Anda di halaman 1dari 48

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Anatomi Dan Fisiologi Hati


Struktur Anatomi Hati
a. Letak
Hepar

terletak

di

regio

hipokondrium

kanan/dekstra

meluas

ke

daerah

epigastrium/ulu hati. Permukaan superior adalah cembung dan terletak dibawah kubah
kanan diafragma dan sebagian kubah kiri.
b. Struktur
Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh, rata-rata 1.500 gram atau 2,5 % berat
badan orang . Hati merupakan organ plastis lunak yang tercetak oleh struktur sekitarnya.
Hati memiliki 2 lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi mnenjadi segmen anterior
dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. Lobs kiri dibagi
menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falciforme yang dapat dilihat dari luar.
Ligamentum ini berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan
hati diliputi oleh peritoneum viseralis kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang
melekat langsung pada diafragma.

Beberapa ligamentum yang merupakan lipatan

peritoneum membantu menyokong hati.

Dibawah peritoneum terdapat jaringan

penyambung padat yang dinamakan Kapsula Glissoni yang meliputi seluruh permukaan
organ ; kapsula ini pada hillus atau porta hepatis dipermukaan inferior melanjutkan diri
kedalam masa hati, membentuk rangka untuk cabang-cabang vena porta, anteri hepatica dan
saluran empedu.
Secara mikroskopis setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang
dinamakan lobulus, yang merupakan unit mikroskopik dan fungsional organ.

Sertiap

lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk
kubus, tersusun radial mengelilingi vena centralis. Diantara lempengan sel hati terdapat
akapiler-kapiler yang dinamakan sinusoid, yang merupakan cabang vena porata dan arteri
hepatica. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel kupffer. Sel kupffer merupakan
system monosit makrofag yang fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing
lain dalam darah. Hanya sumsum tulang yang mempunyai masa sel monosit-makrofag yang

lebih banyak daripada yang terdapat dalam hati, jadi hati merupakan salah satu organ utama
sebagai pertahan terhadap invasi bakteri dan agen toksik. Selain cabang-cabang vena porta
dan arteri hepatica yang melingkari bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran
empedu. Saluran empedu interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang
dinamakan kanalikuli, berjalan ditengah-tengan lemoengan sel hati. Empedu yang dibentuk
dalam hepatosit diekskresi kedalam kanalikuli yang bersatu membentuk saluran empedu
yang makin lama makin besar hingga menjadi duktus koledokus.
c. Suplai Darah
Hati menerima darah dari 2 macam peredaran darah yaitu dari 75 % dari vena porta
dan 25 % dari Arteri hepatica. Vena porta meneriama aliran darah sebanyak 60 % dari
saluran cerna dan pancreas dan 40 % dari limpa. Darah vena porta ini berbeda dengan darah
vena lain karena :

Tekanan sedikit lebih tinggi, untuk mengatasi tekanan pada sinusoid hati.

Oksigen lebih tinggi karena aliran darah didaerah splengnikus ini relatif lebih banyak.

Mengan dung lebih banyak zat makanan

Mengandung banyak sisa-sisa bakteri dari saluran cerna.


Volume total darah yang melelui hati 1200 1500 ml tiap menit dan dialirkan

melalui vena hepatica kanan dan kiri yang mengalirkan darahnya ke vena Cava Inferior.

Fungsi Hati
1.

Pembentukan dan ekskresi empedu, metabolisme garam empedu.


Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi lemak dan vitamin yang larut
dalam lemak diusus.

2.

Metabolisme pigmen empedu


Bilirubin,pigmen empedu utama merupakan hasil akhir metabolisme pemecahan sel
darah yang sudah tua proses konjugasinya berlangsung dalam hati dan dieksresi kedalam
empedu.

3.

Metabolisme karbohidrat ; glikogenesis, glikogenolisis dan glukoneogenesis.


Hati memegang peranan penting dala mempertahankan kadar glukosa darah normal
dan menyediakan energi untuk tubuh. Karbohidrat disimpan dalam hati sebagai glikogen.

4.

Metabolisme protein ; sintesis protein, pembentukan urea dan penyimpanan


protein (asam amino).
Protein serum yang disintesis oleh hati termasuk albumin serta alfa dan beta
globulin.

Faktor

pembekuan

darah

yang

disintesis

oleh

hati

adalah

fibrinogen(I),protombin(II), dan factor V,VII,VIII,IX dan X. Vitamin K diperlukan sebagai


kofaktor pada sintesis semua factor ini kecuali factor V. Urea dibentuk semata mata dalam
hati dari NH3 yang kemudian dieksresikan dalam kemih dan feces. NH3 dibentuk dari
deaminasi asam amino dan kerja bakteri usus terhadap asam amino.
5.

Metabolisme lemak ; ketogenesis, sintesis kolesterol dan penyimpanan


lemak.
Hidrolisis trigiserida,kolesterol, fosfolifid dan lipoprotein (diabsobsi dari usus)
menjadiasam lemak dan gliserol. Hati memegang peranan utama dalam sintesis kolesterol,
sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterolatau asam kolat.

6.

Penyimpanan vitamin dan mineral


Vitamin yang larut lemak (A, D, E, K) disimpan dalam hati ; juga vitamin B12,
tembaga dan besi.

7.

Detoksikasi
Hati bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya menjadi zat-zat yang
tidak berbahaya yang kemudian diekskresi oleh ginjal (misalnya obat-obatan).

8.

Ruang pengapung dan fungsi penyaring


Sinusoid hati merupakan depot darah yang mengalir kembalia dari vena kava (payah
jantung kanan) ; kerja fagositik sel kupffer membuang bakteri dan debris dari darah.

1.2 Definisi Sirosis Hati


Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang diffus, ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat (fibrosis) yang disertai nodul. Distorsi arsitektur hati dan nodulnodul regenerasi tersebut (baik makro atau mikronoduler) akan mengganggu sirkulasi darah
intrahepatik. Hal inilah ayang apabila berlangsung secara kronik akan menyebabkan
manifestasi kegagalan hati dan hipertensi portal.

1.3 Etiologi Dan Klasifikasi


ETIOLOGI
Secara garis besar etiologi sirosis hepatis dibagi dalam 2 kelompok yaitu :
1. Etiologi yang diketahui :
a. Hepatitis virus tipe B dan C
b. Alkoholisme
c. Penyakit/kelaianan metabolik :

Hemokromatosis idiopatik

Willson disease

Defisiensi alpha 1-anti tripsin

Galaktosemia

Tirosinemia kengenital

DM

Penyakit penimbunan glikogen.

d. Kolestasis kronis/sirosis biliar sekunder intra/ekstrahepatik


e. Obstruksi aliran vena hepatis :

Penyakit vena oklusif

Syndroma budd chiari

Perikarditis konstiktif

Payah jantung kanan

f. Gangguan imunologis :

Hepatitis lupoid

Hepatitis kronik aktif

g. Toksik dan obat (MTX, INH, Metildopa)


h. Operasi pintas usus halus pada obesiatas
i. Malnutrisi dan infeksi malaria, sistosomiasis
2. Etiologi yang tidak diketahui :
Disebut Sirosis hepatis kriptogenik/heterogenous (50%).

KLASIFIKASI
Adapun Klasifikasi sirosis hepatis adalah :
1. Kalsifikasi Etiologi
Seperti yang dijelaskan sebagai etiologi diatas.
2. Klasifikasi morfologi
Yaitu pembagian yang dilihat secara mikroskopis :
a. Mikronodular
Didalam septa parenkim terdapat nodul-nodul kacil dan halus dengan ukuran kurang dari
3 mm. Nodul ini bisa berubah menjadi besar sehingga menjadi bentuk campuran.
b. Makronodular
Septa yang terbentuk ketebalannya bervariasi dengan nodul-nodul yang besar dan
diselingi dengan daerah yang masih baik berupa regenerasi sel.
c. Campuran
Merupakan campuran dari kedua bentuk diatas. Umumnya sirosis hepatis adalah bentuk
ini.
3. Klasifikasi fungsional
Secara fungsional sirosis dibagi menjadi :
a. Kompensasi baik
Hal ini terjadi pada sirosis laten dan sirosis yang masih dini, sehingga fungsi hati masih
bisa dipertahankan.
b. Dekompensasi
Umumnya terjadi pada sirosis aktif lanjut yang disertai kegagalan fungsi hati dan
hipertensi portal. Pada keadaan ini munculah gejala dan tanda-tanda klinis yang spesifik
(lihat di Bab III, manifestasi klinis).

1.4 Epidemiologi
Di Indonesia kejadian pada pria menunjukkan angka lebih banyak dari pada wanita
dengan perbandingan 2-4,5 : 1. keabanyakan penderita adalah golongan umur diatas 50-an
tahun. Insidens akan meningkat pada orang-orang yang alkoholisme dan disatu daerah yang
tingkat insiden penyakit Hepatitis B/Hepatitis C -nya tinggi.

