WRAP UP SKENARIO 2

BLOK CAIRAN
KELEBIHAN CAIRAN

Kelompok

: B-10

Ketua

: Mutia Hayu

(1102014176)

Sekretaris

: Zulha Annisa Ichwan

(1102014295)

Anggota

: Putri Mufrida Rahmah

(1102014215)

Saisabela Prima Andina

(1102014235)

Siti Alya Zafira

(1102014251)

Syarafah Dara Gifari W

(1102014260)

Talsita Danin Salsabila

(1102014261)

Vini Tien Hajjar Dwianti

(1102014217)

Muhammad Dayu Wardana

(1102014166)

Rista Triana Kusumaningtyas

(1102014228)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
Jalan. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp.62.21.4244574 Fax. 62.21. 4244574

SKENARIO

EDEMA
Seorang laki-laki, umur 60 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan
tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites
pada abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami
kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan labolatorium : kadar protein (albumin) di dalam plasma
darah yang rendah 2,0 g/l (normal > 3,5 g/l). Keadaan ini menunjukkan adanya gangguan
tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik di dalam tubuh.

KATA-KATA SULIT
Edema = Akumulasi air di jaringan interstisium secara berlebihan akibat penambahan volume
lebih dari kapasitas penyerapan (Gangguan Asam Basa FKUI)
Asites = Ascites ; Efusi dan akumulasi cairan serosa di rongga peritoneum (dorland ed.31)
Albumin = Protein yang larut didalam air dan mengandung larutan garam dalam konsentrasi
sedang, serta dapat menggumpal jika dipanaskan ; Protein pengangkut untuk anion organik
besar (bilirubin, asam lemak, dll) (Dorland ed.31)
Abdomen = Bagian yang terletak antara toraks dan pelvis yang bagian atas dipisahkan oleh
diafragma oleh rongga thoraks dan bagian bawah dipisahkan oleh bagian yang membentuk
pintu atas paggul dengan rongga pelvis (dorland.31)

PERTANYAAN
1. Apa saja jenis-jenis edema?
2. Apa penyebab edema?
3. Apa fungsi dari protein albumin?
4.Apa yang menyebabkan protein albumin dibawah normal?
5. Apa penyebab terjadinya asites?
6. Apa manifestasi klinis dari edema?
7.Apa hubungan koloid osmotik dengan tekanan hidrostatik dalam tubuh?
8.Apa perbedaan edema dan asites?
9.Apa hubungan protein albumin dengan tekana koloid osmotik dan hidrostatik?
10.Bagaimana mekanisme terjadinya edema?
11.Apa saja pencegahan pada edema?

JAWABAN
1. Edema lokalisata dan edema generalisata
2. Penyebab Edema adalah kelebihan cairan pada CES
3. Untuk mempertahankan tekanan onkotik
4. Kerusakan pada hati
5. Asites terjadi karena penimbunan cairan pada abdomen
6. Gagal jantung, gagal ginjal, dan sirosis hati
7. Tekanan onkotik dan tekanan hidrostatik harus saling menyeimbangkan
8. Perbedaannya Asites terjadi di abdomen karena sirosis hati
9. Albumin di sintesis di hati, jika hati rusak maka albumin akan menurun dan
tekanan onkotik juga ikut menurun
10. Cairan berlebih albumin tidak bisa menganinya kembali tekanan onkotik
menurun terjadiah edema
11. Menyeimbangkan antara cairan yang masuk dan cairan yang keluar
menjaga fungsi hati
menjaga pola hidup

HIPOTESIS
Kelebihan cairan dapat disebabkan oleh sirosis hati, gagal jantung, gagal ginjal,
peradangan pada pankreas, berkurangnya aktivitas tiroid, dan karsinonatosis.
Sehingga menyebabkan penurunan protein albumin, dimana salah satu fungsi albumin
adalah pengatur tekanan onkotik. Kelebihan cairan dapat terjadi pada jaringan lunak
dan rongga perut. Kelebihan cairan dapat dihindari dengan pola hidup yang sehat dan
tidak mengkonsumsi alkohol secara berlebihan, jika sudah terjadi dapt ditangani
dengan pemberian protein albumin, penambahan ADH, dan diet rendah natrium.

SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan Menjelaskan Pembuluh Darah Kapiler

1.1 Definisi
1.2 Struktur
1.3 Sirkulasi
1.4 Fungsi
1.5 Hubungan Tekanan Hidrostatik dan Tekanan Osmotik
2. Memahami dan Menjelaskan Biokimia dan Fisiologi Kelebihan Cairan
2.1 Macam-macam gangguan kelebihan cairan
2.2 Mekanisme gangguan
2.3 Penyebab
3. Memahami dan Menjelaskan Edema
3.1 Definisi
3.2 Jenis
3.3 Etiologi
3.4 Manifestasi
3.5 Pencegahan, Pengobatan, Laboratorium penyaringan, Pemeriksaan Laboratorium
dan Penanganan
4. Memahami dan menjelaskan albumin
4.1. Memahami dan menjelaskan definisi albumin
4.2. Memahami dan kompartemen albumin
4.3. Memahami dan menjelaskan fungsi albumin
4.4. Memahami dan menjelaskan pathogenesis yang berhubungan dengan edema

1. Memahami dan Menjelaskan Pembuluh Darah Kapiler

1.1 Definisi

Kapiler adalah tempat pertukaran bahan antara darah dan sel jaringan,
bercabang-cabang secara ekstensif untuk membawa darah agar dapat dijangkau
oleh setiap sel (Sherwood ed.8)
Kapiler adalah pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan
venula, dindingnya sebagai membran semi permeabel untuk pertukaran antara
substansi darah dan cairan jaringan (Dorland ed.28)
1.2 Struktur
Dinding kapiler tersusun atas satu lapisan uniseluler sel-sel endotelial dan
disebelah luarnya terdapat membran dasar. Total ketebalannya mencapai 0,5
mikrometer. Pada dinding kapiler terdapat dua jalan penghubung kecil yang
menghubungkan bagian dalm kapiler dengan bagian luar kapiler. Salah satu dari
penghubung ini adalh celah interseluler yang merupakan celah tipis yang terletak di
antara sel-sel endotelial yang saling berdekatan. Pada sel endotelial terdapat juga
banyak gelembung plasmalemal. Gelembung ini terbentuk pada salah satu
permukaan sel dengan menghambat CES. Dinding kapiler juga memiliki beberapa
vesikel yang bergabung membentuk saluran vesikel.
Darah memasuki kapiler melalui arteri, arteriol dan memasuki venula dan
kembali ke sirkulasi sistemik. Darah yang berasal dari arteriol akan melewati
pembuluh metarteriol yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan
kapiler. Sesudah itu darah masuk ke kapiler dan melewati beberapa pembuluh.
Pembuluh ini ada yang besar dan disebut saluran istimewa dan yang berukuran
kecil disebut kapiler murni. Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol
ada serat otot polos yang biasanya mengelilingi kapiler. Serat ini disebut sfringer
prekapiler. Sfringer ini dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler.
1. Kapiler memiliki dinding yang sangat tipis. Kapiler tidak memiliki otot polos
ataupun jaringan ikat. Kapiler hanya memiliki sel endotel yang ditopang oleh
membran basal. Sel-sel dapat bebas berdifusi melewati membran basal. Kapiler
memiliki pori yang memungkinkan materi yang terlarut dalam air melewatinya
2. Dinding kapiler sangat sempit. Sehingga plasma dapat berkontak langsung dengan
kapiler atau hanya terpisah oleh jalur difusi yang pendek
3. Kapiler memiliki percabangan yang luas sehingga tidak ada sel yang lebih dari 0,1
mm dari kapiler
4. Kapiler terdistribusi dalam jumlah yang sangat banyak. Tersedia luas permukaan
total yang sangat besar untuk proses pertukaran. Kapiler hanya terdiri dari 5% dari
jumlah darah total. Darah mengalir lebih lambat dikapiler karena kapiler memiliki
percabangan yang ekstensif

Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama :

1. Kapiler sempurna
Banyak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru,susundan saraf pusat dan kulit.
Sitoplasma sel endotel menebal d tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya.
Sel endotel rapat dan tidak terdapat pori.
2. Kapiler bertingkat
Kapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus, glomerulus, ginjal dan pancreas.
Sitoplasma tipis dan tempat pori-pori. (Celah sempit diantara sel endotel membentuk
pori-pori)
3. Kapiler sinusidal
Kapiler sinusidal mempunyai garis tengah,lumen lebih besar dari normal. Sirkulasi
darah lambat. Ada pada dinding kapiler hati.
1.3 Sirkulasi
Adalah sistem transport yang menghantarkan Oksigen dan berbagai
nutrien yang di absorbsi di GI menuju jaringan serta melibatkan
karbondioksida ke paru-paru dan hasil metabolisme ke ginjal.
Pertukaran antara darah dan jaringan disekitarnya melalui dinding kapiler
berlangsung melalui :
1. Difusi pasif
Di dinding kapiler tidak terdapat sistem transportasi yang diperantarai oleh
membawa, zat terlarut berpindah terutama melalui proses difusi menuruni gradien
konsentrasi mereka. Proses homeostatik ini terutama dilakukan oleh organ yang
memperbarui yang secara terus menerus menambahkan O2 dan mengeluarkan CO2
dan zat sisa sewaktu darah melewati organ tersebut. Difusi setiap zat terlarut terus
berlangsung secara independen sampai tidak ada lagi terdapat perbedaan konsentrasi
antara darah dan sel sekitarnya.
2. Bulk flow
Suatu volume cairan bebas protein sebenarnya tersaring keluar kapiler,
bercampur dengan cairan intersitiumdi seketirnya dan kemudian direabsorbsi. Proses
ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama-sama
sebagai satu kesatuan.bulk flow terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik dan
tekanan osmotik koloid antara plasma dan cairan interstisium.
1.4 Fungsi
1. Alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena
2. Tempat terjadinya pertukaran zat-zat antara darah dan cairan jaringan
Oksigen dan zat zat makanan dimasukkan kedalam sel melalui pembuluh kapiler. Zat
zat ini digunakan sel untuk memperoleh energy dengan cara pembakaran.
3. Mengambil hasil hasil dari kelenjar.
4. Menyerap hasil makanan yangterdapat diusus
5. Menyaring darah yang terdapat di ginjal .
1.5 Hubungan Tekanan Osmotik dengan Tekanan Hidrostatik
Hukum Starling

Hukum starling adalah kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara
kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing
kompartemen.
Ada 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler antara lain :
1. Tekanan Darah Kapiler (Pc) adalah tekanan cairan atau hidrostatik darah yang bekerja
pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar
kapiler untukmasuk dalam cairan interstisium. Di tingkat kapiler, tekanan darah ratarata telah turun secara substansial karena adanya gesekan di arteriol beresistensi tinggi
di bagian hulu. Secara rata-rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan
adalah 37mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.
2. Tekanan Osmotik Koloid Plasma (p), yang juga dikenal sebagai tekanan onkotik,
adalah suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma;
tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Karena protein plasma tetap
berada di plasma dan tidak masuk ke dalam cairan interstisium, terdapat perbedaan
konsentrasi protein antara plasma dan cairan interstisium. Begitu juga dengan
konsentrasi air yang berbeda antara kedua kompartemen tersebut. Plasma memiliki
konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada
cairan yang ada pada cairan interstisium.
Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari daerah
dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan konsentrasi air
rendah di plasma. Dengan demikian, protein-protein plasma dianggap menarik air.
Konstituen-konstituen plasma lain tidak menimbulkan efek osmotik karena mereka
mudah menembus dinding kapiler, sehingga konsentrasi mereka di plasma dan cairan
interstisium setara. Tekanan osmotic koloid plasma rata-rata adalah 25 mmHg.
3. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium (PIF) adalah tekanan cairan yang bekerja
diluar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini cenderung mendorong
cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik ini besarnya 1 mmHg.
4. Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium (IF) adalah gaya lain yang dalam
keadaan normal tidak banyak berperan dalam bulk flow. Sebagian kecil protein
plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam
keadaan normal di kembalikan ke dalam sistem darah melalui limfe. Dengan
demikian konsentrasi protein dalam cairan interstisium sangat rendah dan tekanan
osmotic koloid cairan interstisium hampir mendekati nol. Namun apabila protein
plasma secara patologis bocor ke dalam cairan interstisium, misalnya ketika histamin
memperlebar celah antar sel selama cedera jaringan, protein-protein yang bocor
menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong perpindahan cairan keluar
dari kapiler ke dalam cairan interstisium.
Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler adalah
tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium. Dua tekanan yang
mendorong cairan masuk kedalam kapiler darah adalh tekanan osmotik koloid plasma dan
tekanan koloid cairan interstisium.
Pertukaran netto disetiap tertentu didinding kapiler dapat di hitung dengan persamaan
berikut:
Tekanan pertukaran netto = (Pc+IF) (p+PIF)
(Tekanan ke luar)

(Tekanan ke dalam)

