Bougl et al.

Riwayat perawatan intensif dari tahun 2013, 3:1

http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1
meninjau membuka akses
strategi Resuscitative dalam trauma
Adrien Bougl1,2 syok hemoragik, Anatole France Harrois dan Jacques Duranteau 1
1
Abstrak
Mengelola pasien trauma dengan syok hemoragik yang rumit dan sulit. Meskipun
pengetahuan kita tentang pathophysiology dari syok hemoragik pada pasien
trauma yang kita telah menumpuk selama beberapa dekade terakhir, tingkat
kematian pasien-pasien masih tinggi. Dalam fase akut wasir, prioritas terapis adalah
untuk menghentikan pendarahan secepat mungkin. Selama perdarahan ini tidak
terkontrol, dokter harus mempertahankan oksigen untuk membatasi hipoksia
jaringan, peradangan, dan disfungsi organ. Proses ini melibatkan resusitasi,
penggunaan vasopressors, dan transfusi darah untuk mencegah atau benar
koagulopati dari trauma akut. Strategi resuscitative optimal yang kontroversial.
Untuk pindah ke depan, kita perlu membangun pendekatan terapeutik yang optimal
dengan tujuan yang jelas untuk resusitasi, tekanan darah, dan tingkat hemoglobin
untuk resusitasi panduan dan membatasi risiko overload cairan dan transfusi darah.
Kata Kunci: Trauma, syok hemoragik, resusitasi, Vasopressors koagulopati dari
trauma akut,
tinjau tipe cairan resusitasi untuk. Tidak ada bukti dalam
pengenalan literatur yang mendukung keunggulan dari satu tipe Wasir tetap
menjadi penyebab utama cairan yang bisa dicegah atas jenis lain dari cairan di
pasien trauma. Kematian setelah trauma [1]. Dalam fase akut wasir, keuntungan
ganda yang paling penting koloid pada prioritas terapis, dokter untuk menghentikan
pendarahan kristaloid adalah bahwa koloid dapat mendorong sebuah lebih cepat
dan secepat mungkin. Syok hemoragik adalah terus-menerus patologik ekspansi
plasma karena yang lebih besar di negara yang terbagi lagi menjadi kompartemen
intravaskuler meningkatkan volume dan oksigen dalam tekanan oncotic, dan
mereka dapat dengan cepat mencapai circu- terganggu. Selama perdarahan ini
adalah tidak dikontrol, tujuan latory. Walaupun kristaloid lebih murah, dokter harus
memelihara penelitian oksigen untuk membatasi sampai- penemuan tidak
menunjukkan manfaat bila koloid yang bertahan hidup hipoksia sue, radang, dan
disfungsi organ. Dikelola ini. Namun, resusitasi dengan prosedur volume besar
melibatkan resusitasi, penggunaan vasopressors, dari kristaloid telah dikaitkan
dengan edema jaringan, sebuah dan transfusi darah untuk mencegah atau benar
coa traumatis- meningkat insiden wadah perut syndrome gulopathy. Namun,
strategi resuscitative optimal adalah [2], dan asidosis metabolik hiperkloremik [3].

kontroversial: pilihan untuk cairan resusitasi, target SAFE study menunjukkan

bahwa albumin adminis- tujuan hemodinamik untuk kontrol perdarahan, dan karbon
yang- tration selamat untuk resusitasi untuk perawatan intensif mal pencegahan
trauma unit adalah pertanyaan koagulopati (pasien ICU) dan bahwa tidak ada
perbedaan dalam yang tetap. Kajian ini berfokus pada pandangan baru ke re- laju
kematian orang pasien yang dirawat dengan al- strategi suscitative dalam trauma.
bumin syok hemoragik dan saline [4]. Dalam sebuah subkumpulan pasien trauma,
peneliti merayakan trend positif dalam memberikan manfaat bagi
resusitasi saline menggunakan atas albumin menggunakan. Perbedaan ini dalamResusitasi himpunang adalah campur tangan terapis pertama dalam tive risiko
kematian adalah karena jumlah yang lebih besar syok hemoragik trauma. Kita
membahas pilihan untuk pasien, yang telah trauma dan otak yang terkait cedera
dan yang mati setelah penetapan acak ke albuminKorespondensi: Jacques.Duranteau@bct.aphp.fr diperlakukan sebagai kelompok
yang menentang saline-diperlakukan grup. Tidak ada 1Departement anestesia dari
dan intensive care, Rumah Sakit Bictre Hpitaux universitaires, Paris-Sud,
Universit Paris-Sud, Publique Bantuan-Hpitaux de akun yang ditawarkan kepada
mekanisme untuk penemuan ini, tetapi
Paris, 78, rue du Gnral Leclerc, 94275, Le Kremlin sembari Bictre, Perancis, hypo
rendah-osmolaritas albumin dapat meningkatkan
daftar lengkap tersedia informasi penulis pada akhir pasal
2013 Bougl et al., pemegang lisensi Springer. Ini adalah sebuah artikel
membuka akses didistribusikan di bawah ketentuan lisensi Pencantuman Creative
Commons (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), yang mengizinkan
unrestricted menggunakan, distribusi, dan reproduksi dalam media apa pun,
asalkan karya asalnya adalah dikutip dengan benar.

Bougl et al. Riwayat perawatan intensif dari tahun 2013, 3:1

http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1
risiko edema otak. Baru-baru Cochrane meninjau [5] dalam pasien sakit kritis
(pasien trauma dengan, luka bakar, atau setelah pembedahan) melaporkan ada
bukti yang terkumpul dari RCT yang resusitasi dengan koloid mengurangi risiko
kematian dibandingkan dengan resusitasi dengan kristaloid. Dalam kajian studi
klinik bertarikh untuk 2002 dengan data keselamatan didokumentasikan dalam
pasien ICU yang menerima HES, gelatin, dextran, atau albumin, Groeneveld et al.
[6] menunjukkan bahwa gangguan pembekuan, perdarahan klinis, dan cedera ginjal

