LAPORAN KASUS

VERTEBRO BASILER STROKE

Disusun oleh:
Arifatur Rokhmawati
101611101079
Disusun untuk memenuhi tugas Ilmu Kedokteran Klinik
Poli Syaraf di RSUD Blambangan Banyuwangi

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER
2015

LAPORAN KASUS POLI SARAF

Identitas
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Pekerjaan

: Ny. Junaidah
: 54 tahun
: Perempuan
: Jl. Riau No. 72 Lateng
: Ibu Rumah Tangga

Anamnesa
Keluhan utama
Pasien mengeluh kepalanya terasa pusing dan berputar putar.
Riwayat penyakit sekarang
Pasien dengan keluhan pusing berputar hebat, perut terasa mual dan
apabila berjalan sempoyongan. Kedua

tangan dan kaki pasien terasa

lemah saat serangan terjadi. Pusing tersebut timbul mendadak ketika

mengerjakan aktivitas ringan. Pusing diperburuk apabila pasien berjalan
dan membuka mata, serta berkurang dengan berbaring. Pasien mengaku
sering mengalami keluhan pusing berputar hebat, kambuh-kambuhan sejak
2 bulan sebelum datang ke poli saraf di RSUD Blambangan. Saat itu
pasien sempat opname di RS yasmin karena vertigo dan hipertensi.
Riwayat penyakit dahulu
3 tahun yang lalu pasien pernah berobat di RSUD Blambangan dengan
keluhan dada sampai pinggang sebelah kanan terasa sakit cekot-cekot,
kedua jari tangan dan kaki kesemutan. Pasien memiliki riwayat hipertensi
tidak terkontrol.
Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini.

Status generalis

 Vital sign
Tensi
Nadi
Suhu
Pernafasan
Sistem persyarafan

: 180/100 mmHg
: 80x/ menit
: tidak dilakukan
: 24x / menit
: GCS 15 E.M.V (4,5,6), tremor (-), reflekmata (+),

persepsi sensori pendengaran (+), pengecapan (+), penglihatan (+)

Status neurologis
Kesadaran

: GCS (Glasgow Coma Scale)

Composmentis
Pada GCS ada skala penilaian:
Respon buka mata/Eye opening skala
Respon verbal terbaik
Respon motorik terbaik

: 4-5-6
1-4
1-5
1-6

TINGKAT KESADARAN (GCS)

1.

2.

3.

SKALA

TanggapanMembuka Mata (E)

Spontan
Terhadap bicara
Terhadap nyeri
Tak ada tanggapan
Tanggapan Verbal (V)
Berorientasi
Bicara kacau/disorientasi
Kata-kata tak tepat/tidak membentuk kalimat
Bunyi tanpa arti (mengerang)
Tak ada jawaban
TanggapanMotorik (M)
Menurut perintah
Melokalisir nyeri
Reaksi menghindar
Gerakan fleksi abnormal (dekortikasi)
Gerakan ekstensi (deserebrasi)
Tak ada gerakan

Kepala :
- Mata

n. II : n. Optic
n. III : n. Oculomotor
n. IV : n. Troklearis

4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1

: Dbn
: Dbn
: Dbn

Gerakan Mata Ke Lateral Bawah

(E)
(V)
(M)

(-)

Strabismus konvergen
Diplopia
n. VI : n. Abducent

(+)
(+)

Gerakan Mata Ke Lateral

Hidung
Mulut
Lidah

Strabismus konvergen
Diplopia
n. I
: n. Olfactorius
n. VII : n. Facial
n. IX : n. Glossopharyngeal
n. X : n. Vagus
n. XII :n. Hypoglossal

(-)

:
:
:
:
:

(+)
(+)
Dbn
Dbn
Dbn
Dbn
Dbn

Kekuatan
555
555

555
555

Tonus
Normal
Normal

Normal
Normal

STROKE VERTEBROBASILER

1. Definisi
Sistem arteri vertebrobasilar memperdarahi medula, otak kecil, pons, otak
tengah, talamus, dan korteks oksipital. Oklusi vassa besar dalam sistem ini
biasanya menyebabkan cacat berat atau kematian, kebanyakan pasien yang
menderita stroke vertebrobasilar memiliki tingkat kecacatan yang signifikan
karena keterlibatan dari batang otak dan otak kecil yang menyebabkan disfungsi
multisistem (misalnya, quadriplegia atau hemiplegia, ataksia, disfagia, dysarthria,
kelainan tatapan, neuropati kranial).
Namun, lesi vertebrobasilar banyak timbul dari penyakit pembuluh kecil.
tergantung pada lokasi mereka di dalam batang otak. Pasien dengan lesi kecil
biasanya memiliki prognosis yang jinak dengan pemulihan fungsional yang wajar.

