BAB I

PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang Masalah

Seperti yang telah kita ketahui bersama, obat merupakan salah satu penunjang

sarana kesehatan. Segala macam penyakit tidak dapat lepas dari keberadaan obat.
Dalam penggunaan obat kita harus mengikuti aturan-aturan tertentu, karena obat
dalam penggunaan yang berlebihan dapat menimbulkan efek toksin (meracuni tubuh),
sedangkan penggunaan racun dalam jumlah sedikit justru akan menjadi obat bagi
tubuh kita.
Salah satu dari obat yang telah kita ketahui adalah obat yang digunakan untuk
menstimulasi atau memperbaiki proses pembentukan sel-sel darah atau sering disebut
Hematinik, obat-obatan itu tidak lepas dari segala masalah yang berhubungan dengan
kesehatan terutama yang berhubungan dengan darah. Masalah yang berhubungan
dengan darah merupakan masalah yang sangat riskan, karena hubungannya sangat
erat dengan keselamatan jiwa seseorang sehingga ironis sekali apabila terjadi
kesalahan walau hanya sedikit. Hal-hal yang perlu diketahui adalah mengenai nama
obat, tujuan penggunaan, indikasi, kontra indikasi, efek samping, cara pemakaian,
serta dosis yang digunakan. Untuk menghasilkan efek terapi yang maksimal.
Oleh karena itu, kita sebagai seorang calon tenaga kesehatan, dalam hal ini
sebagai seorang perawat. Di mana banyak perawat memiliki peranan penting untuk
memberikan obat kepada pasien secara delegatif. Maka dari itu penting bagi seorang
calon perawat untuk mempelajari tentang ilmu farmakologi, agar kesalahan dalam
praktik pelayanan kesehatan dapat di minimalisir. Dalam makalah ini kami
mengangkat judul Antianemia, antikoagulan dan homeostatik.

1.2.
a.
b.
c.
d.

Rumusan Masalah
Apakan yang dimaksud dengan antianemia ?
Bagaimanakah penggolangan dan mekanisme kerja dari obat-obat antianemia?
Apakan yang dimaksud dengan antikoagulan ?
Bagaimanakah penggolangan dan mekanisme kerja dari obat-obat

antikoagulan?
e. Apakan yang dimaksud dengan homeostatik ?
f. Bagaimanakah penggolangan dan mekanisme

kerja

dari

obat-obat

homeostatika?
Tujuan

1.3.

Diharapkan mahasiswa mampu mengetahui penggolangan dan mekanisme

kerja obat-obat antianemia, antikoagulan, dan homeostatic.

BAB II

ANTIANEMIA, ANTIKOAGULAN DAN HEMEOSTATIK

2.1. Antianemia
2.1.a. Pengertian
Hematologi adalah ilmu yang mempelajari tentang marfologi darah dan
jaringan pembentuk darah. Salah satu contoh penyakit yang berhubungan dengan
kekurangan darah adalah Anemia. Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya
hitungan sel darah merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit hingga di bawah
normal (Smeltzer, 2002 : 935).
Dengan demikian anemia bukan merupakan suatu diagnosis atau penyakit,
melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau gangguan fungsi
tubuh dan perubahan patofisiologis yang mendasar yang diuraikan melalui anamnesa
yang seksama, pemeriksaan fisik, dan informasi laboratorium. Penyebab tersering
dari anemia adalah kekurangan zat gizi yang diperlukan untuk sintesis eritrosit, antara
lain: besi, vitamin B12 dan asam folat. Selebihnya merupakan akibat dari beragam
kondisi seperti perdarahan, kelainan genetik, penyakit kronik, keracunan obat, dan
lain-lain. Batas bawah dari nilai normal untuk wanita dan laki laki dewasa berbeda
yaitu:
1. Untuk laki laki dewasa: 13,0 gr/dl.
2. Untuk wanita dewasa: 11,5 gr/dl.
Sel darah merah (eritrosit) dibuat dalam sumsum tulangtulang pipih dan
pembentukan eritrosit ini memerlukan zat besi (FerumFe) untuk pembentukan warna
sel darah merah (hemopoese), sedang asam folat dan vitamin B 12 untuk pembentukan
sel darah merah (eritropoese).

Kekurangan darah atau anemia adalah suatu keadaan kronis, dimana kadar
hemoglobin dan/atau jumlah ertrosit berkurang. Seseorang dianggap menderita
anemia bila kadar Hb < 8 mmol/l pada pria atau <7 mmol/l pada wanita.
Anti anemia merupakan suatu senyawa baik sintesis maupun alamiah yang
bekerja untuk meningkatkan pasokan oksigen dalam darah baik dengan meningkatkan
volume plasma darah ataupun dengan meningkatkan proses pembentukan SDM.
2.1.b. Etiologi
Karena cacat sel darah merah (SDM)
Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. Tiaptiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan
masalah bagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana
mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan. Pada
umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa protein
yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein, sedangkan
sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA.
Karena kekurangan zat gizi
Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor
luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan
dalam SDM disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut.
Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya
memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya,
mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang
terjadi.
Karena perdarahan
Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan
kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena
perdarahan besar dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi.
Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang
diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukan

untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah

ke keadaan semula, misalnya dengan tranfusi.
Karena otoimun
Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan
menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan.
Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal
tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena dengan
cepat dihancurkan oleh sistem imun.
2.1.c. Klasifikasi Anemia
Anemia dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
A. Berdasarkan morfologi sel darah merah
Anemia dapat diidentifikasikan menurut morfologi sel darah merah serta indeksindeksnya dan menurut etiologinya. Pada klasifikasi anemia menurut morfologi sel
darah merah dan indeks-indeksnya terbagi menjadi :
a. Menurut ukuran sel darah merah

Anemia normositik (ukuran sel darah merah normal)

Anemia mikrositik (ukuran sel darah merah kecil)
Anemia makrositik (ukuran sel darah merah besar).

b. Menurut kandungan dan warna hemoglobin

Anemia normokromik (warna hemoglobin normal)

Anemia hipokromik (kandungan dan warna hemoglobin menurun)
Anemia hiperkromik (kandungan dan warna hemoglobin meningkat).

