada penderita diabetes
mellitus dibandingkan dengan non-Diabetes mellitus. Komplikasi akibat ulkus
diabetikum menyebabkan lama rawat penderita diabetes mellitus menjadi lebih
panjang2.
Di RSCM, pada tahun 2003 masalah kaki diabetes masih merupakan
masalah besar. Lebih dari 25% penderita DM yang dirawat adalah akibat ulkus
diabetikum. Sebagian besar amputasi pada ulkus diabetikum bermula dari ulkus
pada kulit. Bila dilakukan deteksi dini dan pengobatan yang adekuat akan dapat
mengurangi kejadian tindakan amputasi2,3.
1.2.

Definisi
Ulkus merupakan rusaknya barrier kulit sampai keseluruh lapisan dari

dermis. Pengertian ulkus kaki diabetik termasuk nekrosis atau gangren. Gangren

diabetikum merupakan kematian jaringan yang disebabkan oleh penyumbatan

pembuluh darah (ischemic necrosis) karena adanya mikroemboli aterotrombosis
akibat penyakit vaskular perifer oklusi yang menyertai penderita diabetes sebagai
komplikasi menahun dari diabetes itu sendiri. Ulkus tersebut dapat diikuti oleh
invasi bakteri sehingga terjadi infeksi dan pembusukan, dapat terjadi di setiap
bagian tubuh terutama di bagian distal tungkai bawah4,5,6.
Ulkus diabetikum adalah salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit
DM dengan neuropati perifer. Kadar LDL yang tinggi memainkan peranan
penting untuk terjadinya ulkus diabetik melalui pembentukan plak aterosklerosis
pada dinding pembuluh darah7.
Adapun klasifikasi Ulkus diabetikum berdasarkan derajatnya menurut
Wagner8:
Derajat 0

: tidak ada ulkus di kaki

Derajat 1
: ulkus dangkal, penebalan kulit tetapi tidak

otot tapi tidak melibatkan tulang atau pembentukan abses

Derajat 3
: ulkus dalam dengan selulitis atau

pembentukan abses, sering dengan osteomielitis

: gangren lokal
: gangren luas yang melibatkan seluruh kaki

1.3.

sampai dasar
jaringan
Derajat 2
: ulkus dalam, menembus ke ligamen dan

Derajat 4
Derajat 5

Epidemiologi
Prevalensi penderita ulkus diabetikum di Amerika Serikat berkisar 15-20%

dan angka mortalitas sebesar 17,6% pada penderita Diabetes mellitus. Ulkus
diabetikum merupakan sebab utama penderita Diabetes mellitus dirawat di rumah
sakit. Penelitian case control di Amerika Serikat menunjukkan bahwa 16%
perawatan Diabetes mellitus dan 23% dari total hari perawatan adalah akibat ulkus
diabetikum dan amputasi kaki yang disebabkan oleh ulkus diabetikum sebesar
50% dari total amputasi kaki. Sebanyak 15% penderita Diabetes mellitus akan
mengalami persoalan kaki suatu saat dalam kehidupannya 3.
Prevalensi penderita Ulkus diabetikum di Indonesia sebesar 15% dari
penderita Diabetes mellitus. Sebagian besar perawatan Diabetes mellitus selalu
berkaitan dengan Ulkus diabetikum. Angka kematian sebesar 32,5% dan angka

amputasi sebesar 23,5%, angka keduanya masih tinggi. Keadaan penderita

Diabetes mellitus setelah amputasi masih sangat buruk, yaitu 14,3% akan
meninggal dalam setahun setelah amputasi dan 37% akan meninggal setelah 3
tahun diamputasi3.
Laki-laki menjadi faktor predominan berhubungan dengan terjadinya
ulkus. Menurut penelitian dikatakan bahwa di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang
kejadian ulkus diabetikum lebih banyak pada laki-laki. Sebagian besar ulkus
diabetik adalah tipe neuropati. Penelitian cross sectional di RS Dr. Kariadi
menunjukkan bahwa penderita Ulkus diabetikum 84,62% terdapat dislipidemia.
Pada penderita Ulkus diabetikum dengan dislipidemia, kadar kolesterol dan kadar
trigliseridanya lebih tinggi secara bermakna dibandingkan dengan penderita
Diabetes mellitus tanpa dislipidemia. Selain itu penelitian pada tahun 2002
menghasilkan bahwa kadar trigliserida merupakan faktor risiko terjadi penyakit
pembuluh darah perifer yang dapat mengakibatkan terjadinya ulkus diabetikum2,3.
1.4.

Patofisiologi
Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang

Diabetes mellitus yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada

pembuluh darah. Neuropati baik sensorik maupun motorik dan autonomik akan
mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian
menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan
selanjutnya akan mempermudahkan terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap
infeksi menyebabkan infeksi mudah menyebar menjadi infeksi yang luas. Faktor
aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolahan
kaki diabetes10.
Proses terjadinya

neuropati

diabetik

berawal

dari

hiperglikemia

berkepanjangan yang berakibat peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis advance

glycosilation and product (AGEs), pembentukan radikal dan aktivasi protein
kinase C (PKC), aktivasi berbagai jalur tersebut berujung pada kurangnya
vasodilatasi, sehingga aliran darah saraf menurun dan bersama rendahnya
mioniositol dalam sel terjadilah neuropati10.

Neuropati sensorik perifer berperan dalam timbulnya cedera pada kaki.