Lesi dalam sistem vertebrobasilar memiliki beberapa karakteristik klinik

yang membedakan mereka dari lesi di bagian hemisfer otak, termasuk yang
berikut:
a. Ketika saraf kranial atau inti terlibat, tanda-tanda klinis yang sesuai adalah lesi
dan tanda-tanda kortikospinalis yang berlawanan, melibatkan lengan dan kaki
yang berlawanan.
b. Tanda cerebellar (misalnya, dysmetria, ataksia) sering terjadi.
c. Keterlibatan sensori ascending pathway dapat mempengaruhi

jalur

spinothalamic atau lemniscus medial (kolom dorsal), menghasilkan kondisi

yang dimana kehilangan sensoris yang terpisah yaitu kondisi ketika ada
kehilangan sensoris di satu sisi tetapi tidak disisi yang berlawanan.
d. Dysarthria dan disfagia
e. Vertigo, mual, dan muntah, bersama dengan nystagmus, merupakan suatu
keterlibatan dari sistem vestibular.
f. Selain itu, sindrom Horner dapat terjadi jika lesi di batang otak
g. Lesi di lobus oksipital mengakibatkan hilangnya lapangan visual atau defisit
visuospatial
h. Berbeda dengan lesi di hemisfer, defisit korteks, seperti gangguan afasia dan
kognitif, tidak ada.

2. Patofisiologi
Arteri vertebralis timbul dari arteri subklavia dan melewati foramina
costotransverse dari C6 ke C2. Mereka memasuki tengkorak melalui foramen
magnum dan bergabung di persimpangan pontomedullary untuk membentuk
arteri basilar. Setiap arteri vertebralis biasanya bercabang menjadi arteri
cerebellar posterior inferior (PICA). Di bagian atas pons, arteri basilaris terbagi
menjadi 2 arteri serebral posterior (PCAs).
Arteri basilaris bercabang menjadi arteri cerebellar superior yang
memasok bagian lateral pons dan otak tengah, serta permukaan superior dari
otak kecil. Otak kecil dipasok oleh arteri circumflexan, PICA, arteri anterior
inferior dan superior cebelar arteri dari arteri basilar.
Medula diperdarahi oleh Pica dan cabang kecil dari arteri vertebralis. Pons
diperdarahi oleh cabang-cabang dari arteri basilaris. PCAs memperdarahi otak
tengah, talamus, dan korteks oksipital.
Pada dasar otak, sistem karotis dan basilar bergabung untuk membentuk
lingkaran besar, arteri communicans dikenal sebagai lingkaran Willis. sehingga itu
dapat merupakan jaminan, bahkan ketika salah satu arteri utama tersumbat, sistem
perdarahan otak yang memadai masih mungkin. Kondisi pembuluh darah yang
paling umum yang mempengaruhi sistem vertebrobasilar adalah aterosklerosis, di
mana plak menyebabkan penyempitan dan oklusi vassa besar. Patologi penyakit
vassa kecil (arteri dengan 50-200 pM diameter) berbeda dari aterosklerosis,
karena vassa kecil menjadi tersumbat oleh proses yang disebut lipohyalinosis,
yang sering terjadi dalam hubungannya dengan hipertensi. Oklusi vassa - vassa
kecil ini menyebabkan penyumbatan, disebut infark lacunes, yang mungkin
muncul sebagai lesi tunggal atau dapat didistribusikan sebagai lesi multipel
tersebar luas di seluruh subcortex dan batang otak. Lipohyalinosis melemahkan
dinding vassa, dan pecahnya arteri dapat terjadi pada individu hipertensi,
mengakibatkan perdarahan fokal. Hampir semua perdarahan intraserebral berasal
dari pecahnya ini.

