Anda di halaman 1dari 17

1

PRESENTASI KASUS
KASUS I
Tuan L, usia 40 tahun dirawat dengan diagnosa medis sirosis hati. Dari kajian ditemukan
data sebagai berikut :

Keadaan umum lemah

Kesadaran kompos mentis

Mengeluh tidak nafsu makan

Mual, perut terasa penuh

Peda perabaan ditemukan hati keras dan sakit ditekan

Ada asites

Mengeluh sesak nafas dengan frekuensi 30x/menit

Tekanan darah 100/70 mmHg.

Pasien bertanya tentang kondisinya dan mengatakan malu karena perutnya buncit

Pertanyan :
1. Tentukan diagnosa penyakit ini !
2. Analisis fungsi tubuh yang mengalami gangguan (data diatas)!
3. Tetapkan terapi umum!
4. Susun diit untuk tuan L!

KASUS II
Nyonya R, 53 tahun menderita IDDM sejak 5 tahun yang lalu. Saat ini nyoya R tidak
dirawat dan kontrol tidak teratur. Keluhan pada kontrol terakhir sebagai berikut :

Sering terjadi kesemutan

Baal pada kaki

Sering pusing

Kulit terasa kering dan hangat

Sering kencing (poliuri)

Merasa lapar terus (polipagi)

Banyak minum (palidipsi)

Selama ini nyonya R mengatakan tidak bisa diit sesuai ketentuan dan hanya
mengandalkan obat oral yang diberikan dokter. Berdasarkan kondisi nyonya R dokter
mengganti obat oral menjadi obat suntik dan berkonsultasi ke klinik gizi.
Pertanyaan :
1. Analisis fungsi tubuh yang terganggu !
2. Tentukan diit nyonya. R !

KASUS III
Seorang pria, tuan S umur 45 tahun dirawat dirumah sakit dengan analisa sementara
gagal ginjal akut (GGA).

Pasien mengeluh BAK dan output urine berkurang dengan tiba-tiba dan bersifat
progresif

Pada pemeriksaan Lab ditemukan Ureum-kreatinin meningkat dalam darah

Ada riwayat penyakit batu ginjal sebelumnya yang sudah diderita sejak 3 tahun
yang lalu.

Pertanyaan :
1. Analisis siklus penyakit ini !
2. Susun terapi umum untuk tuan S !
3. Susun terapi diit untuk tuan S !

PE M B AH AS AN
KASUS I
1. Diagnosis : Sirosis Hepatis tahap kompensasi masksimal + Asites
2. ANALISA
Keadaan Umum lemah
Pada tuan L dapat dipastikan bahwa kondisinya pasti lemah. Hal ini
disebabkan karena penderita tidak nafsu makan (anoreksia) yang timbul akibat
perasaan mual dan muntah serta perasaan penuh pada perutnya. Tidak adanya
asupan makanann dari luar menyebabkan penderita kekurangan kalori baik untuk
aktivitas ringan maupun untuk mempertahankan metabolisme basalnya (BMR =
Basal Metabolism Rate). Sehingga pada suatu pengamatan akan tampak suatu
kondisi keadaan umum yang lemah dari penderita ini.

Selain faktor diatas,

menurunnya daya kompensasi tubuh akibat berlangsungnya proses penyakit yang


kronis juga menyebabkan lemahnya kondisi tuan L.
Kesadaran kompos mentis
Pada sirosis yang masih ringan sampai sedang tentunya kesadaran ataupun
orientasi pasien masih cukup baik, apalagi pada sirosis yang masih dini. Dengan
kesadaran yang masih baik inilah yang membuat pasien masih bisa merasakan
gejala memburuknya kondisi fisiknya. Apalagi pada tuan L belum ditemukan
tanda-tanda kegagalan hepatoseluler sehingga hasil-hasil metabolit dari ammonia
(seperti indol, naftol dan skatol) dan asam amino rantai pendek belum masuk ke
sirkulasi sistemik dan megganggu metabolisme otak.