akut (AKI) telah sering melaporkan setelah HES larutan infus. Khususnya, analisis ini
adalah sangat dipengaruhi oleh studi VISEP (Volume Substitusi dan Terapi Insulin
dalam Sepsis berat study) [7], di mana seorang mantan- HES digunakan generasi
(200/0.5) dengan dosis terbagi yang melebihi disarankan dosis maksimal. -metamenganalisis mempertimbangkan populasi heterogen pasien dengan strategi
terapeutik yang berbeda. Baru-baru ini, Perner et al. [8] telah menunjukkan
peningkatan risiko kematian (mati pada hari ke 90) pada pasien sepsis berat yang
telah ditetapkan untuk menerima resusitasi dengan HES 130/0.42 (6% HES
130/0.42 dalam Ringer asetat, generasi terakhir hetastarch) dibandingkan dengan
orang-orang yang menerima Ringer asetat. pada pasien dalam syok hemoragik (
Halaman SAP 2 dari 9
dipertimbangkan dalam hemodynamically pasien yang tidak stabil.
Di antara koloid, HES atau solusi gelatin harus digunakan. Panduan disarankan
menggunakan- HES di dalam generasi baru yang ditetapkan karena risiko yang
membatasi dari AKI dan perubahan dalam proses pembekuan darah.
Nacl hipertonik (HTS) adalah alat bantu yang menarik dalam trau- matic syok
hemoragik. HTS mempunyai manfaat utama dengan cepat memperluas volume
darah dengan administrasi volume kecil, khususnya jika digunakan dengan koloid.
Bulu- thermore, HTS dapat digunakan sebagai sebagai hiperosmolar agent pada
pasien dengan meninggikan rongga tengkorak ( intracranial tekanan. Namun, HTS
gagal untuk meningkatkan hasil di beberapa RCT [12,13]. Bulger et al. [12]
melaporkan bahwa HTS + dextran di luar rumah sakit tidak resusitasi mengurangi
bertahan hidup tanpa re- spiratory akut distress syndrome pada 28 hari dalam
populasi trauma tumpul dengan prehospital tekanan darah sistolik (SAP) 90
mmHg. Namun, manfaat yang dipelihara di kecamatan- kelompok pasien yang
diperlukan 10 U atau lebih dari sel-sel darah merah dikemas dalam waktu 24 jam.
Baru-baru ini, para penulis yang sama tidak dapat menunjukkan peningkatan dalam
bertahan hidup sebagai hasil dari rumah sakit yang administration SSH + dextran
lebihlebih lagi, lebih pasien ginjal diperlukan <1/>LAINNYA, BAIK KERUSAKAN- apy
penggantian-dalam HES 130/0.42 group (22%) dari dalam Ringer asetat group
(16%). Dalam cahaya pathophysio bersama- jalur logis dengan aktivasi inflamasi
antara sepsis dan trauma, penggunaan HES menimbulkan masalah-masalah serius
yang berkaitan dengan keselamatan dalam pasien trauma [9].
Dengan itu, ada sebuah penting perlu mempelajari pasien trauma yang dalam syok
hemoragik. Baru-baru ini, seorang buta ganda, diacak, studi dikontrol yang com0,9% kecilnya eskpektasi saline vs. hes (HES 130/0.4) dilakukan dalam menembus
pasien trauma tumpul yang diperlukan >3 liter resusitasi [10]. Pada pasien
dengan menembus trauma (n = 67), penggunaan HES (130/0.4) yang berhubungan
dengan laktat yang lebih baik, maka signifikans Clear (Hapus)- menyarankan
resusitasi awal. Lebih jauh lagi, skor SOFA maksimum yang lebih rendah dan
ketiadaan cedera ginjal akut yang dipelihara dalam HES grup. Namun, pada pasien
trauma tumpul (n = 42), tidak ada dif- ference dalam persyaratan cairan, jarak
laktat, dan SOFA maksimum antara dua kelompok-kelompok skor. Selain itu,

persyaratan yang lebih besar untuk darah dan produk darah dilaporkan dalam grup
HES dengan banyak keraguan terkait timbal- cantly perubahan yang lebih besar
dalam proses pembekuan darah (thromboelasto- graphy). Sulit untuk menarik
kesimpulan, karena pasien dalam HES-grup lebih luka berat dari pasien dalam
saline kelompok; kita harus menerapkan cau- ketika kami menafsirkan sekuritas
<, hasil studi karena didasarkan pada sebuah contoh kecil ukurannya.
Panduan Eropa terakhir untuk manajemen pendarahan sesudah cedera [11]
disarankan agar crys- talloids harus diterapkan pada awalnya untuk mengobati
pendarahan pasien trauma dan bahwa penambahan koloid harus
70 mmHg atau 71-90 mmHg SAP dengan hati suku bunga 108 bpm) [13]. Lebihatas, angka kematian lebih tinggi pada pasien yang menerima HTS dalam
subkumpulan pasien yang tidak menerima melakukan transfusi darah dalam 24 jam
pertama untuk menjelaskan efek ini, para penulis berhipotesis bahwa di luar rumah
sakit-administrasi SSH dapat mask tanda-tanda hypovolemia dan menunda
diagnosis syok hemoragik. Akhirnya, rumah sakit yang administrasi SSH dengan
pasien trauma berat cedera otak tidak meningkatkan fungsi neurologis pemulihan.
Agen Vasoactive
resusitasi adalah strategi yang pertama untuk memulihkan berarti tekanan darah
arteri dalam syok hemoragik. Namun, agen pressor vaso- mungkin juga diperlukan
untuk sus transiently- tain kehidupan dan mempertahankan perfusi jaringan di
hadapan hipotensi yang terus-menerus, bahkan ketika perluasan cairan sedang
berlangsung dan hypovolemia belum diperbaiki.
Hal ini sangat penting, karena perfusi jaringan adalah berhubungan langsung
dengan tekanan mengemudi (perbedaan antara di tempat-tempat tekanan masuk
dan keluar dari), kapiler jari-jari kapal, dan kekentalan kapiler; selain itu, perfusi
jaringan berbanding terbalik terkait dengan kekentalan darah. Justru itu, tekanan
darah arteri adalah faktor utama yang berpengaruh terhadap perfusi jaringan.
Norepinefrin (NE), yang sering digunakan untuk memulihkan tekanan darah arteri
dalam dan sepsis syok hemoragik, sekarang ini merupakan pilihan agen disarankan
selama syok septik [14]. NE adalah sympathomimetic agent dengan efek
vasoconstrictive predom- inantly. NE kentara perencanaan kedua dan arteri adrenergik stimulasi vena [15]. Di samping ar- terial efek vasoconstrictor, NE
menginduksi venoconstriction

Bougl et al. Riwayat perawatan intensif dari tahun 2013, 3:1

http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1

(khususnya di tingkat peredaran splanchnic), yang menginduksi meningkatkan

tekanan di dalam pembuluh capacitance dan secara aktif peralihannya vena volume
darah ke sirkulasi sistemik [16]. Stimulasi adrenergik vena ini dapat merekrut darah
dari volume unstressed vena, iaitu, volume darah yang mengisi pembuluh darah
tanpa membuat sebuah tekanan ini terbagi lagi menjadi kompartemen
intravaskuler. Lebih-lebih lagi, stimula--sekuritas <2-adrenergik reseptor
berkurang melawan- signifikans vena dan meningkatkan kembali vena [16].
Poloujadoff et al.
[17], dalam sebuah studi hewan selama perdarahan tidak terkawal, menyarankan
agar NE larutan infus mengurangi jumlah cairan yang diperlukan untuk mencapai
target yang diberikan tekanan arteri dan korintus- merespon kehilangan darah yang
lebih rendah dan kelangsungan hidup meningkat secara signifikan. Karena itu, kita
dapat mengusulkan penggunaan awal NE untuk memulihkan tekanan darah secepat
mungkin dan membatasi resusitasi cairan dan hemodilusi. Walau demikian, dampak
dari NE belum dengan setepat diselidiki pada manusia yang suf- fered syok
hemoragik trauma. Sebuah analisis dilakukan selama multicenter yang, calon,
kajian cohort yang dirancang untuk mengevaluasi hasil orang dewasa yang
menderita cedera tumpul dan yang ada di syok hemoragik mengusulkan bahwa
penggunaan vasopressors awal untuk dukungan hemodinamik setelah syok
hemoragik mungkin benar-benar merusak, dibandingkan dengan penggunaan
agresif resusitasi volume, dan harus mendekati secara hati-hati [18].
Studi ini memiliki beberapa batasan. Pertama, ini adalah sebuah sec- ondary
analisis calon, kajian cohort dan tidak
Gambar 1 Bagan alur dari manajemen awal dari syok hemoragik trauma.
Halaman 3 dari 9
dirancang untuk menjawab hipotesis tertentu diuji; kedua, grup yang menerima
vasopressors mempunyai insidens lebih tinggi dari thoracotomy. Justru itu, sebuah
studi prospektif untuk menentukan akibat-akibat vasopressors digunakan pada
pasien dengan syok hemoragik adalah wajib. Sebagai kesimpulan, vasopres- sors
mungkin berguna jika mereka digunakan transiently untuk mempertahankan
tekanan darah arteri dan mempertahankan perfusi jaringan selama per- sistent
hipotensi, meskipun resusitasi (Gambar 1).
Selain itu, penggunaan awal NE dapat membatasi resuscita cairan- dan hemodilusi.
Jika kita menggunakan NE dalam tahap awal, kita harus perhatikan disarankan
arteri tujuan pres- yakin (SAP 80-100 mmHg) [11]. Justru itu, dosis NE harus titrated
hingga kita mencapai sasaran (Gambar 1) SAP.
Kemudian, resusitasi cairan harus dikejar dan titrated menurut indikator tingkat
respons die, output jantung, dan penanda Oksigenasi jaringan.
Karena vasopressors dapat meningkatkan afterload jantung bila ada Kecepatan
infus yang berlebihan atau gangguan fungsi sulit berkemih kiri, sangatlah penting
untuk menilai sekuritas <func jantung- selama pemeriksaan ultrasonografi awal.
Disfungsi jantung dapat diubah pada pasien trauma setelah contusion jantung,