Komplikasi ini menyebabkan gangguan pada mekanisme proteksi kaki yang
normal, sehingga pasien dapat mengalami cedera pada kaki tanpa disadari.
Neuropati otonom menyebabkan terjadinya anhidrosis dan gangguan perfusi kaki.
Akibatnya kulit menjadi kering dan dapat terbentuk fisura10.
Biomekanika kaki yang abnormal disebabkan oleh beberapa faktor yang
berhubungan dengan neuropati, baik secara langsung maupun tidak langsung.
Gangguan propriosepsi menyebabkan distribusi berat badan yang abnormal. Hal
ini berperan dalam terjadinya kalus atau ulserasi pada kaki. Perubahan struktural
pada kaki dapat terjadi akibat adanya komplikasi neuropati sensorik dan motorik.
Pada pasien DM, angka kejadian aterosklerosis lebih tinggi dibandingkan
populasi umum. Gangguan pembuluh darah perifer menyebabkan gangguan
oksigenasi jaringan sehingga menghambat proses penyembuhan luka11.
Ulkus sering terjadi di ujung-ujung jari dan di telapak kaki pada
permukaan dari head metatarsal dan sering didahului oleh pembentukan kalus.
Jika kalus tidak dihilangkan bisa terjadi perdarahan dan kematian jaringan. Dan
terjadi ulkus. Ulkus bisa terjadi karena infeksi sekunder oleh Staphylococcus sp.,
Streptococcus sp., organisme gram negatif dan bakteri anaerob, yang berperan
penting pada terjadinya selulitis, abses, and osteomyelitis. Komplikasi sepsis
ulkus jari-jari ke apikal bisa menimbulkan trombosis pada digital arteri yang dapat
menimbulkan gangren pada jari11.
Adanya neuropati motorik dapat menimbulkan kelemahan otot kaki dan
perubahan struktural kaki, misalnnya hammer toe, claw toe, prominent metatarsal
head, charcot joint dan mudahnya terbentuk kalus. Gangguan otonom yang ada
seperti antihidrosis, gangguan aliran darah superfisial kaki, membuat kulit
menjadi kering dan mudah terbentuk retakan/fisura. Buruknya sirkulasi darah dan
penyembuhan luka dapat memperbesar luka kecil11.

Bagan 1.4.1. Patogenesis Ulkus diabetikum

Gambar 1.4.1. Ulkus Neuropati

Manifestasi Klinis12
Tanda dan gejala ulkus diabetika yaitu :
1. Sering kesemutan
2. Nyeri kaki saat istirahat

1.5.

3.
4.
5.
6.
7.

Sensasi rasa berkurang

Kerusakan Jaringan (nekrosis)
Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea
Kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal
Kulit kering

1.6.
Diagnosis dan Diagnosis Banding
Diagnosis ulkus diabetika meliputi:
A. Pemeriksaan Fisik:
Inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka/ulkus pada kulit atau jaringan
tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi vibrasi/rasa berkurang atau hilang,
palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun atau hilang10.
B. Pemeriksaan Penunjang :
X-ray, EMG dan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui apakah ulkus
diabetikum menjadi infeksi dan menentukan kuman penyebabnya 10.
Diagnosis Banding10
a. Neuropati
b. PAD
c. Burgers disease

1.7.
Terapi Ulkus Diabetikum
1.7.1. Non Medikamentosa
a) Kontrol Nutrisi Metabolik
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam
penyembuhan luka. Diet pada penderita Diabetes mellitus dengan selulitis atau
gangren diperlukan protein tinggi dengan komposisi protein 10-15%, lemak 2025%, dan karbohidrat 60-70%. Jumlah kandungan kolesterol yang disarankan
<300mg/hari. Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh
(Mono Unsaturated Fatty Acid), dan membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty
Acid) dan asam lemak jenuh. Jumlah kandungan serat 25gr/hari, diutamakan
serat larut13,14.

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba untuk menormalkan aktivitas

insulin dan kadar gula darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi
vaskuler serta neuropatik. Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar
untuk memberikan semua unsur makanan esensial, memenuhi kebutuhan energi,
mencegah kadar glukosa darah yang tinggi dan menurunkan kadar lemak14.
Prinsip diet Diabetes mellitus adalah sebagai berikut13:
Jumlah sesuai kebutuhan
Jadwal diet ketat
Jenis: boleh dimakan/ tidak
Jumlah kalori basal perhari14:
Laki-laki
: 30 kal/kgBB idaman
Wanita
: 25 kal/kgBB idaman
Penyesuaian (terhadap kalori basal/hari)14

Status gizi
BB gemuk
BB lebih
BB kurang

-20%
-10%
+20%

Aktivitas:
Ringan
+10%
Sedang
+20%
Berat
+30%
Hamil:
Trimester I,II
+300kal
Trimester III/ laktasi +500kal
Umur >40 tahun
-5%
Stress metabolik (infeksi, operasi, dan lain-lain) + (10 s/d
30%)

Rumus Broca14:
Berat badan idaman = (tinggi badan 100) 10%*
Pria <160 cm dan wanita <150 cm, tidak dikurangi 10% lagi.