BAB II
PATOGENESIS

Ada 3 bentuk sirosis hepatis dengan pola yang khas yang lebih sering ditemukan dan
mempunyai patofisiologi sebagai berikut :
1.

Sirosis Laennec/sirosi alkoholik/sirosis portal/sirosis gizi

2.

Sirosis postnekrotik

3.

Sirosis biliaris

SIROSIS ALKOHOLIK
Sirosis ini mempunyai pola yang aneh yang berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol
secara kronik. Merupakan jenis yang paling sering ditemukan yaitu 50 % dari dari seluruh kasus
sirosis.
Pada penyakit ini pertama-tama terjadi akumulasi/penimbunan lemak secara gradual
didalam sel-sel hapatosit (infiltrasi lemak).

Infiltrasi lemak semacam ini juga ditemukan pada

kwashiorkor (akibat defisisensi protein yang berat), hipertiroidism dan diabetes. Oleh sebab itu
dinamakan juga sirosis gizi dan merupakan gangguan yang lazim di negara-negara sedang
berkembang.
Akumulasi lemak menyebabkan gangguan metobolik diantaranya pembentukan triglisreida
secara berlebihan, pemakaian yang kurang dalam pembentukan lipoprotein dan penurunan oksidasi
asam lemak. Dan biasanya pada alkoholik yang kronis juga terjadi anoreksia sehingga mengalami
defisiensi protein dari diit. Ini menyebabkan kurangnya faktor lipotropik untuk transpor lemak
dalam jumlah yang cukup (kolin dan metionin).

Malnutrisi juga menyebabkan aktivitas

dehidrogenase alkohol meningkat, sehingga akan memperberat kerusakan sel-sel hati, hal ini juga
dikarenan efek langsung dari alcohol.
Pada awalnya degenerasi lemak ini bersifat reversible terutama karena alkoholisme dini
sehingga jarang berlanjut ke sirosis hepatis. Secara makroskopis hati tampak membesar, rapuh,
berlemak dan mengalami malfungsi akibat akumulasi lemak tersebut.

Pada alkoholisme yang kronis terjadi pembentukan jaringan perut (fibrosis) yang sangat luas
akibat hepatitis alkoholik.

Hepatitis ini ditandai dengan nekrosis hepatoseluler dan infiltrasi

leukosit dihati, akan tetapi dari hepatitis alkoholik ini tidak selalu berakhir dengan sirosis yang
lengkap.
Pada sirosis alkoholik yang lanjut terbentuk lembaran-lembaran jaringan ikat/fibrosis pada
tepi lobulus hati sehingga terbentuk nodul-nodul halus. Nodul-nodul ini akan semakin membesar
sebagai akibat daya kompensasi sel hati untuk regenerasi sel (mengganti sel yang rusak). Sehingga
hati terdiri dari sel-sel regenerasi dan sel-sel degenerasi yang terbungkus oleh jaringan ikat padat
yang disebut sirosis noduler halus. Akibatnya hati menciut, padat/keras disertai hilangnya parenkim
normal, sehingga timbulah hipertensi portal dan kegagalan hati (ini terjadi pada sirosis tahap
lanjut/stadium akhir).
SIROSIS POSTNEKROTIK
Sirosis ini sekitar 20 % dari seluruh kasus dan 25 % mempunyai riwayat hepatitis virus
sebelumnya terutama hepatitis kronik aktif (HbsAg +). Sebagian kecil juga bisa karena keracunan
bahan kimia, racun, obat-obatan (fosfat, kloroform, karbon tetraklorida, aflatoksin/jamur beracun).
Sirosis ini mempunyai kecenderungan menjadi neoplasma hati primer (hepatoma), dengan
kata lain menjadi predisposisi timbilnya hepatoma.
Sirosis ini terjadi setelah terjadinya nekrosis dengan timbulnya nodul-nodul degeneratif
yang besar dan kecil yang terbungkus oleh jaringan fibrotik berselang-seling dengan parenkim
normal. Sekitar 75 % kasus ini cenderung berkembang dan berakhir dengan kematian setelah 1-5
tahun.
SIROSIS BILIARIS
Pada tipe ini kerusakan sel terjadi dimulai disekitar duktus biliarias. Sirosis ini merupakan
15 % dari seluruh kasus.
Penyebab utama adalah obstruksi biliaris posthepatik.

Stasis empedu menyebabkan

penempukan empedu didalam hepar sehingga terjadi kerusakan sel hepatosit.

Setelah itu

terbentuklah fibrosis disekitar tepi lobulus tetapi tidak memotong lobulus seperti pada sirosis
alkoholik.

Pada sirosis ini sejak aawal sudah ditandai dengan sindroma yang terdiri dari ikterus,
pruritus, malabsorbsi dan steatorea. Secara makroskopis hati membesar, keras , granul halus dan
berwarna kehijauan
Sirosis biliaris primer dengan lesi-lesi di duktulus empedu intrahepatal lebih jarang.

BAB III
MANIFESTASI KLINIS

Keluhan sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati disebabkan
oleh aktifnya proses hepatitis kronis yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah
terjadi. Tapi sulit untuk membedakan antara keduanya.
FASE KOMPENSASI SEMPURNA
Pada fase ini keluhan tidak ada ataupun jika ada hanya samar-samar seperti malaise,
anoreksia, perasaan perut kembung, mual, diare/konstipasi, berat badan menurun, perasaan cepat
lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air diotot.
Keluhan diatas sama pada pasien dengan hepatitis kronik aktif tanpa sirosis dan tergantung
dari luasnya kerusakan parenkim hati.
FASE DEKOMPENSASI
Pada fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosa dengan bantuan pemeriksaan klinis,
laboratorium dan penunjang lain.

Pada fase ini akan timbul komplikasi kegagalan hati dan

hipertensi portal.
Manifestasi Kegagalan Hati (Payah Hepatoseluler)
1. Ikterus/hiperbilirubinemia
2. Gangguan endokrin akibat kelebihan hormon estrogen seperti :
a. Spider nevi pada kulit sekitar bahu, leher dan dada.
b. Atropi testis
c. Ginekomastia
d. Alopesia dada dan aksila
e. Palmar eritema
3. Akibat kelebihan hormon MSH terjadi hiperpigmentasi kulit.
4. Gangguan hematologi :
a. mudah berdarah ; epistaksis, menstruasi berat, mudah memar

b. Anemia akibat hipersplenisme


c. Leukopenia
d. Trombositopenia ; protrombin time memanjang
5. Splenomegali dengan hipersplenisme
6. Mudah terkena infeksi
7. Asites, edema perifir ; akibat hipoalbuminemia dan retensi air dan garam karena kegagalan hati
menetralisir aldosteron dan ADH
8. Anemia asam folat, vit B12 dan Fe sekunder
9. Fetor hepatikum pada koma hepatikum ; akibat ketidakmampuan hati dalam memetabolisme
metionin.
10. Ensefalopati hepatik ; terjadi karera produk ammonia (indol, naftol dan skatol) dan asam amino
rantai pendek masuk kedarah dan sampai di otak.
Manifestasi Hipertensi Portal
1. Asites karena peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus, penurunan tekanan osmotic
karena hipoalbuminemia dan retensi air dan garam.
2. Verises esophagus (70 % pada sirosis yang lanjut)
3. Caput medussae ; dilatasi vena-vena umbilicus dan vena mesnterika inferior
4. Hemoroid interna ; dilatasi v. hemoroidales
5. Splenomegali dan hiperslenisme.

BAB IV
PENEGAKAN DIAGNOSIS

Diagnosis Sirosis Hepatis ditegakkan dengan :


1. Anamnesa
2. Pemeriksaan Fisik yang cermat
3. Pemeriksaan penunjang :
a. Pemeriksaan Lab.
b. Pemeriksaan radiologi
c. Biopsi hati
d. Serilogic marker
ANAMNESA
Bisa autoanamnesa atau alloanamnesa. Hal yang perlu ditanyakan adalah tentang riwayat
penyakit sebelumnya.

Apakah penderita seorang yang alkoholik?