Hal ini menyebabkan

metabolisme masih normal terutama pada bagian yang bertanggung jawab atas
kesadaran seseorang. Kesadaran akan menurun seiring dengan progresiviutas
penyakit, sehingga pada tahap terminal dari sirosis akan terjadi ensefalopati
hepatik dan bahkan koma hepatikum apabila tidak diobati dengan adekuat.

Mngeluh tidak nafsu makan


Anoreksia timbul akibat perasaan mual pada diri pasien dan juga karena
penderita sendiri merasa perutnya penuh. Dengan bertambahnya volume dalam
abdomen baik oleh cairan asites ataupun karena pembesaran hati menyebabkan
regangan / tekanan pada lambung. Ini memberikan sensasi seolah-olah perut
terisi penuh. Perasaan ini akan diterjemahkan oleh pusat makan di hipotalamus
sebagai apa yang disebut denagan

kenyang.

Akibatnya sekresi kelenjar

pencernaaan berkurang dan nafsu makan penderita akan menurun. Hal ini akan
dipicu lagi oleh keadaan stress psikis dari pasien.
Mual dan peurt terasa penuh
Mual. Mual adalah suatu gejala yang sering ditemukan pada beberapa
penyakit, terutama penyakit-penyakit saluran cerna. Mual adalah pengenalan
bawah sadar pada daerah medula oblongata (batang otak) yang merupakan pusat
muntah. Disisi lain lambung juga mensekresi asam lambung akibat berbagai
rangsangan baik neuro-humoral maupun mekanik.

Teriritasinya traktus

gastrointestinalis oleh asam lambung akan menyebabkan terbentuknya impuls


iritasi yang berakibat mual. Apabila impuls tersebut sampai pada kortex cerebri
mual akan berlanjut menjadi muntah.
Perut Terasa Penuh. Pada tuan L kemungkinan hal ini disebabkan oleh
hati yang membengkak dan penimbunan cairan asites pada rongga peritoneum.
Sebenarnya pembesaran hati tidaklah bermakna. Hepatomegali ini terjadi akibat
kompensasi dari sel-sel hati untuk regenerasi sel.

Sebaliknya apabila sirosis

sudah jatuh pada tahap dekompensasi, justru hati akan mengecil dan mengeras.
Cairan asites bisa sedikit atau banyak tergantung dari beratnya penyakit (seberapa
tinggi tekanan sauran porta). Cairan ini akan mendesak organ-organ viskus intra
abdominal. Desakan kearah dalam memegang peranan penting akan timbulnya
perasaan penuh pada perut (faktor psikis). Semakin banyak cairan yang tertimbun

maka desakan kearah luar semakin besar dan ini yang tampak sebagai perut yang
buncit.
Hati keras dan nyeri takan
Regenerasi sel-sel hati akan menyebabkan terbentuknya nodul-nodul
regenerasi dan nodul degenerasi. Noudul-nodul tersebut akan terbungkus oleh
jaringan ikat yang mengalami fibrosis (pembentukan jaringan ikat terutama dari
sel-sel yamg rusak). Sehingga pada perabaan akan terasa keras. Semakin hebat
proses fibrosis maka konsistensi hati akan semakin mengeras. Ini adalan tanda
betapa buruk prognosanya. Sel-sel hati yang rusak akan mengeluarkan enzimenzim dan faktor-faktor endogen lain seperti serotonin dan prostaglandin terutama
pada saat penekanan. Faktor endogen inilah yang bertanggungjawab terhadap
timbulnya nyeri tekan pada sirosis hepatis.
Asites
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal dirongga peritoneal.
Cairan ini mengandung 10-30 gr protein/liter. Asites ini timbul akibat :
a. Peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus karena terjadi hipertensi
portal
b. Penurunan tekanan osmotik koloid plasma akibat hipoalbuminemia.
c. Retansi air dan garam karena aktivasi system RAA (rennin-angiotensinaldosteron), vasopresin arginin dan tonus saraf simpatis
Akibat tingginya tekanan pada vena porta akan menyebabkan shunt portosistemik sehingga tekanan hidrostatik pada kapiler diusus miningkat. Hal ini
menyebabkan transudasi cairan plasma kerongga peritoneum dikarenakan
meningkatnya permeabilitas pembuluh darah kapiler. Semakin berat kerusakan
pada sirosis hati maka tekanan vena porta semakin tinggi sehingga cairan yang
tertimbun semakin banyak.