b) Stres Mekanik

BB kurang
BB normal
BB lebih
Gemuk

: <90% BB idaman
: 90-110% BB idaman
: 110-120% BB idaman
: >120% BB idaman

Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi

weight bearing meliputi bedrest, memakai crutch, kursi roda, sepatu yang
tertutup, dan sepatu khusus. Semua pasien yang istirahat di tempat tidur, tumit dan
mata kaki harus harus dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi setiap hari.
Hal ini diperlukan karena kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rangsang
nyeri sehingga akan terjadi trauma berulang di tempat yang sama menyebabkan
bakteri masuk pada tempat luka13.
c) Bedah
Tindakan pembedahan dapat membantu mengontrol gula darah penderita
Ulkus diabetikum. Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka
tindakan pembedahan dapat dilakukan pada Ulkus diabetikum derajat I-V12.
d) Bedah Revaskularisasi
Pasien dengan iskemi perifer yang memiliki cacat fungsional yang
signifikan harus menjalani bedah revaskularisasi jika manajemen medis gagal. Hal
ini dapat mengurangi risiko amputasi pada pasien dengan Ulkus diabetikum
iskemik. Prosedurnya meliputi terbuka (memotong grafting atau endarterektomi)
atau teknik endovaskular (angioplasti dengan atau tanpa stent)9.
e) Amputasi
Amputasi biasanya digunakan sebagai pengobatan terakhir ketika langkahlangkah lain gagal. Amputasi lebih disukai daripada terapi antibiotik yang
berkepanjangan dikasus infeksi kaki (kecuali untuk ibu jari). Pasien Diabetes
mellitus dengan Ulkus diabetikum sekitar 40-60% melakukan amputasi
ekstremitas bawah9.
1.7.2. Medikamentosa
Kontrol kadar gula darahnya dengan diet diabetes, obat-obatan penurun
kadar gula darah (oral), dan insulin. Infeksi jaringan lunak dan tulang merupakan
penyebab utama pasien masuk ke rumah sakit dengan ulkus diabetikum13.
Antibiotik
Tujuan dari pemberian antibiotik untuk mencegah infeksi pada luka, selain
itu juga dapat membantu mengontrol gula darah pasien karena infeksi atau
inflamasi dapat meningkatkan fluktuasi kadar gula darah yang besar13.

Kultur dari jaringan yang paling terdalam diperlukan untuk menentukan

antibiotik yang akan digunakan. Selama menunggu hasil kultur luka, pasien
diberikan antibiotik spektrum luas. Antibiotik lebih baik diberikan secara
intravena9.
Gabapentin dan pregabalin digunakan untuk pengobatan simtomatik untuk
nyeri neuropati pada Diabetes mellitus. Adapun penelitian mengatakan bahwa
pregabalin lebih efektif dibandingkan gabapentin. Penelitian double blinded
randomized trial mendapatkan bahwa tramadol juga dapat mengurangi nyeri pada
diabetes neuropati. Penghambat aldose reduktase efektif menghambat neuropati
perifer. Disfungsi otonom memerlukan beta-bloker. Simtom insufisiensi vaskular
seperti intermittent claudication menggunakan Cilostazol atau Pentoxifylline,
disamping terapi olahraga9.
Penelitian yang telah dilakukan oleh Sugianto dkk mandapatkan bahwa
antibiotik yang sensitif yaitu fosfomisin 80%, gentamisin 75%, seftazidim 58%,
tetrasiklin 58%, siprofloksasin 56%, piperasilin 48%, kloramfenikol 32%,
eritromisin 26%,vankomisin 21%, sulfametoksazol 21%. Sedangkan penelitian
yang dilakukan oleh Eva, Jazil, Asman, dan Syafril menghasilkan bahwa
antibiotik yang paling sensitif adalah karbapenem yaitu meropenem, yang
merupakan antibiotik golongan betalaktam yang bekerja melalui cincin
monosiklik betalaktam yang resisten terhadap betalaktamase. Mempunyai aktifitas
untuk organisme gram negatif (termasukPseudomonas sp.) tetapi tidak
mempunyai aksi untuk organisme gram positif dan anaerob. Imipenem merupakan
antibiotik golongan betalaktam lainnya dengan spektrum kerja yang lebih luas
termasuk mikro-organisme gram negatif (termasuk P. aeroginosa), bakteri gram
positif dan anaerob3.
Insulin
Indikasi14:

Penurunan berat badan yang cepat

Hiperglikemi berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemi hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemi dengan asidosis laktat

Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal maksimal

Stress berat (infeksi sitemik, operasi besar, strok)
Kehamilan dengan diabetes mellitus/ diabetes mellitus gestasional

yang tidak terkendali dengan perencanaan makan

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Sedian insulin disuntikan subkutan (di bawah kulit). Penyerapan insulin

dipengaruhi oleh beberapa hal. Penyerapan paling cepat terjadi di daerah
abdomen, diikuti daerah lengan, paha bagian atas, dan bokong. Bila disuntikkan
secara intramuskular dalam, maka penyerapan akan terjadi lebih cepat, dan masa
kerjanya menjadi lebih singkat. Kegiatan fisik yang dilakukan segera setelah
penyuntikkan akan mempercepat onset dan mempersingkat masa kerja insulin15.
Sediaan insulin untuk terapi dapat digolongkan menjadi 4 kelompok, yaitu15:
Insulin masa kerja singkat (short acting insulin), disebut juga

insulin regular
Insulin masa kerja sedang (intermediate acting)
Insulin masa kerja sedang dengan mula kerja cepat
Insulin masa kerja panjang (long acting insulin)

Tabel 1.7.1. Penggolongan sediaan insulin berdasarkan mula dan masa

kerja15
Jenis sediaan insulin

Mula kerja Puncak (jam)

(jam)
Insulin masa kerja singkat 0,5
1-4
(short
acting
insulin),
disebut juga insulin regular
Insulin masa kerja sedang 1-2
6-12
(intermediate acting)
Insulin masa kerja sedang 1,5
4-15
dengan mula kerja cepat
Insulin masa kerja panjang 4-6
14-20
(long acting insulin)

Masa kerja (jam)