Apakah pernah mengidap

penyakit kuning? (terutama hepatitis B/C). Apakah pernah menderita batu empedu? Dan lain
sebaginya. Yang penting adalah menggali informasi tentang kesehatan pasien sebelumnya sebanyak
mungkin baik dari penderita sendiri atau dari keluarganya.
PEMERIKSAAN FISIK
Dicari hal-hal sebagai berikut :
1. pembesaran hati, konsistensi kenyal/padat, pinggir tumpul, nyeri tekan.
2. pembesaran limpa
3. abdomen ; asites dan caput medussae
4. Spider nevi (sekitar bahu, dada, leher), palmar eritema, ginekomastia, atropi testis, hemoroid
PEMERIKSAAN PENUNJANG
LAB.
1. Darah

Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer/makrositer,

kolesterol darah rendah

2. SGOT/SGPT meningkat, gamma GT meningkat


3. Albumin menurun, globulin meningkat
4. Pada kerusakan sel hati kolinesterase menurun
5. Gangguan elektrolit
6. Protrombin time (waktu perdarahan) memanjang
7. Gula darah meningkat.
8. AFT (alpha feto protein), bila > 500-1000 berarti ada keganasan/hepatoma.
RADIOLOGI
1. Varises esophagus dilihat dengan barium swallow.
2. Esofagoskopi untuk melihat langsung sumber pada varises esophagus, cherry red spot, red
whale marking, diffus redness, besar dan panjang varises.
3. USG
Untuk melihat pinggir hati, permukaan, pembesaran, homogenisitas, asites, splenomegali,
gambaran vena hepatica, vena porta, pelebaran saluran empedu dan SOL.
4. RADIONUKLEID
Untuk melihat besar dan bentuk hati, lien, tumor, kista (filling defek), parenkim bertumpuk
dan difus (patchy).
5. CT SCAN
Untuk melihat besar, bentuk dan homogenisitas serta kista /tumor hidatid
6. ERCP
Untuk melihat obstruksi ekstrahepatal
BIOPSI
Punksi asites ; pemeriksaan cairan asites ; bila ada infeksi, sel tumor, darah/eksudat,
mikroskopis, kultur cairan, pemeriksaan protein, amilase/lipase
Biopsi hati ; pemeriksaan PA, ada keganasan atau tidak, struktur mikroskopis arsitektur hati
dan lain sebagainya.
SEROLOGI
Perlu diperiksa HbsAg/HbsAb, HbeAg/HbeAb, HBV DNA, HCV RNA

Pada stadium kompensasi sempurna masih sulit menegakkan diagnosa sirosis hepatis.
Diagnosis akan mudah ditegakkan pada kasus stadium dekompensasi yaitu dengan adanya :
1. Splenomegali
2. Asites
3. Edema pretibial
4. Laboratorium biokimia
5. Tanda kegagalan hati ; palmar eritema, spider nevi, vena kolateral/caput medussae.
Menurut Suharyono Soebandiri ada 5 dari 7 tanda dibawah ini maka diagnosa sirosis
hepatis sudah bisa ditegakkan.
1. Asites
2. Splenomegali
3. Hematemesis
4. Albumin yang rendah
5. Spider nevi
6. Eritem palmaris
7. Vena kolateral.

BAB V
PENATALAKSANAAN DAN KOMPLIKASI

5.1 Pengobatan medis


Pengobatan sirosis biasanya tidak memuaskan karena tidak ada agen farmakologik yang
mampu menghentikan proses fibrosis. Terapi dan prognosis tergantung derajat komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi portal. Adapun prinsip penanganannya adalah :
1. terapi yang ditujukan untuk menghilangkanpenyebab
2. mencegah/mengatasi komplikasi
3. terapi diit
Pada pasien dengan kompensasi hati
kontrol

teratur

istirahat
diit

cukup

TKTP

Pada alkoholisme
Hindari

pemakaian alcohol

Berikan

D-penicilamine dan colchicines untuk mencegah pertumbuhan kolangenik.

Diit

TKTP (Kal = 3000 kal ; protein = 70-90 gram/hari)

Pada penderita dengan hemokromositosis


Beri

preparat besi atau terapi kelasi (desferioxamine)

Venektesi

2 x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun.

Pada penderita dengan Wilson disesse


Beri

chelating agent ; D-penicilamine 20 mg/kgbb/hari untuk mengikat Cu dan

meningkatkan ekskresinya melalui urine.


Pada hepatitis kronik aktif/autoimin
Berikan

kortikosteroid

Pengobatan terhadap komplikasi yang timbul :


1. Asites

Diit rendah garam 0,5 gr/hari, cairan dibatasi 1,5 l/hari

Spironolakton dosis 4 x 25 mg/hari dinaikkan sampai dosis total 800 mg/hari.

Kombinasi dengan furosemide

Dilakukan filter cairan dengan Le Veen Shunt.

2. Perdarahan varises esophagus

Pasang NGT

Bila perdarahan banyak, Sistol 110 mmHg, nadi > 100 kali/menit, Hb < 9 gram %
lakukan IVFD dengan pemberian dextrose/salin dan tranfusi secukupnya.
Beri vasopressin 2 amp 0,1 gram dalam 500 cc cairan D5%/salin selama 4 jam dapat

diulang 3 kali.

Pasang SB tube untuk menghentikan perdarahan sementara.

Bila perdarahan massif lakukan operasi pirau porta-kaval. (anastomosa v. porta dengan
v. cava inferior).

3. Ensefalopati hepatic

Pengobatan korektif terhadap factor pencetus, missal perdarahan.

Diit hati I (rendah protein)

Bila perdarahan baru berikan MgSO4/enema untuk mengosongkan saluran cerna.

Beri neomisin oral 4 gr/kgbb/hari untuk mencegah pemecahan darah oleh bakteri dalam
usus menjadi amoniak.

5.2 Penatalaksanaan/terapi Diit/Gizi


Pada sirosis hepatis dengan ensefalopati hepatic digunakan obat-obatan meliputi
laktulose (Cephulac) untuk menurunkan ammonia serum dengan menangkap ion ammonium,
menggantinya sebagai substrat bakteri dan atau menurunkan waktu transit kolonik.

Intervensi Gizi
1. Hindari perangsangan atau perlakuan yang memperhebat ensepalofati, sementara
menyediakan diet yang paling bergizi.

Kilokalori

Diit tinggi kalori (45-50 kkal/kg) umumnya diresepkan.


menyediakan hampir semua kkal ini.

Karbohidrat harus

Lemak yang moderat (70-100 gr) harus

disediakan kecuali bila ditemukan steatore. Jika terjadi steatore lemak harus dapat
dikurangi. TRM dapat digunakan untuk meningkatkan pemasukan kalori.

Proten
Pemasukan protein harus dibatasi sampai 1-1,5 g/kg berat yang diinginkan
perhari kecuali enselopati hepatic menggangg. Pada ensefalopati,protein dibatasi
sampai 0,5 g/kg atau kurang.Dengan perbaikan,pemasukan secara perlahan
ditingkatkan kembali,dengan tujuan maksimum 1 g/kg. Protein nabati tampaknya lebih
ditoleransi daripada protein hewan oleh beberapa pasien dengan ensefalopati hepatic
kronik.

Asam amino rantai bercabang (BCAA = Branch Chain Amino Acids ).


BCAA tampaknya bermanfaat bagi beberapa pasien dengan ensefalopati.
Formula enteral tinggi BCAA tersedia untuk digunakan pada NPT. Produk-produk
BCAA ini memberikan 37%-50% BCAA, berbeda dengan 22% yang terdapat pada
produk standar.

Natrium
Dibutuhkan natrium 500-1500 mg (20-65 mEq) hari.

2. Dorong kenyamanan dan toleransi pemberian makanan


Makanan porsi kecil teapi sering akan lebih ditoleransi daripada porsi besar tetapi jarang
3. Cegah perdarahan dari varises esophagus
Makanan lembut yang rendah serat mencegah perdarahan yang mngkin diakibatkan oleh
kejutan dan tentu saja peningkatan kadar ammonia sebagaimana protein darah diserap.
4. Suplementasi
Suplement menyediakan sedikitnya 2-3 kali RDA vitamin B komplek,khususnya asam
folat,biasanya dibutuhkan.
5. Pendidikan Pasien ; Pembatasan diet dan rasionalisasinya
Biasanya pasien tidak mampu untuk mengeti dan mengigat instruksi diet, jadi instruksi
harus terfokus pada keluarga atau orang lain yang merawat di rumah. Penyajian makanan
tinggi protein harus dibatasi. Pada umumnya tidak lebih dari 2 mangkok susu dan 175g
daging,ikan atau ayam(atau ekuivalennya 28,7g keju, 1 telur atau mangkok leguminosa

adalah kira-kira hampir sama dalam kandungan protein dari 28,7g daging) harus dimakan
setiap harinya, walaupun ini berdasarkan pada toleransi pasien. Makanan berpati seperti
pasta,beras,kentang memberikan kalori yang dibutuhkan. Lemak dapat digunakan untuk
meningkatkan citarasa dan pemasukan kalori kecuali tejadi steatore. Natrium dibatasi
secara moderat sampai 1000-2000 mg/hari dalam diet rumatan.Tidak ada garam yang
boleh ditambahkan pada waktu memasak dan tentu saja makanan asin harus dihindari.
6. Hindari Alkohol
Minum alcohol yang berkelanjutan akan memperparah kerusakan hati.

5.3 Komplikasi
Apabila panyalit sirosis hepatis berlanjut progresif maka komplikasi yang terjadi :
1.

Kegagalah hepatoseluler
Ditandai :

Spider nevi

Eritema palmaris

Ikterus

Atropi testis

Ginekomastia

2. Hipertensi portal
Ditandai :

Splenomegali

Perdarahan varises esophagus

Caput medussae

Hemorroid

Vena kolateral

3. Asites
4. Ensefalopati hepatic dan Koma
5. Peritonitis bacterial
6. Syndroma hepatorenal
7. Transformasi menjadi keganasan / hepatoma.