Tekanan pertukaran netto positif (apabila tekanan kearah luar melebihi tekanan
ke arah dalam) merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan perukaran netto yang negative
(apabila tekanan kedalam melebihi tekanan ke luar) merupakan tekanan reabsorbsi.
Di ujung arteriol kapiler, total tekanan kearah luar adalah 37 mmHg, sehingga netto tekanan
ke arah luar adalah 11 mmHg. Ultrafiltrasi berlangsung di awal kapiler sewaktu gradient
tekanan ini mendorong filtrat bebas-protein menembus pori-poro kapiler.
Pada saat ujung venula kapiler tercapai, tekanan kapiler darah telah turun, tetapi tekanantekanan yang lain pada dasarnya konstan. Di titik ini total tekanan kea rah luar telah turun
menjadi 17 mmHg, sedangkan total kea rah dalam tetap 26 mmHg, sehingga netto ke arah
dalam adalah 9 mmHg. Reabsorbsi cairan ini berlangsung sewaktu gradient tekanan kedalam
ini mendorong cairan masuk kembali ke dalam kspiler di ujung venulanya.
Dengan demikian ultrafiltrasi dan reabsorsi yang secara kolektif dikenal dengan
bulk flow di sebabkan oleh pergeseran kesetimbangan antara gaya-gaya fisik pasif yang
bekerja di dinding kapiler. Dalam pertukaran cairan jenis ini antara plasma dan cairan
interstisium di sekitarnya ini tidak terdapat gaya-gaya aktif atau pemakaian energy lokal.
Dengan hanya sedikit kontribusi dari cairan interstisium, ultrafiltrasi terjadi di awal kapiler
karena tekanan darah kapiler melebihi tekanan osmotik koloid plasma, sedangkan di akhir
kapiler terjadi reabsorbsi karena tekanan darah turun di bawah tekanan osmotik.
2. Memahami dan Menjelaskan Biokimia dan Fisiologi Kelebihan Cairan
2.1 Macam-macam gangguan kelebihan cairan
1. Cairan ekstrasel terdiri dari:
a. Cairan interstisium atau cairan antar-sel,yang berada diantara sel-sel
b. Cairan intra-vaskular, yang berada dalam pembuluh darah yang merupakan bagian
air dari plasma darah.
c. Cairan trans-seluler, yang berada dalam rongga-rongga khusus, misalnya cairan
otak (likuor serebrospinal), bola mata, sendi. Jumlah cairan transeluler relatif
sedikit.Cairan ekstrasel berperan sebagai :
d. Pengatur keperluan semua sel (nutrien, oksigen, berbagai ion, trace minerals, dan
regulator hormon/molekul)
e. Pengangkut CO2, sisa metabolisme, bahan toksik atau bahan yang telah mengala
midetoksifikasi dari sekitar lingkungan sel.
2. Cairan Intraseluler terdiri dari :
Cairan intrasel adalah cairan yang terdapat dalam sel tubuh. Cairan intrasel
berperan pada proses perbaikan sel.selain itu, cairan intra sel juga berperan dalam pro
sesreplikasi dan berfungsi khusus antaralain sebagai cadangan air untuk mempertahan
kan volume dan osmolalitas cairan ekstrasel. Dalam cairan intrasel,kation utama
adalah kalium, sedangkan anion utama adalah fosfat dan protein.

KELEBIHAN VOLUME CAIRAN EKSTRASEL

FAKTOR
AKIBAT
Tekanan hidrostatik plasma Darah yang terhambat

KONDISI KLINIS
Gagal jantung

kapiler meningkat

Tekanan osmotik koloid

plasma menurun

Permeabilitas kapiler
meningkat

Retensi Natrium meningkat

Drainase limfatik menurun

kembali kevena dapat

menyebabkan peningkatan
tekanan kapiler. Akibatnya
cairan akan banyak masuk
kedalam jaringan edema
Konsentrasi plasma
protein berkurang tekanan
osmotik koloid plasma
menurun air berpindah
dari plasma masuk kedalam
jaringan edema
Peningkatan permeabilitas
kapiler menyebabkan
terjadinya kebocoran
membran kapiler sehingga
protein dapat berpindah dari
kapiler masuk ke ruang
interstitial
Ginjal mengatur ion natrium
dicairan ekstrasel oleh.
Fungsi ginjal dipengaruhi
oleh aliran darah yang
masuk. Bila aliran darah
tidak adekuat akan terjadi
retensi natrium dan air
edema
Drainase limfatik berfungsi
untuk mencegah kembalinya
protein ke sirkulasi. Bila
terjadi gangguanlimfatik
maka protein akan masuk ke
sirkulasi, akibatnya tekanan
koloid osmotik plasma
akanmenurun edema