6-8
18-24
18-24
24-36

Respon individual terhadap terapi insulin cukup beragam, oleh sebab itu
jenis sediaan insulin mana yang diberikan kepada seorang penderita dan berapa

frekuensi penyuntikannya ditentukan secara individual, bahkan sering kali

memerlukan penyesuain dosis terlebih dahulu. Biasanya pada tahap awal
diberikan sediaan insulin dengan kerja singkat untuk mengatasi hiperglikemi
setelah makan. Insulin kerja singkat selalu diberikan sebelum makan sedangkan
insulin kerja sedang umumnya diberikan satu atau dua kali sehari dalam bentuk
suntikan subkutan. Namun, karena tidak mudah bagi penderita untuk
mencampurnya sendiri, maka tersedia sediaan campuran tetap dari kedua jenis
insulin regular dan insulin kerja sedang (NPH)15.
Waktu paruh insulin pada orang normal sekitar 5-6 menit tetapi
memanjang pada penderita diabetes yang membentuk antibodi terhadap insulin.
Insulin dimetabolisme terutama di hati, ginjal, dan otot. Gangguan fungsi ginjal
yang berat akan mempengaruhi kadar insulin di dalam darah15.
Sediaan insulin di Indonesia disajikan dalam tabel di bawah ini:
Tabel 1.7.2. Profil beberapa sediaan insulin yang beredar di Indonesia 15
Nama
Golongan
Mula kerja Puncak
Masa kerja Sediaan
Sediaan
(jam)
(jam)
(jam)
Actrapid
Masa kerja 0,5
1-3
8
40 UI/ml
HM
singkat
Actrapid
Masa kerja 0,5
2-4
6-8
100 UI/ml
HM Penfill singkat
Insulatard
Masa kerja 0,5
4-12
24
40 UI/ml
HM
sedang,
mula kerja
cepat
Insulatard
masa kerja 0,5
4-12
24
100 UI/ml
HM Penfill sedang,
mula kerja
cepat
Monotard
masa kerja 2,5
7-15
24
40 UI/ml
HM
sedang,
dan
100
mula kerja
UI/ml
cepat
Protamin
Kerja lama 4-6
14-20
24-36
Zinc Sulfat
Humulin
Sediaan
0,5
1,5-8
14-16
40 UI/ml
20/80
campuran
Humulin
Sediaan
0,5
1-8
14-15
100 UI/ml
30/70
campuran

Humulin
40/60

Sediaan
campuran

0,5

1-8

14-15

40 UI/ml

Dressing
Material dressing menggunakan saline-moistened gauze dressings (wet-todry), pelembab dressing (hidrogel, hidrokoloid, film transparan, dan alginat)
sebagai debrideman autolitik. Penelitian terbaru, dressing menggunakan jel
Vulnamino dengan komposisi asam amino dan asam hialuronat yang digunakan
dalam jangka panjang dengan elastokompresi menunjukkan hasil yang baik.
Promogran oleh Johnson and Johnsons adalah matriks yang dibekukan, memiliki
komposisi kolagen dan oxidized regenerated cellulose. Ketika kontak dengan
eksudat luka, itu merupakan bentuk fisik yang berikatan dan menginaktifkan
metaloprotease yang mempengaruhi penyembuhan luka. Penelitian randomized
control trial menemukan itu berguna untuk ulkus kurang dari 6 bulan. Obatobatan yang mengandung madu berguna sebagai antiinflamasi dan antiseptik9.
Debrideman
Percepatan penyembuhan luka jika lukanya bersih dari jaringan nekrosis,
karena jaringan yang nekrosis tersebut banyak mengandung bakteri sehingga
menyebabkan infeksi dan memperlama penyembuhan luka. Debrideman
bertujuan untuk menghilangkan jaringan nekrosis, material-material lain dan
mengurangi infeksi bakteri. Cara konvensional sering menggunakan scalpel dan
membuang semua jaringan yaitu kalus dan eschar (debrideman tajam). Karena
jaringan nekrosis sering meluas melewati bantalan ulkus, beberapa penulis
merekomendasikan debrideman liberal untuk melewati jaringan ulkus yang lebih
dalam.

Penggunaan

minuman

herbal

dilaporkan

sekitar

87%

sukses

menyelamatkan anggota tubuh pasien. Debrideman radikal menyebabkan

kerusakan jaringan lokal vaskular jika kurang hati-hati.

Cara lain yaitu

membuang seluruh ulkus kronik sampai ke tulang dasar tetapi ini akan
menimbulkan luka ulkus yang baru walapun beberapa penulis melaporkan
hasilnya bagus. Cara lain untuk debrideman luka yaitu debrideman fisik

menggunakan wet-to-dry dressings, hidrokortison dengan menggunakan saline

tekanan tinggi. Debrideman enzimatik menggunakan enzim seperti kolagen dan
papain sebagai salepnya. Debrideman autolitik menggunakan pelembab dan
debrideman biologi menggunakan larva Lucilla sericata. Terapi Maggot
direkomendasikan untuk debrideman bedah dan pemberian antibiotik untuk
menyembuhkan jaringan9.
Terapi Adjuvan
Strategi manajemen yang menargetkan matriks ekstraselular yang rusak
pada ulkus diabetikum. Oksigen Hiperbarik (HBO) telah ditemukan untuk
menjadi tambahan yang berguna. Peran menguntungkan dari terapi oksigen
topikal dalam mengobati luka kronis. Terapi ini menciptakan tekanan subatmosfer di luka dan menguras keluar eksudat. Ini meningkatkan oksigenasi,
proliferasi seluler, granulasi luka dan mengurangi bakteri dan menghambat
sitokin. Sebuah studi menemukan khasiat yang lebih baik9.
Extracorporeal tindakan terapi gelombang kejut dengan meningkatkan
angiogenesis dan suplai darah, proliferasi sel dan dengan demikian mempercepat
penyembuhan luka. Beberapa studi telah menemukan hasil yang lebih baik dengan
penggunaan terapi kejut di Ulkus diabetikum. Laser energi rendah juga telah
digunakan sebagai terapi tambahan untuk Ulkus diabetikum. Laser energi
bertindak dengan meningkatkan mikrosirkulasi dan meningkatkan penyembuhan
Ulkus diabetikum iskemik9.
Prinsip-Prinsip Perawatan Ulkus Kaki Diabetik10

Metabolic control
Pengendalian keadaan metabolik sebaik mungkin seperti pengendalian
kadar glukosa darah, lipid dan sebagainya.
Vascular control
Perbaikan suplai vaskular (dengan operasi atau angioplasti), biasanya
dibutuhkan pada keadaan ulkus iskemik.
Infection control

Pengobatan infeksi secara agresif, jika terlihat tanda klinis infeksi (indikasi
adanya kolonisasi dari pertumbuhan organisme pada hasil usap bukan

merupakan infeksi, jika tidak terdapat tanda klinis).