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ..

Daftar Isi

ii

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Struktur Anatomi Dan Fisiologi Hati . ...

1.2 Definisi Sirosis Hepatis...

1.3 Etiologi Dan Klasifikasi..

1.4 Epidemiologi. ..

BAB II

PATOGENESIS..

BAB III

MANIFESTASI KLINIS...

BAB IV

PENEGAKAN DIAGNOSIS....

11

BAB V

PENATALAKSANAAN DAN KOMPLIKASI

5.1.

Pengobatan medis....

14

5.2.

Penatalaksanaan/terapi Diit/Gizi....

15

5.3.

Komplikasi..

17

DAFTAR PUSTAKA

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Alloh SWT, karena berkat rahmat-Nyalah kami dapat
menyelesaikan penyusunan makalah ini .
Makalah ini mengulas tentang penyakit sirosis hepatis yang penjabarannya disajikan mulai
dari gambaran anatomi dan fisiologi hati secara normal, patofisiologi sirosis, manifestasi klinis,
kriteria diagnosis dan penatalaksanaannya. Disini ditekankan penatalaksanaan yang berhubungan
dengan terapi diit/gizi, karena hal ini lebih penting dalam menyelamatkan penderita dalam arti lebih
berperan

dalam

mencegah

terjadinya

komplikasi-komplikasi

lebih

lanjut

yang

sangat

membahayakan jiwa penderita.


Disini kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh adari sempurna, aleh sebab itu kritik
dan saran yang sifatnya membangun sangat kami harapkan, mudah-mudahan makalah ini dapat
bermanfaat buat kita semua. Amin .

Bandarlampung, November 2002


ttd,
Penulis

Daftar Pustaka

1. Courney, M. M., Terapi Diet Dan Nutrisi, Edisi II. Hipoctrates. 1997
2. Hartono, A., Diagnosis, Konseling dan Preskripsi Asuhan Nutrisi Rumah Sakit. EGC.
Jakarta. 2000.
3. Persatian Ahli Gizi Indonesia, RSCM. Penuntun Diit, Edisi II. Gramedia. Jakarta, 1983.
4. Prise A. S,. Wilson L. M,. Patofisiologi ; Konsep-Konsep Klinis Penyakit, Edisi IV. EGC.
Jakarta . 1995
5. Sjaifoellah N. H. M,. Ilmu Penyakit Dalam Edisi III, Jilid I. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
1996.

DISUSUN
O
l
e
h

NAMA : HENDARNO
NPM : 98310020

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MALAHAYATI BANDAR LAMPUNG
Tahun 2002

2002

DAFTAR ISI
Kata Pengantar

Daftar Isi

ii

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Struktur Anatomi Hati dan Kandung Empedu .

1.2 Fisiologi Hati dan Kandung Empedu

1.3 Biokimia Hati .

1.4 Biokimia Empedu

BAB II

MPLEMENTASI DIIT PADA PENYAKIT HATI

2.1 Pendahuluan

2.2 Tujuan Diit

2.3 Syarat-syarat Diit

2.4 Prinsip-prinsip Diit

10

2.5 Terapi Diit untuk pengobatan Penyakit Hati .

11

2.6 Anjuran untuk penderita Ensefalopati Hepatic

11

2.7 Anjuran untuk penderita dengan malabsorpsi lemak

11

BAB III

IMPLEMENTASI DIIT PADA PENYAKIT KANDUNG EMPEDU

3.1 Pendahuluan

12

3.2 Tujuan Diit

12

3.3 Syarat-syarat Diit

12

3.4 Prinsip-prinsip Diit ..

13

3.5 Terapi Diit .

13

BAB IV

APLIKASI DIIT PADA PENYAKIT HATI DAN KANDUNG EMPEDU

4.1 Macam diit dan indikasi pada penyakit hati

15

1. Diit Hati I

15

2. Diit Hati II ..

15

3. Diit Hati III

16

4. Diit Hati IV

17

4.1 Macam diit dan indikasi pada penyakit Kandung Empedu

15

1. Diit rendah lemak I .

17

2. Diit rendah lemak II .

18

3. Diit rendah lemak III ..

18

4.3 Aplikasi Diit pada Penyakit Hati .

19

4.4 Aplikasi Diit pada Penyakit Kandung Empedu

23

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Struktur Anatomi Hati & Kandung Empedu


1.1.1

Struktur Anatomi Hati


d. Letak
Hepar terletak di regio hipokondrium dekstra meluas ke daerah epigastrium.
Permukaan superior adalah cembung dan terletak dibawah kubah kanan diafragma
dan sebagian kubah kiri.
e.Struktur
Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh, rata-rata 1.500 gram atau 2,5
% berat badan orang . Hati merupakan organ plastis lunak yang tercetak oleh
struktur sekitarnya. Hati memiliki 2 lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan
dibagi mnenjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang
tidak terlihat dari luar. Lobs kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh
ligamentum falciforme yang dapat dilihat dari luar. Ligamentum ini berjalan dari
hati ke diafragma dan dinding depan abdomen.

Permukaan hati diliputi oleh

peritoneum viseralis kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat
langsung pada diafragma.

Beberapa ligamentum yang merupakan lipatan

peritoneum membantu menyokong hati. Dibawah peritoneum terdapat jaringan


penyambung padat yang dinamakan Kapsula Glissoni yang meliputi seluruh
permukaan organ ; kapsula ini pada hillus atau porta hepatis dipermukaan inferior
melanjutkan diri kedalam masa hati, membentuk rangka untuk cabang-cabang vena
porta, anteri hepatica dan saluran empedu.
Secara mikroskopis setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang
dinamakan lobulus, yang merupakan unit mikroskopik dan fungsional organ.
Sertiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng
sel hati berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena centralis. Diantara

lempengan sel hati terdapat akapiler-kapiler yang dinamakan sinusoid, yang


merupakan cabang vena porata dan arteri hepatica. Sinusoid dibatasi oleh sel
fagositik atau sel kupffer. Sel kupffer merupakan system monosit makrofag yang
fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing lain dalam darah. Hanya
sumsum tulang yang mempunyai masa sel monosit-makrofag yang lebih banyak
daripada yang terdapat dalam hati, jadi hati merupakan salah satu organ utama
sebagai pertahan terhadap invasi bakteri dan agen toksik. Selain cabang-cabang
vena porta dan arteri hepatica yang melingkari bagian perifer lobulus hati, juga
terdapat saluran empedu. Saluran empedu interlobular membentuk kapiler empedu
yang sangat kecil yang dinamakan kanalikuli, berjalan ditengah-tengan lemoengan
sel hati. Empedu yang dibentuk dalam hepatosit diekskresi kedalam kanalikuli
yang bersatu membentuk saluran empedu yang makin lama makin besar hingga
menjadi duktus koledokus.
f. Suplai Darah
Hati menerima darah dari 2 macam peredaran darah yaitu dari 75 % dari
vena porta dan 25 % dari Arteri hepatica. Vena porta meneriama aliran darah
sebanyak 60 % dari saluran cerna dan pancreas dan 40 % dari limpa. Darah vena
porta ini berbeda dengan darah vena lain karena :
Tekanan

sedikit lebih tinggi, untuk mengatasi tekanan pada sinusoid hati.

Oksigen

lebih tinggi karena aliran darah didaerah splengnikus ini relatif lebih

banyak.
Mengan

dung lebih banyak zat makanan

Mengandung

banyak sisa-sisa bakteri dari saluran cerna.

Volume total darah yang melelui hati 1200 1500 ml tiap menit dan dialirkan
melalui vena hepatica kanan dan kiri yang mengalirkan darahnya ke vena Cava
Inferior.
1.1.2

Struktur Anatomi Kandung Empedu


b. Letak
Dibawah lobus kanan hati.

c.Struktur
Kandung empedu bentuk bulat lonjong seperti buah advokat dengan panjang
sekitar 4 6 cm dan berisi 30 60 ml empedu. Badian fundus umumnya mneonjol
sedikit keluar tepi hati, dibawah lengkung iga kanan ditepi lateral muskulus rektus
abdominis. Sebagian besar korpus menempel dan tertanam didalam jaringan hati.
Kandung empedu tertutup seluruhnya oleh lipatan peritoneum visceral.
Infundibulum kandung empedu longgar karena tidak terfiksasi kepermulaan hati
oleh lapisan peritoneum.

