PEMERIKSAAN HEMOSTASIS

SYUKRINI BAHRI

 HEMOSTASIS : Mekanisme tubuh untuk

menghentikan perdarahan
Sistem yang berperan
Sistim vaskular
Sistim trombosit
Sistim pembekuan darah

Sistim Vaskular
Kontraksi p.d (vasokontriksi)
Aktivasi trombosit
Aktivasi sistim koagulasi

Sistim trombosit
Pembentukan dan stabilisasi sumbat

Sistim koagulasi
Terbentuknya fibin

Sistim vaskular
Endotel N; non trombogenik

Plasminogen aktivator sistim

Von Willenbrand faktor
Protein C aktivator
Plasminogen aktivator inhibitor
prostacyclin

Sub endotel
Membran basalis, colagen, elastin

Media

Sistim trombosit
membuat sumbat trombosit
3 tahap pembentukan sumbat trombosit
Adesi
Agregasi
Reaksi pelepasan

injured tissue

exposure of
subendothelial cells

vasoconstriction

blood
subendothelial cells
platelets

platelets adhere to
exposed cells

platelets aggregate
and form a plug

trombosit yg melekat pada sub endotel

ADP dikeluarkan
Fosfolipid endotel

Fosfolipid trombosit
Fosfolipase A2

Asam arahidonat

Asam arahidonat
siklooksigenase

Prostaglandin G2 (PGG2)

Prostaglandin G2 (PGG2)

peroksidase

Prostaglandin H2 (PGH2)

Prostaglandin H2 (PGH2)

Prostasiklin sintetase

Tromboksan sintetase

Tromboksan A2 (Tx A2)

Tromboksan B2 (TxB2)

stimulasi

Agregasi
inhibisi

Prostasiklin (PGI2)

Faktor

Sinonim

Jalur

Fibrinogen

Bersama

II

protrombin

Bersama

III

Tissue Factorelerin, labile factor

IV

Calcium

Bersama

Proaccelerin (labile factor)

Bersama

Ekstrinsik

VII

Proconvertin

VIII

Antihemophilic factor (AHF)

Intrinsik

IX

Antihemophilic factor B Christmas

Factor

Intrinsik

Stuart-Prower Factor

Bersama

XI

Plasma thromboplastin antecedent

(PTA)

Intrinsik

XII

Hageman Factor

Intrinsik

XIII

fibrin stabilizing factor (FSF),

bersama

Ekstrinsik

XII

VII

Ekstrinsik

kontak

XIIa
HMWK

VIIa

XIa

XI

Trmboplastin jaringan

Ca++

IXa
Pf3
VIII
Ca++

IX

intrinsik
Xa
Pf3
V
Ca++

fibrinogen

protrombin

trombin
fibrinmonomer
Fibrin polimer soluble

Bersama

XIIIa

XIII
Ca++

Fibrin polimer insoluble

The Hemostatic Balance

Koagulasi

trombosit

Fibrinolisis

Bleeding

Koagulasi
trombosit

Fibrinolisis

Clotting

Koagulasi

Fibrinolisis
trombosit

FIBRINOLISIS
Proses penghancuran deposit fibrin oleh
sistim fibrinolitik
Sistim fibrinolitik terdiri dari 3 komponen utama:
1. Plasminogen
2. Aktivator plasminogen
3. Inhibitor

Aktivasi ekstrinsik

F
I
B
R
I
N
O
L
I
S
I
S

Aktivasi intrinsik

sekresi

HMWkininogen
Kalikrein
FXIIa
FXIII
FXIa

Organ TPA
Miokardium
Prostat
Uterus

Urokinase
Air mata
Saliva
Semen
ASI

Endotel p.d

Plasminogen aktivator
PAI

2antiplasmin
2makroglobulin
2antitripsin
ATIII
C1 aktivator

plasminogen

Plasmin terikat
(bekuan fibrin)

Fibrin
Fibrin degradation product
(FDP)

Plasmin bebas
(plasma)

antiplasmin

Fibrin(ogen)
Fibrin(ogen) degradation product
(FDP)

Keterangan:
Plasminogen: proenzim dari plasmin.
Plasmin
: E. proteolitik yang bekerja terhadap fibrin,
ffibrinogen, Fk V dan Fk VIII.
FDP
: Fibrinogen Degradation Product yang akan
diserap oleh hati/RES.