Pada sirosis juga terjadi malfunsi hati terutama dalam hal sintesis protein
albumin. Keadaan ini terjadi akibat kerusakan sel hati pada kelaian sebelumnya
yang menjadi penyebab sirosis hati.

Hipoalbuminemia adalah keadaan yang

sering terjadi yang menyebabkan rendahnya tekanan osmotik koloid plasma.


Takanan ini berfungsi mempertahankan cairan tetap dalam pembuluh darah. Bila
tekanan ini rendah maka permeabilitas kapiler akan meningkat dan cairan akan
keluar keruang intersitial. Keadaan ini diperberat karena protein albumun sendiri
juga banyak yang ikut keluar. Hal ini akan memperberat asites pada kejadian
diatas.
Apabila hipertensi portal semakin berat maka vasodilatasi pembuluh darah
perifer dan pembuluh darah splanknik akan bertambah, akibatnya tahanan perifer
akan menurun. Hal ini menyebabkan aktivasi system R-A-A (rennin-angiotensinaldosteron), vasopresin arginin dan tonus saraf simpatis meningkat. Aldosteron
menyebabkan retensi garam, vasopresin menyebabkan retensi air dan saraf
simpatis & angiotensin menyebabkan penurunan GFR (glomerular filtrasion rate)
dan peningkatan reabsorbsi garam pada tubulus proksimal. Retensi garam dan air
akanmenyebabkan meningkatnya volume plasma sehingga aka memperberat kerja
jantung dan hipertensi portal. Akibatnya justru asites akan bertambah hebat.
Sesak nafas dengan frekuensi 30x/menit
Frekuensi nafas dewasa normal adalah 16-24 kali per menit. Pada tuan L
sudah tergolong nafasnnya cepat (takhipneu). Hal ini terjadi karena :
a. Pada penderita sirosis biasanya terjadi efusi pleura (transudasi cairan ke
rongga pleura).

Efusi ini bisa primer atau sekunder akibat pecahnya

diafragma pars tendinea sehingga cairan asites masuk ke rongga dada. Sesak
nafas terjadi karena parenchyma paru terdesak oleh cairan tersebut.
b. Tekanan intra abdominal yang tinggi (distensi abdomen/ perut gembung)
menyebabkan terdesaknya diafragma keatas dan menekan paru-paru sehingga
ruang

rongga

dada

menjadi

sempit

dan

daya

kembang

paru

berkurang/terganggu. Akibat ini tuan L akan mengalami sesak nafas dengan


takhipneu / nafas cepat yang bertujuan untuk mengkompensasi ventilasi
inspirasi sehingga kecukupan 02 tetap terpelihara.
Tensi 100/70 mmHg
Untuk usia tuan L dengan umur 40 tahun tensi ini tergolong rendah/hipotensi. Hal
ini kemungkinan terjadi karena :
a. Pada saat pemeriksaan tuan L, proses asites yang terjadi akibat peningkatan
tekanan portal dan vasodilatasi pembuluh perifer yang menyebabkan
menurunya tekanan darah
b. Ada beberapa data yang mungkin tidak dilaporkan bahwa pada sirosis
biasanya penderita mengalami anemia yang disebabkan oleh defisiensi vit
B12, Fe, dan lain sebagainya. Hal ini terjadi karena terganggunya funsi hati.
3. Terapi Secara Umum Tuan L
a. Total bed rest / rawat inap.
b. Memperbaiki keadaan umum
c. Pasang infus
d. Berikan antibiotika untuk mengatasi/mencegah infeksi
e. Mencari factor penyebab sirosis hati, apakah karena alkoholik, hepatitis , ataupun
obstruksi biliaris.
f. Terapi diit untuk perbaikan status gizi.
g. Mengobati komplikasi yang sudah ada dan mencegah komplikasi dari manifestasi
kegagalan hati dan hipertensi portal yang lain.
h. Roborantia yaitu diberikan vitamin seperti vitamin B kompleks.
Penatalaksanan Asites/edema.
a. Istirahat cukup
b. Diit rendah garam 200-500 mg/hari

c. Membtasi jumlah cairan ayang masuk selama 24 jam < 1 liter/hari.