1.2 Fisiologis Hati Dan Kandung Empedu


1.2.1

Fungsi Hati
1. Pembentukan dan ekskresi empedu, metabolisme garam empedu.
Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi lemak dan vitamin
yang larut dalam lemak diusus.
2. Metabolisme pigmen empedu
Bilirubin,pigmen empedu utama merupakan hasil akhir metabolisme
pemecahan sel darah yang sudah tua proses konjugasinya berlangsung dalam hati
dan dieksresi kedalam empedu.
3. Metabolisme karbohidrat ; glikogenesis, glikogenolisis dan glukoneogenesis.
Hati memegang peranan penting dala mempertahankan kadar glukosa darah
normal dan menyediakan energi untuk tubuh. Karbohidrat disimpan dalam hati
sebagai glikogen.
4. Metabolisme protein ; sintesis protein, pembentukan urea dan penyimpanan protein
(asam amino).
Protein serum yang disintesis oleh hati termasuk albumin serta alfa dan beta
globulin.

Faktor

pembekuan

darah

yang

disintesis

oleh

hati

adalah

fibrinogen(I),protombin(II), dan factor V,VII,VIII,IX dan X. Vitamin K diperlukan


sebagai kofaktor pada sintesis semua factor ini kecuali factor V. Urea dibentuk
semata mata dalam hati dari NH3 yang kemudian dieksresikan dalam kemih dan
feces. NH3 dibentuk dari deaminasi asam amino dan kerja bakteri usus terhadap
asam amino.

5. Metabolisme lemak ; ketogenesis, sintesis kolesterol dan penyimpanan lemak.


Hidrolisis trigiserida,kolesterol, fosfolifid dan lipoprotein (diabsobsi dari
usus) menjadiasam lemak dan gliserol.

Hati memegang peranan utama dalam

sintesis kolesterol, sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterolatau


asam kolat.
6. Penyimpanan vitamin dan mineral
Vitamin yang larut lemak (A, D, E, K) disimpan dalam hati ; juga vitamin
B12, tembaga dan besi.
7. Detoksikasi
Hati bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya menjadi zatzat yang tidak berbahaya yang kemudian diekskresi oleh ginjal (misalnya obatobatan).
8. Ruang pengapung dan fungsi penyaring
Sinusoid hati merupakan depot darah yang mengalir kembalia dari vena kava
(payah jantung kanan) ; kerja fagositik sel kupffer membuang bakteri dan debris dari
darah.
1.2.2

Fisiologis Kandung Empedu


Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500 1500 ml per hari.
Diluar waktu makan empedu disimpan sementara didalam kandung empedu dan disini
mengalami pemekatan sekitar 50 persen. Normalnya kandung empedu kosong secara
menyeluruh dalam waktu sekitar 1 jam.
Pengaliran cairan empedu diatur oleh 3 faktor yaitu :
1. Sekresi empedu oleh hati
2. kontraksi kandung empedu
3. tahanan sfingter oddi duktus koledokus.
Dalam keadaan puasa empedu yang diproduksi dialih alirkan kedalam kandung empedu
Setelah makan kandung empedu berkontraksi, sfingter oddi relaksasi dan empedu
mengalir kedalam duodenum.

Aliran tersebut sewaktu-waktu seperti disemprotkan

karena secara intermitan tekanan saluran empedua akan lebih tinggi dari pada tahanan
sfingter oddi.
Hormon kolesistokinin yang dihasilkan oleh sel APUD (amine precursor uptake and
decerboxylation cells) dari selaput lendir usus halus yang disekresi karena rangsangan
makanan berlemak atau produk lipolitik didalam lumen usus, merangsang nervus vagus
sehingga terjadi kontraksi kandung empedu.

Hormon ini berperan besar terhadap

terjadinya kontraksi kandung empedu setelah makan. Hormon sekretin yang bekerja
menetralkan asam lambung di duodenum, juga meningkatkan sekresi empedu bahkan
bisa mencapai dua kali lipat setelah makan.

1.3 Biokimia Hati


1.3.1 Metabolisme Karbohidrat
Metabolisme karbohidrat pada mamalia dapat dibagi sebagai berikut :
1. Glikogenesis yaitu sintesis glikogen dari glukosa.
2. Glikolisis yaitu oksidasi glukosa atau glikogen menjadi piruvat dan laktat.
3. Glikogenolisis yaitu pemecahan glikogen menjadi glukosa (di hati) dan asam laktat
& piruvat (di otot).
4. Oksidasi piruvat menjadi asetil Ko-A yaitu tingkat penting sebelum pemasukan hasil
glikolisis kedalam siklus asam sitrat yang merupakan jalan akhir untuk oksidasi
karbohidrat, lemak dan protein.
5. Heksosa monofosfat shunt yaitu jalan oksidasi langsung, jalan oksidasi
fosfoglukonat, siklus pentosa fosfat
6. Glukoneogenesis

yaitu

pembentukan

glukosa

atau

glikogen

dari

sumber

nonkarbohidrat (asam amino glukogenik, laktat dan gliserol, propionat). Hal ini
terutama melibatkan siklus asam sitrat dan glikolisis
1.3.2

Metabolisme Lemak
1. Lemak adalah bagian dari triacylgliserol
2. Isi dihati tergantung dari keadaan makanan
3. Diet karbohidrat atau protein tidak mempengaruhi lemak tetapi triacylgliserol yang
terdapat dalam hati dapat meningkat dan terbentuk antara 25 % sampai 50 % dari

berat total dan isi lemak akan menjadi naik antara 5 10 % dari berat hati selama
puasa.
1.3.3

Metabolisme Asam amino


Asam-amino diterima oleh hati dari 2 sumber yaitu dari pencernaan dan absorpsi
lewat darah portal.
1. Setelah absorpsi pada kondisi puasa melalui jalur ekstrahepatik terutama otat.
2. Bentuk alanin (asam amino yang lepas pada kondisi puasa terutama diotot)
3. Asam amino dari 2 sumber nasuk menjadi satu selanjutnya terjadi perubahan karena
siklus asam sitrat.
4. Asam amino diterima dari darah porta seperti : purin, pirimidin, porphirin, atau dari
hati dan protein plasma.
5. Pada kondisi puasa asam amino diterima dari arteri hepatica yang akan diubah
menjadi glukosa darah tetapi keduanya baik untuk sintesa protein atau oksidasi
untuk produksi energi sebelum terjadi perubahan menjadi oxoacid.
6. Funsi hati yang lain adalah sintesa urea dengan timbulnya amoniak terutama
deamination. Besarnya produksi urea tergantung dari asupan asam amino dengan
tidak berkurangnya sintesis protein untuk menghasilkan energi, terutama pada saay
puasa untuk memproduksi gula darah.
Peranan Hati Dalam Sintesa Protein
Beberapa protein dari plasma disentesa dalam hati terutama Albumin, dan globulin,
fibrinogen. Penggumpalan darah akibat factor protrombin (II), VII, IX, X yang berperan
dalam pembentukan vitamin K. Beberapa protein transport juga disintesis dihati dan
berisi

transferin

ceruloplasmin

dan

protein

pengangkut

untuk

vitamin

B12

(transkobalamin)
1.3.4

Peranan Hati Sebagai Tempat Penyimpanan


Hati berperan dalam menyimpan glikogen. Glikogen dapat diubah dari 0,3 % dari
berat hati selama puasa sampai 10 % ketika diit karbohirat. Beberapa vitamin yang
disipan didalam hati adalah vitamin A, Fe, Feritin pada sel parenchyma dan hemosiderin
pada sel kupffer.

1.3.5

Metabolisme Bilirubin Normal


Sekitar 85 % bilirubin terbentuk dari pemecahan erotrosit tua dalam dan 15 % dari
destruksi eritrosit matang (hematopoiesis tidak efektif) di sumsum tulang dan dari
hemoprotein lain di hati. Proses katabolisme terjadi di Limpa, dimana hemoglobin
dipecah menjadi hem dan globin. Hem diubah menjadi biliverdin yang selanjutnya
terbentuk bilirubin unconjugated. Bilirubin ini terikat dengan albumin dan masuk ke sel
hepatosit. Didalam sel Hepatosit terjadi 3 proses : pengambilan, konjugasi dan sekresi.

SISTEM RE

SUMSUM

Penghancuran sel darah


merah tua

Penghancuran sel eritroid


matang
Hemoglobin
Turn over
hem dan
hasil hem

Hem
Biliverdin

Bilirubin reduktase
Bilirubin tak terkonjugasi
DI DALAM SEL
HEPATOSIT

glokoronil transferase
Bilirubin terkonjugasi

USUS

Urobilinogen
Ekskresi fecal

1.4 Biokimia Empedu

Sejumlah 0,6 gram garam empedu diproduksi hati setiap harinya. Prekursonya adalah
kolesterol yang kemudian diubah menjadi asam kolik atau asam kenodeoksikolik. Asam-asam
ini bergabung dengan glisin dan taurin membentuk gliko dan tauro-terkonjugasi asam enpedu
yang selanjutnya disekresi kedalam empedu Komposisi empedu diantaranya adalah air, garam
empedu, bilirubin, kolesterol, asam-asam lemak, lesitin, Na+, K+, Ca+, Cl- dan HC03-.
Empedu melakukan 2 proses penting yaitu :
1. Proses pencernaan dan absorbsi lemak. Pencernaan lemak disebabkan oleh asam empedu
dengan cara :
a. Mengemulsikan partikel lemak besar menjadi partikel kecil sehingga mudah di
hancurkan oleh lipase pancreas.
b. Membantu transpor dan absorbsi produk akhir lemak yang dicerna menuju dan
melalui membran mukosa intestinal.
2. Sebagai alat untuk mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting dari darah, contoh
bilirubin dan kelebihan kolesterol.