Karena hubungan anatomis yang dekat antara arteri vertebralis dan tulang
belakang leher, manipulasi chiropractic atau rotasi leher bisa melukai arteri
vertebralis di leher.
Penyebab untuk emboli biasanya dari lengkungan aorta, arteri subklavia,
dan dari arteri vertebralis.
3. Klinis
Onset dan durasi gejala tergantung pada etiologi. Pasien dengan trombosis
arteri basilaris biasanya memiliki gejala peringatan, seperti sebanyak 50% dari
pasien mengalami serangan transient ischemic selama beberapa hari untuk minggu
sebelum oklusi tersebut. Sebaliknya, peristiwa emboli, tanpa prodrome atau
peringatan, dengan presentasi akut dan dramatis. gejala peringatan yang
berhubungan dengan stroke vertebrobasilar termasuk:
a. Vertigo
b. Mual dan muntah
c. Sakit kepala
d. Kelainan pada tingkat kesadaran
e. tanda oculomotor yang Abnormal (misalnya, nystagmus, kelainan tatapan
lateral, diplopia, perubahan pupil).
f. kelemahan saraf kranial (misalnya, dysarthria, disfagia, disfonia,
g.
h.
i.
j.
k.
l.
m.

kelemahan otot wajah dan lidah)

kehilangan sensoris (di wajah dan kulit kepala)
Ataksia
kelemahan kontralateral (misalnya, hemiparesis, quadriparesis)
Incontinence
cacat Visual-field
pembengkakan Abnormal
Berkeringat pada wajah atau ekstremitas

4. Faktor Resiko
Insufisiensi vertebrobasilar atau stroke dapat disebabkan oleh sejumlah
mekanisme, termasuk trombus, emboli, dan perdarahan (sekunder untuk
aneurisma atau trauma). Secara umum, stroke terjadi karena kejadian iskemik (8085% pasien) atau perdarahan (15-20% dari pasien). Beberapa faktor resiko yang
berhubungan dengan stroke, seperti berikut:
a. Meningkatnya usia

b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.

Riwayat keluarga
riwayat stroke Sebelumnya
Hipertensi
Penyakit arteri koroner
Diabetes mellitus
Merokok
Penyakit jantung
Obesitas
Fisik tidak aktif
Drugs atau penyalahgunaan alkohol

5. Diferensial Diagnosis
a. Central pontine myelinolysis
b. Metastatic disease of the brain
c. Subarachnoid hemorrhage
d. Basilar meningitis
e. Basilar migraine
f. Cerebellopontine angle tumors
g. Supratentorial hemispheric mass lesions with mass effect, herniation, and
brainstem compression
6. Studi Imaging
a. Computed tomography (CT) scanning
1. CT scan biasanya adalah studi pencitraan yang pertama dilakukan, karena
memiliki sensitivitas lebih dari 95% bila digunakan dalam identifikasi
perdarahan intra-aksial atau ekstra-aksial dalam 24 jam pertama onset.
2. Kelemahan CT scan termasuk sensitivitas rendah untuk iskemia awal
disebabkan oleh struktur bertulang yang mengelilingi batang otak dan otak
kecil.

b. Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan magnetic resonance angiography

(MRA)
MRI lebih sensitif dibandingkan CT scan dalam identifikasi iskemia
(karena tulang tidak menurunkan gambar). teknik baru, termasuk penindasan
aliran dan produksi gambar difusi berbobot dan perfusi berbobot, membuat
MRI alat yang sangat kuat untuk perdarahan intraparenchymal atau edema dan
untuk identifikasi awal dan berpotensi reversibel ischemia.

c. Tes Lainnya
Electrocardiography harus dilakukan pada semua pasien pada evaluasi awal.
Semua pasien harus dimonitor terus-menerus selama beberapa hari pertama.
Perubahan iskemik dalam EKG harus diselidiki lebih lanjut dengan serum creatine
kinase, isoenzim jantung, dan tingkat troponin untuk alasan yang mencakup
sebagai berikut:
1. Sampai dengan 20% pasien dengan stroke akut memiliki aritmia.
2. Serangan jantung terjadi pada 2-3% pasien.
3. Adanya aritmia (misalnya atrial fibrilasi) telah berdampak pada
manajemen pasien jangka panjang yang terkait dengan pencegahan stroke.
7. Penatalaksanaan
Idealnya, semua pasien yang telah menderita stroke vertebrobasilar harus
dimasukkan ke unit yang mengkhususkan diri dalam perawatan pasien stroke.
Pasien menunjukkan gejala neurologis tidak stabil atau fluktuasi, tingkat
penurunan kesadaran, ketidakstabilan hemodinamik, atau masalah jantung dan
pernafasan adalah kandidat untuk terapi intervensi, seperti trombolisis, harus
dimasukkan ke unit perawatan intensif (ICU).
a.