Anemia Normositik Normokrom

Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung
hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia.
Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit

kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan

sumsum, dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.
Anemia Makrositik Normokrom
Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi
normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan
oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang
ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada
kemoterapi

kanker,

sebab

agen-agen

yang

digunakan

mengganggu

metabolisme sel.
Anemia Mikrositik Hipokrom
Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam
jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan
insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan
sideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesis globin,
seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital).
B. Menurut Brunner dan Suddart (2001)
klasifikasi anemia menurut etiologinya secara garis besar adalah :
a. Anemia Hipoproliferatifa
Sel darah merah biasanya bertahan dalam jangka waktu
yang

normal,

menghasilkan

tetapi
jumlah

sumsum
sel

yang

tulang
adekuat

tidak
jadi

mampu
jumlah

retikulositnya menurun. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh

kerusakan sumsum tulang akibat obat dan zat kimia atau
mungkin karena kekurangan hemopoetin, besi, vitamin B12
atau asam folat. Anemia hipoproliferatifa ditemukan pada :
1) Anemia aplastik
Pada anemia aplastik, lemak menggantikan sumsum
tulang,

sehingga

menyebabkan

pengurangan

sel

darah

merah, sel darah putih dan platelet. Anemia aplastik sifatnya

kongenital dan idiopatik.
Tindakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang
dilindungi (ruangan dengan aliran udara yang mendatar atau
tempat

yang

nyaman)

dan

higiene

yang

baik.

Pada

pendarahan dan/atau infeksi perlu dilakukan terapi komponen

darah yang bijaksana, yaitu sel darah merah, granulosit dan
trombosit dan antibiotik. Agen-agen perangsang sumsum
tulang seperti androgen diduga menimbulkan eritropoiesis,
tetapi efisiensinya tidak menentu. Penderita anemia aplastik
kronik dipertahankan pada hemoglobin (Hb) antara 8 dan 9 g
dengan tranfusi darah yang periodik.
2) Anemia pada penyakit ginjal
Secara umum terjadi pada klien dengan nitrogen urea
darah yang lebih dari 10 mg/dl. Hematokrit menurun sampai
20 sampai 30 %. Anemia ini disebabkan oleh menurunnya
ketahanan

hidup

sel

darah

merah

maupun

defisiensi

eritropoetin.
3) Anemia pada penyakit kronik
Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan
dengan anemia jenis normositik normokromik (sel darah
merah dengan ukuran dan warna yang normal). Apabila
disertai dengan penurunan kadar besi dalam serum atau
saturasi

transferin,

anemia

akan

berbentuk

hipokrom

mikrositik. Kelainan ini meliputi arthritis reumatoid, abses

paru, osteomielitis, tuberkulosis dan berbagai keganasan.
4) Anemia defisiensi-besi

Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan

sebagai

anemia

mikrositik

hipokrom

disertai

penurunan

kuantitatif pada sintetis hemoglobin. Anemia defisiensi besi

adalah keadaan dimana kandungan besi tubuh total turun
dibawah tingkat normal dan merupakan sebab anemia
tersering pada setiap negara. Dalam keadaan normal tubuh
orang dewasa rata-rata mengandung 3 - 5 gram besi,
tergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya.
Penyebab tersering dari anemia defisiensi besi adalah
perdarahan pada penyakit tertentu (misalnya : ulkus, gastritis,
tumor pada saluran pencernaan), malabsorbsi dan pada
wanita premenopause (menorhagia). Menurut Pagana (1995),
pada

anemia

defisiensi

besi,

volume

corpuscular

rata-

rata(Mean Corpuscular Volume atau MCV), microcytic Red

Blood Cells dan hemoglobin corpuscular rata-rata (Mean
Corpuscular Haemoglobine atau MCH) menurun.
5) Anemia megaloblastik
Anemia yang disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam folat.
Terjadi penurunan volume corpuscular rata-rata dan mikrositik sel darah
merah. Anemia megaloblastik karena defisiensi vitamin B12 disebut anemia
pernisiosa. Tidak adanya faktor instrinsik pada sel mukosa lambung yang
mencegah ileum dalam penyerapan vitamin B12 sehingga vitamin B12 yang
diberikan melalui oral tidak dapat diabsorpsi oleh tubuh sedangkan yang kita
tahu vitamin B12 sangat penting untuk sintesadeoxyribonucle ic acid (DNA).
Anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat, biasa terjadi pada klien
yang jarang makan sayur-mayur, buah mentah, masukan makanan yang
rendah vitamin, peminum alkohol atau penderita malnutrisi kronis.

Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua dengan

malnutrisi, pecandu alkohol atau pada remaja dan pada kehamilan dimana
terjadi peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan fetus dan laktasi.
Kebutuhan ini juga meningkat pada anemia hemolitik, keganasan dan
hipertiroidisme.
Pengobatan anemia megaloblastik bergantung pada identifikasi dan
menghilangkan penyebab dasarnya. Tindakan ini adalah memperbaiki
defisiensi diet dan terapi pengganti dengan asam folat atau dengan vitamin
B12.
b. Anemia Hemolitika
Pada anemia ini, eritrosit memiliki rentang usia yang memendek. Sumsum
tulang biasanya mampu berkompensasi sebagian dengan memproduksi sel
darah merah baru tiga kali atau lebih dibandingkan kecepatan normal. Ada
dua macam anemia hemolitika, yaitu :
a. Anemia hemolitika turunan (Sferositosis turunan) Merupakan suatu
anemia hemolitika dengan sel darah merah kecil dan splenomegali.
b. Anemia sel sabit
Anemia sel sabit adalah anemia hemolitika berat akibat adanya defek
pada molekul hemoglobin dan disertai dengan serangan nyeri. Anemia
sel sabit adalah kerusakan genetik dan merupakan anemia hemolitik
herediter resesif. Anemia sel sabit dikarenakan oklusi vaskuler dalam
kapiler yang disebabkan oleh Red Blood Cells Sickled(RBCs) dan
kerusakan sel darah merah yang cepat (hemolisis).
Sel-sel yang berisi molekul hemoglobin yang tidak sempurna
menjadi cacat kaku dan berbentuk bulan sabit ketika bersirkulasi melalui
vena. Sel-sel tersebut macet di pembuluh darah kecil dan memperlambat
sirkulasi darah ke organ-organ tubuh. RBCs berbentuk bulan sabit hanya
hidup selama 15-21 hari.