pericardial effusion, atau cedera otak sekunder dengan rongga tengkorak

( intracranial hipertensi. Kehadiran disfungsi infark memerlukan pengobatan dengan
sebuah inotropic agent, seperti dobutamine atau epinefrin. Dalam ketiadaan
evaluasi fungsi jantung atau mobil- diac, yang sering monitoring output adalah
dipelihara di
dalam fase akut trauma syok hemoragik, prioritas terapis adalah untuk
menghentikan pendarahan. Selama perdarahan ini adalah tidak dikontrol, dokter
harus mengelola resusitasi, vasopressors, dan transfusi darah untuk mencegah dan
mengobati koagulopati dari trauma akut. AP, tekanan darah arteri; SAP, tekanan
darah sistolik dan tekanan darah arteri; TBI otak trauma, cedera; Hb, kadar
hemoglobin; PT, waktu prothrombin; APTT, sebagian waktu thromboplastin
diaktifkan.

Bougl et al. Riwayat perawatan intensif dari tahun 2013, 3:1

http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1
pasien dalam fase akut syok hemoragik, kita harus menduga disfungsi jantung di
hadapan respons miskin untuk perluasan cairan dan NE.
Tujuan-tujuan yang resusitasi dan tekanan darah?
Tekanan arteri yang berarti, yang mewakili perfu- siryon tekanan semua organ
(kecuali hati), mungkin melayani sebagai target dokter yang harus mencapai oleh
cairan awal administration. Elemen penting dari resuscita- pasien dengan sekuritas
<syok hemoragik adalah untuk mencegah potensi terjadinya meningkatkan
perdarahan di oleh resuscitative bermanuver yang terlalu agresif. Resusitasi cairan
dapat mempromosikan koagulopati oleh melemahnya faktor pembekuan dan
menguntungkan kedinginan. Selain itu, tingkat yang berlebihan dari berarti tekanan
darah arteri (MAP) dapat suka dengan mencegah pembentukan gumpalan
perdarahan. Dua konsep telah muncul dalam tahun-tahun terakhir: konsep
"resusitasi volume rendah" dan konsep "hypotensive resusitasi." Sering, dua
konsep-konsep ini akan digabung. Beberapa studi eksperimental telah mengusulkan
bahwa administrasi terbatas cairan dikaitkan dengan tingkat tekanan darah rendah
sebagai titik akhir mungkin membatasi perdarahan tanpa peningkatan risiko
kematian terkait [19]. Bickell et al. [20] pada tahun 1994 Diuji konsep ini dalam
hypotensive pasien dengan luka yang menembus ke bahagikannya. Mereka comterpaksa memangkas tertunda resusitasi cairan dan melaporkan bahwa administrasi
agresif cairan intravena harus ditunda sampai waktu antar- vention operatif. Justru
itu, Bickell et al. didukung konsep membawa pasien secepat mungkin ke pusat
trauma dan membatasi resusitasi hingga waktu campur tangan operatif. Baru-baru

ini, sebuah kelompok retrospektif pasien studi dari Bank Data Trauma Amerika [21]
menyarankan bahwa tidak ada keuntungan bertahan hidup untuk rumah sakit praIV atau cairan IV penempatan administration. Con- cept ini akan terbatas oleh
faktor-faktor, seperti pasien lama, otak berat luka, atau lagi prehospital transport
kali (pedesaan trauma). Studi masa depan yang diperlukan untuk mengklarifikasi
volume dan pewaktuan resusitasi sebelum atau perdarahan embolization
angiographic bedah control. Sebaiknya resusitasi volume minimal untuk resusitasi
volume agresif sebelum perdarahan aktif telah dikontrol. Ia sangat penting untuk
mencegah hemodilusi dengan membatasi resusci- alih cairan dan menggunakan
strategi transfusi yang agresif. Menambahkan- itionally, meskipun resusitasi cairan
yang memadai, transfusi darah hanya dapat meningkatkan Oksigenasi jaringan
[22]. Oleh itu, satu pesan kunci adalah bahwa kita harus mempertimbangkan
transfusi darah selama manajemen awal syok hemoragik untuk im- membuktikan
microvascular oksigen.
Tingkat optimal dari tekanan darah selama resusci--alih syok hemoragik pasien
masih diperdebatkan.
Tujuan awal adalah untuk mengontrol berdarah segera dan untuk menjaga tekanan
arteri minimal untuk membatasi hipoksia jaringan. Pemulihan tekanan arteri
4 dari 9 halaman
dengan perdarahan tidak terkawal pasien menghadapkan kepada risiko perdarahan
meningkat atau dari pembentukan gumpalan dicegah.
Dutton et al. [23] ditemukan bahwa titrating terapi cairan awal untuk sebuah lebih
rendah dari normal tekanan darah sistolik (70 mmHg) selama perdarahan aktif tidak
mempengaruhi tingkat kematian. Nomor rendah dan heterogeneity dari
mempelajari pasien membatasi simpulan studi ini. Misalnya, rata-rata tekanan
darah sistolik adalah sama dengan 100 17 mmHg dalam 70-mmHg group, karena
tekanan darah yang telah meningkat secara spontan terhadap atau- mal pada
sebagian pasien. Baru-baru ini, Morrison et al. [24], saat mengevaluasi pasien di
syok hemoragik yang diperlukan tumbuh pembedahan, dibandingkan sebuah,
hypotensive intraoperatif, strategi resuscitative di mana peta target adalah 50
mmHg dengan strategi resuscitative cairan standar dalam yang peta ini target 65
mmHg. Strategi resuscitative hypotensive-, adalah strategi yang aman yang
mengakibatkan pengurangan secara signifikan dalam darah melakukan transfusi
produk dan administrasi cairan IV secara keseluruhan dengan penurunan
koagulopati pasca bedah. Namun, dalam studi ini, tidak ada perbedaan antara dua
peta grup (64.4 mmHg vs. 68,5 mmHg) meskipun berbeda- tht tujuan peta. Para
penulis disebabkan oleh ketiadaan ini peta perbedaan untuk kontrol yang lebih
cepat dari pendarahan dalam 50-mmHg group oleh peta yang spontan dokumener
meningkatkan dalam grup ini. Dengan itu, ada sebuah kualitas yang tidak memadai
atau kuantitas bukti untuk menentukan tingkat tekanan darah yang optimal selama
syok hemoragik aktif.
Walau demikian, Panduan Eropa untuk manajemen untuk perdarahan pasien trauma
menganjurkan tekanan darah sistolik target 80 sampai 100 mmHg hingga
perdarahan utama telah berhenti dalam tahap awal setelah trauma untuk pasien