Gagal ginja
Obstruksi vena
Kehamilan
Malnutrisi
Diare kronik
Luka bakar
Sindroma nefrotik
Sirosis
Infeksi bakteri
Reaksi alergi
Luka bakar
Penyakit ginjal akut: Nefriris

Gagal jantung
Gagal ginjal
Sirosis hati
Trauma (fraktur, operasi,luka
bakar)
Peningkatan produksi
hormon kortikoadrenal:
(Aldosteron,
kortison,hidrokortison)
Obstruksi limfatik
(kanker sistem limfatik)

Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan

1. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairanintravas
kular ke dalam jaringan interstisium
Hemodinamik dipengaruhi oleh :
a. Permeabilitas kapiler
b. Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium
c. Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium.
2. Retensi natrium di ginjalRetensi natrium dipengaruhi oleh :
a. Sistem renin angiotensin-aldosteron
b. Aktifitas ANP
c. Aktifitas saraf simpatis

d. Osmoreseptor di hipotalamus
2.2 Mekanisme gangguan

Ketika peningkatan permeabilitas kapiler meningkat kebocoran membrane kapiler

terjadi sehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitial.
Peningkatan ini terjadi pada pasien yang menderita infeksi bakteri, reaksi alergi, luka
bakar, penyakit ginjal akut : nefritis.
Sedangkan ketika retensi natrium meningkat dan ginjal mengatur ion natrium di
cairan ekstrasel, fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. Bila aliran
darah tidak kuat akan terjadi retensi natrium dan air yang menyebabkan edema, Hal
ini bias a terjadi pada pasien gagal jantung, gagal ginjal, sirosis hati, trauma (fraktur,
operasi, danluka bakar). Peningkatan produksi hormone kartikoadrenal : (aldosterone,
kortison, dan hidrokortison).
Ketika drainase limfatik menurun. Drainase limfatik berfungsi untuk mencegah
kembalinya protein ke sirkulasi. Bila terjadi gangguan limfatik maka protein akan
masuk ke sirkulasi, akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akan menurun dan hal
ini menyebabkan edema yang biasa terjadi pada pasien yang menderita obstruksi
limfatik (kanker system limfatik).

2.3 Penyebab
Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang
lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di ECF
(hipervolemia) maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan interstitial > Edema.
Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh totalyang
akan menyebabkan terjadinya retensi air.
Penyebab volume ECF berlebihan :
a. Mekanisme pengaturan yang berubah
b.Gagal jantung
c.Sirosis hati
d.Sindrom nefrotik
e. Gagal ginjal
Gejala :
a. Distensi vena jugularis
b.Peningkatan tekanan yang sentral
c.Peningkatan tekanan darah
d.Denyut nadi penuh /kuat
e.Edema perifer dan periobita
f.Asitesis
g.Efusi pleura
h.Edema paru akut
i.Penambahan berat badan secara cepat
3. Memahami dan Menjelaskan Edema
3.1 Definisi

Edema adalah cairan dalam jumlah berlebihan di ruang jaringan antar

sel tubuh (dorland ed.31)
Edema adalah akumulasi air di jaringan interstisium secara berlebihan
akibat penambahan volume lebih dari kapasitas penyerapan (Gangguan AsamBasa FKUI)
3.2 Jenis

Edema dapat dibedakan menjadi:

a. Edema Lokalisata (edema local)
Hanya terbatas pada organ/pembuluh darah tertentu.Terdiri dari:
1. Ekstremitas (unilateral), pada vena ataupembuluhdarahlimfe
2. Ekstremitas (bilateral), padaekstremitasbawah
3. Muka (facial edema)
4. Asites (cairanrongga peritoneal)
5. Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)
b. Edema Generalisata (edema umum)
Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebgaian besar tubuh
pasien.Biasanya pada:
1. Gagal jantung
2. Sirosis hepatis
3. Gangguan ekskresi
Edema dapat terjadi pada:
1. Edema Subkutan
Edema inidapatmempunyaisebaran yang
berbedabergantungpadapenyebabnya. Edema
inidapatbersifatdifus,
ataudapatlebihmencolokpadadaerahbertekananhidrostatiktinggi.
Contohnyapadatungkaidanpanggul.
2. Edema Paru
Merupakangagalventrikelkiri yang
secarakhususparuakanmempunyaiberatduahinggatiga kali
beratberatnormalnya,
danpadapotonganakantampakcairanberbuih,
terkadangberwarnasepertidarah yang
menunjukanadanyacampuranantaraudara ,cairan edema
danekstravasasiseldarahmerah.
3. Edema otak
Pada edema otak,
otakmengalamipembengkakansecaramakroskopis yang
disertaidengansulkus(saluranlobus yang memisahkanlobus