Dari berbagai penjelasan diatas, dapat disimpulkan bahwa Anti anemia adalah
suatu senyawa baik sintesis maupun alamiah yang bekerja untuk meningkatkan
pasokan oksigen dalam darah baik dengan meningkatkan volume plasma darah
ataupun dengan meningkatkan proses pembentukan SDM.

2.1.d. Obat Antianemia

1. Tablet Besi ( Fe )
Zat besi merupakan mineral yang di perlukan oleh semua sistem biologi di
dalam tubuh. Besi merupakan unsur esensial untuk sintesis hemoglobin, sintesis
katekolamin, produksi panas dan sebagai komponen enzim-enzim tertentu yang di
perlukan untuk produksi adenosin trifosfat yang terlibat dalam respirasi sel. Besi di
butuhkan untuk produksi hemoglobin (Hb), sehingga defisiensi fe akan menyebabkan
terbentuknya sel darah merah yang lebih kecil dengan kandungan Hb yang rendah
dan menimbulkan anemia hipokronik mikrositik.

Mekanisme Kerja :
Zat besi membentuk inti dari cincin heme Fe-porfirin yang bersama-sama
dengan rantai globin membentuk hemoglobin.
Farmakokinetik
Absorpsi Fe mulai saluran cerna terutama berlangsung di duodenum
dan jejunum proksimal,makin ke distal absorpsinya makin berkurang. Secara
umum,bila cadangan dalam tubuh tinggi dan kebutuhan akan zat besi
rendah,maka lebih banyak Fe diubah menjadi feritin. Bila cadangan rendah
atau kebutuhan meningkat,maka Fe yang baru diserap akan segera diangkut
dari sel mukosa ke sum-sum tulang eritropoesis. Eritropoesis dapat meningkat
sampai lebih dari 5 kali pada anemia berat atau hipoksia.

Indikasi
Sediaan fe hanya diindikasikan untuk pencegahan dan pengobatan anemia
defisiansi fe penggunakan diluar indikasi ini, cenderung menyebabkan

10

penyakit penimbunan besi dan keracunan besi. Anemia defisiensi fe paling

sering disebabkan oleh kehilangan darah. Selain itu, dapat pula terjadi
misalnya pada wanita hamil ( terutama multipara ) dan pada masa
pertumbuhan, karena kebutuhan yang meningkat. Banyak anemia yang mirip
anemia defisiensi fe. Sebagai pegangan untuk diagnostik dalam hal ini ialah,
bahwa pada anemia defisiensi fe dapat terlihat granula berwarna kuning emas
di dalam sel-sel retikuloendotelial sumsum tulang

Efek samping
Efek samping yang paling sering timbul berupa intoleransi terhadap sediaan
oral, dan ini sangat tergantung dari jumlah fe yang dapat larut dan yang
diabsorpsi pada tiap pemberian. Gejala yang timbul dapat berupa mual dan
nyeri lambung ( 7-20% ), konstipasi ( 10% ), diare ( 5% ) dan kolik.

Dosis
Sediaan oral besi dalam bentuk fero paling mudah diabsorpsi maka
preparat besi untuk pemberian oral tersedia dalam bentuk berbagi garam fero
seperti fero sulfat, fero glikonat, dan fero fumarat. Ketiga preparat ini
umumnya efektif dan tidak mahal. Tidak ada perbedaan absorpsi di antar
garam-garam fe ini. Jika da, mungkin disebabkan oleh perbedaan
kelarutannya dalam asam lambung. Dalam bentuk garam sitrat, tartrat,
karbonat, pirofosfat, ternyata fe sukar diabsorpsi: demikian pula sebagai
garam feri ( Fe3+ ). yang perlu diingat dalam meminum pil atau tablet Fe
yaitu :
Diminum sesudah makan malam atau menjelang tidur
Hindari minum dengan air teh, kopi dan susu karena dapat menganggu
proses penyerapan.
Hendaknya meminum dengan vitamin c misalnya dengan air jeruk
Segera minum pil setelah rasa mual, muntah menghilang.

2. Vitamin B12 (Sianokobalamin)

11

Mekanisme : merupakan kofaktor yang mengaktivasi koenzim asam folat

Indikasi :
Anemia pernisiosa
Peningkatan kebutuhan vitamin B12 pada kondisi kehamilan,
pendarahan, anemia hemolisis, tirotoksikosis, dan penyakit hati dan

ginjal
Absorpsi
Absorpsi tergantung pada faktor intrinsik dan kalsium yang cukup.
Dosis
Kobalamin oral 2 mg per hari selama 1 2 minggu, dilanjutkan 1 mg per hari.
Sianokobalamin parenteral 1 mg per hari selama seminggu, dilanjutkan

seminggu sekali selama sebulan, dilanjutkan kobalamin oral per hari.

Kontraindikasi : hipersensitivitas terhadap kobalt atau B12
Efek Samping :
edema pulmonari
gagal jantung kongestif
trombosis vaskular perifer
syok anafilaktik
atropi saraf optik
Interaksi Obat :
Asam aminosalisilat : menurunkan efek sianokobalamin
Kloramfenikol : menurunkan efek hematologi sianokobalamin pada

pasien anemia pernisiosa

Kolkisin : menyebabkan malabsorpsi sianokobalamin
Alkohol : menyebabkan malabsorpsi sianokobalamin

3. Asam Folat
Asam folat ( asam pteroilmonoglutamat, pmGA ) terdiri atas bagian-bagian pteridin,
asam paraaminobenzoat dan asam glutamat. Dari penelitian Folat terdapat dalam
hampir setiap jenis makanan dengan kadar tertinggi dalam hati, ragi dan daun hijau
yang segar. Folat mudah rusak dengan pengolahan ( pemasakan ) makanan.