Hemodinamik manajemen
1. Pendekatan ini harus ditujukan untuk meminimalkan cedera iskemik.
Iskemia serebral menyebabkan sistem autoregulasi terganggu. Mekanisme
yang mendasari respon autoregulatory otak melibatkan vasokonstriksi dan
vasodilatasi. Kenaikan tekanan arteri rata-rata (MAP) menghasilkan

vasokonstriksi. Respon ini membatasi tekanan perfusi dan volume darah.

Penurunan MAP menghasilkan vasodilatasi.
2. Tidak ada informasi yang ada dari uji acak menunjukkan apakah
mengobati hipertensi adalah lebih baik daripada tidak memperlakukan itu.
Berdasarkan bukti dari model eksperimental dan data dari pengalaman
klinis, pengobatan hipertensi tidak boleh diperlakukan kecuali ada bukti
kerusakan end-organ, seperti ensefalopati hipertensi, angina tidak stabil,
infark miokard akut, gagal jantung, atau gagal ginjal akut. Hipertensi harus
ditangani ketika tekanan darah diastolik lebih besar dari 120 mm Hg atau
bila tekanan darah sistolik lebih dari 200 mm Hg. trombolisis merupakan
suatu pertimbangan yang kuat, maka parameter pengobatan menjadi 110
mm Hg atau lebih untuk tekanan darah diastolik atau lebih besar dari 180
mm Hg untuk tekanan darah sistolik.
b. Respiratory manajemen
1. penilaian awal dan pengelolaan jalan nafas sangat penting karena
keterlibatan saraf kranial dan penurunan kesadaran pada pasien dengan
iskemia batang otak.
2. intubasi endotrakeal dapat dipertimbangkan pada pasien dengan tingkat
penurunan kesadaran dan koma Glasgow skor kurang dari 8 untuk
mempertahankan jalan napas dan ventilasi normal.
c. Trombolisis
1. Berdasarkan data dari National Institute of Neurological Gangguan Stroke,
pada tahun 1996 Food and Drug Administration (FDA) menyetujui
aktivator jaringan plasminogen (TPA) 8 untuk pengobatan stroke iskemik
akut dalam 3 jam pertama onset.
2. Pada saat ini, satu-satunya pilihan yang layak untuk trombolisis di
Amerika Serikat terus menjadi TPA. Obat ini telah diteliti secara
prospektif dalam uji coba yang melibatkan gabungan terapi intravena dan
intra-arteri, dalam dosis 0,3 mg / kg, dengan maksimum 10-20 mg.
pengalaman terbatas dengan penggunaan GPIIb / IIIa inhibitor, seperti
abciximab, untuk memblokir fungsi platelet dan rethrombosis telah
menunjukkan tingkat reocclusion keseluruhan sekitar 30%.
d. Terapi Lain

Antikoagulasi terapi dengan heparin telah digunakan, tetapi tidak ada bukti
bahwa hal itu memiliki dampak pada hasil. Hasil dari uji coba menggunakan
heparin berat molekul rendah intravena pada pasien dengan stroke akut, meskipun
secara keseluruhan negatif, memang menunjukkan hasil yang lebih baik di 7 hari
untuk pasien dengan penyakit pembuluh besar.
Angioplasti telah dilakukan untuk mengobati pasien dengan stenosis arteri
aterosklerosis basilar. Penggunaan angioplasti didasarkan pada kecenderungan
trombosis terjadi di segmen arteri stenosed. Laporan menggambarkan Angioplasti
dilakukan pada pasien dengan oklusi vertebrobasilar akut. Seri kasus menerbitkan
sebuah laporan angka kesakitan sebesar 0-16% dan tingkat kematian hingga 33%,
namun peran angioplasti dalam pengobatan oklusi vertebrobasilar tidak
didefinisikan dengan baik.
8. Medikamentosa
Obat-obat yang digunakan dalam pengobatan pasien dengan stroke
vertebrobasilar termasuk agen trombolitik, antikoagulan, dan agen antihipertensi
dan antiplatelet. Pasien dengan komorbiditas berat dan / atau aktif, seperti infark
miokard akut, mungkin memerlukan agen inotropic administrasi dan vasopressors.
Beberapa obat antikoagulan oral dalam berbagai tahap uji klinis untuk
digunakan dalam profilaksis dari iskemik thromboembolic stroke. Setelah
disetujui untuk digunakan, potensi obat tersebut dalam arena pengobatan stroke
adalah signifikan.
a. Antihipertensi
agen anti hipertensi yang digunakan untuk mengontrol hipertensi berat.
Antihipertensi direkomendasikan untuk pasien yang dianggap kandidat
untuk terapi trombolitik dan yang memiliki tekanan darah sistolik lebih
besar dari 180 mm Hg dan / atau tekanan darah diastolik di atas 110 mm
Hg.
b. Nitroprusside natrium (Nitropress)
Vasodilatasi menghasilkan dan meningkatkan aktivitas inotropik jantung.
Pada dosis yang lebih tinggi, mungkin memperburuk iskemia miokard
dengan meningkatkan denyut jantung.
c. Labetalol (Normodyne, Trandate)