tanpa cedera otak [11] (Gambar 1). Ketika trau- matic syok hemoragik telah
dikaitkan dengan otak berat cedera, cerebral tekanan perfusi harus dipertahankan
dengan meningkatkan tekanan darah arteri untuk mencegah cedera otak sekunder.
Sebelum memantau tekanan rongga tengkorak ( intracranial, kita harus
menentukan tingkat optimal tekanan arteri dengan menggunakan transcranial
Doppler untuk menentukan keseimbangan terbaik antara perfusi cerebral optimal
dan risiko perdarahan meningkat (Gambar 1).
Transfusi darah dan pencegahan koagulopati dari trauma akut
pembetulan dan pencegahan coagulopa traumatis- (-Mu koagulopati dari trauma
akut, ACoT) telah menjadi pusat tujuan-tujuan manajemen resuscitative awal dari
syok hemoragik. Sebagai Gambar 2 menggambarkan, beberapa inter- mekanisme
bertindak berkontribusi bagi pembangunan trauma koagulopati:
1) "Kehilangan-pencairannya fenomena": perdarahan dan hemodilusi sekunder dari
resusitasi menyebabkan kerugian dari faktor-faktor pembekuan dan keping.

Bougl et al. Riwayat perawatan intensif dari tahun 2013, 3:1

http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1
Gambar 2 mekanisme pathophysiological utama yang terlibat dalam trauma akut
koagulopati dan strategi transfusi.
5 dari 9 halaman
SAP, tekanan darah sistolik dan tekanan darah arteri; RBC, sel-sel darah merah; FFP,
segar-plasma beku.
2) aktivasi yang berlebihan dari pembekuan: aktivasi yang diadaptasi dari
pembekuan dalam menanggapi cedera hemoragik dapat menjadi tenaga berlebihan
di bawah pengaruh fenomena lokal atau umum. Misalnya, cedera jaringan dapat
menyebabkan luka endotelium dikaitkan dengan reaksi inflamasi lokal dan
sistematis, reaksi-reaksi ini adalah penting untuk produksi faktor jaringan faktor dan
VII, yang secara masal dapat mengaktifkan proses pembekuan darah.
3) Fibrinolysis: dengan aktivasi yang berlebihan dari, sebuah respon fibrinolytic
pembekuan dapat menimpa peran fisiologis yang mengendalikan proses
pembekuan darah.
4) Kedinginan: kedinginan nikmat dari fungsi-fungsi platelet perubahan, faktorfaktor pembekuan, dan fibrinolysis. Kedinginan adalah disukai oleh sebuah
resusitasi cairan agresif.

5): asidosis metabolik asidosis nikmat koagulopati melalui penurunan dalam

kegiatan faktor pembekuan dan fungsi platelet dan degradasi fibrinogen.
6) Hypocalcemia: hemodilusi dicetuskan oleh resusitasi dan sitrat yang terkandung
dalam produk darah setelah transfusi memberikan kontribusi untuk hypocalcaemia
besar-besaran.
7) Anemia: sel darah merah memiliki peran haemostatic penting. Dalam RBC
mengalir mempertahankan keping tutup ke sel-sel endotelium, dan mereka dapat
mengaktifkan fungsi platelet.
Risiko koagulopati tergantung pada konteks.
Bila terjadi perdarahan selama pembedahan, seorang ahli bedah harus segera
mengontrol perdarahan dengan cepat dan administrasi cairan RBC pemulihan untuk
menghindari atau membatasi koagulopati hanya pada "kehilangan-pencairannya
fenomena".
Namun, dalam trauma, syok hemoragik koagulopati adalah sering (dari 10% hingga
34% dari pasien trauma) dan sebab [25,26], tergantung pada derajat kejutan dan
trauma, dan ia adalah sebuah faktor independen dari angka morbiditas dan
mortalitas pada pasien trauma.
Ianya sangat penting untuk menghindari penundaan dalam darah pengiriman dan
komponen darah. Hemostatic Optimal resuscita- memerlukan tindakan sekuritas
<konfirmasi dengan komunikasi yang baik dan koordinasi antara memperlakukan
klinisi dan penyedia layanan transfusi. Dua poin-poin utama dalam penanganan
pasien-pasien adalah: 1) penilaian reguler keberhasilan terapi pengganti
menggunakan penilaian klinis dan monitoring dari parameter pembekuan, dan 2)
penggunaan transfusi yang sesuai dengan panduan untuk-protokol implementasi
yang tepat.
Karena mungkin ada penundaan dalam closure " yang tak terhindarkan- menyanyi
dan menerima hasil laboratorium, lebih fasilitas tersebut menggunakan titik-care,
yang mencakup thromboelas pengujian- tography. Bedsides pembekuan, monitoring
pada pasien trauma dengan cara thrombelastography (TEG) atau
thromboelastometry (ROTEM) atau waktu pembekuan diaktifkan (ACT) membawa ke
sebuah sebelumnya dan diagnosis ACoT lebih cepat.
Selain itu, perangkat monitoring ini memungkinkan dipersonalisasi

Bougl et al. Riwayat perawatan intensif dari tahun 2013, 3:1

http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1

manajemen pembekuan, yang berfungsi untuk memandu co- terapi agulation sesuai
dengan kebutuhan riil pa- tient. Kita telah mengamati bahwa beberapa tim klinis
telah mengubah praktik transfusi mereka dengan terarah tujuan manajemen
pembekuan berdasarkan hasil TEG [27,28].
Diberikan penundaan yang melekat terlibat dengan- melakukan transfusi petunjuk
laboratorium dan iv, sebuah lembaga yang merawat pasien dengan perdarahan
besar-besaran harus menerapkan protokol transfusi sesuai dan melacak distribusi
produk darah. Pembentukan pro- tocols seperti mengurangi distribusi dan
administration kali dari komponen darah. Fluiditas resep-dan jalur distribusi
komponen darah mungkin membantu untuk mengurangi tingkat kematian untuk
pasien trauma yang re- kumpulan keping transfusi besar-besaran.
Sel-sel darah merah segar dan transfusi plasma beku
administrasi awal dari sel-sel darah merah (RBC) dan segar plasma beku (FFP)
adalah prioritas untuk mempertahankan arter- ial oksigen dan memulihkan
pembekuan yang efektif.
Ia tidak mungkin untuk menentukan tingkat hemoglobin optimal pada pasien
trauma syok hemoragik, akan- menyebabkan studi tidak memiliki dinilai hubungan
antara tingkat hemoglobin dan hasil merugikan pada pasien dengan perdarahan
kritis. Selain itu, tingkat hemoglobin yang bergantung pada target pasien sejarah
medis (usia, sejarah penyakit kardiovaskular) dan jenis trauma (hadirat atau
ketiadaan cedera otak). Administrasi RBC dianggap sangat diperlukan bila tingkat
hemoglobin adalah <7 g/dL [11] (Gambar 1). Rekomendasi ini adalah berdasarkan
terutama pada hasil Transfusi Memerlukan- nyata dalam Perawatan Kritis (TRICC
studi [29]). Dalam sidang ini, Hebert et al. diacak hemodynamically kritikus, stabilpasien sakit sekutu ke strategi transfusi liberal, dengan tingkat hemoglobin target
10-12 g/dL, atau strategi yang restriktif, dengan tingkat hemoglobin target 7-9
g/dL.sible untuk kontrol dengan cepat pendarahan.
Halaman 6 dari 9
akan bergantung pada hasil monitoring parameter pembekuan. FFP disarankan
ketika PT atau APTT adalah 1,5 kali nilai normal (Gambar 1).
Beberapa studi baru-baru ini melibatkan pasien trauma sipil dan militer telah
menyarankan pentingnya RBC/FFP rasio kurang-lebih 1:1. Namun, hasil-hasil ini
harus diterjemahkan dengan hati-hati karena potensi bagi sur- bias vival (yang,
pasien yang mati akan cenderung lebih awal untuk menerima RBC/FFP rasio lebih
tinggi). Justru itu, nilai optimal dari RBC:FFP ratio tetap kontroversial. Kashuk et al.
[33] melaporkan dalam pasien sipil yang RBC tinggi:FFP ratio (rata-rata 2:1) yang
berhubungan dengan tingkat bertahan hidup yang lebih baik dari level RBC:FFP
ratio (rata-rata 4:1), tetapi para penulis ini menggambarkan hubungan berbentuk U
antara risiko kematian dan RBC:FFP ratio dengan yang kritis mengirik- tua untuk
bertahan hidup dalam kisaran 2:1 dan 3:1 RBC:FFP. Justru itu, tidak ada perjanjian
mutlak pada target optimal RBC:

rasio FFP. Penelitian tambahan harus diarahkan pada menentukan target optimal ini
RBC:FFP dan mengidentifikasi orang-orang pasien rasio yang mungkin
menguntungkan. Dalam panduan Australia dan New Zealand pada pasien sug
manajemen darah- gested rasio2:1:1 RBC:FFP:keping [34]. Rekomendasi yang
sama telah baru-baru ini telah didirikan oleh Badan Keselamatan Produk Kesehatan
Perancis (Prancis Agence nationale de scurit du mdicament et des produits de
sant AFS-- melemahkan). Rasio yang RBC:FFP merupakan unsur penting dari RBC
agresif dan resusitasi plasma, tetapi waktu untuk kursus adalah elemen utama
transfusi, dan, lebih im- portant dari minyak mentah RBC:FFP rasio, penggunaan
RBCs awal dan FFP dapat meningkatkan hasil pasien trauma syok hemoragik [35].
Oleh karena itu, sangat penting untuk memulai transfusi plasma secepat pos- sible
(idealnya pada waktu yang sama sebagai RBC transfusi) (Gambar 2). Konsep yang
penting adalah untuk memiliki rencana agresif untuk memulihkan hemostasis
biologi secepat postingkat kematian adalah serupa di dalam dua lengan-lengan, yang ditunjukkan
bahwa studi yang restriktif strategi transfusi ini sekurang-kurangnya sebagai aman
sebagai pendekatan liberal. Dalam otak-terluka pasien, ada data yang tidak
memadai untuk mendukung atau membatasi tingkat hemoglobin [30,31 liberal].
Walau demikian, banyak 24-12-2005- ters transfuse pasien ini untuk mendapatkan
tingkat hemoglobin 10 g/dL. Strategi ini didasarkan pada penemuan bahwa
peningkatan kadar hemoglobin dari 8.7 untuk 10.2 g/dL peningkatan oksigenasi
cerebral lokal [32].
Dalam hal kehidupan utama perdarahan yang mengancam, pasien dapat
ditransfusikan dengan Ya Rh-negatif RBC unit. Namun demikian, amalan ini harus
dianggap sebagai pengecualian, dan ia harus diimplementasikan sebagai bagian
dari sebuah protokol transfusi besar-besaran.
Administrasi FFP harus dikaitkan sesegera mungkin dengan RBC transfusi untuk
mengkompensasi defisit dalam faktor pembekuan. Recom awal- dosis diperbaiki 10
untuk 15 ml/kg [11]. Dosis tambahan
monitoring awal dari proses pembekuan darah sangat penting untuk mengenali
koagulopati selama trauma dan untuk memfasilitasi transfusi terarah tujuan.
Namun, coagula berbasis plasma konvensional- tes sekuritas <, seperti waktu
prothrombin (PT), diaktifkan thromboplastin parsial (APTT waktu), International
Normalized Ratio (), fibrinogen INR, dan nomor platelet, hanya mencerminkan
dimulainya proses hemostatic; tes-tes tidak dapat digunakan untuk mengevaluasi
amplifikasi terhadap propagation atau fibrinolysis meningkat. Seluruh assays darah,
seperti TEG atau ROTEM, memberikan evaluasi cepat dari segumpal darah,
kekuatan, dan pembentukan lisis, yang mencerminkan seluruh proses hemostatic
[36,37]. Ada bukti bagi aplikasi klinis-teknik samping-kasur selama trauma.
Penggunaan teknik ini telah dimodifikasi dan tak terselesaikan strategi transfusi
beberapa tim klinis. Misalnya, Schchl et al. [27,28] mengeksplorasi terarah tujuan
manajemen pembekuan menggunakan fibrinogen berkonsentrasi dan prothrom- bin
berkonsentrasi (PCC) kompleks, yang dikelola sesuai

Bougl et al. Riwayat perawatan intensif dari tahun 2013, 3:1 Halaman 7 dari 9
http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1
untuk ROTEM pengukuran. Dalam analisis retrospektif,
pasien yang VIIa Faktor dalam FFP kelompok; ada yang memadai diperbetulkan
[42]. Penting untuk menyeimbangkan angka kematian yang dapat dibandingkan
pada kedua kelompok. Ap ini- penggunaannya dengan risiko peristiwa
thromboembolic nyata. %3 para penulis ini dibandingkan pasien dari trauma
mereka diberikan kegagalan pengemabangan VIIa Faktor untuk mengurangi center
dan pasien dari sebuah trauma mendaftarkan dan melaporkan tingkat kematian
pasien di syok hemoragik [41], yang terarah tujuan ini manajemen pembekuan
strat- penggunaan faktor ini harus dibahas pada kasus- egi dapat mengurangi
kebutuhan untuk RBC atau concen platelet- berdasarkan kasus bila syok hemoragik
tidak dapat con- trate transfusi, dalam kaitan untuk FFP hemostatic berbasis trolled
oleh tindakan pembedahan dan/atau angiographic hemostasis, dan terapi. RBC
transfusi dihindari dalam 29% dari bila parameter biologis yang berbeda dari pasien
hemostasis dalam fibrinogen-PCC dibandingkan dengan grup (misalnya, hematokrit,
keping, PT, APTT, calcemia, pH) hanya
proach adalah menarik, khususnya dengan rasa hormat kepada po- tential risiko
transfusi darah. Melakukan transfusi-dari FFP dan terapetik tambahan dari
platelet syok hemoragik berkonsentrasi telah dikaitkan dengan sebuah Trauma syok
hemoragik dikaitkan dengan sebuah di- meningkat risiko beberapa disfungsi organ
syndrome tegang, respon inflamasi sistemik. Selama masa lalu dan pernafasan akut
distress syndrome [38-40]. Bagaimana- dekade, banyak strategi terapis diuji dalam
selama-lamanya, isu peningkatan risiko trombo vena- pengobatan syok hemoragik,
seperti pengemabangan kardiogenik dengan fibrinogen berkonsentrasi-strategi PCC
protein diaktifkan C (manusia SMA), IL-1 antag reseptor- belum diatasi. onist, antiTNF atau anti-LPS agen, atau kontrol glikemia ketat. Namun, pengobatan itu
akhirnya inef- fective dan kadang-kadang berbahaya. Transfusi Platelet dan
fibrinogen berkonsentrasi baru-baru ini, sebuah sidang multicenter menunjukkan
bahwa kaum 'Ad- transfusi Platelet disarankan ketika keping tugas jabatannya dari
hidrokortison pada pasien trauma adalah 9 menghitung mundur di <50.10 -1 L
(Gambar 1). Jumlah platelet yang dikaitkan dengan sangat mengurangi resiko harus
tetap dipertahankan pada tingkat yang lebih tinggi dalam kasus trau9 pneumonia (36% vs 51%) dan penurunan durasi matic cedera, iaitu, otak 100.10
L-1. dari ventilasi mekanik [30]. Tidak ada perbedaan dalam mor- Fibrinogen adalah
mandatori dalam coagula gabungan- tality rate yang dipelihara di antara dua
kelompok. Kita jalan, dan sekuritas <fibrinogen plasma harus tingkat harus,
namun, sangat berhati-hati sebelum merekomendasikan diperbaiki untuk