Farmakokinetik

12

Pada pemberian oral absorpsi folat baik sekali, terutama di 1/3 bagian
proksimal usus halus. Dengan dosis oral yang kecil, absorpsi memerlukan
energi, sedangkan pada kadar tinggi absorpsi dapat berlangsung secar difusi.
Walaupun terdapat gangguan pada usus halus, absorpsi folat biasanya masih
mencukupi kebutuhan terutama sebagai PmGA.

Mekanisme Kerja :
Folat berperan dalam sintesis nukleoprotein dan pemeliharaan eritropoiesis
normal.

Indikasi
Penggunaan folat yang rasional adalah pada pencegahan dan pengobatan
defisiensi folat harus di ingat bahwa penggunaan secara membabibuta pada
pasien anemia pemisiosa dapat merugikan pasien, sebab folat dapat
memperbaiki kelainan darah pada anemia pemisiosa tanpa memperbaiki
kelainan neurologi sehingga dapat berakibat pasien cacat seumur hidup
Kebutuhan asam folat meningkat pada wanita hamil, dan dapat
menyebabkan defisiensi asam folat bila tidak atau kurang mendapatkan
asupan asam folat dari makananya. Beberapa penelitian mendapat adanya
hubungan kuat antara defisiensi asam folat pada ibu dengan insisens defek
neural tube, seperti sapina bifida dan anensefalus, pada bayi yang dilahirkan.
Wanita hamil membutuhkan sekurang-kurangnya 500 mg asam folat per hari
suplementasi asam folat di butuhkan untuk memenuhi kebutuhan tersebut,
untuk mengurangi insidens defek neuran tube.

Efek toksik
Pada penggunaan folat untuk manusia hingga sekarang belum pernah
dilaporkan terjadi. Sedangkan pada tikus, dosis tinggi dapat menyebabkan
pengendapan kristal asam folat dalam tubuli ginjal. Dosis 15 mg pada
manusia masih belum menimbulkan efek toksik.

13

Dosis
Yang digunakan tergantung dari beratnya anemia dan komplikasi yang ada.
Umumnya folat diberikan per oral, tetapi bila keadaan tidak memungkinkan,
folat diberikan secar IM atau SK.
Untuk tujuan diagnostik digunakan dosis 0,1 mg per oral selama 10
hari yang hanya menimbulkan respons hematologik pada pasien defisiensi
folat. Hal ini membedakannya dengan defisiensi vitamin B12 yang baru
memberikan respons hematologik dengan dosis 0,2 mg per hari atau lebih.

4. Eritropoietin
Eritropoietin, suatu gliko protein dengan berat molekul 34-39 DA, merupakan factor
pertumbuhan hematopoietic yang pertama kali diisolasi.Eritropoietin merupakan
factor pertumbuhan sel darah merah yang diproduksi terutama oleh ginjal dalam sel
peritubuler dan tubuli proksimalis.Dalam jumlah kecil eritropoietin juga diproduksi
oleh hati.untuk kepentingan pengobatan eritripoietin diproduksi sebagai rekombinan
eritropoetin manusia yang disebut epoetin alfa. secara medis, obat antianemia yang
mengandung EPO dapat meningkatkan daya ingat.

Farmakodinamik
Eritroproetin, berinteraksi dengan reseptor eritropoietin pada permukaan sel
induk sel darah merah, menstimulasi poliferasi dan diferensiasi eritroit.
Eritropoietin juga menginduksi pelepasan retikulosis dari sumsum tulang.
Eritrpoietin endogen diproduksi oleh ginjal sebagai respon terhadap hipoksia
jaringan. Bila terjadi Anemia maka eritropoietin diproduksi lebih banyak oleh
ginjal, dan hal ini merupakan tanda bagi sumsum tulang untuk memproduksi
sel darah.

Farmakokinetik

14

Setelah pemberian intravena masa paruh eritropoietin pada pasien gagal ginjal
kronik sekirar 4-13 jam. Eritropoietin yang dikeluarkan melalui dialisis.
Darbopoietin alfa merupakan eritropoietin bentuk glikolisasi memiliki masa
paruh 2-3 kali eritropoietin.

Indikasi
Eritropoietin terutama di indikasikan untuk anemia pada pasien gagal ginjal
kronik. Pada pasien ini pemberian eritropoietin umumnya meningkatkan kadar
hematokrik dan hemoglobin, dan mengurangi/menghindarkan kebutuhan
transfusi.

Efek samping
Yang paling sering adalah bertambah beratnya hipertensi yang dapat terjadi
pada sekitar 20-30% pasien dan paling sering akibat peningkatan hematokrit
yang terlalu cepat. Meskipun masih kontroversial dilaporkan peningkatan
tendensi trombosit pada pasien dialisis.

5. Obat Lain
Riboflavin
Berfungsi sebagai koenzim dalam metabolisme flavo-protein dalam
pernafasan sel. Sehubungan dengan anemia, ternyata riboflavin dapat
memperbaiki anemia normokromik-normo-sitik. Anemia defisiensi riboflavin
banyak terdapat pada malnutrisi protein-kalori, dimana ternyata faktor
defisiensi Fe dan penyakit infeksi memegang peranan pula. Dosis yang
digunakan cukup 10 mg sehari per oral atau IM.
Piridoksin
Vitamin B6 ini mungkin berfungsi sebagai koenzim yang merangsang
pertumbuhan Heme. Defesiensi piridoksin akan menimbulkan anemia
mikrositik hipokromok. Pada sebagian besar pasien akan terjadi anemia
normoblastik sideroakrestik dengan jumlah Fe non hemoglobin yang banyak