frontal dan temporalis) yang menyempitsertagirus(tonjolan) yang

menggelembung yang menunjukanadanyapemipihan yang
menekan cranium yang keras.
Berdasarkan penekanan pada kulit :
1. Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air interstisial oleh
tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas
memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaan semula.
Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti sokrum pada individu yang
tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi meningkatkan akumulasi
cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri.
2. Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti
periorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu akan
segera kembali ke bentuk semula.
Selain itu, edema dapat juga dibedakan menjadi:
a. Edema Intraseluler
Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya
nutrisi sel adekuat.
b. Edema Ekstraseluler
Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke
ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk
mengembalikan cairan dari interstitium ke dalam darah.
3.3 Etiologi
1. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotik
koloid plasma.
2. Peningkatan permaebilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak protein
plasma keluar dari kapiler ke cairan interstitium di sekitar-sebagai contoh, melalui
pelebaran pori-pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan
atau reaksi alergi.
3. Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan
osmotik koloid cairan interstitium yang disebabkan oleh kelebihan protein
dicairan interstitium meningkatkan tekanan ke arah luar.
4. Peningkatan tekanan vena, misalnya ketika darah terbendung di vena, akan
disertai peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya ke
dalam vena. Peningkatan tekanan ke arah luar dinding kapiler ini terutama
berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif.
5. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema karena kelebihan cairan yang
di filtrasi keluar tertahan di cairan interstitium dan tidak dapat di kembalikan ke
darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstitium memperberat
masah melalui efek osmotiknya.
Pada keadaan edema terjadi penimbunan berlebihan pada cairan di interstitium akibat
salah satu gaya fisik yang bekerja pada dinding kapiler menjadi abnormal

HUKUM STARLING :
Akumulasi cairan = K [(Pc PIF) - ( PL - IF)] - Q lymph
K
Pc
IF

PIF
PL
Q lymph

tahanan hidraulik (berbanding lurus dengan luas permukaan

membran, berbanding terbalik dengan ketebalan membran)
tekanan intra kapiler rata-rata
tekanan onkotik cairan interstitial
koefisien makromolekul
tekanan cairan interstitial rata-rata
tekanan onkotik plasma
aliran limfatik

Tekanan kapiler Starling (mm Hg)

HPc = Tekanan hidrostatik kapiler = 35 17 mmHg
OPc = Tekanan onkotik kapiler = 25 mmHg
HPi = Tekanan hidrostatik ruang interstitial = 0 mmHg
OPi = Tekanan onkotik ruang interstitial = 1 mmHg
HPc dan OPi : berfungsi untuk memindahkan cairan dari vaskuler ke ekstravaskuler
HPi dan OPc : berfungsi untuk memindahkan cairan dari ekstra vaskuler ke vaskuler
Edema terjadi bila : HPc + OPi > HPi + OPc
3.4 Manifestasi
A. Edema paru
1. batuk yang iritatif, disebabkan oleh cairan yang masuk ke dalam alveoli paru
2. sesak nafas (sulit bernafas), disebabkan oleh cairan yang terlalu banyak di dalam paru
3. pembesaran vena jugularis di leher, terlihat ketika pasien duduk atau tidur dalam
posisi semi-Fowler
4. pembesaran vena sublingual, disebabkan oleh hipervolemia
5. pembesaran vena lengan, bila lengan diletakkan dalam posisi di atas jantung selama
10 detik maka akan terlihat pembesaran vena-vena di daerah lengan
6. ronki basah halus di paru-paru, disebabkan oleh cairan di dalam paru
7. nadi cepat
8. sianosis, disebabkan oleh gangguan pertukaran gas di alveoli paru
B. Edema perifer
1. edema di ekstremitas (pitting edema)
2. kulit di daerah edema akan terlihat licin dan mengkilap
3. pada perabaan kulit di daerah edema akan terasa dingin, karena penurunan sirkulasi
4. edema periorbital
5. peningkatan berat badan 1 kg setara dengan peningkatan 1 liter air di dalam tubuh