Wound control
Pembuangan jaringan terinfeksi dan nekrosis secara teratur
Pressure control
Mengurangi tekanan, tekanan yang berulang dapat menyebabkan ulkus,
sehingga harus dihindari. Hal itu sangat penting dilakukan pada ulkus
neuropatik, dan diperlukan pembuangan kalus dan memakaikan sepatu

yang pas yang berfungsi untuk mengurangi tekanan.

Education control
Penyuluhan yang baik dan benar

Kriteria Merujuk/ Referral16

1. Jika salah satu dari berikut ditemukan pasien dianjurkan untuk masuk

1.8.

rumah sakit :
Merah muda atau pucat, nyeri, kaki tidak berdenyut (menunjukkan
iskemia kritis). Beberapa, kasus kronis, kurang parah dari penyakit
vaskuler perifer (ada pulsasi; tetapi mengurang) dapat dikelola di

klinik multidisiplin.
Selulitis yang menyebar, limfangitis
Krepitus
Gejala sistemik akibat infeksi
Kurangnya respon dari infeksi terhadap antibiotik oral.
Dugaan keterlibatan tulang (osteomyelitis).
Immunocompromised
Kontrol diabetes yang buruk

2. Merujuk orang ke tim perawatan kaki multidisiplin dalam waktu 24 jam

jika salah satu dari berikut terjadi:
Ulserasi baru (luka)
Pembengkakan baru
Perubahan warna baru (merah, biru, pucat, hitam, seluruh
sebagian dari kaki)

atau

Ulkus yang mendalam lebih baik masuk rumah sakit karena

diperlukan penilaian klinis

Tanda-tanda atau gejala infeksi (kemerahan, nyeri, bengkak, atau
discharge).

3.

Merujuk orang yang diduga kaki Charcot segera ke tim perawatan kaki

multidisiplin.
Merujuk untuk penilaian vaskular jika salah satu dari berikut ditemukan:
Nyeri saat istirahat, atau menonaktifkan klaudikasio.
Bukti penyakit vaskuler perifer - masuk rumah sakit mungkin
tepat jika kaki berubah warna, menyakitkan, dingin, atau tidak
berdenyutan (menunjukkan iskemia kritis); Penilaian klinis

diperlukan.
Ankle Indeks tekanan brakial kurang dari 0,8.

1.9.

Pencegahan Ulkus Diabetikum

Pencegahan terjadinya kaki diabetik dan terjadinya ulkus, bertujuan untuk

mencegah timbulnya perlukaan pada kulit. Ditujukan pada penderita DM yang

belum terkena kaki diabetik maupun penderita kaki diabetik untuk mencegah
timbulnya luka lain pada kulit, meliputi17:
Periksa kaki setiap hari
Menjaga kebersihan kaki secara rutin
Merawat dan memotong kuku yang baik dan benar
Menjaga kelembaban kaki
Memilih alas kaki dan selalu memakai alas kaki baik didalam

maupun diluar ruangan

Mencegah cedera pada kaki

Segera mengobati luka kecil dan mewaspadai jika terdapat tanda-

tanda radang
Berhenti merokok . Kontrol gula darah, tekanan darah, dan kolesterol

1.10. Prognosis
Pada orang diabetes dengan neuropati bahkan jika hasil manajemen yang
sukses dalam penyembuhan dari ulkus kaki, tingkat kekambuhan 66% dan tingkat
amputasi naik ke 12%18.

BAB 2
STATUS ORANG SAKIT
Tanggal Masuk: 30 Juni 2015

Dokter Ruangan: dr. Herwindo

Jam
Ruang : XXI Bed 1

Dokter Chief of Ward: dr. Andy Luman

Dokter Penanggung Jawab Pasien
dr. Meutia Sp.PD

ANAMNESIS PRIBADI
Nama

: Tarwan

Umur

: 59 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-Laki

Status Perkawinan

: Menikah

Pekerjaan

: Wiraswasta

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Alamat

: Dususn IV No 59 Deli Serdang

ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan utama

: Luka BOROK di tumit kaki kanan

Telaah : hal ini dialami os 1,5 Bulan SMRS, Awalnya tumit PASIEN luka karena
memakai sepatu sempit, lama-kelamaan luka semakin lebar, kemudian luka
menjadi merah, berdarah, bernanah, berbau dan DISERTAI DENGAN NYERI.
PASIEN JUGA MENGELUHKAN ADANYA RIWAYAT SERING BUANG AIR
KECIL SEJAK?? OS MENGAKU SERING TERBANGUN MALAM HARI
UNTUK KENCING SEBANYAK?? DENGAN BANYAKNYA BAK SEKITAR
BERAPA

??

PASIEN

MENGELUHKAN

SERING

MERASA

HAUS

WALAUPUN TIDAK ADA AKTIFITAS YANG BERAT SEJAK?? PPASIEN JG

MENGELUHKAN

SERING

MUDAH

MERASA

LAPARbSEJAK?

PENURUNAN BB DIJUMPAI PADA OS SEKITAR BERAPA KILOGRAM?