mengantisipasi penggumpalan. Ambang batas untuk mengobati- penggunaan

kortikosteroid awal setelah trauma. CRASH ment dengan fibrinogen berkonsentrasi
atau cryoprecipitate dur-, yang menyelidiki studi penggunaan kortikosteroid setelah
ing perdarahan akut baru-baru ini di-upgrade ke otak trauma luka berat fibrinogen
di lebih dari 10.000 tingkat plasma kurang dari 1.5 ke 2.0 g/L (Gambar 1). Pasien ini,
ditemukan peningkatan tingkat kematian dalam corti- ambang batas baru adalah
berdasarkan dan TEG klinis costeroids eksperimental dan tidak ada perbedaan
dalam grup insidens data, di mana fibrinogen administration selama pneumonia
akut [31]. Sebuah studi yang lebih besar adalah untuk belajar fasa tersebut
pernerintah dari syok hemoragik yang dapat memperbaiki TEG akibat-akibat
kortikosteroid setelah trauma. kondisi abnormal. Sayangnya, penggunaan FFP
gagal- yang sulit rap dan ketersediaan pasokan darah diam perbaiki
hypofibrinogenemia sekunder dari perdarahan. produk dengan risiko dan
immunomo infeksi- Misalnya, Chowdary et al. [27] melaporkan bahwa resuscitadulation membenarkan perkembangan aman dan efektif -1 dengan 10 hingga 15
sekuritas <mL.kg FFP hanya semakin fi- oksigen berbasis hemoglobin carrier
(HBOCs). Namun, -1 -1 brinogen tingkat plasma 0.4 gL . Lebih dari 30 mL.kg HBOCs
generasi pertama dipimpin ke dan dari paru sistemik FPP harus perlu untuk
meningkatkan fibrinogen hipertensi dengan output jantung berkurang, infark -1
tingkat plasma untuk 1 g.L . kerusakan, dan efek lain, seperti tidak ada, oxida Jenis
flavonoid- tive stress, dan hyperoxia. Generasi kedua HBOCs adalah
Tranexamic acid sedang mengikuti penyelidikan aktif. Agen-agen baru-baru ini,
sebuah diacak, dikontrol pencubaan yang disertakan tampak lebih baik ditoleransi
dan mengakibatkan komplikasi yang lebih sedikit 20,211 pasien trauma [28]
menunjukkan bahwa rutinitas terkait dengan deplesi tidak. Conjugation hemoglobin
dengan administration tranexamic acid (dosis pemuatan 1 g polietilena glikol (PEG)
adalah agen yang berpotensi menjanjikan.
atas 10 min, kemudian pemberian infus 1 g lebih dari 8 hr) di PEGylation
kekentalan, yang meningkatkan menginduksi pasien yang lebih besar dengan syok
hemoragik telah dikaitkan dengan stress belaka endotelium dan tidak lokal produksi
dengan angka kematian berkurang tanpa peningkatan politikselalu diiringin
meningkatkan dalam kepadatan kapiler fungsional [43].
thromboembolic komplikasi. Justru itu, Asam traneksamat lebih-lebih lagi,
PEGylation dapat meningkatkan tekanan oncotic harus disertakan dalam
manajemen saat ini dan mempromosikan terbagi lagi menjadi kompartemen
intravaskuler ekspansi volume. Fasa dua pasien trauma syok hemoragik (Gambar 1
III pengadilan tersebut menunjukkan thatoxygenated gantungan-dimodifikasi dan
2). Efek yang optimal dari obat ini dipelihara dalam kadar hemoglobin (MP4Lembu)
adalah dikaitkan dengan administrasi 3 hr penggunaan pertama [28]. penurunan
signifikan dalam insiden hipotensi dalam

Bougl et al. Riwayat perawatan intensif dari tahun 2013, 3:1

http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1
pasien mengalami setinggi pinggul arthroplasty utama dengan anestesia spinal
[44,45]. Saat ini, studi adalah mengevaluasi dan keselamatan keberhasilan
MP4lembu pada pasien trauma yang menderita dari asidosis laktat karena syok
hemoragik berat. HBOCs dapat menjadi alat bantu lain untuk klinisi diisi dengan
pada resusitasi pasien trauma syok hemoragik.
Kesimpulan-kesimpulan
Pengelolaan pasien trauma dengan syok hemoragik yang rumit dan sulit. Kami
sarankan mengelola pasien ini di pusat-pusat yang merawat pasien dengan volume
tinggi (misalnya, pusat trauma). Selama beberapa dekade terakhir, meskipun kita
di- kusut pengetahuan tentang pathophysiology dari syok hemoragik pada pasien
trauma, tingkat kematian terus tetap tinggi. Peran dokter adalah mempertahankan
oxy- gen, meskipun perdarahan berkelanjutan pengiriman, dan untuk membatasi
hipoksia jaringan, peradangan, dan disfungsi organ. Pada saat yang sama, dokter
harus menjaga dan bedah arterio- kontrol grafis dari perdarahan dan
memperlakukan koagulopati untuk menghentikan perdarahan pasien tersebut.
Resuscita optimal- strategi tive tetap kontroversial. Untuk pindah ke depan, kita
perlu membangun pendekatan terapeutik yang optimal dengan tujuan yang jelas
untuk resusitasi, tekanan darah, dan tingkat hemoglobin untuk resusitasi panduan
dan membatasi risiko overload cairan resusitasi dan transfusi darah.
Kepentingan bersaing Jacques Duranteau memiliki kepentingan bersaing dengan
Laboratoire keuangan franais du Fractionnement et des Biotechnologies dan
perusahaan Fresenius.
Kontribusi para penulis AB, AH dan JD yang bertanggung jawab untuk penyusunan
naskah. Semua penulis membaca dan menyetujui manuskrip akhir.
Rincian penulis
1Departement anestesia dari dan intensive care, Rumah Sakit Bictre Hpitaux
universitaires, Paris-Sud, Universit Paris-Sud, Publique Bantuan-Hpitaux de Paris,
78, rue du Gnral Leclerc, 94275, Le Kremlin sembari Bictre, Prancis. 2Medical
perawatan intensif, Rumah Sakit Cochin, Groupe Hospitalier Cochin Broca Hotel-Part
Dieu, Publique Bantuan des Hpitaux de Paris, 27, rue du Faubourg Saint-Jacques,
75014, Paris, Prancis.
Diterima: 25 September 2012 Diterima: 1 Desember 2012 Diterbitkan: 12 Januari
2013
Rujukan 1. Kauvar DS, Wade TM: epidemiologi dan manajemen modern dari
perdarahan traumatis: Kita dan perspektif internasional. Crit Care 2005, 9(Suppl
5):S1-S9.