Stable adhesion
Platelet
Rolling

Platelet
activation/aggregation

Platelet
Blood Flow adhesion

VWF
VWF

VWF
collagen

collagen

VWF

VWF

collagen
collagen

VWF

Pemeriksaan lab pada kelainan hemostasis

Penyaring
Percobaan pembendungan: Rumpel Leede, torniquet
Masa perdarahan
Hitung trombosit
Masa protrombin plasma (protrombin time/PT)
Masa tromboplastin parsial teraktivasi(Activated partial
tromboplastin time/ APTT)
Masa trombin (Thrombin time/TT)
Pemeriksaan penyaring faktor XIII

khusus

Percobaan pembendungan
Rumpel Leede, Torniquet
Menguji
ketahanan dinding p.d
Pembendungan venatek darah kapiler
Dinding kapiler yg tdk kuatdarah keluarjaringan
sekitartitik merah kecil pd permukaan kulitpetekia

Dipengaruhi pula oleh Jumlah dan fungsi trombosit

Pada trombositopenia positif

Cara:
Pasang tensimeter pada tekanan 80-100mmHg atau
tekanan ditengah nilai sistolik dan diastolik
Mis TD 110/70 tekanan 90 mmHg

Pertahankan 5 mnt

Percobaan pembendungan
Rumpel Leede, Torniquet
Setelah 10-15 mntPeriksa bag
voler, diameter 5 cm 4 jari lipat
siku
Normal: jarang atau tidak dijumpai
petekia
RL positif: >10 petekia
Jk pd waktu tes BT sdh timbul
positif

Masa perdarahan (Bleeding time/BT)

Menilai faktor hemostasis letaknya ekstravaskular
Dipengaruhi pula : dinding kapiler, trombosit

Prinsip:
menentukan lamanya peradarahan pada luka yang mengenai kapiler

Ivy (N: 1-6 mnt)

Duke (N:1-3 mnt)

Pasang tensimeter pd lengan atas 40mmHg

A dan antisepsis
Regangkan kulit lengan bawah voler
Tususk dg lanset sedalam 3 mm
Darah keluarjalankan stopwatch
Hisap darah tiap 30 dtk dg kertas saring
Kentikan stopwatch saat darah berhenti

Antisepsis daun telinga

Tusuk pada tepi daun telinga
Darah keluarjalankan stopwatch
Hisap darah tiap 30 dtk dg kertas saring
Kentikan stopwatch saat darah berhenti

Hitung trombosit (N: 150.000-450.000)

Langsung

Tidak langsung

Manual

Sediaan hapus

Darah diencerkan dg pengencer

Hitung dalam kamar hitung: Mikroskop
Lar: Rees Ecker,amonium oksalat 1%

Kurang teliti dan tepat

otomatik

semiotomatik

Prinsip : elektronic particle counter

Lebih teliti dari manual
Kelemahan: gaiant platelet tdk dihitung

Membandingkan
jumlah trombosit
dg eritrosit

 Morfologi & fungsi baik

Trombosit >100.000 tdk terjd perdarahan
Trombosit > 50.000/uL perdarahan terjadi jk
ada trauma
Trombosit <50.000/uLtrombositopeni berat
Trombosit < 20.000/uL perdarahan spontan