15

dalam precursor eritrosit, dan pada beberapa pasien terdapat anemia

Megaloblastik. Pada keadaan ini arbsorbsi Fe meningkat, Fe-binding protein
menjadi jenuh dan terjadi hiperperemia, sedangkan daya rergenerasi darah
menurun. Akhirnya akan didapatkan gejala hemosiderosis.
Kobal
Kobal dapat meningkatkan jumlah hemotokrit, hemoglobin dan
eritrosit pada beberepa pasien dengan anemia refrakter, seperti yang terdapat
pada pasien talasimea, infeksi kronik atau penyakit ginjal,tetapi mekanisme
yang pasti tidak diketahui. Kobal merangsang pembentukan eritropoietin yang
berguna untuk meningkatkan pengambilan Fe dalam sumsum tulang, tetapi
ternyata pada pasien anemia refrakter kadar eritropoietin sudah tinggi.
Penyelidikan lain mendapatkan bahwa Kobal menyebabkan Hipoksia intrasel
sehingga dapat merangsang pembentukan eritrosit. Sebaliknya, Kobal dalam
dosis besar justru menekan pembentukan eritrosit.
2.2. Antikoagulan
2.2.a. Pengertian
Antikoagulan yaitu obat yang digunakan untuk mencegah pembekuan darah
dengan jalan menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor
pembekuan darah. Atas dasar ini antikoagulan diperlukan untuk mencegah terbentuk
dan meluasnya thrombus dan emboli, maupun untuk mencegah bekunya darah di luar
tubuh pada pemeriksaan laboratorium atau tranfusi.
Antikoagulan oral dan heparin menghambat pembentukan fibrin dan
digunakan sebagai pencegahan untuk mengurangi insiden tromboemboli (masuknya
udara pada aliran darah) terutama pada vena. Kedua macam antikoagulan ini juga

16

bermanfaat untuk pengobatan trombosis arteri karena mempengaruhi pembentukan

fibrin yang diperlukan untuk mempertahankan gumpalan trombosit.

2.2.b. Penggolongan Antikoagulan

Antikoagulan dapat dibagi menjadi 2 golongan yakni :
1

Zat-zat dengan kerja langsung

a Heparin
Indikasi
Heparin merupakan satu- satunya antikoagulan yang diberikan
secara parenteral dan merupakan obat terpilih bila diperlukan efek yang
cepat misalnya untuk emboli paru-paru dan thrombosis vena dalam, oklusi
arteri akut atau infark miokard akut. Obat ini juga digunakan untuk
pencegahan

tromboemboli

vena

selama

operasi

dan

untuk

mempertahankan sirkulasi ekstrakorporal selama operasi jantung terbuka.

Heparin juga diindikasikan untuk wanita hamil yang memerlukan
antikoagulan. Pelepasan heparin ke dalam darah yang tiba-tiba pada syok
anafilaksis menunjukkan heparin mungkin berperan dalam imunologik.
Heparin dikontraindikasikan pada pasien yang sedang atau cenderung
mengalami perdarahan misalnya: pasien hemofilia, permeabilitas kapiler
yang meningkat, aborsi, perdarahan intrakranial. Obat ini hanya digunakan
untuk wanita hamil bila benar-benar diperlukan. Hal ini disebabkan
insidens perdarahan maternal, lahir mati dan lahir prematur yang
dilaporkan meningkat pada penggunaan heparin.

Mekanisme kerja
Heparin dengan mengikat antitrombin III membentuk kompleks
yang yang berafinitas lebih besar dari antitrombin III sendiri, terhadap
beberapa faktor pembekuan darah aktif, terutama trombin dan faktor Xa.

17

Oleh karena itu heparin mempercepat inaktivasi faktor pembekuan darah.

Sediaan heparin dengan berat molekul rendah (< 6000) beraktivitas anti
Xa kuat dan sifat antitrombin sedang, sedangkan sediaan heparin dengan
berat molekul yang tinggi (>25000) beraktivitas antitrombin kuat dan

aktivitas anti Xa yang sedang.

Farmkokinetik
Heparin diberikan secara IV atau SC. Pemberian secara SC
memberikan masa kerja yang lebih lama tetapi efeknya tidak dapat
diramalkan. Efek antikoagulan akan segera timbul pada pemberian
suntikan bolus IV dengan dosis terapi, dan terjadi setelah 20-30 menit
setelah suntikan SC. Heparin cepat dimetabolisme di hati, masa paruh
tergantung dari dosis yang digunakan. Metabolit inaktif diekskresi melalui
urin.

Zat-zat dengan kerja tak langsung

a Antikoagulan oral
Indikasi
Seperti halnya heparin, antikoagulan oral berguna untuk pencegahan dan
pengobatan tromboemboli. Untuk pencegahan, umumnya obat ini digunakan
dalam jangka panjang. Terhadap thrombosis vena, efek antikoagulan oral
sama

dengan

heparin,

tetapi

terhadap

tromboemboli

sistem

arteri,

antikoagulan oral kurang efektif. Antikoagulan oral diindikasikan untuk

penyakit dengan kecenderungan timbulnya tromboemboli, antara lain infark
miokard, penyakit jantung rematik, serangan iskemia selintas, trombosis vena,
emboli paru.
Antikoagulan oral berguna untuk pencegahan dan pengobatan
tromboemboli.

Efek

toksik

yang

paling

sering

adalah

perdarahan.

Kontraindikasi pada penyakit-penyakit dengan kecenderungan perdarahan.

Contoh obat: Natrium warfarin, dikumarol, anisendion.

18

Mekanisme kerja antikoagulan oral adalah antagonis vitamin K.

Vitamin K adalah kofaktor yang berperan dalam aktivasi faktor pembekuan
darah II, VII, IX dan X. Selain diberikan per oral, warfarin juga dapat
diberikan IM dan IV. Absorpsi dikumarol di saluran cerna lambat dan tidak
sempurna, sedangkan warfarin diabsorpsi lebih cepat dan hamper sempurna.
Masa paruh warfarin 48 jam, sedangkan masa paruh dikumarol 10-30
jam. Dikumarol dan warfarin dimetabolisme di hati menjadi bentuk tidak
aktif. Ekskresi dalam urin terutama dalam bentuk metabolit, anisindion dapat
menyebabkan urin berwarna merah jingga.
b

Antikoagulan pengikat ion kalsium

Natrium sitrat dalam darah akan mengikat kalsium menjadi kompleks
kalsium sitrat. Bahan ini banyak digunakan dalam darah untuk transfusi,
karena tidak tosik. Tetapi dosis yang terlalu tinggi umpamanya pada transfuse
darah sampai 1.400 ml dapat menyebabkan depresi jantung. Asam oksalat dan
senyawa oksalat lainnya digunakan untuk antikoagulan di luar tubuh ( in
vitro), sebab terlalu toksis untuk penggunaan in vivo (di dalam tubuh).
Natrium edetat mengikat kalsium menjadi kompleks dan bersifat sebagai
antikoagulan. Contoh obat: Natrium sitrat, Asam oksalat dan senyawa oksalat
lainnya, Natrium edetat.