d. Bila belum teratasi berikan diuretik (Spironolakton) 50-100 mg/hari (awal) dan
dilanjutkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari taidak ada perubahan.
e. Bila ada asites refrakter (=asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi
medikamentosa), lakukan parasentesis. Harus lebih aman harus disertai dengan
infus albumin 6-8 gr/liter cairan asites atau dextran 70%.
f. Pengendalian cairan asites dengan diit dan diuretik.
4. Susunan Terapi Diit Untuk Tuan L
A. Diit Bergizi Tinggi
a. Diit TKTP : 2000-3000 kal dan 80-125 gr protein /hari.
b. Diit hati III
c. Diit rendah garam II (600-800mg) atau III (1000-1200mg) bila aada asites.
d. Asam amino rantai becabang
e. Natrium, 500-1500 mg/hari (20-60 mg)
B. Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering agar mudah ditoleransi.
C. Berikan makanan yang lembut dan rendah serat untuk mencegah perdarahan
varises esophagus
D. Berikan suplemen 2-3 kali RDA vitamin B kompleks khususnya asam folat
E. Meghindari makanan beralkohol

KASUS II
1. ANALISA :

Sering terjadi kesemutan dan baal pada kaki


Ini adalah manifestasi yang sering terjadi yang dikenal dengan neuropati
perifer. Neuropati ini terjadi karena gangguan metabolisme jalur poliol yaitu
glukosa sorbitol fruktosa akibat kekurangan insulin.

Penimbunan sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar mioinositol inilah


yang menyebabkan terjadinya kesemutan pada otot yang dipersarafi.
Perubahan biokimia dalam jaringan saraf akan mengganggu metabolisme
dari sel-sel shcwann dan menyebabkan hilangnya axon. Kecepatan konduksi
inotropik akan berkurang pada tahap dini perjalanan neuropati. Bila proses ini
berlangsug lama/lanjut akan menyebabkan parestesia/hilangnya sensasi getar dan
propioseptik sehingga nyonya R akan mengalami apa yang disebut baal.
Neuropati yang dirasakan nyonya R terjadi pada kaki, berarti terjadinya
gangguan terletak pada saraf perifer.

Sering pusing
Pada penderita DM terjadi hiperglikemia, akan tetapi glukosa darah yang
tinggi terebut tidak berikatan pada reseptor-reseptor sel target sehingga penderita
tetap kekurangan kalori.
Jaringan otak adalah organ yang paling sensitive terhadap rendahnya kadar
gula darah. Kadar glokosa yang tinggi ini tidak bisa dimanfaatkan oleh sel-sel
oatak untuk metabolisme dengan maksimal, sehingga otak sebenarnya mengalami
hipoglikemia. Hal ini akan muncul sebagai manifestasi yang sering dikeluhkan
penderita yaitu pusing dan badan terasa lemah.

Kulit kering dan berkeringat


Kulit berkeringat adalah salah satu cara tubuh untuk mengeluarkan panas
yang merupakan hasil dari metabolisme tubuh. Pada DM terjadi ketidakmampuan
sel dalam memanfaatkan glukosa sebagai sumber kalori guna memproduksi
panas. Sehingga dengan alasan ini dapat dimengerti mengapa kulit nyonya R
tampak kering pada inspeksi.

Tubuh juga mengehemat energi panas untuk

mencukupi kebutuhan basal metabolismenya (BMR) sehingga walaupun kulit


tampak kering masih terasa hangat bila dilakukan palpasi.