RIWAYAT MATA BERTAMBAH KABUR?? RIWAYAT
PS: urutkan dulu cerita DM nya ya!!
Os mengakui sering kencing, sehari bisa sampai 7x dan terbangun pada malam
hari karena ingin kencing, dengan jumlah kencing 1 Aqua cup/kencing dan Os
juga mengatakan sering merasa haus.
Os mengakui menderita sakit gula 9 tahun yg lalu, dengan KGD tertinggi 466
mg/dl. Os mengakui selama 9 tahun tidak minum obat dan tidak kontrol gula
darahnya, tetapi Os rajin mengkonsumsi obat tradisional (kulit laruh), namun
dalam 1 tahun ini tidak mengkonsumsi obat tradisional lagi karena Os mengakui
sudah merasa sehat.
Os juga mengakui terjadi penurunan BB 13 selama 9 tahun ini, tetapi tidak ada
penurunan nafsu makan.
Mata kabur (+), kesemutan disangkal Os, mual, muntah, pusing, demam, batuk,
dan sesak tidak dijumpai.
BAB (+) Normal.

Riwayat menderita hipertensi di sangkal Os, Riwayat merokok dan konsumsi

alkohol tidak ada, Riwayat ibu kandung menderita penyakit gula dijumpai.
RPT

: tidak ada

RPO

: obat tradisional (kulit laruh)

ANAMNESIS ORGAN
Jantung

Sesak Napas: Angina Pektoris: -

Edema: +
Palpitasi: Lain-lain: -

Saluran Pernafasan

Batuk-batuk: Dahak : -

Asma, bronkitis: Lain-lain: -

Saluran Pencernaan

Nafsu Makan: Normal

Keluhan Menelan: Keluhan Perut: -

Penurunan BB: +
Keluhan Defekasi: Lain-lain: -

Saluran Urogenital

Sakit BAK: Mengandung batu: -

BAK tersendat: Keadaan urin: kuning

Haid: -

jernih
Lain-lain:-

Sendi dan Tulang

Sakit Pinggang: Keluhan Persendian: -

Keterbatasan Gerak: +
Lain-lain: -

Endokrin

Haus/Polidipsi: +
Poliuri: +
Polifagi:-

Gugup: Perubahan suara: Lain-lain: -

Saraf Pusat

Sakit Kepala:-

Hoyong: Lain-lain: -

Darah
Darah

dan

Pembuluh Pucat: Petechiae: -

Perdarahan: Purpura: Lain-lain: -

Sirkulasi Perifer
ANAMNESIS FAMILI

Claudicatio Intermitten: -

Lain-lain: -

: Diabetes mellitus pada Ibu pasien (+)

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS:
Keadaan Umum
Sensorium

Keadaaan Penyakit
: CM

Pancaran wajah

: Biasa

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Sikap Paksa

:-

Nadi

: 80 x/i, reg/irreg, t/v: cukup

Reflek fisiologis

: +/+

Pernapasan

: 22 x/i

Reflek patologis

:-

Temperatur

: 36,6 C (axila)

Anemia

(-)

Ikterus

(-)

Dispnu

(-)

Sianosis

(-)

Edema

(+)

Purpura

(-)

Turgor Kulit : Baik

TB : 163 cm
BB : 55 kg

BW =
BW =

55 x100%
63

= 87,3%

IMT =

IMT =

55
2,66

= 20,7 (Normoweight)
KEPALA:
Mata:

konjungtiva

palpepbra

pucat

(-/-),

ikterus

(-/-),

pupil:

isokor/unisokor, refleks cahaya direk (+) / indirek (+), kesan normal

Telinga

: dbn

Hidung

: dbn

Mulut :
Lidah

: dbn

Gigi geligi

: dbn

Tonsil/faring

: dbn

LEHER:
Struma membesar/ tidak membesar, tingkat: (-) , nodular / multi nodular /
diffuse
Pembesaran kelenjar limfa (-), lokasi: (-), jumlah (-), konsistensi (-),
mobilitas: (-), nyeri tekan (-)
Posisi trakea: medial, TVJ: R-2 cm H2O
Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)
THORAX DEPAN
Inspeksi
Bentuk

: Simetris fusiformis

Pergerakan

: Tidak ada ketinggalan bernafas

Palpasi
Nyeri tekan

:-

Fremitus suara

: SF kanan = SF kiri

Iktus

:-

Perkusi
Paru
Batas Paru-Hati R/A

: R= ICS V/ A= ICS VI

Peranjakan

: 1 cm

Jantung
Batas atas jantung

: ICR III LMCS

Batas kiri jantung

: ICR V 1cm medial LMCS

Batas kanan jantung

: Linea parasternalis dekstra

Auskultasi
Paru
Suara pernafasan

: Vesikuler

Suara tambahan

:-

Jantung
M1 > M2, P2 > P1, T1 > T2, A2 > A1, desah sistolis (-), tingkat (-)
Desah diastolis (-), lain-lain: (-)
HR : 80 x/menit, reg / irreg, intensitas: cukup
THORAX BELAKANG
Inspeksi

: Simetris fusiformis

Palpasi

: SF kanan = SF kiri

Perkusi

: Sonor

Auskultasi

: SP = vesikuler
ST = -

ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk

: Simetris

Gerakan Lambung/Usus

: tidak terlihat

Vena Kolateral
Caput Medusae

::-

Palpasi
Dinding Abdomen

: H/R/L tidak teraba

HATI
Pembesaran

:-

Permukaan

:-

Pinggir

:-

Nyeri tekan

:-

LIMFA
Pembesaran

: (-), Schuffner: -, Haecket: (-)

GINJAL
Ballotement

: (-), Kiri / Kanan, lain-lain : -

Uterus / Ovarium

:-

TUMOR

:-

Perkusi
Pekak Hati

:-

Pekak Beralih

:-

Auskultasi
Peristaltik usus

: Normoperistaltik

Lain-lain

:-

Pinggang
Nyeri Ketuk Sudut Kosto Vertebra (-), Kiri / Kanan
INGUINAL

: pembesaran KGB (-)

GENITALIA LUAR

: tdp

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)

Perineum

: tdp

Spincter ani

: tdp

Lumen

: tdp

Mukosa

: tdp

Sarung tangan

: Feses / Lendir / Darah

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitas sendi : Lokasi : Jari Tabuh : Tremor Ujung Jari : Telapak tangan sembab: Sianosis : Eritema palmaris : Lain-lain : PEMERIKSAAN
EKSTRIMITAS INFERIOR
MANA?? ULKUS? Dalam
nya brp? Pus ? Nanah?