2. Obat yang meningkatkan respons terhadap antikoagulan oral.

a Dengan menggeser antikoagulan dari ikatannya dengan plasma albumin:
b
c
d

kloralhidrat, klofibrat, asam mefenamat, fenilbutazon dan diazoksid.

Dengan meningkatkan afinitas terhadap reseptor: d-tiroksin
Dengan menghambat enzim mikrosom hati: kloramfenikol dan klofibrat
Dengan menghambat availabilitas vitamin K: steroid anabolic, klofibrat, d-

tiroksin dan antibiotik spectrum luas

Dengan menghambat pembentukan factor pembekuan darah: steroid
anabolic, glukagon, kuinidin dan salisilat

19

Dengan meningkatkan katabolisme factor pembekuan darah: steroid anabolic

dan d- tiroksin.
Farmakokinetik.
Dikumarol ; absorpsi lambat dan tidak sempurna.
Warfarin ; absorpsi lebih cepat dan hamper sempurna dan dapat diberikan
secara IM dan IV.
Dalam darah hampir seluruhnya (dikumarol dan warfarin) terikat
pada albumin plasma, dengan ikatan yang lemah dan mudah digeser oleh
obat tertentu seperti fenilbutazon dan asam mefenamat. Ditumpuk
terutama dalam paru,hati, limpa dan ginjal. Masa paruh warfarin 48 jam
dan masa paruh dikumarol 10-30 jam.
Untuk mencapai efek terapi, terdapat kelambatna waktu (lag) 1224 jam setelah dicapai kadar puncak obat dalam plasma. Karena
diperlukan waktu untuk mengosongkan factor-faktor pembekuan darah
dalam sirkulasi. Dikumarol dan warfarin mengalami hidroksilasi oleh
enzim retikuloendoplasma hati menjadi bentuk tidak aktif.
Ekskresi dalam urin terutama dalam bentuk metabolit; difenadion dan
anisindion dapat menyebabkan urin berwarna merah jingga. Bagian yang
tidak diabsorpsi diekskresi melalui tinja. Kumarin dapat melewati sawar uri
dan obat obat ini juga disekresi ke dalam ASI.

Efek Nonterapi.
perdarahan: paling sering terjadi di selaput lendir, kulit, saluran cerna dan
saluran kemih.
dikumarol dan warfarin dapat menyebabkan anoreksia, mual, muntah, lesi
kulit berupa purpura dan urtikaria, alopesia, nekrosis kelenjar mama dan
kulit; kadang-kadang jari kaki menjadi ungu.
fenprokumon dapat timbul diare, dermatitis

20

 asenokumarol dapat menyebabkan ulkus pada mulut dan gangguan saluran

cerna
fenindion dapat menyebabkan leukopenia, agranulositosis, demam, rash,
ikterus, hepatitis, diare, paralysis akomodasi, ulkus pada mulut, neuropati

dan urin berwarna merah jingga

difenadion menyebabkan nausea dan
anisidion menyebabkan urin berwarna jingga.
Kontra indikasi
penyakit-penyakit dengan kecenderungan perdarahan: diskrasia darah,
ulkus saluran cerna, keguguran, operasi otak dan medulla spinalis,
anestesi lumbal
defisiensi vitamin K, serta penyakit hati dan ginjal yang berat.
Alkoholisme
pengobatan intensif dengan salisilat
hipertensi berat dan tuberculosis aktif.
wanita hamil
penderita payah jantung; menjadi lebih sensitive terhadap antikoagulan.
Sediaan dan dosis.
Bishidroksikumarin (kumarin, dikumarin) pada hari pertama diberikan
200-300 mg dilanjutkan dengan 25-200 mg pada hari-hari berikutnya
tergantung dari respons terapeutik.
Natrium warfarin; dosis awal 40-60 mg, dosis penunjang 2-15 mg/hari
atau Dosis awal 10-15 mg/ hari dan dosis penunjang 2-15 mg/hari
Fenprokumon; hari pertama 21 mg. hari kedua 9 mg, dosis penunjang
0,5-6 mg/hari
Fenindion; dosis awal 300 mg (tunggal atau berbagi), hari kedua 200 mg,
dan berikutnya 100 mg/hari sampai dicapai depresi protrombin yang
relatif stabil. Dosis penunjang 50-150 mg/hari pagi dan malam hari.
Anisindion, hari pertama 300 mg, hari kedua 200 mg dan hari ketiga 100 mg
dosis penunjang 25-250 mg/hari.

2.3. Hemostatis
2.3.a. Pengertian

21

Hemostasis berasal dari kata haima (darah) dan stasis (berhenti), merupakan
proses yang amat kompleks, berlangsung terus menerus dalam mencegah kehilangan
darah secara spontan, serta menghentikan pendarahan akibat adanya kerusakan sistem
pembuluh darah. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan
pembuluh darah, agregasi trombosit (platelet) serta protein plasma baik yang
menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.
2.3.b. Proses Pembekuan Darah ( Koagulasi )

Mekanisme pembekuan darah merupakan hal yang kompleks. Mekanisme ini

dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang
berdekatan, pada darah, atau berkontaknya darah dengan sel edotel yang rusak atau
dengan kolagen atau unsure jaringan lainnya di luar sel endotel pembuluh darah. Pada
setiap kejadian tersebut, mekanisme ini menyebabkan pembentukan activator
protrombin, yang selanjutnya akan mengubah protrombin menjadi thrombin dan
menimbulkan seluruh langkah berikutnya.
Mekanisme secara umum, pembekuan terjadi melalui tiga langkah utama:
a. Sebagai respon terhadap rupturnya pembuluh darah yang ruak, maka
rangkaian reaksi kimiawi yang kompleks terjadi dalam darah yang melibatkan
lebih dari selusin factor pembekuan dara. Hasil akhirnya adalah terbentuknya
suatu kompleks substansi teraktivasi yang disebut activator protrombin.