10

Polipagi (banyak makan), polidipsi (banyak minum) dan poliuria (banyak


kencing)
Pada DM terjadi toleransi glukosa melebihi ambang ginjal, sehingga
mengakibatkan glukosuria (glukosa diekskresikan lewat urine).

Inilah yang

menyebabkan urin menjadi manis, dan orang awam sering menyebutnya dengan
penyakit kencing manis.
Glukosuria mengakibatkan diuresis osmotik sehingga menyebabkan
pengeluaran air kemih yang berlebihan yang disebut poliuria.

Hal ini

menyebabkan dehidrasi sehingga tubuh mengkompensasi keadaan ini dengan cara


banyak minum, yang disebut polidipsia.
Hilangnya glukosa lewat urine menyebabkan keseimbangan kalori
menjadi negatif dan berat badan menurun. Akibat kehilangan kalori ini akan
timbul rasa lapar yang hebat (polipagia) pada penderita sebagai usaha
kompensasi tubuh untuk mengganti glukosa yang hilang.

Dalam kasus nyonya R ini disebutkan bahwa penderita sebenarnya adalah IDDM
(Insulin Dependen DM atau DM Tergantung Insulin), sehingga bukan karena
penderita yang kurang kontrol/kesetiaan minum obat oral yang menjadi penyebab
parahnya penyakit ini, akan tetapi karena memang secara teoritis obat-obat
hipoglikemik orak tidak efektif pada IDDM. Hal ini terjadi karena sel beta
pancreas pada IDDM telah mengalami kerusakan sehingga penderita akan
mengalami ketergantungan dengan insulin. Obat-obat hipoglikemik oral hanya
akan efektif pada penderita-penderita yang NIDDM (Non IDDM), karena disini
sifatnya terjadi defisiensi insulin sehingga akan berespon baik terhadap obat oral
dan diit DM. Disini saya memandang bahwa penggantian obat-obat oral dengan
obat suntuk (preparat insulin) oleh dokter
rasional dan bijaksana.

adalah sangat-sangat beralasan,

11

2. DIIT UNTUK Ny. R


Diit merupakan pengobatan utama untuk penAtalaksanaan DM terutama jenis
NIDDM. Sedangkan untuk IDDM seperti Ny R biasanya diit tidak akan berparan
banyak dalam pengobatan. Penderita NIDDM biasanya megalami obesitas sedangkan
pada IDDM biasanya mempunyai berat badan yang kurang (kurus). Sayangnya data
yang menyebutkan Ny.R gemuk atau kurus disini tidak disebutkan.
Yang paling penting untuk penatalaksanaan DM Ny. R ini kalaupun diagnosanya
memang benar IDDM hanyalah kontrol teratur dengan mengkonsumsi insulin untuk
mengontrol kadar gula darahnya.

Diit bisa diberikan dengan tujuan untuk

mempertahankan status gizi Ny. R.


Adapan prinsip diit untuk Ny R sbb :
a. Tetap diberikan diit tinggi kalori, rendah lemak dan tinggi serat
b. Cukup protein, mineral dan vitamin.
Sarankan kepada Ny. R untuk teratur berolah raga
Berikan diit DM IV-V, jika berat badan Ny R normal :
Diit DM
IV
V

Kalori (kal)
1700
1900

Protein (gr)
65
75

Lemak (gr)
45
50

KH (gr)
260
300

Berikan Diit DM VI-VIII bila Ny. R kurus (sesuai dengan diagnosa IDDM)
Diit DM
VI
VII
VIII

Kalori (kal)
2100
2300
2500

Protein (gr)
80
85
90

Lemak (gr)
55
65
65

KH (gr)
325
350
390

12

13

14

15

16

KASUS III
1. ANALISIS
BAK dan output urine berkurang tiba-tiba dan progresif
Disini jalas bahwa diagnosis gagal ginjal akut ditegakka berdasarkan amamnesis
dari pasien yang menyebutkan oliguri mendadak

Ureum dan kreatinin dalam darah meningkat

Riwayat batu ginjal 3 tahun yang lalu.

2. PRINSIP TERAPI UMUM

17

3. SUSUNAN DIIT