Fungsi untuk memblokir beta-1, beta-2, dan situs reseptor alphaadrenergik, menurunkan tekanan darah.
d. Enalapril (Vasotec)
Kompetitif
inhibitor angiotensin-converting

enzyme.

Enalapril

mengurangi kadar angiotensin II, penurunan sekresi aldosteron.

e. Antikoagulan
Agen ini digunakan untuk mencegah emboli berulang atau perpanjangan
trombosis tersebut.
f. Warfarin (Coumadin)
Mengganggu sintesis hati vitamin K - faktor koagulasi tergantung.
Warfarin digunakan untuk profilaksis dan pengobatan trombosis vena,
emboli paru, dan gangguan tromboemboli. Hal ini digunakan untuk
profilaksis stroke jangka panjang.
g. Heparin (Hep-Lock)
menambah kegiatan dari antithrombin III dan mencegah konversi
fibrinogen dengan fibrin. Heparin tidak secara aktif melisiskan, tetapi
mampu

menghambat

thrombogenesis

lebih

lanjut.

Mencegah

reaccumulation gumpalan setelah fibrinolisis spontan.

h. Agen antiplatelet
Obat ini menghambat fungsi trombosit dengan memblokir siklooksigenase
dan agregasi berikutnya. Terapi antiplatelet telah terbukti mengurangi
angka kematian dengan mengurangi risiko stroke fatal, infark miokard
fatal, dan kematian vaskular pada pasien dengan sejarah stroke.
i. Aspirin (Bayer Aspirin, Ascriptin, Anacin)
Menghambat sintesis prostaglandin, mencegah pembentukan platelet
tromboksan A2. Aspirin dapat digunakan dalam dosis rendah untuk
menghambat agregasi platelet dan meningkatkan komplikasi stasis vena
dan trombosis.
j. Trombolitik
Potensi manfaat dari terapi trombolitik untuk pengobatan stroke meliputi
pembubaran cepat fisiologis emboli kompromi, pemulihan lebih cepat,
pencegahan pembentukan trombus berulang, dan resolusi cepat gangguan
hemodinamik.
k. Alteplase; TPA (Activase)
TPA digunakan dalam pengelolaan stroke iskemik akut. Keamanan dan
kemanjuran dengan administrasi seiring heparin atau aspirin selama 24

jam pertama setelah munculnya gejala belum diselidiki.Saat ini, TPA

adalah obat hanya disetujui untuk digunakan pada pasien dengan stroke
iskemik akut, dalam waktu 3 jam setelah timbulnya gejala.
9. Rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi adalah mengusahakan agar penderita sejauh mungkin
dapat memanfaatkan kemampuan sisanya untuk mengisi kehidupan secara fisik,
emosional dan sosial ekonomi dengan baik. Tindakan rehabilitasi medik
dilaksanakan oleh

satu tim yang terdiri dari dokter spesialis rehabilitasi medik,

fisiotherapist, perawat rehabilitasi, pekerja sosial medik, psikolog, speech

therapist, orthotist prosthetist.
10. Prognosis
Pada umumnya serangan pertama relatif baik,

yaitu 70-80% akan selamat

jiwanya, 90% akan terus hidup dalam 2 tahun, 50% akan hidup 10 tahun lagi atau
lebih lama. Dengan rehabilitasi yang tepat, 90% penderita

stroke dapat berjalan

kembali, 70% bisa mandiri, 30% dari usia kerja dapat kembali bekerja.

DAFTAR PUSTAKA
1. Putra, hariadi. 2011. jurnal stroke vertebrobasiler. Online :
http://www.scribd.com/2011/03/07/stroke-vertebrobasiler/
2. Hanum, haryati. 2011. gejala klinik stroke vertebrobasiler. Onlone :
http://www.medica.co.id/usu/ac/id/
3. Santoso, agung. 2009. stroke vertebrobasiler. Online :
http://www.medlinux.blogspot.com/2009/10/html/