Masa protrombin plasma

(protrombin time/PT)
Menguji faktor pembekuan jalur ekstrinsik dan bersama (VII, X,
V,protrombin dan fibrinogen)
Memantau efek antikoagulan oral (obat yg dipakai utk menghambat faktor
tsb
Prinsip pemeriksaan: mengukur lamanya terbentuk bekuan bila ke dalam
plasma inkubasi 370C ditambahkan reagen tromboplastin jaringan dan ion
kalsium
N: 11-16 detik tergantung reagen dan cara
PT Ratio: PT Pasien: PT Kontrol
PT memanjang:
Defisiensi fkt ekstrinsik &bersama
inhibitor

Masa protrombin plasma

(protrombin time/PT)

Kepekaan reagen tromboplastin & cara

pelaporan berbeda kesulitan bila dilakukan
di lab berbeda ICTH dan ICSH pelaporan
pemantauan antikoagulan oralINR
(international normalized ratio) ratio yang
dipangkatkan dg ISI

Masa tromboplastin parsial teraktivasi

(activated partial thromplastin time/APTT)
Menguji: jalur intrinsik dan bersama (XII, prekalikrein,
kininogen, XI, IX, VIII, X, V, protrombin & fibrinogen)
Prinsip: mengukur lamanya terbentuk bekuan Jk kedalam
plasma + tromboplastin parsial (fosfolipid), aktivator, ion
kalsium (37 0C)
N: 20-40 dtk (tergantung: reagen, cara, alat)
APTT memanjang pada
Defisiensi fkt intrinsik dan bersama
Inhibitor

Pemantauan pemberian heparin dosis heparin diatur

sampai APTT mencapai 1,5-2,5 kali nilai kontrol

Mixing studies

Masa trombin (Thrombin time/TT)

Menguji perubahan fibrinogen fibrin

Prinsip: mengukur lamanya terbentuk bekuan kedalam
plasma+reagen trombin pd 370C)
N: 16-20 dtk
Hasil TT dipengaruhi:
kadar & fungsi fibrinogen
Inhibitor

TT memanjang :
kadar fibrinogen <100 mg/mL
Fibrinogen abnormal
Inhibitor trombin : heparin, FDP (fibrinogen degradation product)

Pemeriksaan penyaring fkt XIII

PT, APTT, TT tidak menguji fkt XIII

Menilai kemampuan F XIII menstabilkan fibrin
Prinsip: mengubah fibrin soluble menjadi fibrin stabil
Bila F XIII tdk ada ikatan dalam molekul fibrin akan
hancur bila ditambahkan urea 5
M/monokhloroasetat 1%larut dalam 2-3 jam, bila f
XIII cukupbekuan tetap stabil

Hal yang harus diperhatikan pada pem

hemostasis
Antikoagulan:
Na sitrat: pem koagulasi
EDTA: hitung trombosit
Penampung: plastik, gelas yg dilapisi silikon
Semprit cukup besar minimal no 20
Pemeriksaan segera dilakukan

Kelainan hemostasis

 Gejala klinis kelainan vaskular

Perdarahan kulit: Petechia, purpura, ecchymosis
riwayat mudah terjadi kebiruan
Perdarahan ginggiva

Klasifikasi
Herediter: jarang

Marfan syndrom
Osteogenesis imperfecta
Pseudoxantoma elasticum
Teleangiektasi hemorhagik

Aquired: sering
Gangguan colagen: lupus, skleroderma, diabetes
Infeksi
Paraproteinemia

obat2an
Alergik purpura

Pemeriksaan lab
Bleeding time (ivy) : hasil variabel, biasanya
normal
Torniquet (RL) : positif
Trombosit : normal
Pem koagulasi : normal

Kelainan vaskuler
Herediter

Hereditary teleangiectasikerusakan endotel

Ehlers Danlos syndromkel kolagen
Osteogenesis impefecta kel kolagen
Pseudoxantoma elasticumelastin

Didapat

Henoch schoenlein synd

Porpura senilis
Purpura obat : kortikosterod
Scurvy
Purpra karena ineksi
Purpura karena mekanik