3.5 Pencegahan, Pengobatan, Laboratorium penyaringan, Pemeriksaan

Laboratorium dan Penanganan
Pencegahan
1. Mengurangikonsumsimakanan yang tinggikadarnatriumnya
2. Polamakan yang sehat
3. Konsumsi anti oksidan
4. Hindari stress
5. Rajin berolahraga
Pengobatan
1. Jika Edema yang diakibatkan, gigitan serangga atau memar
akibat terbentur dapat dikurangi dengan mengompres air hangat
atau salep kulit.
2. Edema Akibat sumbatan pembuluh darah perlu dilakukan
evaluasi berupa besar sumbatan yang terjadi, terkadang
penderita cukup meminum obat agar sembuh.
3. Edema Akibat gagal jantung, penderita harus mengurangi
asupan air dan mendapat terapi untuk menguras kelebihan air
pada tubuh.
4. Pada edema akibat gagal ginjal perlu dilakukan evaluasi tingkat
keparahan pada ginjal, pada ginjal tahap akhir penderita harus
mendapat terapi cuci darah
5. Pada edema gagal hati, sebagian besar membutuhkan asupan
protein tambahan melalui infusan.
Laboratoriumpenyaringan
Pemeriksaan fisik pada penderita edema:
1. Bentuk paru-paru seperti kodok, abdomen cembung dan sedikit tegang
2. Varesis di dekatusus
3. Varesis di dekattungkaibawah
4. Edema timbalkarenahipoalbuminemia
5. Perubahansirkulasidistensi abdomen
6. Timpani padapuncakasites
7. Fluid wave
8. Shifting dullness
9. Pudle sing
10. Foto thorax
11. Ultrasonografi
12. CT scan
Pemeriksaan Laboratorium :
1. Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg
2. Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb and Ht
3. Peningkatantekanan vena sentral(central vein pressure)

4. Pitting edema carapemeriksaan edema dimana edema

akantetapcekungsetelahpenekanandenganujungjari,
danakanjelasterlihatsetelahterjadiretensicairan minimal sebanyak 4,5 kg
5. Rontgen toraks
Pemeriksaan fisik
1. Bentuk paru paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang
2. Variesis di dekat usus
3. Variesis di dekat tungkai bawah
4. Edema timbal karena hipoalbuminemia
5. Perubahan sirkulasi Distensi abdomen
6. Timpani pada puncak asites
Pemeriksaan penunjang :
1. Test protein dengan test pandy dan test nonne, test pandy untuk globulin dan
albumin sedangkan test nonne hanya untuk globulin
2. Test plasma
3. Test urine
a)
Pemeriksaan makroskopis
Jumlah
Warna
Kejernihan
Bau
Berat jenis
Bekuan
b)
Pemeriksaan kimia
Percobaan rivalta
Kadar protein
Zat lemak
c)
Pemeriksaan mikroskopis
Menghitung jumlah leukosit
menghitung jenis sel
d)
Bakterioskopi
4. Tes fungsi hati
5. Tes Fungsi ginjal
6. EKG
7. Foto thorax
8. Ekokadiogram
Penanganan :
1. Cari dan atasi penyebabnya
2. Tirah baring
3. Diet rendah Natrium : < 500 mg/hari
4. Stoking suportif dan elevasi kaki
5. Restriksi cairan : < 1500 ml/hari
6. Diuretik

Pada gagal jantung :

hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan
menyebabkan azotemia pre renal
hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan
intoksikasi digitalis
Pada sirosis hati :
spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia
dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid
deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan
gagal ginjal,
hiponatremia dan alkalosis
Pada sindroma nefrotik :
pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat

JENIS-JENIS OBAT DIURETIK :

1. Loop diuretik : dapat diberikan per oral atau intra vena
Furosemid :
- 40-120 mg (1-2 kali sehari)
- masa kerja pendek, poten
- efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah
Bumetanide :
- 0,5 2 mg (1-2 kali sehari)
- digunakan bila alergi terhadap furosemid
Asam etakrinat
- 50-200 mg (1 kali sehari)
- masa kerja panjang
2. Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan hipokalemia)
Hidroklorotiazide (HCT)
- 25-200 mg (1 kali sehari)
- bekerja bila LFG > 25 ml/menit
Clortalidone
- 100 mg (1 hari atau 2 hari sekali)
- masa kerja panjang sampai 72 jam
- bekerja bila LFG > 25 ml/menit
Metolazone
- masa kerja panjang
- efektif pada LFG yang rendah
3. Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium (tidak menyebabkan hipokalemia)
Spironolakton
- 25-100 mg (4 kali sehari)
- dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis
- blok aldosteron ginekomastia, impotensi, amenorea
- onset 2-3 hari
- penggunaannya jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan kalium
- sebaiknya tidak digunakan pada pasien gagal ginjal
Amiloride
- 5-10 mg (1-2 kali sehari)
- kurang poten dibanding spironolakton
- dapat menyebabkan hiperkalemia