2. MC, CD Kemp Madigan, Johnson JC, Katun BA:Secondary sindrom wadah perut
setelah mnejadi berat: di awal cedera, resusitasi cairan agresif strategi untuk
menyalahkan?J Trauma 2008, 64:280-285.
3. Handy JM, Soni) N: efek fisiologis dari hyperchloraemia dan asidosis.
Br J Anaesth 2008, 101:141-150.
4. Finfer,S, Bellomo R, Boyce N, Perancis J, Myburgh J, Norton R: Sebuah
perbandingan albumin dan saline untuk resusitasi cairan dalam perawatan intensif.
N Engl J Med 2004, 350:2247-2256.
5. Perel P, Roberts Aku: koloid vs kristaloid untuk resusitasi pada pasien sakit kritis.
Database Cochrane Syst Wahyu 2011, 16:CD000567.
6. Groeneveld AB, Navickis RJ, Wilkes MM: Memperbarui pada keselamatan
perbandingan koloid: secara sistematis meninjau studi yang klinis. Ann Surg 2011,
253:470-483.
Halaman 8 dari 9
7. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, Meier-Hellmann sebuah, Ragaller M, Weiler N,
ya, Gruendling Moerer M, Oppert M, Grond S, et al: terapi insulin intensif dan
resusitasi pentastarch dalam sepsis berat. N Engl J Med 2008, 358:125-139.
8. Perner sebuah, Haase N, Guttormsen AB, Tenhunen J, Klemenzson G, Aneman
sebuah, Madsen KR, Mller MH, Elkjaer JM, Poulsen LM, et al: HES 130/0.42 versus
Ringer';s asetat dalam sepsis berat. N Engl J Med 2012, 367:124-134.
9. Hartog CS, M, Reinhart Kohl K: secara sistematis meninjau dari generasi ketiga
hes (HES 130/0.4) Pada resusitasi. Anesth Analg 2011, 112:1768-645.
10. James MFM, Michell Joubert WL, IA, Nicol AJ, PH, Gillespie Navsaria RS:
resusitasi dengan hes meningkatkan fungsi ginjal dan laktat kebebasan dalam
menembus trauma dalam studi controlled: sidang pertama (cairan di pada
resusitasi Trauma Berat). Br J Anaesth 2011, 107:693-702.
11. Rossaint R, atau kaldu B, Cerny V, jas TJ, Duranteau J, Fernandez-Mondejar E,
Berburu BJ, Komadina R, Nardi G, Neugebauer E, et al: Manajemen untuk
perdarahan trauma utama: sebuah berikut diperbarui pedoman Eropa. Crit Care
2010, 14:R52.
12. Bulger EM, Jurkovich GJ, Nathens AB, Copass Markus, Hanson S, Cooper C, Liu
PY, Neff M, Awan AB, Pemberi Peringatan K, et al: Hypertonic pada resusitasi kejutan
hypovolemic setelah trauma tumpul: sebuah controlled trial.
Arch Surg 2008, 143:139-148.
13. Bulger EM, mungkin S, Curby JD, Emerson S, Stiell IG, Schreiber MA, Brasel KJ,
Tisherman SA, Coimbra R, Rizoli S, et al: setelah resusitasi hipertonik rumah sakit
kejutan hypovolemic traumatis: sebuah diacak, sidang dikontrol plasebo. Ann Surg
2011, 253:431-441.

14. Dellinger RP Levi, MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, Reinhart K,
Angus DC, Brun-Buisson C, Beale R, et al: BERJUANG sepsis
Pedoman international: kampanye untuk pengelolaan sepsis berat dan syok septik:
2008. Crit Care Med 2008, 36:296-327.
15. Imai Y, Satoh K, Taira N: Peran vasculature periferal dalam perubahan kembali
disebabkan oleh isoproterenol vena, norepinefrin, dan methoxamine dalam
anesthetized anjing. Circ Res 1978, 43:553-561.
16. Gelman S, Mushlin: Catecholamine (perubahan yang diinduksi oleh dalam
peredaran splanchnic mempengaruhi status hemodinamiknya sistemik. Bidang
Anestesiologi 2004, 100:434-439.
17. Poloujadoff M-P, Borron SW, Amathieu R, Favret F, Camara MS, Lapostolle F,
Vicaut E, Adnet F: meningkatkan kelangsungan hidup setelah resusitasi dengan
norepinefrin dalam sebuah model murine syok hemoragik tak terkendali.
Bidang Anestesiologi 2007, 107:591-879.
18. Sperry JL, Minei JP, Frankel HL, MA, Harbrecht Barat BG, Moore EE, Maier RV,
Nirula R: penggunaan vasopressors awal setelah cedera: perhatian sebelum
menyempitkan pembuluh. J Trauma 2008, 64:9 - 14.
19. Mapstone J, Roberts saya, Evans P: strategi resusitasi cairan: secara sistematis
meninjau pengadilan hewan. J Trauma 2003, 55:571-589.
20. Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, Martin RR, Jahe VF, Allen Markus, Mattox KL:
versus segera ditunda resusitasi untuk pasien hypotensive dengan menembus
sosok torso cedera. N Engl J Med 1994, 331:1105-1109.
21. Haut ER, Kalish BT, Katun BA, Efron DT, Haider AH, Stevens KA, Kieninger
sebuah, Cornwell EE III, Chang DC: Prehospital cairan intravena administration telah
dikaitkan dengan angka kematian lebih tinggi pada pasien trauma.
Ann Surg 2011, 253:371-377.
22. Legrand M, Mik Misal, Balestra GM, Lutter R, Pirracchio R, Payen D, Ari Sejak C:
resusitasi cairan tidak meningkatkan oksigenasi ginjal selama syok hemoragik pada
tikus. Bidang anestesiologi tahun 2010, 112:119-127.
23. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM: resusitasi Hypotensive selama perdarahan
aktif: dampak pada di rumah sakit-kematian. J Trauma, 52:1141 2002-2136.
24. Morrison tidak, Carrick MM, Norman MA, Scott BG, Welsh Butik FJ, Tsai P, Liscum
KR, Wall MJ Jr, Mattox KL: Hypotensive strategi resusitasi mengurangi kebutuhan
transfusi dan bedah koagulopati di berat pasien trauma dengan syok hemoragik:
hasil awal dari sebuah controlled trial. J Trauma, 70:2335 2011-tahun 663.
25. Brohi K, Cohen MJ, Davenport RA: koagulopati dari trauma akut:
mekanisme, identifikasi dan akibat. Curr Opin Crit Care 2007, 13:680-1836.

26. Brohi K, Cohen MJ, Ganter MT, Semula MJ, Lewi M, Mackersie RC, Pittet J-F:
koagulopati dari trauma akut: hypoperfusion menginduksi anticoagulation sistemik
dan hyperfibrinolysis. J Trauma, 64:1211 2008-1217.