Pendekatan diagnostik
gangguan perdarahan
Tanda

Kelainan pembekuan

Kelainan vaskular/trombosit

Petekie

Jarang

Khas

Hematoma

Khas

jarang

Ekimosis

Besar dan soliter

Kecil dan multipel

Hemartrosis

Khas

Jarang

Delayed bleeding

Sering

Jarang

Perdarahan dari luka

dipermukaan

Sedikit

Terus menerus

sex

Pria>

Relatif > wanita

Riwayat keluarga

sering

jarang

Kelainan trombosit

Kelainan Quantitative
Trombositosis
reaktive:( (sering : perdarahan,
infeksi, olahraga berat, stres)
Berhubungan dg kelainan (
mieloproliferatif)
Trombositopenia
Produksi yang berkurang (
mieloptisik, anemia a plastik)
Destruksi yang meningkat
Drug induce
Idiopatik trombositopeni
purpura
Peningkatan konsumsi
Disseminated intravascular
coagulation
Trombotic
thrombocytopenia purpura
Abnormal distribution

Kelainan Qualitative

Gangguan adesi
Hyperglobulinemia (MM)
Uremia
Bernard Soulier sindrom
Von Willebrand
Gangguan aktivasi dan pelepasan
Bawaan
Didapat (obat; aspirin)

Kelainan faktor pembekuan

Bawaan

didapat

 Kelainan faktor pembekuan bawaan

X linked recessive
Hemophilia A,B

Autosom dominan
Penyakit vonWillebrand
Dysfibrinogemia

Autosom resesif

a/hipofibrinogenemia
Defisiensi protrombin
Defisiensi F V
Defisiensi F VII
Defisiensi F X
Defisiensi F XI
Defisiensi F XII
Defisiensi F XIII

Hemophilia
Hemophilia A

Hemophilia B

Defisiensi faktor Coagulasi

Faktor VIII

Faktor IX

Inheritance

X-linked
recessive

X-linked
recessive

Incidence

1/10,000 males

1/50,000 males

Severity

tergantung kadar
<1% - berat perdarahan spontan
1-5% - sedang perdarahan ringan
5-25% - ringan perdarahan setelah trauma

Komplikasi

perdarahan jaringan lunak

manifestasi Klinik (hemophilia A & B)

Hemarthrosis (most common)
Fixed joints

Soft tissue hematomas (e.g., muscle)

Muscle atrophy
Shortened tendons

Other sites of bleeding

Urinary tract
CNS, neck (may be life-threatening)

Prolonged bleeding setelah operasi atau cabut gigi

 Pemeriksaan lab
APTT: abN
PT, BT, jumlah trombosit : n
Kadar faktor VIII, IX: tergantung beratnya
penyakit

Penyakit von Willebrand gambaran klinik

von Willebrand factor

protein carrier F VIII ,

berperan adesi trombosit

Inheritance

Autosomal dominan

Incidence

1/10,000

Gambaran klinis

perdarahan Mucocutan

 Kelainan faktor pembekuan yang didapat

Defisiensi faktor pembekuan Vit K dependent
Penyakit hati
Inhibitor
DIC
Fibrinogenolisis

 Defisiensi faktor pembekuan yang tergantung

vit K

sumber vitamin K

sayuran hijau, disintesis oleh

flora intestinal

untuk sintesis

Factors II, VII, IX ,X,Prot C, S

karboksilasi : glutamat
(glu)gamakarboksi glutamat
(gla)ikat ion Ca dan fosfolipid
dlm pembekuan

peyebab defisiensi

Malnutrisi
obstruksi Biliary
Malabsorption
therapy Antibiotic

Treatment

Vitamin K
Fresh frozen plasma

Penyakit hati
Faktor pembekuan di bentuk di hati, kecuali ion Ca, F VII, VIII, XIII
Penurunan sintesis F II, VII, IX, X, XI, and fibrinogen
Pemanjangan PT, aPTT and Thrombin Time
Treatment
Fresh--frozen plasma infusion (cepat tetapi efek sementara)
Fresh
Vitamin K (biasanya tdk efektif)