22

b. Aktivator

protrombin

mengkatalisis

pengubahan

protrombin

menjadi

thrombin.
c. Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang
fibrin yang merangkai trombosit, sel darah, dan plasma untuk membentuk
bekuan.
2.3.c. Gangguan Pembekuan Darah
a. Gangguan pada tingkat pembuluh darah. Hal ini disebabkan oleh adanya
kekurangan vitamin C dalam jumlah yang banyak dan dalam jangka waktu
yang agak lama, yang berujung pada kerapuhan pemmbuluh darah, terutama
pembuluh darah kapiler. Akibatnya, mudah terjadinya pendarahan bahkan
oleh trauma ringan sekalipun.
b. Gangguan pada tingkat trombosit. Hal ini disebabkan adanya penurunan
jumlah trombosit yang mengakibatkan gangguan pada penggumpalan darah.
Faktor penyabab berkurangnya trombosit ini, bisa disebabkan berkurangnya
jumlah megakaryosit yang mana merupakan pembentukan sel asalnya yang
berada di sumsum tulang. Hal ini dinamakan Amegakaryocyte thrombopenia
purpura (ATP). Selain disebabkan oleh Amegakaryocyte thrombopenia
purpura, penurunan jumlah tromosit juga dapat disebabkan karena beberapa
penyakit virus yang mengakibatkan penurunan jumlah trombosit dalam darah.
Keadaan ini disebut idiopathic thrombocytopenia purpura (ITP) . Salah satu
contohnya adalah pada penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada DBD
terjadi penurunan tajam dari jumlah trombosit di dalam darah tepi, sehingga
peenderita tiap saat terancam oleh bahaya pendarahan.
c. Pada penyakit pembuluh darah, termasuk aterosklerosis, trombosit cenderung
mudah beragregasi. Gerombolan trombosit ini akan mengendap dan melekat
di suatu tempat, menimbulkan trombus, yang mengganggu aliran darah ke
hilir. Trombus ini dapat terlepas menjadi embolus dapat menimbulkan akibat
yang parah.
d. Gangguan pada faktor penggumpalan. Kelainan ini dapat disebabkan oleh 3
faktor. Pertama, kelainan genetik. Kedua, kelainan karena kerusakan organ

23

yang membuatnya. Dan yang ketiga, kelainan yang disebabkan oleh adanya
masalah pada faktor pendukung proses sintesis.
2.3.d. Obat Hemostatik
Obat hemostatik terbagi dua yaitu :
1. Obat hemostatik lokal
Yang termasuk dalam golongan ini dapat dibagi lagi menjadi beberapa kelompok
berdasarkan mekanisme hemostatiknya.
a. Hemostatik serap
Mekanisme kerja
Hemostatik serap ( absorbable hemostatik ) menghentikan perdarahan dengan
pembentukan suatu bekuan buatan atau memberikan jala serat-serat yang
mempermudah bila diletakkan langsung pada pembekuan yang berdarah.
Dengan kontak pada permukaan asing trombosit akan pecah dan
membebaskan factor yang memulai proses pembekuan darah.
Indikasi
Hemostatik golongan ini berguna untuk mengatasi perdarahan yang berasal
dari pemubuluh darah kecil saja m\isalnya kapiler dan tidak efektif untuk
menghentikan perdarahn arteri atau vena yang tekanan intra vaskularnya
cukup besar.
Contoh obat
Antara lain spon, gelatin, oksi sel ( seluloisa oksida ) dan busa fibrin insani
(Kuman fibrin foam ). Spon, gelatih, dan oksisel dapat digunakan sebagai
penutup luka yang akhirnya akan diabsorpsi. Hal ini menguntungkan karena
tidsk memerlukan penyingkiran tang memungkinkan perdarahn ulang seperti
yang terjadi poada penggunaaan kain kasa. Untuk absorpsi yang sempurna
pada kedua zat diperlukan waktu 1- 6 jam.
Selulosa oksida dapat memperngaruhi regenerasi tulang dan dapat
mengakibatkan pembentuksan kista bila digunakan jangka panjang pada patah
tulang. Selain itu karena dapat menghambat epitelisasi, selulosa oksida tidak

24

dianjurkan intuk digunakan dalam jangka panjang. Busa fibrin insani yang
berbentuk spon, setah dibasahi, dengan tekanan sedikit dapta menutup
permukaan yang berdarah.
b. Astrigen
Mekanisme kerja
Zat ini bekerja local dengan mengedepankan protein darah sehingga
perdarahan dapat dihentikan sehubungan dengan cara penggunaanya, zat
ini dinamakan juga styptic.
Contoh Obat
Antara lain feri kloida, nitras argenti, asam tanat.
Indikasi
Kelompok ini digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler tetapi
kurang efektif

bila

dibandinbgkan

dengan

vasokontriktor

yang

digunakan local.
c. Koagulan
Mekanisme kerja
Kelompok ini pada penggunaan lopkal menimbulkan hemostatid dengan
2cara yaitu dengan mempercepat perubahan protrombin menjadi
trombindan secara langsung menggumpalkan fibrinogen. Aktifitor
protrombin,ekstrak yang mengandung aktifator protrombin dapat dibuat
antara laindari jaringan ortak yang diolah secara kering dengan asetat.
Beberaparacun ular memiliki pula aktifitas tromboplastin yang dapat
menimbulkan pembekuan darah. Salah satu conto adalah russells
vipervenomnyang sangat efektif sebagai hemostatik local dan dapat
digunakan umpamanyta untuk alveolkus gigi yang berdarah pada
pasienhemofilia.
Cara pemakaian
Untuk tujuan ini kapas dibasahi dengan larutan segar 0,1% dan ditekankan
pada alveolus sehabis ekstrasi gigi. TRombin zat ini tersedia dalamm
bentuk bubuk atau larutan untuk penggunaaan lokal. Sediaan ini tidak
boleh disuntikkan IV, sebab segara menimbulkan bahaya emboli.