BAB II

IMPLEMENTASI DIIT PADA PENYAKIT HATI

3.1. Pendahuluan
Jika konsumsi alcohol pada masyarakat barat merupakan factor resiko meningkatnya
penyakit hati, maka penyakit hati di Indonesia lebih berhubungan dengan masalah infeksi
seperti hepatitis B dan keracunan aflatoksin yaitu toksin jamur Aspergillus Flavus pada
kedelai serta kacang yang tercemar jamur tersebut.
Pada kasus penyakit hati, terapi yang dilakukan oleh dokter pada umumnya adalah
pengobatan simptomatik dengan pemberian suplemen gizi yang berkhasiat sebagai
pelindung hati seperti fosfolipid, lesitin, metionin, formula enteral khusus (Falkamin)
disamping preparat antibody (interferon) dan antivirus jika penyebabnya adalah virus.
Beberapa preparat herbal seperti curcuma dan silymarin juga sering diberikan. Mengingat
daya tahan tubuhpasien sendiri sangat diharapkan untuk mengatasi penyakit yang serius ini,
maka terapi gizi dan istirahat menjadu\i unsur penting dalam penyembuhan penyakit hati.
3.2. Tujuan Diit
Terapi diet bagi penderita penyakit hati bertujuan untuk :
1. Mempertahankan atau memperbaharui simpanan nutrien dalam tubuh.
2. Mencegah atau mengurangi komplikasi ensefalopati hepatic
3. Meningkatkan regenerasi jaringa hati dengan memberikan kalori dan protein dalam jumlah
yang memadahi.
4. Memberikan makanan secukupnya guna mempercepat perbaikan faal hati tanpa
memberatkan pekerjaannya.
3.3. Syarat-Syarat Diit
1. Kalori tinggi, hidrat arang tinggi, lemak sedang dan protein disesuaikan dengan tingkat
keadaan klinik penderita. Diit ini diberikan secara berangsur, disesuaikan dengan nafsu
makan dan toleransi penderita terhadap protein.
2. Cukup mineral dan vitamin
3. Rendah garam bila ada retensi garam/air, cairan dibatasi bia ada asites berat.

4. Mudah dicerna dan tidak merangsang


5. Hindari bahan makanan yang menimbulkan gas
3.4. Prinsip-Prinsip Diit
Dengan memperhatikan tujuan diit diatas, prinsip diit yang perlu diperhatikan dalam
melaksanakan diit pada penyakit hati adalah :
1. Makan sedikitnya 3 kali sehari kendati makan dengan jumlah yang sedikit tetapi dengan
frekuensi yang sering (msalnya 6 kali/hari) lebih dapat ditoleransi.
2. Peningkatan asupan kalori dengan mengkonsumsi makanan padat. Prinsip ini membuat
orang awam berpendapat bahwa plihan makanan yang terbaik bagi penderita hepatitis
adalah sirup atau makanan/minuman yang manis-manis. Pendapat ini tidak sepenuhnya
keliru, asalkan asupan nutrien lain seperti protein, lemak, dan vitamin-mineral juga
diperhatikan dan kontraindikasi bagi pemberian gula tidak ada (misalnya penderita yang
tidak memiliki riwayat penyakit gula/dislipidemia). Disamping itu sirup yang diberikan
sebaiknyadibuat dari sumber karbohidrat seperti gula pasir, madun nectar dll, dan bukan
sirup yang memakai bahan pemanis seperti sakarin atau siklamat. Minuman tradisional
seperti minuman temulawak atau kunir asem yang dicampur dengan gula aren merupakan
alternatif yang baik mengingat temulwak (kurkuma) juga digunakan sebagai salah satu
penyakit hati.
3. Pembatasan konsumsi daging hingga sepotong kecil (25 gr) perkali makan/perkonsumsi
daging yang tidak lebih dari 2 kali per hari merupakan salah satu cara untuk mengurangi
produksi ammonia yang berasal dari protein hewani.
4. Mengurangi konsumsi susu hingga maksimal per hari.

Pengguanaan susu khusus

(misalnya Falkamin) yang menggunakan rasio Fisher bagi komposisi asam aminonya dapat
dianjurkan.

Rasio Fisher mengurang asam amino aromatik yang metabolismenya

berlangsung dalam hati dan meningkatkan kandungan asam amino alifatik yang
metabolismenya terjadi di luar hepar. Dengan demikian beban kerja hati akan dapt
dikurangi dan kemungkinan perubahan asam amino aromatik menjadi senyawa yang toksik
(misalnya metionin menjadi merkaptan) pada gagal hati total dapat diperkecil.
5. Pemberian suplemen vitamin-mineral untuk memberikan 100-200 % RDA.

3.5. Terapi diit untuk pengobatan penyakit hati harus mencakup :


1. Peningkatan pemberian kalori hingga 35-40 kal/kg.
2. pemberian makanan padatkalori dengan porsi yang kecil tetapi frekuansi pemberiannya
sering.
3. Pemberian karbohidrat dengan jumlah yang cukup untuk menghindari hipoglikemia.
4. Pemberian 400 ug folat qd ; 50 mg tiamin qd ; multivitamin dengan mineral ; dan suplemen
magnesium jika diperlikan untuk mempertahankan kadar yang normal.
3.6. Anjuran untuk penderita Ensefalopati hepatic :
1. Pembatasan aspan protein hingga 0,6-0,7gm/kgbb/hari ; peningkatan asupan protein untuk
mencapai RDA dilakukan ketika funsi mental membaik.
2. Pertimbangkan pemberian suplemen asam amino alifatik pada kasus yang berat dan lama
(lihat rasio Fisher dalam prinsip diit).
3. Pertimbangkan dukungan nutrisi enteral bagi pasien yang asupan oralnya tidak mencukupi
dan menunjukkan gejala malnutrisi. Nutrisi parenteral diberikan jika nutrisi enteral masih
belum memenuhi kebutuhan (misalnya karena malabsorpsi) sementara gejala malnutisi
terlihat jelas.
3.7. Anjuran untuk penderita dengan malabsorpsi lemak :
1. Pembatasan asupan lemak setiap hari yaitu < 40 gr/hari
2. Pemberian suplemen Vitamin larut lemak (A, D, E, K).

BAB III
IMPLEMENTASI DIIT PADA PENYAKIT KANDUNG EMPEDU

4.1 Pendahuluan
Penyakit pada kandung empedu pada umumnya terdiri atas infeksi dan batu empedu. Ada
beberapa factor gizi yang turut menyebabkan terjadinya pe nyakit kandung empedu. Faktoe
faktor tersebut adalah :

Obesitas

Konsumsi lemak yang tinggi

Dislipidemia, khususnya peningkatan kadar trigliserida yang berhubungan dengan asupan


lemak dan gula yang tinggi.

Penurunan berat badan yang cepat.

4.2 Tujuan Diit


1. Memberi istirahat pada kandung empedu dan mengurangi rasa sakit.
2. memberi makanan dan minuman secukupnya untuk memelihara berat badan normal dan
keseimbangan cairan tubuh.
3. Intervensi gizi untuk pencegahan dengan cara :
a. Mengendalikan berat badan
b. Memb asupan lemak hingga < 30 % dari total kalori atau konsumsi lemak tidak lebih
dari 30 gr/hari.
c. Membatasi konsumsi gula murni (gula pasir dan makanan manis lainnya)
d. Menghindari program penurunan berat badan yang terlalu drastic.
4.3 Syarat-Syarat Diit
1. Lemak rendah untuk mengurangi kontraksi kandung empedu. Lemak diberikan dalam
bentuk yang mudah dicerna.
2. Kalori, protein dan hidrat arang yang cukup. Bila terlalu gmuk jumlah kalori dikurangi.
3. Vitamin tinggi, terutama vitamin yang larut dalam lemak.
4. mineral cukup