Triamterene
- 100 mg (2 kali sehari)
- kurang poten dibanding spironolakton
- dapat menyebabkan hiperkalemia dan pembentukan batu ginjal

EFEK SAMPING PEMBERIAN DIURETIK :

1. Yang sering didapatkan :
Deplesi volume
Azotemia pre renal
Deplesi kalium
Hiponatremia (tiazid)
Alkalosis metabolic
Hiperkolesterolemia
Hiperglikemia (tiazid)
Hiperkalemia (K-sparring)
Hipomagnesemia
Hiperurikemia
Hiperkalsemia (tiazid)
Gangguan saluran cerna
Kulit kemerahan (tiazid)
2. Yang jarang didapatkan :
Nefritis interstitialis (tiazid, furosemid)
Pankreatitis (tiazid)
Gangguan pendengaran (loop diuretik)
Anemia, leukopenia, trombositopenia (tiazid)

Terapi Edema :
1. Memperbaiki penyakit dasar
2. Retriksi asupan Natrium
- Retriksi sekunder : pada penyakit sirosis hepatis dan gagal jantung untuk
memenuhi volume sirkulasi efektif menjadi normal sehingga perfusi jaringan
menjadi baik Pemberian diuretik harus berhati-hati karena berisiko
berkurangnya perfusi jaringan.
- Retriksi primer : pada penyakit ginjal, akibat obat-obatan tertentu (minoksidil,
NSAID, estrogen), refeeding edema tidak ada pengurangan volume sirkulasi
efektif dan terjadi ekspansi cairan ekstrasel Pemberian diuretik aman karena
tidak mengurangi volume sirkulasi efektif sehingga tidak mengganggu perfusi
jaringan.
3. Pemberian diuretik
Hal yang harus diperhatikan :
Saat yang tepat
Risiko yang akan dihadapi
Waktu yang dibutuhkan : cepat/ lambat .
4. Memahami dan menjelaskan albumin
LO.4.1. Memahami dan menjelaskan definisi albumin

Albumin adalah protein plasma kecil yang dihasilkan oleh hepar yang bekerja secara
osmotic untuk membantu menahan volume intravascular didalam ruang vascular.
LO.4.2. Memahami dan kompartemen albumin
Albumin manusia terdiri atas satu rantai polipeptida yang tersusun dari 585 asam amino
dan mengandung 17 buah ikatan disulfida.
LO.4.3. Memahami dan menjelaskan fungsi albumin
1. Memelihara tekanan onkotik. Tekanan onkotik yang ditimbulkan oleh albumin akan
memelihara fungsi ginjal dan mengurangi edema pada saluran pencernaan, dan
dimanfaatkan dengan metode hemodilusi untuk menangani penderita serangan stroke
akut.
2. Albumin bermanfaat dalam pembentukan jaringan sel baru. Karena itu didalam ilmu
kedokteran, albumin dimanfaatkan untuk mempercepat pemulihan jaringan sel tubuh
yang terbelah, misalnya karena operasi, pembedahan, atauluka bakar.
3. Membantu keseimbangan asam basa karena banyak memiliki anoda bermuatanlistrik.
4. Antioksidan dengan cara menghambat produksi radikal bebas eksogen oleh leukosit
polimorfonuklear
5. Mempertahankan integritas mikrovaskuler sehingga dapat mencegah masuknya
kuman-kuman usus ke dalam pembuluh darah, agar tidak terjadi peritonitis bakterialis
spontan
6. Memiliki efek antikoagulan dalam kapasitas kecil melalui banyak gugus bermuatan
negatif yang dapat mengikat gugus bermuatan positif pada antitrombin III (heparin
like effect). Hal ini terlihat pada korelasi negatif antara kadar albumin dan kebutuhan
heparin pada pasien hemodialisis.
7. Inhibisi agregasi trombosit.
LO.4.4. Memahami dan menjelaskan pathogenesis yang berhubungan dengan edema
Penurunan albumin serum (hipoalbuminemia) dapat menimbulkan terjadinya edema
karena gerakan air keluar dari ruang vascular dan masuk ke ruang interstitial. Edema terlihat
pada malnutrisi protein yang terjadi karena produksi penurunan albumin.
Faktor-faktor yang dapat menurunkan albumin serum
Penurunan masukan protein (contohnya malnutrisi protein)
Penurunan sintesis hepatic (contohnya sirosis)
Kehilangan urine abnormal (contohnya sindrom nefrotik)