Bougl et al. Riwayat perawatan intensif dari tahun 2013, 3:1

http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1
27. Schchl H, Nienaber U, Hofer G, Voelckel W, Jambor C, Scharbert G, KozekLangenecker S, Salomo C: terarah tujuan manajemen pembekuan besar pasien
trauma menggunakan thromboelastometry (ROTEMW)-guided administrasi
fibrinogen berkonsentrasi dan kompleks prothrombin berkonsentrasi. Crit Care
2010, 14:R55.
28. Schchl H, Nienaber U, Maegele M, Hochleitner G, Primavesi F, Arndt Steitz B, C,
Hanke sebuah, Voelckel W, Salomo C: transfusi darah pada trauma:
thromboelastometry-guided faktor pembekuan terapi berbasis berkonsentrasi
versus segar standar terapi berbasis plasma beku. Crit Care 2011, 15:R83.
29. PC Hebert, Sumur G, Blajchman MA, Marshall J, Martin C, Pagliarello G,
Tweeddale M, Schweitzer saya, Yetisir E: Sebuah multicenter, diacak, coba-pakai
klinik terkontrol persyaratan transfusi dalam perawatan kritis. Persyaratan transfusi
dalam Penyidik Perawatan Kritis, Canadian Kritis Persidangan Grup. N Engl J Med
1999, 340:409-471.
30. Desjardins P, Turgeon AF, Tremblay M-H, Lauzier F, Zarychanski R, Boutin
sebuah, Moore L, McIntire LA, Bahasa Inggris SW, Rigamonti sebuah, et al: tingkat
hemoglobin dan melakukan transfusi pasien sakit neurocritically di: secara
sistematis meninjau dari studi banding. Crit Care 2012, 16:R54.
31. Napolitano LM, Kurek S, Luchette FA, Corwin HL, Barie PS, Tisherman SA, PC
Hbert, Anderson GL, Bard Bapak, Bromberg W, et al: Clinical Practice pedoman
transfusi sel darah merah: dalam trauma dewasa dan perawatan kritis. Crit Care
Med 2009, 37:3124-3157.
32. Smith MJ, Stiefel MF, Magge S, Frangos S, Mengembang S, Gracias V, Le Roux
PD:
transfusi sel darah merah dikemas meningkatkan oksigenasi cerebral lokal.
Crit Care Med 2005, 33:2324-1108.

33. Kashuk JL, Moore EE, Johnson JL, Haenel J, Wilson M, Moore JB, Cothren CC, Biffl
WL, Banerjee sebuah, Sauaia sebuah: Postinjury mengancam kehidupan
koagulopati: Adalah 1:1 segar plasma beku: dikemas sel darah merah jawabannya? J
Trauma 2008, 65:261-271.
34. Kuasa NB, Australia: NBA - panduan manajemen darah pasien: Modul 1 perdarahan kritis transfusi besar-besaran. 2011:1-113. www.nhmrc.gov.au.
35. de Biasi AR, Stansbury LG, Dutton RP, Stein DM, Scalea TM, Hess JR: Produk ini
menggunakan darah dalam resusitasi trauma: defisit plasma versus rasio plasma
sebagai prediktor-trauma angka kematian (CME). Transfusi 2011, 51:1925-1932.
36. Carrol RC, Craft RM, Langdon RJ, Clanton CR, Snider CC, Wellons hh, Dakin PA,
Lawson CM, Enderson BL, Kurek SJ: evaluasi awal trauma akut koagulopati oleh
thrombelastography. Transl Res 2009, 154:34-39.
37. Brenni M, Dipakai M, Bruesch M, Spahn DR, Ganter MT: Berhasil
thromboelastometry rotasi-guided pengobatan perdarahan trauma, hyperfibrinolysis
dan koagulopati. Acta Anaesthesiol Scand tahun 2010, 54:111-117.
38. Watson GA, Sperry JL, Rosengart Bapak, Minei JP, Harbrecht BG, Moore EE,
Cuschieri J, Maier RV, Billiar TR, Peitzman AB: Segar plasma beku adalah secara
mandiri yang dikaitkan dengan tingkat risiko yang lebih tinggi untuk beberapa
kegagalan organ dan acute respiratory distress syndrome. J Trauma 2009, 67:221227.
39. Mainan, Gajic Ya, P Bacchetti P, Looney Bapak, Gropper MA, Hubmayr R, CA,
Norris PJ Mana Merupakan, Murphy EL, Weiskopf RB, et al: Transfusi paru-paru akut
yang berhubungan dengan cedera: insiden dan faktor-faktor resiko. Darah 2012,
119:1757-1767.
40. Caudrillier sebuah, Kessenbrock K, Gilliss BM, Nguyen JX, Marques MB, Monestier
M, alat mainan P, Werb Z, Looney Bapak: Keping menginduksikan perangkap
ekstrasel netrofil dalam paru-paru akut yang berhubungan dengan transfusi cedera.
J Clin Berinvestasi 2012, 122:2661-2671.
41. Boffard KD, Riou B, Warren B, Choong PI, Rizoli S, Rossaint R, Axlsen M, Kluger Y:
Pengemabangan VIIa sebagai terapi adjunctive faktor untuk kontrol perdarahan
dalam luka berat pasien trauma: dua parallel diacak, yang dikendalikan plasebo,
buta ganda uji klinik. J Trauma, 59:8 tahun 2005-15.
42. Vincent J-L, Rossaint R, Riou B, Ozier Y, Zideman D, Spahn DR:
Rekomendasi pada penggunaan pengemabangan faktor diaktifkan VII sebagai
adjunctive pengobatan untuk perdarahan besar-besaran-sebuah perspektif Eropa.
Crit Care 2006, 10:R120.
43. MA, Riddez muda L, Kjellstr BT, Bursell J, Winslow F, Lohman J, Winslow RM:
MalPEG-kadar hemoglobin (MP4) meningkatkan status hemodinamiknya, status
asam-basa, dan bertahan hidup tanpa terkendali perdarahan anesthetized setelah
babi. Crit Care Med 2005, 33:1794-1804.

44. Olofsson CI, Grecki AZ, Dirksen R, Kofranek saya, Majewski JA, Mazurkiewicz T,
Jahoda D, Fagrell B, Keipert PE, YJ Hardiman, et al: Evaluasi MP4lembu untuk
pencegahan hipotensi pada pasien yang mengalami ekstubasi
halaman utama 9 dari 9
setinggi pinggul arthroplasty dengan sumsum tulang belakang: sebuah diacak,
anestesia-ganda, Studi multicenter buta. Bidang Anestesiologi 2011, 114:10481063.
45. van der Linden P, Gazdzik TS, Jahoda D, Heylen Skowronski RJ, JC, Pellar D,
Kofranek saya, Grecki AZ, Fagrell B, Keipert PE, et al: double-buta, diacak, Studi
multicenter MP4lembu untuk pengobatan pada pasien yang mengalami hipotensi
ekstubasi setinggi pinggul arthroplasty utama di bawah anestesia sumsum tulang
belakang. Anesth Analg 2011, 112:759-773.
doi:10.1186/2110-5820-3-1 Cite artikel ini sebagai: Bougl et al.: strategi
Resuscitative dalam syok hemoragik trauma. Riwayat perawatan intensif 2013 3:1.
Mengirimkan manuskrip anda untuk sebuah jurnal dan benefi t dari:
7 letaknya mudah dicapai dari kepasrahan online 7 Ketat peninjauan peer publikasi
segera 7 pada penerimaan 7 membuka akses: artikel-artikel tersedia bebas online
jarak pandang yang tinggi dalam 7 fi eld 7 mempertahankan hak cipta untuk artikel
anda
mengirimkan manuskrip berikutnya anda di 7 springeropen.com