5. Cairan tinggi untuk membentu pengeluaran kuman-kuman sisa-sisa metabolisme dan


mencegah dehidrasi.
6. Makanan tidak merangsang, diberikan dalam porsi kecil tetapi sering untuk mengurangi
rasa kembung.
4.4 Prinsip-Prinsip Diit
1. Makanan untuk sarapan pagi jangan mengandung banyak lemak sebaiknya berupa sereal
dan buah-buahan.
2. Gunakan susu rendah lemak (kadar lemak 1 %) atau susu skim untuk mengurangi
konsumsi lemak. Susu nabatiseperti susu kedelai juga merupakan pilihan yang baik.
3. Gunakan pengganti gula seperti aspartam (Equal,Diasweet) sebagai pemanis kopi, the atau
bubur sereal(havermout).
4. beli makanan cemilan yang rendah lemak seperti buah- buahan, kue basah,roti beka atau
cracker rendah lemak dan bran cookies lannya. Jangan menyimpan tarcis kue kering,
keripik,cokelat, dan makanan gorengan dalam jumlah besar di rumah akan mengoda anda
untuk ngemil makanan berminyak.
5. Makan sayur yang tidak banyak menimbulkan gas seperti wortel, bayam, terong, dll .
(kubis mentah, kembang kol nangka dan durian merupakan jenis sayuran/buah yang
menimbulkan gas dalam usus.)
6. Lakukan olahraga santai seperti berjalan atau bersepeda ketika anda pergi berbelanja atau
bekerja. Ajak anak anak untuk rekreasi lintas alam, berenang,hash pada waktu-waktu
liburan.
4.5 Terapi Diit
Meskipun perbedaan umumnya dilakukukan pada penderita batu kandung empedu, khususnya
jika batu tersebut menyebabkan kolik empedu, namun terapi diit dapat dicoba sebelum
pembedahahan dilakukan. Terapi diit abagi penderita batu empedu mencakup :
1. Diit rendah lemak. Konsumsi lemak sekitar 30-40 gram/hari dianjurkan untuk penderita
batu empedu. Diit tanpa lemak tidak boleh dianjurkan karena akan mengurang kontraksi
kandung empedu sehingga jumlah timbunan getah empedu meningkat yang selanjutnya
membawa resiko peningkatan batu empedu.Minyak nabati dengan rantai kerbon sedang

(MCT) akan mengurangi kebutuhan terhadap getah empedu karena penyerapan jenis
minyak ini dapat terjadi langsung kedalam darah (MCT tidak diemulsikan dan
penyerapannya tidak melewati pembuluh limfe seperti halnya minyak rantai penjang).
2. Diet harus baik dan seimbang untuk mmenghindari

defisiensi mikronutrien sebelum

pembedahan.
3. Diet tidak boleh mengandung makanan yang menimbulkan gas seperti buncis , kembang
kol, brokoli, bawang dll.
4. Suplemen multivitamin/mineral dapat diberikan untuk mencapai 100 % RDA.

BAB IV
APLIKASI DIIT PADA PENYAKIT HATI
DAN KANDUNG EMPEDU

4.1 Macam Diit Dan Indikasi Pada Penyakit Hati


1. Diit Hati I
Diberikan kepaada penderita sirosis hepatisberta dan hepatitis infeksiosa akut dalam
keadaan prekoma atau segera sesudah penderita dapat makan kembali. Pemberian sumber
protein sedapat mungkin dihindari.
Makanan diberikan berupa cairan yang mengandung hidrat arang sederhana seperti
sari buah,sirup dan the manis. Cairan diperlukan kurang lebih 2 liter sehari bila tidak ada
asites. Bila ada ascites dan diuresa belum sempurna, pemberian cairan maksimum 1 liter
sehari. Makanan ini rendah dalam kalori, protein, kalsium,besi dan thiamin dan sebaiknya
tidak diberikan lebih dari 3 hari. Untuk menambah kalori, selain makanan dapat ditambah
infus glukosa.
Nilai Gizi
Zat Gizi
Kalori
Protein
Lemak
Hidrat arang
Kalsium

Jumlah
1025
7 g
1 g
247 g
0,2 g

Zat Gizi
Besi
Vitamin A
Thiamin
Vitamin C
Natrium

Jumlah
9,3 mg
2775 SI
0,6 mg
635 mg
31,4 mg

2. Diit Hati II
Diberikan bila keadaan akut atau prekoma sudah dapat diatasi dan penderita sudah
mulai mempunyai nafsu makan.
Menurut keadaan penderita, makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak.
Pemberian protein dibatasi (30 g sehari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah cerna.
Makanan ini rendah kalori , kalsium, besi dan tiamin dan sebaiknya diberikan selama
beberapa hari saja. Menurut beratnya retensi garam/air, makanan diberikan sebagai Diit
Hati II Rendah Garam. Bila ada ascites hebat dan tanda-tanda diuresa belum baik,

diberikan Diit Rendah Garam I. Untuk menambah kalori, selain makanan dapat ditambah
infus glukosa.
Nilai Gizi
Zat Gizi
Kalori
Protein
Lemak
Hidrat arang
Kalsium

Jumlah
1475
27 g
30 g
278 g
0,2g

Zat Gizi
Besi
Vitamin A
Thiamin
Vitamin C
Natrium

Jumlah
9,3 mg
8892 SI
0,5 mg
170 mg
360 mg

3. Diit Hati III


Diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diit Hati II atau kepada penderita yang
nafsu makannya cukup. Menurut keadaan penyakit makanan diberikan dalam bentuk lunak
atau biasa. Protein diberikan I g/kg berat badan, lemak sedang dalam bentuk yang mudah
cerna.
Makanan ini cukup mengandung kalori,besi,vitamin A dan C, tetapi kurang kalsium
dan thiamin . Menurut beratnya retensi garam/air, makanan diberikan sebagai Diit Hati
Rendah III Rendah Garam. Bila ada ascites hebat dan tanda-tanda diuresa belum
baik,diberikan Diit Rendah Garam I. Untuk menambah kalori, selain makanan dapat
ditambah infus glukosa.
Nilai Gizi
Zat Gizi
Kalori
Protein
Lemak
Hidrat arang
Kalsium

Jumlah
2013
54 g
46 g
349 g
0,3g

Zat Gizi
Besi
Vitamin A
Thiamin
Vitamin C
Natrium

Jumlah
16,6 mg
8432
SI
0,8 mg
170 mg
223 mg

4. Diit Hati IV
Diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diit Hati III atau kepada penderita
hepatitis infeksiosa dan cirrhosis hepatis yang nafsu makannya telah baik , telah dapat
menerima protein dan tidak menunjukkan gejala cirrhosis hepatis aktif.
Menurut kesanggupan penderita makanan diberikan dalam bentuk lunak atau biasa.
Makanan ini mengandung kalori tinggi, protein tinggi, lemak cukup, hidrat arang tinggi,
vitamin dan mineral cukup. Menurut beratnya retensi garam/air,makanan diberikan

sebagai Diit Hati IV Rendah Garam. Bila ada Ascites hebat dan tanda-tanda diuresa belum
baik,diberikan Diit Rendah Garam I.
Nilai Gizi
Zat Gizi
Kalori
Protein
Lemak
Hidrat arang
Kalsium

Jumlah
2554
91 g
64 g
404 g
0,7 g

Zat Gizi
Besi
Vitamin A
Thiamin
Vitamin C
Natrium

Jumlah
28,0 mg
9176
SI
1,3 mg
133
mg
414
mg

Bahan makanan yang tidak boleh diberikan.


Sumber lemak : semua makanan dan daging yang banyak mengandung lemak,seperti
daging kambing dan daging babi.
Bahan makanan yang menimbulkan gas :Ubi,kacang merah,kol, sawi, lobak, mentimun,
durian dan nangka.
Cara memesan makanan: Diit Hati I/II/III/IV Rendah Garam I/II/III (DH I/II/III RG
I/II/III).
4.2

Macam Diit Dan Indikasi Pada Penyakit Kandung Empedu


1. Diit Rendah Lemak I
Diberikan kepada penderita cholecystitis akut dan cholelithiasis dengan kolik akut.
Makanan diberikan berupa buah-buahan dan minuman manis.
Makanan ini rendah dalam kalori dan semua zat-zat kecuali vitamin A dan C,dan
sebaiknya hanya diberikan selama 2-3 hari saja.
Nilai Gizi
Zat Gizi
Kalori
Protein
Lemak
Hidrat arang
Kalsium

Jumlah
996
5 g
0 g
244 g
0,2 g

2. Diit Rendah Lemak II

Zat Gizi
Besi
Vitamin A
Thiamin
Vitamin C

Jumlah
17 mg
3650 SI
0,4 mg
780 mg

Diberikan secara berangsur bila keadaan akut sudah dapat diatasi dan perasaan mual
sudah berkurang atau kepada penderita penyakit kantong empedu kronis yang terlalu
gemuk. Menurut keadaan penderita, makanan diberiakan dalam bentuk cincang, lunak atau
biasa. Makanan ini rendah dalam kalori dan kalsium.
Nilai Gizi
Zat Gizi
Kalori
Protein
Lemak
Hidrat arang
Kalsium

Jumlah
1338
57 g
33 g
211 g
0,4 g

Zat Gizi
Besi
Vitamin A
Thiamin
Vitamin C

Jumlah
21,8 mg
9138 SI
0,8 mg
211 mg

3. Diit Rendah Lemak III


Diberikan kepada penderita penyakit kantong empedu yang tidak gemuk dan cukup
mempunyai nafsu makan. Menurut keadaan penderita, makanan diberikan dalam bentuk
lunak atau biasa. Makanan ini cukup dalam kalori dan semua zat-zat gizi.
Nilai Gizi
Zat Gizi
Kalori
Protein
Lemak
Hidrat arang
Kalsium

Jumlah
2073
74 g
34 g
369 g
0,7 g

Zat Gizi
Besi
Vitamin A
Thiamin
Vitamin C

Jumlah
21,8 mg
10473 SI
0,9 mg
143 mg

Bahan makanan yang tidak boleh diberikan.