25

d. Vasokonstriktor
Indikasi
Epinetrin dan norepinetrin berefek vasokontriksi , dapat digunakan untuk
menghentikan perdarahan kapiler suatu permukaan.
Cara pemakaian
Cara penggunaanya ialah dengan mengoleskan kapas yangtelah dibasahi
dengan larutan 1: 1000 tersebut pada permukaan yangberdarah.
Vasopresin, yang dihasilkn oleh hipofisis, pernah digunakan untuk
mengatasi perdarahan pasca bedah perslinan. Perkembangan terahir
menunjukkan kemungkinan kegunaanya kembali bila disuntikkan
langsung ke dalam korpus uteri untuk mencegah perdarahan yang
berlebihan selama operasi korektif ginekolog.

2. Obat hemostatik sistemik

a. Terapi obat untuk kekurangan atau kelainan fakor pembekuan darah

Preparat plasma
Preparat plasma untuk Replacement Therapy pada kelainan / kekurangan
faktor pembekuan darah ( transfusi )

Vitamin K
Vitamin K dan turunannya sebagai obat hemostatik, vitamin K memerlukan
waktu untuk dapat menimbulkan efek, sebab vitamin K harus merangsang
pembentukan faktor-faktor pembekuan darah terlebih dahulu.
Alami :Vit K1 ( phytonadione ) dan Vit K2 ( menadione ), Larut dalam

lemak dan proses absorpsi butuh empedu

Sintetik : Vit K3, Larut dalam air dan proses absorpsi tanpa empedu
Desmopresin
Meningkatkan aktivitas faktor VIII pada penderita hemofili ringan
Pemberian sebelum dan sesudah minor surgery, dapat mencegah

perdarahan yang berlebihan

Dosis : 0,3 0,6 mg / kg BB iv

26

b. Anti fibrinolitik

Mekanisme kerja : menghambat aktivasi plasminogen sehingga pembentukan

plasmin tidak terjadi.

Contoh : Asam aminokaproat dan Asam traneksamat
Asam traneksamat, merupakan obat hemostatik yang merupakan penghambat
bersaing dari aktivator plasminogen dan penghambat plasmin. Oleh karena itu
dapat membantu mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis yang

berlebihan.
Klinis digunakan untuk terapi perdarahan akut pada hemofilia dan perdarahan
lainnya.

c. Untuk gangguan adhesi trombosit

Contoh
Etamsilat, Ethamsylate adalah senyawa yang dapat menstabilkan membran
yang menghambat enzim spesifik postglandin dalam proses sintesanya. Obat
hemostatik ini juga digunakan pada waktu operasi melahirkan sebaik operasi

lain dengan kondisi hemoragik lainnya.

Penggunaan klinis untuk perdarahan kapiler, menorrhagia ( perdarahan
menstruasi yang berlebihan ) Selain penjelasan di atas, ada beberapa obatobatan hemostatik yang perlu diketahui: Aprotinin, sebagai antihemostatik
diindikasikan untuk : Pengobatan pasien dengan resiko tinggi kehilangan
banyak darah selama bedah buka jantung dengan sirkulasi ekstrakorporal.

Pengobatan pasien yang konservasi darah optimal selama bedah buka jantung
merupakan prioritas absolut.

27

BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
-

Hematologi adalah ilmu yang mempelajari tentang marfologi darah dan

jaringan pembentuk darah. Salah satu contoh penyakit yang berhubungan

dengan kekurangan darah adalah Anemia.

Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitungan sel darah merah
dan kadar hemoglobin dan hematokrit hingga di bawah normal
Berdasarkan morfologi sel darah merah anemia dibagi menjadi :
Anemia Normositik Normokrom
Anemia Makrositik Normokrom
Anemia Mikrositik Hipokrom
Contoh obat anemia : zat besi, sianokobalamin, asam folat, dll
Antikoagulan yaitu obat yang digunakan untuk mencegah pembekuan darah
dengan jalan menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa

faktor pembekuan darah

Contoh obat antikoagulan : warfarin, dikumerol, asetosal.
Hemostasis dan koagulasi merupakan serangkaian kompleks reaksi yang
menyebabkan pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit dan

bekuan fibrin pada tempat cedera.

Secara sederhana proses pembekuan darah yaitu Rangkaian reaksi yang
sebenarnya sesungguhnya lebih rumit, karena disebabkan oleh banyaknya

28

factor yang terlibat dalam proses pengaktipan protrombin menjadi thrombin,

yaitu mekanisme intrinsic dan mekanisme ekstrinsik yang sudah dijelaskan
sebelumnya.

Contoh obat hemostatis :

Local
a. Hemostatik serap Contoh obat : Antara lain spon, gelatin, oksi sel
( seluloisa oksida ) dan busa fibrin insani (Kuman fibrin foam ). Spon,
gelatih, dan oksisel dapat digunakan sebagai penutup luka yang
akhirnya akan diabsorpsi.
b. Astrigen Contoh Obat Antara lain feri kloida, nitras argenti, asam
tanat.
c. Vasokonstriktor
Obat hemostatik sistemik
a. Terapi obat untuk kekurangan atau kelainan fakor pembekuan darah.
Contoh : vit k
b. Anti fibrinolitik Contoh : Asam aminokaproat dan Asam traneksamat
Untuk gangguan adhesi trombosit Contoh : Etamsilat, Ethamsylate.

3.2. Saran
Untuk mempelajari lebih dalam tentang antianemia, antukoagulan dan
hemostatis anda dapat membaca literature lain yang masih berkaitan dengan judul
tersebut sehingga didapatkan informasi yang lebih luas lagi.

29

DAFTAR PUSTAKA
-

Guyton, Arthur C., dan John E Hall.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.

Jakarta: EGC.
Murray Robert K., dkk. 2009. Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta: EGC.
Sadikin, Mohamad. 2001. Biokimia Darah. Jakarta: Widya Medika.
Price, Sylvia Anderson dan Lorraine M.Wilson. 2005. Patofisologi Konsep

Klinis Proses-proses Penyakit Edisi6. Jakarta:EGC

http://cimobi.blogspot.com/2009/11/proses-pembekuan-darah.html
http://akperkc.blogspot.com/
http://notebooksaya.blogspot.com/2012/03/anemia-anti-anemia.html
http://gitamokoginta.blogspot.com/2011/04/farmakologi-anti-anemia.html

30