ANGGOTA GERAK BAWAH

Edema :
Arteri Femoralis :
Arteri Tibialis Posterior :
Arteri Dorsalis Pedis :
Refleks KPR :
Refleks APR :
Refleks Fisiologis :
Refleks Patologis :
Lain-lain :

Kiri
+
+
+
Tdp
Tdp
+
-

Kanan
+
+
+
+
Tdp
Tdp
+
-

Pemeriksaan Laboratorium Rutin

Darah
Hb: 11,5 gr/dL

Kemih
Warna: kuning jernih

Tinja
Warna: coklat

Leukositt: 8400/(L

Protein: -

Konsistensi:

Eritrosit: 4,56x106/(L

Reduksi: +

lembek

Trombosit: 409.000/(L

Bilirubin: -

Lendir: -

Ht: 36,2%

Urobilinogen: +

Darah:-

Neutrofil: 56,9%

Amoeba:-

Limfosit: 31,6%

Sedimen:

Kista:-

Monosit: 5,8%

Eritrosit: 0/lpb

Telur cacing: -

Eosinofil: 5,4%

Leukosit: 0-1/lpb

Basofil: 0,3%

Vagina/uretra Epitel: 3-5/lpb

KGD

Adrandom:

179 Cyst: -

mg/dl

Silinder: -

KGD aADRANDOM NORMAL??

RESUME
Keluhan Pasien : Ulkus diabetikum o/t pedis dekstra
Telaah: hal ini dialami Os 1,5 bulan SMRS,
Awalnya ulkus di tumit karena memakai sepatu
sempit,

lama-kelamaan

ulkus

semakin

lebar,

kemudian ulkus menjadi merah, berdarah, pus,

berbau dan nyeri dirasakan Os. Poliuria (+),
polidipsi (+). Os mengakui menderita DM 9 tahun
ANAMNESIS

yang lalu, dengan KGD tertinggi 466 mg/dl. Os

mengakui selama 9 tahun tidak minum obat dan
kontrol

gula

darahnya,

tetapi

Os

rajin

mengkonsumsi obat tradisional (kulit laruh), namun

dalam 1 tahun ini tidak mengkonsumsi obat
tradisional lagi karena Os mengakui sudah merasa
sehat. Penurunan BB 13kg selama 9 tahun ini.
mata kabur (+), BAB (+) normal. Riwayat ibu
kandung menderita penyakit DM dijumpai.
Keadaan Umum : Baik / Sedang / Buruk
STATUS PRESENS

Keadaan Penyakit : Ringan / Sedang / Berat

Keadaan Gizi : Kurang / Normal / Berlebih
Mata : Kabur(+/+)

PEMERIKSAAN FISIK

Extremitas inferior : ulkus dan edema pada kaki

kanan

LABORATORIUM

Hb: 11,5 gr/dL

RUTIN

Leukositt: 8400/(L
Eritrosit: 4,56x106/(L
Trombosit: 409.000/(L

Ht: 36,2%
Neutrofil: 56,9%
Limfosit: 31,6%
Monosit: 5,8%
Eosinofil: 5,4%
Basofil: 0,3%
KGD Adrandom: 179 mg/dl
Warna: kuning jernih
Protein: Reduksi: +
Bilirubin: Urobilinogen: +
Tinja : Warna: coklat
Konsistensi: lembek
Lendir: Darah:Amoeba:Kista:Telur cacing: -

DIAGNOSIS
BANDING

Ulkus diabetikum dd Burgers disease dd

PAD

DIAGNOSIS

DM Tipe 2 dd DM Tipe 1 dd DM Tipe lain

Ulkus diabetikum grade III o/t pedis dekstra + DM

SEMENTARA
PENATALAKSANAAN

Tipe 2
Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCL 0,9% 20 gtt/i

Inj. Novorapid 8-8-8 IV/SC

Drip Metronidazole 500 mg/8 jam/IV

Drip Ciprofloxacin 200 mg/12 jam/IV

GV 2x/hari

Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan

1. Darah lengkap
2. Urinalisa dan Feses Rutin
3. LFT , RFT
4. KGDP, KGDPP, Hb-Ac1
5. Lipid profil

6. Elektrolit
7. EKG, Foto thorax
8. Foto pedis Dextra
9. Funduskopi

BAB IV
DISKUSI
TEORI
Epidemiologi:

KASUS

Ulkus diabetikum pada pria > wanita dan rata-rata Pasien pria berusia 59 tahun.
usia > 60 tahun.

Faktor risiko :
-Neuropati (sensorik, motorik, perifer).

HbA1c : 12% ()

-Obesitas.

KGD : 179 mg/dL ()

- Hipertensi.

HDL : 30mg/dL()

-Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.

LDL: 80 mg/dL (N)

- Sering kesemutan.

Kulit kering

- Nyeri kaki saat istirahat.

Kulit terkupas

- Sensasi rasa berkurang.

Jempol kaki kanan dan

- Kadar glukosa darah tidak terkontrol.

-Insusifiensi

Vaskuler

karena

adanya

Aterosklerosis yang disebabkan :

a) Kolesterol Total tidak terkontrol.
b) Kolesterol HDL tidak terkontrol.
c) Trigliserida tidak terkontrol.
- Kebiasaan merokok.
- Ketidakpatuhan Diet DM.
- Kurangnya aktivitas Fisik.
- Pengobatan tidak teratur.
- Perawatan kaki tidak teratur.
- Penggunaan alas kaki tidak tepat
Gejala Klinis :

- Kerusakan Jaringan (nekrosis).

daerah

- Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis,

menghitam

sekitarnya

tibialis dan poplitea.

- Kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.
- Kulit kering
Pemeriksaan Fisik :
-

Pemeriksaan ulkus dan keadaan umum

ekstrimitas

daerah yang menjadi tumpuan:

Tungkai bawah bengkak

(kanan)

Ulkus (+)

Nyeri (+)

(tumit,area kaput metatarsal di telapak ujung jari

yang menonjol yaitu pada jari pertama dan kedua)

kelainan-kelainan yang ditemukan :

o Callus hipertropik
o Kuku rapuh/pecah
o Hammer toes
o Fissure

Penilaian kemungkinan insufisiensi vaskuler

Penilaian kemungkinan neuropati perifer

Pemeriksaan Pada Pasien :

HEMATOLOGI
-

Leukosit

Hematokrit : 36,2% ()

Eritrosit : 4,56x106/L (N)

URINALISA
Reduksi : +
KARBOHIDRAT
-

Pemeriksaan Penunjang :
Pemeriksaan Laboratorium
-

Leukositosis

KGD meningkat

Lipid Profile

HbA1c menigkat

Urinalisis dengan reduksi (+)

:8400/L (N)

Glukosa Darah Sewaktu :

179 mg/dL ()

Hb-A1c : 12% ()

LEMAK
-

Kolesterol HDL : 30mg/dL

()

FAAL HEMOSTASIS

Penatalaksanaan

PT

: 14,9 detik

INR

: 1,26

APTT

: 32,7 detik ()

D-Dimer : 920 ng/mL ()

Tirah baring

Tirah baring

Diet DM

Penutupan luka

Diet DM 1700 kkal + ekstra

putih telur

Dressing

IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i

Debrideman

Inj. Novorapid 8-8-8 IV/SC

Antibiotik

Drip Metronidazole 500 mg/8

Terapi adjuvan

jam/ IV
Inj. Ranitidin 1 amp/ 12 jam/IV
Inj. Ketorolac 1 amp/12 jam/ IV
Drip Ciprofloxacin 200 mg/ 12
jam/ IV
Aspilet 1x80 mg
Capsul garam 3x1 (1/7/2015)
Inj. Levemir 10 IU/ malam 22.00
Substitusi Albumin 1 Flash/ hari
Capsul garam 3x1

BAB V
KESIMPULAN

Pak Tarwan berusia 59 tahun menderita Ulkus diabetikum grade III o/t pedis
dekstra.

DAFTAR PUSTAKA

1.

American Diabetic Association. Clinical Practise Recommendation: Report of

the Expert Commite in the Diagnisos and Classifications of Diabetes Mellitus

2.

Diabetes Care. USA: 2007: 4-24.

Decroli E, Karimi J, Manaf A, Syahbudin S. PROFIL Ulkus Diabetik pada
Penderita Rawat Inap di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil

3.

Padang. Maj Kedokt Indon 2008; 58 (1).

Hastuti RT. Faktor-Faktor Resiko Ulkus Diabetika pada Penderita Diabetes

4.

Mellitus. Tesis 2008.

Gibbons GW, Marcaccio EJ, Habeshaw GM. Management of Diabetic Foot.

5.

In: Callow AD, Erns CB, editor. Vascular Surgery. Theory and Practise.1995.
Rutherford RB. Recommended Standard for Reports on Vascular Desease and
its Management. In: Callow AD, Ernst CB, editor. Vascular Surgery: Theory

6.

and Practise.1995.
Cavanagh, et all. Consensus Development on Diabetic Foot Wound Care.

7.

1999.
Andyageeni. Tanda Klinis Penyakit Diabetes Mellitus. Jakarta: CV Trans Info

8.

Media; 2010.
Singh S, Pai DR, Yuhhui C. Diabetic Foot Ulcer Diagnosis and Management.

9.

Clin Res Foot Ankle 2013; 1 (3): 4-9.

Waspadji S, Subekti I.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta:

Internal Publishing; 2009.

10. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di
Indonesia. Jakarta: Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi Indonesia;
2006.
11. Priantono, Dimas, Sulistianingsih DP. Kaki Diabetik dalam Kapita Selekta
Kedokteran. 4th ed. Jakarta: Media Indonesia; 2014.
12. Misnadiarly.Diabetes Mellitus. Ulcer, Infeksi, Gangren. Jakarta: popular
Obor; 2006.
13. Nurchasanah I. Asuhan Keperawatan pada Pasien Diabetes Mellitus dengan
Ulkus di Ruang Flamboyan RSUD Panembahan Senopati Bantul Yogyakarta.
Laporan Pendahuluan 2013.
14. Rani AA, Soegondo S, Nasir AUZ, Wijaya IP, Nafrialdi, Manjoer A. Panduan
Pelayanan Medik. 2nd ed. Jakarta Pusat: Depaertemen IPD FK UI; 2006.
15. Direktorat Bina Farmasi dan Klinik Departemen Kesehatan Indonesia.
Pharmaceutical Care. Indonesia: 2005.

16. Tidy C. Diabetic Foot (Serial Online) 2014 May 13. Available from URL:
http://www.patient.co.uk/doctor/diabetic-foot#nav-4.
Accessed May 16, 2015.
17. Windasari NN. Pendidikan kesehatan dalam Meningkatkan Kepatuhan
Merawat Kaki pada Pasien Diabetes Mellitus tipe II. Tesis 2014.
18. Rowe VL. Prognosis of Diabetic Ulcer. Available from

URL:

http://emedicine.medscape.com/article/460282-overview#aw2aab6b2b5.
Accessed May 16, 2015.

37