Sumber lemak : semua makanan yang digoreng;semua makanan dan daging yang
mengandung lemak tinggi seperti mayonais, daging kambing dan babi.
Bahan makanan yang menimbulkan gas : ubi,kacang merah,kol, sawi, lobak, durian,
nangka dan ketimun.
Bumbu-bumbu yang merangsang : cabe,bawang,merica,asam,cuka,jahe.
Minuman yang mengandung soda dan alcohol.

Bahan makanan yang baik diberikan


Bahan makanan yang mengandung hidrat arang tinggi dan mudah cerna seperti
;gula-gula,selai,sirop,manisan,madu.
Cara memesan : Diit Rendah Lemak I/II/III (DRL I/II/III).
4.3

Aplikasi Diit Pada Penyakit Hati


HEPATITIS
Patofisiologi
Hepatitis adalah radang hati yang disebabkan oleh virus, toksin , obstruksi, parasit,
atau obat-obatan (alcohol, kloroform, atau karbon tetraklorida). Gejala-gejala yang pada
umumnya ada meliputi ikterus, nyeri abdomen, hepatomegali, mual, muntah, dan anoreksia.
Peningkatan kadar bilirubin serum, aspartat aminotransferase (AST atau SGOT), alanin
aminotransferase (ALT, atau SGPT) dan laktat dehidrogenase (LDH).
Pengobatan
Jika penyebab hepatitis diketahui, harus dihilangkan.

Istirahat dan terapi gizi

merupakan pengobatan yang utama.


Penatalaksanaan Gizi
1. Penilaian gizi
2. Intervensi
a. Promosi regenerasi hati
Diit harus tinggi kalori, tinggi protein (70-100 gram) dan sedang dalam lemak.
Karbohidrat harus merupakan sumber kalori yang utama. Makanan kecil tetapi sering lebih
ditoleransi daripada makanan yang besar.
b. Suplementasi
Jika ada steatorea, mungkin diperlukan suplemen vitamin A dan E dalam bentuk yang
larut dalam air,kalsium,dan seng.
c. Pendidikan pasien .

Modifikasi diet dan rasionalisasinya.


Makanan tinggi protein, seperti keju, keju cottage, daging rendah
lemak,ayam,dan leguminosa,harus dianjurkan. Pati seperti pasta,beras,kentang,dan roti
merupakan sumber kalori yang baik.
Hindari alcohol
Alkohol toksik terhadap hati dan harus dihindari sedikitnya untuk selama setahun.
SIROSIS DAN ENSEFALOPATI HEPATIK/KOMA
Patofisiologi
Sirosis merupkann akibat lanjutan kerusakan hati. Penyeabab kerusakan merupakan
alkoholisme, penyumbatan saluran empedu, dan infeksi virus. Walaupun hati mampu
beregenerasi

sebagian

besar

kerusakan

jaringan,

beberapa

jaringan

fibrosa

ikut

terbentuk,merusak aliran normal darah,empedu,dan metabolit hati. Hipertensi vena porta


terjadi,dengan

varises

oesophagus

dan

lambung,

perdarahan

saluran

pencernaan,

hipoalbuminemia,ascites dan ikterus. Disfungsi hati yang parah menyebabkan intoleransi


terhadap protein dan ensefalopati. Tanda-tanda ensefalopati meliputi bingung, peningkatan
kadar amonia serum (diperberat oleh pemasukan tinggi protein), flapping hand tremor, dengan
progresivitas sampai somnolen dan koma. Asam amino aromatik (fenilalanin dan tirosin ) dan
metionin tampaknya mempunyai konstribusi terhadap persoalan ini, mungkin karena
pembentukan neurotransmitter palsu pada susunan saraf pusat.
Pengobatan
Terapi obat-obatan meliputi penggunaan laktulose,yang menurunkan ammonia serum dengan
memerangkap ion ammonium, menggantinya sebagi substrat bakteri, atau menurunkan waktu
transit kolonik. Antibiotik yang penyerapannya buruk seperti neomisin diberikan secara oral
untuk menghancurkan bakteri usus yang memproduksi ammonia.
Penatalaksanaan gizi
2. Penilaian
3. Intervensi

Hindari perangsangan atau perlakuan yang memperhebat ensepalofati, sementara


menyediakan diet yang paling bergizi.

Kilokalori
Diit tinggi kalori (45-50 kkal/kg) umumnya diresepkan.
menyediakan hampir semua kkal ini.

Karbohidrat harus

Lemak yang moderat (70-100 gr) harus

disediakan kecuali bila ditemukan steatore. Jika terjadi steatore lemak harus dapat
dikurangi. TRM dapat digunakan untuk meningkatkan pemasukan kalori.

Protein
Pemasukan protein harus dibatasi sampai 1-1,5 g/kg berat yang diinginkan perhari
kecuali enselopati hepatic menggangg. Pada ensefalopati,protein dibatasi sampai 0,5
g/kg atau kurang.Dengan perbaikan,pemasukan secara perlahan ditingkatkan
kembali,dengan tujuan maksimum 1 g/kg. Protein nabati tampaknya lebih ditoleransi
daripada protein hewan oleh beberapa pasien dengan ensefalopati hepatic kronik.

Asam amino rantai bercabang (BCAA = Branch Chain Amino Acids ).


BCAA tampaknya bermanfaat bagi beberapa pasien dengan ensefalopati. Formula
enteral tinggi BCAA tersedia untuk digunakan pada NPT. Produk-produk BCAA ini
memberikan 37%-50% BCAA, berbeda dengan 22% yang terdapat pada produk
standar.

Natrium
Dibutuhkan natrium 500-1500 mg (20-65 mEq) hari.
Dorong kenyamanan dan toleransi pemberian makanan
Makanan porsi kecil teapi sering akan lebih ditoleransi daripada porsi besar tetapi
jarang
Cegah perdarahan dari varises esophagus
Makanan lembut yang rendah serat mencegah perdarahan yang mngkin
diakibatkan oleh kejutan dan tentu saja peningkatan kadar ammonia sebagaimana
protein darah diserap.
Suplementasi

Suplement

menyediakan

sedikitnya

2-3

kali

RDA

vitamin

komplek,khususnya asam folat,biasanya dibutuhkan.


Pendidikan Pasien
Pembatasan diet dan rasionalisasinya
Biasanya pasien tidak mampu untuk mengeti dan mengigat instruksi diet,
jadi instruksi harus terfokus pada keluarga atau orang lain yang merawat di rumah.
Penyajian makanan tinggi protein harus dibatasi. Pada umumnya tidak lebih
dari 2 mangkok susu dan 175g daging,ikan atau ayam(atau ekuivalennya 28,7g keju, 1
telur atau mangkok leguminosa adalah kira-kira hampir sama dalam kandungan
protein dari 28,7g daging) harus dimakan setiap harinya, walaupun ini berdasarkan
pada toleransi pasien. Makanan berpati seperti pasta,beras,kentang memberikan kalori
yang dibutuhkan. Lemak dapat digunakan untuk meningkatkan citarasa dan
pemasukan kalori kecuali tejadi steatore.
Natrium dibatasi secara moderat sampai 1000-2000 mg/hari dalam diet
rumatan.Tidak ada garam yang boleh ditambahkan pada waktu memasak dan tentu saja
makanan asin harus dihindari.
Hindari Alkohol
Minum alcohol yang berkelanjutan akan memperparah kerusakan hati.
4.4

Aplikasi Diit Pada Penyakit Kandung Empedu


Patofisiologi
Peradangan kandung empedu atau kolesistitis, biasanya disebabkan oleh penyumbatan
saluran empedu oleh batu empedu. Nyeri pada seperempat bagian atas perut,
mual,muntah,kembung,ikterus mungkin terjadi.Diagnosis dibuat bila ada nonvisualisasi
kandung empedu pada kolesistogram atau adanya batu penyumbatan saluran empedu pada
ultrasonic.

Pengobatan
Selama fase akut diberikan analgesik dan antiemetik. Kolesisektomi dan drainase
duktus biliaris diperlukan untuk pemecahan permanen dari kolesistitis.
Penatalaksanaan Gizi
1. Penilaian.
2. Intervensi

Kurangi rangsangan kandung empedu


Diet rendah lemak atau tidak sama sekali haus diikuti selama serangan akut. Pada
serangan yang hebat, diet harus dibatasi terhadap cairan jernih dan cairan IV.

Suplementasi
Karena buruknya penyerapan lemak mungkin diperlukan suplementasi dengan bentuk
vitamin A dan E larut dalam air.